А может быть от энтерола молочница

Обновлено: 19.04.2024

Обсуждается проблема возникновения, диагностики и лечения антибиотико-ассоциированной диареи (ААД). Даны характеристика основных клинических форм ААД и принципы ее диагностики у детей. В случае появления диареи на фоне курса антибиотикотерапии, если возможно, необходимо отменить применяемый антибиотик. При любой из клинических форм ААД показано назначение пробиотиков, в случае необходимости продолжения антибиотикотерапии по поводу основной патологии производят смену антибиотика на менее опасный. Среди известных пробиотиков только два доказали свою эффективность в лечении ААД: Saccharomyces boulardii (Энтерол ® ) и Lactobacillus rhamnosus GG (LGG). Однако сравнительные данные по изучению результатов лечения ААД этими пробиотиками показали, что S. boulardii превосходят LGG по эффективности.

Ключевые слова: пробиотики, антибиотики, диспепсические расстройства, антибиотико-ассоциированная диарея, Clostridium difficile, Saccharomyces boulardii

Одними из наиболее распространенных побочных эффектов являются различные диспепсические расстройства: боль в животе, тошнота, метеоризм, однако чаще других наблюдается диарея. Механизмы антибиотико-ассоциированной диареи (ААД) различны. Ряд АБ может оказывать прямое воздействие на структуру кишечного эпителия (неомицин, амоксициллин/клавуланат), другие — на кишечный кровоток (пенициллин, сульфаниламиды), третьи способны стимулировать мотилиновые рецепторы и ускорять моторику кишки (эритромицин), но главной причиной ААД является влияние АБ на экосистему кишечника [1].

В результате антибиотикотерапии происходит уменьшение численности резидентной флоры, выполняющей защитную барьерную функцию, в результате чего нарушается "колонизационная резистентность" и увеличивается число условно-патогенных микроорганизмов. Параллельно нарушаются метаболические процессы, обусловленные кишечной микрофлорой, и в организме могут накапливаться потенциально токсичные продукты. Подавление облигатной микрофлоры может сопровождаться нарушением деконъюгации желчных кислот и как следствие — секреторной диареей. Накопление непереваренного микрофлорой муцина в просвете кишки может связывать катионы Na, К, Ca и вызывать осмотическую диарею; уменьшение пула короткоцепочечных жирных кислот и накопление нерасщепленных углеводов также поддерживает осмотическую диарею.

Эпидемиология

Эпидемиологическое исследование, проведенное во Франции, показало, что из 650 детей в возрасте от 1 месяца до 15 лет, получавших антибиотикотерапию продолжительностью 7—10 дней, диарея (жидкий стул чаще 3 раз в сутки на протяжении не менее 2 дней) отмечалась у 11 Ж [2]. Наибольшую опасность представляют АБ широкого спектра (амоксициллин/ клавуланат, амоксициллин), а также клиндамицин, линкомицин, тетрациклин, цефтриаксон, цефиксим; слабее влияют АБ, плохо проникающие в кишечник из крови (пенициллин, аминогликозиды), и АБ узкого спектра. По данным Bouhnik Y. (2006), ААД развивается у 5-10 Ж пациентов, получающих ампициллин, 10-25 % — амоксициллин/клавуланат, 15-20 % — цефалоспорины 3-го поколения и лишь у 2-5 %, получающих другие антибиотики [3]. Парентеральное введение АБ при условии их энтерогепатической циркуляции не снижает риска ААД, за исключением аминогликозидов, введение которых никогда не сопровождается развитием диареи [4]. В таблице представлено две группы факторов риска ААД: обусловленные свойствами антибиотика и вызванные особенностями организма хозяина.

Таблица. Факторы риска развития антибиотико-ассоциированной диареи

Амоксициллин
Амоксициллина клавуланат
Цефалоспорины 2-го и 3-го поколений
Клиндамицин
Линкомицин

Возраст от 6 месяцев до 2 лет
Искусственное вскармливание

Длительный курс
Повторные курсы

ААД в анамнезе
Заболевания желудочно-кишечного тракта
Серьезные сопутствующие заболевания
Иммунодефицит

Длительное пребывание в стационаре
Хирургические вмешательства
Гастроинтестинальные процедуры
Энтеральное питание через зонд

Этиология

Антибиотико-ассоциированная диарея этиологически может быть связанной с различными микробами: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella oxytoca, Staphylococcus aureus и др., грибами рода Candida, но наиболее тяжелые ее формы обусловлены Clostridium difficile.

C. difficile — это грамположительный облигатный анаэроб, образующий споры, которые позволяют ему длительно выживать в окружающей среде, встречается у людей и домашних животных, растет медленно на селективных средах, содержащих циклосерин и цефокситин, обогащенных фруктозой и яичным желтком. Клостридиоз — это типичная нозокомеальная инфекция. В литературе описаны вспышки клостридиоза в больницах, причем только 7 Ж пациентов стационаров являются носителями C. difficile при поступлении и 21 % становятся таковыми за время пребывания в стационаре [5]. Источником инфекции могут быть туалеты, ванные, швабры, тапки медперсонала, лестницы, стены больничных палат. Микроб обнаруживают на руках персонала, он может длительно сохраняться под кольцами на пальцах. C. difficile может распространяться в детских коллективах (детских садах, яслях), а также в роддомах. В литературе описано несколько вспышек инфекции C. difficile у детей.

Delmee M. и соавт. проспективно наблюдали за одной из палат новорожденных в больнице Бельгии в течение 6 месяцев и установили, что 76 из 114 (67 Ж) детей были инфицированы C. difficile [6]. У двоих из этих детей развился тяжелый некротический энтероколит. Larson H.E. и соавт. проспективно наблюдали 451 новорожденного в 5 палатах одной из больниц Великобритании [7]. В зависимости от палаты инфицированность C. difficile варьировалась от 6 до 52 Ж. Источником инфицирования была ванна, в которой купали детей. При обследовании матерей микроб в вагинальных мазках обнаружен не был. Небольшие вспышки клостридиоза были описаны также в детских онкологических отделениях [8].

Несмотря на высокую частоту инфицирования C. difficile новорожденных, симптомы диареи у них наблюдаются редко (см. рисунок). Это объясняется незрелостью рецепторов слизистой оболочки кишечника, что обусловливает их нечувствительность к токсинам, недостаточной активностью воспалительного ответа, а также протективным действием материнского молока у детей, находящихся на грудном вскармливании [9]. Могут иметь значение и материнские антитела к C. difficile. Наиболее высокая частота клинически манифестного клостридиоза у детей отмечена в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, поскольку кишечный микробиоценоз, равно как и барьерные функции кишечника, формируются лишь к концу второго года жизни.

Рис. Частота колонизации C. difficile и диареи у детей разных возрастных групп, %

Клиника

Клинически различают три формы ААД:

простую диарею;
геморрагический колит;
псевдомембранозный колит.

Простая диарея является самой частой формой ААД, она может быть обусловленной любым из вышеперечисленных инфекционных агентов. Обычно диарея начинается через несколько дней после начала курса антибиотикотерапии, но иногда появляется через несколько недель после ее окончания. Диарея обычно нетяжелая, не сопровождается болями в животе или лихорадкой. У большинства больных диарея прекращается даже без лечения после отмены АБ, но иногда может протекать более упорно или давать рецидивы. При эндоскопическом исследовании слизистая оболочка толстой кишки (СОТК) выглядит несколько гиперемированной и отечной, иногда отмечают единичные петехиальные эрозии.

Геморрагический колит этиологически связан с C. difficile или K. oxytoca [10]. Он проявляется многократным водянистым стулом, впоследствии с примесью крови, сопровождающимся приступообразными болями в животе. Температура обычно нормальная или субфебрильная. Эндоскопически обнаруживают отечную, гиперемированную СОТК со множественными геморрагическими эрозиями, локализующимися как бы на возвышениях. Гистологическая картина неспецифична и характеризуется воспалительной инфильтрацией собственной пластинки (lamina propria) с примесью нейтрофилов, микроэрозиями, повреждением крипт и уменьшением продукции слизи.

Псевдомембранозный колит (ПМК) обусловлен C. difficile, которая вырабатывает токсины А и В. Почти все штаммы C. difficile продуцируют оба токсина, реже - только токсин В. Токсины C. difficile повреждают актин микроворсинок энтероцитов, вследствие чего усиливается парацеллюлярная проницаемость кишечного эпителия, происходит потеря ионов хлора из клеток. Кроме того, токсины вызывают воспалительную реакцию СОТК с продукцией провоспалительных цитокинов, хемокинов, эйкозаноидов и субстанции Р. Результатом этого процесса являются выраженная нейтрофильная инфильтрация стенки кишки и формирование псевдомембран на поверхности слизистой оболочки [11].

В 95 Ж случаях ПМК манифестируется тяжелой диареей до 4-10 раз в сутки, стул может быть водянистым, светлым или зеленоватым с большим количеством слизи и прожилками крови. В 70 Ж диарея сопровождается тенезмами, в 26 Ж - повышением температуры, могут быть небольшая потеря массы тела, гипоальбуминемия, гипохолестеринемия [12]. Иногда диарея отсутствует и заболевание проявляется токсическим мегаколоном или илеусом; может быть небольшой асцит.

Эндоскопическая картина ПМК обычно очень характерна: на поверхности отечной гиперемированной СОТК обнаруживают желтовато-белые выступающие бляшки диаметром от 2 до 20 мм. Гистологически выявляют поверхностный некроз СОТК с экссудатом лейкоцитов и фибрина, перемешанных со слизью. Крипты заполнены слизью, в собственной пластинке -выраженная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.

При более легком течении ПМК типичные бляшки эндоскопически могут не обнаруживаться, поэтому гистологическое исследование приобретает особую важность, т. к. и в этих случаях удается выявить очаговые некрозы эпителия с фибринозно-лейкоцитарным экссудатом. При очень тяжелом течении ПМК эндоскопическая картина может напоминать ишемический колит или болезнь Крона с формированием под фибрином глубоких язв, что требует тщательной дифференциальной диагностики с этими заболеваниями [13].

В ряде случаев у детей C. difficile может стать причиной рецидивирующей или хронической диареи, повторных кишечных колик или других гастроинтестинальных симптомов, которые могут сопровождаться плохим аппетитом и задержкой роста [14]. Повышенный риск клостридиоза имеют дети с болезнью Гиршпрунга, синдромом короткой кишки, синдромом кишечной псевдообструкции. Осложнениями ПМК у детей могут быть экссудативная энтеропатия [14],

ректальный пролапс [15], хронический остеомиелит [16], перфорация кишки и некротический энтероколит [17].

Диагностика

Появление диареи на фоне или после курса антибиотикотерапии требует уточнения ее этиологии. С этой целью проводят посев кала на ряд питательных сред, в т. ч. культивирование в аэробных и анаэробных условиях. Для посева на C. difficile используют циклосерин-цефокситин-фруктозный агар. Бактериологический метод имеет ограниченную (78 Ж) чувствительность и требует наличия хорошо оснащенной лаборатории, что не всегда возможно на практике. Поэтому для диагностики клостридиоза все большую распространенность приобретает иммуноферментный метод обнаружения токсинов А и В в кале. Его чувствительность колеблется от 76 до 96 Ж, специфичность — от 94 до 100 Ж [5]. С учетом вероятности обнаружения у пациента лишь одного из токсинов рекомендуется каждый раз исследовать кал на оба из них.

Поскольку существует многообразие причин диареи у детей, даже при обнаружении C. difficile или высеве других возможных возбудителей ААД в каждом случае необходим тщательный анализ клинико-анамнестических данных и результатов дополнительных исследований для установления точной этиологии диареи у ребенка.

Лечение

В случае появления диареи на фоне курса антибиотикотерапии, если возможно, необходимо отменить данный АБ. При любой из клинических форм ААД показано назначение пробиотиков, в случае необходимости продолжения антибиотикотерапии по поводу основной патологии производят смену АБ на менее опасный. Выбор АБ в этой ситуации может зависеть как от чувствительности микрофлоры, вызвавшей основное заболевание, так и от этиологии ААД. При предполагаемой роли условно-патогенных аэробов, в частности K. Oxytoca, рекомендуются аминогликозиды 2-го поколения парентерально (амикацин 10 мг/кг) или нитрофураны (нифурател 15 мг/кг), при кандидозе — флуконазол (10 мг/кг внутрь или внутривенно) или натамицин (100 мг 2 раза/сут внутрь), при клостридиозе — метронидазол (20 мг/кг внутрь или внутривенно) или ванкомицин (40 мг/кг внутрь). В случае резистентности C. difficile к метронидазолу или ванкомицину возможно назначение рифаксимина в дозе 20 мг/кг внутрь. При этом АБ назначают совместно с пробиотиком.

Среди известных пробиотиков только два доказали свою эффективность в лечении ААД: Saccharomyces boulardii (Энтерол ® ) и Lactobacillus rhamnosus GG (LGG). Однако сравнительные данные по изучению результатов лечения ААД этими пробиотиками показали, что Энтерол ® (S. boulardii) по эффективности превосходят LGG: устранение симптомов диареи на фоне лечения Энтеролом ® (S. boulardii) было достигнуто у 95 Ж больных, в то время как при лечении LGG — у 80 Ж; рецидивы диареи наблюдались после отмены LGG у 50 Ж больных, а после курса Энтеролом ® (S. boulardii) — только у 5 Ж [5]. Монотерапия ААД Энтеролом ® (S. boulardii) по эффективности не уступает лечению метронидазолом или ванкомицином, а по отдаленным результатам и вероятности рецидивов превосходит таковую [5].

В эксперименте антимикробное действие лиофилизированных S. boulardii было продемонстрировано в отношении множества патогенных микроорганизмов, вирусов, грибов и простейших (Rotavirus, C. difficile, Candida albicans, Candida crusei, K. oxytoca, P. aeruginosa, Salmonella typhimurium, Yersinia enterocolitica, Escherichia coli, Shigella dysenteriae, S. aureus, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia). Столь широкий круг действия позволяет использовать S. boulardii как для лечения острых диарей, так и для устранения практических всевозможных возбудителей ААД [18, 19]. Благодаря природной антибиотикоустойчивости S. boulardii могут применяться уже на фоне лечения АБ. Они также обладают природной устойчивостью к соляной кислоте, другим секретам и ферментам желудочно-кишечного тракта, что позволяет им беспрепятственно достигать любых отделов кишечника и активно функционировать в нем. S. boulardii продуцируют особую протеазу 54kDa, которая ингибирует в СОТК действие токсинов C. difficile А и В [20]. Благодаря маннозе, присутствующей в высокой концентрации на клеточной мембране S. boulardii, патогенные бактерии крепко прилипают к дрожжевой клетке, взаимодействуя с лектиновыми рецепторами (адгезинами), и выводятся из кишечника наружу. Этот механизм предотвращает адгезию патогенных бактерий к СОТК [21]. S. boulardii уменьшают гиперсекрецию воды и электролитов, обусловленную энтеротоксинами патогенных бактерий, высвобождая белок 120kDa, подавляющий стимуляцию аденилатциклазы и тем самым снижающий продукцию циклического АМФ, а также секрецию хлоридов и жидкости [22]. Кроме того, S. boulardii тормозят процессы фосфорилирования и распада белков, уменьшая вероятность экссудации и потери белка [22]. S. boulardii способствуют сохранению плотности межклеточных соединений кишечного эпителия, препятствуя фосфорилированию легких цепей миозина, и таким образом поддерживают целостность СОТК [23]. Лиофилизированные S. boulardii выделяют полиамины: спермин и спермидин — гормоноподобные субстанции, стимулирующие регенерацию кишечного эпителия [24]. Это сопровождается повышением ферментативной активности кишечника за счет стимуляции выработки мембранных ферментов: лактазы, сахаразо-изомальтазы, мальтазы [24], а также усилением всасывания в результате активизации работы транспортного канала SGLT-1, обеспечивающего совместное всасывание Na и глюкозы [24]. S. boulardii оказывают стимулирующее действие на местную иммунную систему кишечника, усиливая секрецию SIgA [24]. Одновременно происходит подавление MAP-киназы ядерного провоспалительного белка NF-kB с соответствующим снижением продукции провоспалительных цитокинов [25] и окиси азота — местного сосудорасширяющего медиатора. S. boulardii участвуют в метаболизме углеводов, увеличивая пул короткоцепочечных жирных кислот: уксусной, масляной и пропионовой, усиливая тем самым энергообеспечение и регенерацию эпителия и способствуя росту собственной индигенной бифидофлоры [26]. Столь мощное комплексное воздействие S. boulardii на все звенья патогенеза диареи объясняет высокую эффективность Энтерола ® при ААД и других диарейных заболеваниях, выводит S. boulardii из общего ряда пробиотиков, позволяя рассматривать его в качестве биотерапевтического агента с широким потенциалом лечебных свойств.

Энтерол ® назначают детям в дозе от 500 до 1000 мг/сут в зависимости от возраста; курс может составлять от 10 до 30 дней. Buts J.P. и соавт. показали высокую эффективность S. boulardii в дозе 500 мг/сут в течение 15 дней у 19 детей в возрасте от 2 до 32 месяцев с хронической диареей, ассоциированной с C. difficil [27].

Исчезновение симптомов диареи было достигнуто у 94,7 Ж, отрицательный ответ на токсин В C. difficile - у 84,2 Ж детей, побочных эффектов не было. В исследовании Costalos C. и соавт. S. boulardii в дозе 50 мг/кг в течение 30 дней оказали благоприятное воздействие на формирование кишечного биоценоза у 87 недоношенных детей, получавших энтеральное питание [28].

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте, свечи Пимафуцин на действие энтерола не оказывают влияния, можете хоть сегодня начинать его принимать. Параллельно начинайте принимать Хилак форте по 30 капель 3 раза в день 14 дней

Мария, лактобактерии одновременно с энтеролом принимать? Врач назначила после энтерола (10дневного курса) пропить релалайф.

Александр, здравствуйте, я прикрепила результат дисбактериоза, посмотрите пож. Какое вообще мнение? Спасибо

Энтерол можно совмещать с лактобактериями, а можно пропить сначала Энтерол а потом лактобактерии. Рекомендую из препаратов, содержащих лактобактерии - НЕОБИОТИК ЛАКТОБАЛАНС ПО 1 ТАБЛ В ДЕНЬ ВО ВРЕМЯ ЕДЫ 3- ДНЕЙ. ЗДОРОВЬЯ ВАМ И УДАЧИ!

Энтерол представлен микроорганизмами улучшающими условия существования благоприятных бактерий и отрицательно воздействующий на патогенные бактерии

Марина, спасибо Вам за ответ. Как вы считаете лечение, которое мне назначил врач ,энтеролом и лактобактериями, подойдёт при моей проблеме? Мнения врачей разнятся, сложно понять какой выбор сделать? Спасибо

Здравствуйте.
Приём энтерола можно начинать уже сейчас.
Из лактобактерий рекомендовала бы линекс 2 капс 3 раза в день

Илона, здравствуйте, их принимать одновременно? И как вообще мнение по поводу препаратов релалайф, аципол, максилак? Какой-то из них можете порекомендовать? Спасибо

Здравствуйте
Из можно как последовательно принимать, так и вместе.
По поводу перечисленных вами проьиотикрв и симбиотика порекомендовать какой-то определённый не могу, ввиду того, что на своих пациентах отмечала, что кому-то один из препаратов невероятно помогал, а кому-то вообще никак. Поэтому только пробовать и подбирать подходящий для себя.
По наблюдениям, аципол и максилак много, кому приносили необходимый эффект.
Всего вам доброго!

Здравствуйте, Марина.У вас пониженное количество Лактобактерий-нормальной микрофлоры кишечника. Также в нормальной флоре заместили клостридии. А в условно-патогенной повышенное количество цитробактера. Так что, на мой взгляд, вам не надо добавлять нормальную флору, тем более нетропными(не имеющимися в норме) сахаромицетами Энтерола. Так что вам сначала надо бы попринимать кишечный антибиотик Альфа-нормикс 200мг 3 раза в день с пищей-7 дней, а потом попринимать 10 дней Максилак 1 капс. за ужином. Хочу сказать, что Зульбекс в дозе 10 мг недостаточен для ликвидации эзофагита. Доза должна быть не менее 20 мг(это самый минимум) утром натощак.А 10 мг-это поддерживающая доза. Через месяц сделаете ФГС-контроль и если всё хорошо, перейдете на поддерживающую дозу. Пимафуцин сочетать с этими лекарствами можно.

Инесса, здравствуйте, может ли дисбактериоз ( по моим анализам) провоцировать рефлюкс или нет? Спасибо

Нет, Марина, дисбактериоз такой степени не влияет на заброс. Причиной является, по большей части анатомическое взаимоотношение пищеводно-желудочного перехода к диафрагме и форма и расположение самого желудка.

Инесса, скажите пож., есть какие-нибудь максимально информативные исследования рефлюкс-эзофагита? От чего возникает? Я уже пятый месяц лечусь препаратами у гастроэнтеролога, сижу на диете, а рефлюкс не проходит. У меня ещё наступила пременопауза, периодическая дрожь внутри, повышенное сердцебиение, мандраж. Может ли это провоцировать рефлюкс? Спасибо

Разумеется, Марина, весь мир занимается этой патологией и обменивается результатами исследований,по итогам которых создаются правила ведения больных.Поскольку в основе заболевания, как я уже говорила, лежит анатомическая особенность, забросы повторяются И ваши проявления менопаузы тут не при чем..И пациент должен быть обучен справляться с ними самостоятельно.И 5 месяцев-это не предел, т.к.забросы повторяются. На ФГС у вас сейчас нет эзофагита, а забросы вы чувствуете. В этом случае надо, как я уже сказала, поднять дозу зульбекса самостоятельно до 20мг и принимать до тех пор. пока не исчезнут жалобы, затем без перерыва перейти на 10мг не менее 12 недель в сумме, иногда непрерывно. Чтобы снизить количество забросов, надо в течении 1,5 часов после еды не ложиться, не натуживаться, не поднимать тяжести. Спать на кровати, головной конец которой поднят на комфортную для вас высоту(рекомендуемые 10-15 см., как показывает опыт, бесполезны и излишни, т.к во сне человек сползает). Просто положите досочку под ножки кровати в головном конце.. Питаться надо чаще, небольшими порциями, исключить курение(если есть), цитрусовые, кофе, крепкий чай, шоколад, какао, крепкий алкоголь, маринады и большое количество специй, жирные(включая торт) блюда, томат-в большом количестве, газированные напитки и жвачку..Жуйте хорошо. Может быть, зульбекс даже в этой дозе не помогает? Тогда перейдите на Омепразол 20 мг утром и 40мг н/ночь тем же порядком, а потом перейдете на поддерживающую дозу 20мг/сутки. И перестаньте тревожиться. Это ещё ниеомк не помогало выздороветь.

Антимикробное действие лиофилизированных Saccharomyces boulardii было продемонстрировано в отношении множества патогенных и условнопатогенных микроорганизмов: Clostridium difficile, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Candida kruesei, Candida albicans, Candida pseudotropicalis (in vitro также в отношении Salmonella typhimurium, Escherichia coli, Shigella dysenteria, Yersinia enterocolitica), а также Enthamoeba hystolitica, Lambliae.

Антимикробное действие сахаромицетов осуществляется за счет нескольких механизмов:
- высвобождения протеазы, которая оказывает двойное действие: снижает количество токсинов А и В Clostridium difficile и блокирует рецепторы на реснитчатом эпителии кишечника, к которым присоединяются эти токсины [7];
- наличия высокой концентрации маннозы на клеточной мембране сахаромицетов, что способствует крепкому прилипанию патогенных бактерий к дрожжевой клетке и удалению их через кишечник. Этот механизм предотвращает адгезию патогенных бактерий (сальмонеллы и др.) к слизистой оболочке кишечника [8];
- секреции специфического протеина, снижающего выделение энтероцитами циклического аденозинмонофосфата и хлоридов [5];
- снижения проницаемости слизистой оболочки кишечника [6];
- выделения полиаминов, которые стимулируют процессы созревания и смены энтероцитов тонкого кишечника [3];
- оказания тропного воздействия на слизистую оболочку кишечника, ведущего к стимуляции активности дисахаридаз: лактазы, сахаразы и мальтазы [2];
- оказания положительного влияния на состояние местного иммунитета кишечника путем стимуляции фагоцитоза, усиления действия комплементной системы, увеличения выработки секреторного IgA;
- подавления секреции противовоспалительного цитокина IL - 8 [15].

У пациентов, получающих только парентеральное питание, лечение лиофилизированными Saccharomyces boulardii приводит к увеличению фекальной концентрации короткоцепочечных жирных кислот до уровней, которые наблюдаются у здоровых людей.

С учетом на вышеперечисленных механизмов действия лиофилизированные Saccharomyces boulardii используются для профилактики и лечения различных видов диареи, с разной этиологией и симптомами. Эффективность сахаромицетов была установлена в двойных слепых, плацебо-контролируемых исследованиях при различных клинических показаниях: профилактика антибиотик-ассоциированной диареи; диарея, вызванная Clostridium difficile; диарея путешественников; острая инфекционная диарея; обострение хронической инфекционной диареи; диарея, связанная с ВИЧ; диарея, связанная с энтеральным питанием [11, 12, 13, 16].

Так Guslandi et al. провели пилотное исследование оценки эффективности лиофилизированных Saccharomyces boulardii в лечении пациентов с неспецифическим язвенным колитом. Группа из 25 пациентов в фазе обострения язвенного колита от легкой до среднетяжелой степени получала дополнительное лечение в виде 250 мг Saccharomyces boulardii три раза в день в течение 4 недель в процессе поддерживающей терапии месалазином (3 г в сутки). Перед началом лечения и после его окончания был рассчитан индекс клинической активности, предложенный в 1989 г. Rachmilewitz. Из 24 пациентов, полностью прошедших исследование, у 17 была достигнута клиническая ремиссия, что было подтверждено данными эндоскопического исследования. Отмечалось значительное уменьшение клинического индекса в конце терапии [10].

Guslandi et al. в рандомизированном исследовании показали, что применение лиофилизированных

Saccharomyces boulardii у пациентов с болезнью Крона в стадии клинической ремиссии, является эффективным для предотвращения рецидива [9].

Plein et al. в своем пилотном, рандомизированном, двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании оценивали эффект лиофилизированных Saccharomyces boulardii у 20 пациентов, страдающих болезнью Крона. В группе, получавшей энтерол, было отмечено значимое уменьшение частоты стула. Не наблюдалось нежелательных явлений, связанных с приемом препарата [14].

Вспомогательные компоненты: лактозы моногидрат 13 мг, фруктоза 188,76 мг, кремния/диоксид коллоидный 2,50 мг, ароматизатор тутти-фрутти 1,74 мг.

Описание

Фармакотерапевтическая группа

Фармакодинамика:

Препарат Saccharomyces boulardii является пробиотиком. Согласно определению ВОЗ это живые микроорганизмы примененные в адекватных количествах оказывающие оздоровительный эффект на организм человека.

Saccharomyces boulardii оказывает антимикробное действие обусловленное антагонистическим эффектом в отношении патогенным и условнопатогенных микроорганизмов: Clostridium difficile Candida albicans Candida kruesei Candida pseudotropicalis Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Salmonella typhimurium Yersinia enterocolitica Escherichia coli Shigella dysenteriae Staphylococcus aureus и других а также Entamoeba histolitica и Lambliae.

Saccharomyces boulardii обладает антитоксинным действием в отношении бактериальных цито- и энтеротоксинов повышает ферментативную функцию кишечника.

Компонент клеточной стенки Saccharomyces boulardii маннитол является субстратом для патогенных штаммов Escherichia coli и Salmonella typhimurium что обусловливает их адгезию (прикрепление) к поверхности Saccharomyces boulardii и последующее выведение из организма. Saccharomyces boulardii обладает естественной устойчивостью к антибиотикам.

Saccharomyces boulardii не является эубиотиком т.е. не входит в состав микрофлоры здорового организма человека соответственно после приема препарата Saccharomyces boulardii проходит через пищеварительный тракт в неизменном виде без колонизации и полностью выводится из организма в течение 2-5 дней после прекращения приема.

Показания:

Лечение и профилактика диареи различной этиологии у взрослых и детей от 1 года в т.ч. при дисбактериозе синдроме раздраженного кишечника энтероколите антибиотико-ассоциированной диареи диареи путешественников диареи вызванной Clostridium difficile.

Противопоказания:

Повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата.

Наличие центрального венозного катетера так как описаны редкие случаи возникновения фунгемии у больных с центральным венозным катетером после механического попадания препарата в системный кровоток через катетер в результате действий медицинского персонала в госпитальных условиях.

Беременность и лактация:

Применение Энтерола® в период беременности или лактации оправдано в том случае если ожидаемая польза превышает потенциальный риск.

Способ применения и дозы:

По 2-8 пакетиков в день за 1 час до еды.

Содержимое пакетика размешивают с водой или другим напитком.

Детям от 1 года до 3 лет - по 1-3 пакетика два раза в день.

Детям от 3 лет и взрослым- по 2-4 пакетика два раза в день.

Для лечения острой диареи вирусной бактериальной или протозойной этиологии курс лечения составляет 5-10 дней.

Для профилактики антибиотико-ассрциированной диареи курс лечения по дням соответствует курсу применения антибиотика.

Для профилактики рецидивов инфекции вызванных Clostridium difficile в сочетании с метронидазолом или ванкомицином курс лечения составляет 1 месяц.

Для профилактики диареи путешественников курс лечения по дням соответствует продолжительности путешествия.

Для лечения синдрома раздражённого кишечника применение препарата следует продолжать до исчезновения симптомов.

Прием препарата для лечения острой диареи в обязательном порядке должен сопровождаться регидратацией (обильным питьем).

Побочные эффекты:

В редких случаях возможно проявление индивидуальной чувствительности к компонентам препарата.

Передозировка:

Данных о передозировке препарата в настоящее время не получено.

Взаимодействие:

Энтерол® не принимают совместно с противогрибковыми препаратами.

Совместим с антибиотиками.

Особые указания:

Не следует запивать горячими и алкогольными напитками.

Не следует нагревать размешанный в воде или другом напитке препарат в СВЧ-печи (микроволновой печи). Воду или напиток в случае необходимости подогревают в СВЧ-печи а затем добавляют препарат в теплую воду.

Если через двое суток применения препарата Энтерол® для лечения острой диареи не наступает улучшения а также при повышении температуры обнаружении крови или слизи в каловых массах необходимо немедленно обратиться к лечащему врачу.

Ощущение жажды и сухости во рту свидетельствуют о недостаточной регидратации.

Особенности действия лекарственного препарата при первом приеме или при его отмене:

Действия врача (фельдшера) или пациента при пропуске приема одной или нескольких доз лекарственного препарата:

Специальные меры предосторожности при уничтожении неиспользованных лекарственных препаратов:

Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.:

Не отмечено неблагоприятного влияния применения препарата Энтерол® на способность к управлению автомобилем и сложными механизмами.

Форма выпуска/дозировка:

Упаковка:

По 306 мг порошка в бумажно-полиэтилено-алюминиевом пакетике.

По 10 14 или 20 пакетиков вместе с инструкцией по применению в пачке картонной.

По 10 пакетиков в пачке картонной без верхней грани и по 2 или 5 таких пачек в пачке картонной вместе с инструкцией по применению.

Условия хранения:

При температуре от 15 до 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности:

Не использовать после даты указанной на упаковке.

Условия отпуска

Производитель

БИОКОДЕКС, 1, avenue Blaise Pascal, 60000, Beauvais, France, Франция

Владелец регистрационного удостоверения/организация, принимающая претензии потребителей:

Энтерол 100 - цена, наличие в аптеках

Указана цена, по которой можно купить Энтерол 100 в Москве. Точную цену в Вашем городе Вы получите после перехода в службу онлайн заказа лекарств:

Читайте также: