Абациллирование больных туберкулезом что это

Обновлено: 19.04.2024

Централизованный контроль наблюдения больных туберкулезом, состоящих на учете, аналогичен комплексу мероприятий, направленных на повышение качества диспансерного наблюдения впервые выявленных больных. Основные разделы работ выполняют врачи-кураторы областного (окружного, краевого, республиканского) ПТД под руководством заведующего диспансерным отделением или врача методического кабинета. Мероприятия по наблюдению за больными, состоящими на учете, включают контроль за диагностикой, лечением, переводом из группы диспансерного наблюдения, снятием с учета.

Для контроля за контингентами больных туберкулезом, в областном (окружном, краевом, республиканском) ПТД организуют централизованную картотеку (по дублированным картам формы N 30-4/у или с использованием компьютерных технологий). Картотеку составляют по районам. Работу с картотекой, в соответствии со специально составленным графиком, осуществляют кураторы районов. Картотека позволяет проверять правильность составления годового отчета районным фтизиатром и исключает потерю информации о наблюдаемых контингентах, дает возможность контролировать качество диагностики и проводимое лечение, контролировать, а по некоторым районам и планировать перевод больного из группы в группу без выезда кураторов в район.

Сведения в картотеке уточняют во время выездов кураторов в район, а также в конце года при приеме годового отчета, когда врачи-методисты областного (окружного, краевого, республиканского) ПТД и районный фтизиатр сверяют оригиналы формы N 30-4/у с дубликатами и вносят соответствующие коррективы в обе карты.

Особое внимание уделяют контролю за "движением" контингентов больных туберкулезом, т.е. переводом больных из группы в группу. С этой целью районные (участковые) фтизиатры, совместно с кураторами районов - специалистами областного (окружного, краевого, республиканского) ПТД, составляют в начале года план-график перевода больных из группы в группу и снятия с учета. Систематически работая с картотекой, кураторы контролируют выполнение плана-графика. Для облегчения слежения за его своевременным выполнением карты в картотеке расставляют в зависимости от установленного срока перевода из одной группы в другую. При решении данной задачи должны по мере возможности использоваться компьютерные технологии. Для выполнения плана-графика "движения" контингентов в строго установленные сроки кураторы районов заблаговременно (за 3 месяца до указанного срока) направляют районному (участковому) фтизиатру напоминание о предстоящем переводе из одной группы в другую с указанием комплекса обследования для каждого больного.

Важным разделом работы является надзор за абациллированием больных туберкулезом, состоящих на учете. Система слежения за обследованием бактериовыделителей приведена в инструкции по организации диспансерного наблюдения и учета контингентов противотуберкулезных учреждений. Необходимо осуществлять четкую и своевременную связь и взаимодействие с органами госсанэпиднадзора.

Централизованный контроль за лечением больных туберкулезом, состоящих на учете

Контроль за лечением больных хроническими формами туберкулеза весьма трудоемок. Вместе с тем, систематический контроль повышает эффективность их лечения, особенно при множественной лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза. Кураторы районов составляют план лечения больных хроническими формами туберкулеза на основании данных картотеки (форма N 30-4/у). Дальнейший контроль за лечением этой категории больных осуществляют аналогично методике, применяемой у впервые выявленных больных туберкулезом.

С целью повышения эффективности лечения больных хроническими формами туберкулеза хирурги составляют картотеку на всех больных (как имеющих показания к хирургическому лечению, так и без таковых), которую в дальнейшем используют для активного вызова больных на хирургическое лечение. Для обеспечения своевременных консультаций хирурга в каждом стационаре заводят специальный журнал, в котором еще в приемном отделении регистрируются все поступившие в отделения больные. Консультация хирурга проводится (с отметкой в журнале) не позднее, чем через 30 дней с момента поступления больного в стационар.

Изменение общественно-политического строя России привело не только к серьезному ухудшению эпидемиологической ситуации по туберкулезу, но и к резкому ухудшению структуры впервые выявленного туберкулеза легких. В клиническую классификацию туберкулеза в 1994 году вновь внесены тяжелые его формы, многие годы не встречавшиеся среди населения. Это казеозная пневмония и миллиарный туберкулез легких, характеризующиеся остропрогрессирующим течением и неблагоприятным прогнозом. Среди различных факторов, обуславливающих появление таких форм, наряду со снижением общей реактивности организма и изменением биологических свойств микобактерий туберкулеза, определенную роль играет снижение объема профилактических мероприятий и выполнения целевых флюорографических осмотров населения. Последнее способствовало значительному увеличению числа больных туберкулезом, выявляемых по обращаемости в лечебно-профилактические учреждения с разнообразными жалобами, свидетельствующими о значительной давности заболевания. Следует обратить особое внимание на выявление остропрогрессирующих форм туберкулеза, так как подавляющее большинство больных первоначально госпитализируются в соматические больницы по поводу различных острых респираторных заболеваний или пневмонии. Несвоевременная диагностика туберкулеза у них создает неблагоприятные эпидемиологические условия для окружающих больных, что может привести к госпитальной вспышке туберкулеза и требует проведения противотуберкулезных мероприятий в отделениях, где выявляются больные туберкулезом, а также детального анализа причин несвоевременной диагностики заболевания. Контроль за выполнением этих необходимых мер должны осуществлять участковые фтизиатры и служба СЭС. Одновременно необходимо постоянно повышать уровень знаний среди врачей общей лечебной сети об основных принципах диагностики туберкулеза.
(Профессор М.С. Греймер Кафедра фтизиатрии медицинской академии последипломного образования, г. Санкт-Петербург)

В России с конца 80-х - начала 90-х годов отмечается неуклонный рост основных показателей по туберкулезу. Изменение социально-экономического курса в стране, повсеместное снижение качества жизни привело к прогрессирующему распространению инфекции. Заболеваемость среди взрослого населения за период 1991-1997 гг. увеличилась в 1,9 раза, смертность - в 2 раза. Инфицированность среди детей возросла в 15 раз, и как следствие растет детская заболеваемость. Ежегодно 12 тысяч детей болеют туберкулезом.

Эти новые реалии жизни послужили основой для отрицательного патоморфоза туберкулезного процесса, когда казеозный вариант воспаления стал доминировать в течении туберкулеза. Вновь, как много лет назад, регистрируются распространенные, острые, генерализованные формы, т.е. клинически тяжелый и трудно излечиваемый туберкулез. Частота выявления подобных форм туберкулеза колеблется от 60 до 81%.

Такое течение процесса стали диагностировать не только при классических острых формах туберкулеза (миллиарном туберкулезе и казеозной пневмонии), которые спустя 20 лет (в 1994 г.) были повторно включены в клиническую классификацию туберкулеза, но и при других формах. Это послужило основанием для объединения больных с подобным течением туберкулезного процесса под единым названием "остропрогрессирующий туберкулез легких" (ОПТЛ).

Прогрессирующее течение туберкулеза стало основной причиной смерти больных. Смерть в течение первого года выявления болезни, в основном, происходит по причине развития остропрогрессирующего процесса. Среди больных ОПТЛ показатели смертности также высоки - 67%.

Постепенно термин "остропрогрессирующий туберкулез" стал как бы размываться, рамки остротекущего процесса стали искусственно расширяться. Поэтому возникла необходимость определить границы и признаки, по которым туберкулезный процесс можно считать остропрогрессирующим, дать четкое определение ОПТЛ.

"Остропрогрессирующий туберкулез легких - это понятие, объединяющее различные клинические формы туберкулеза органов дыхания, характеризующиеся острым началом заболевания и тяжелым прогрессирующим течением с резко выраженным интоксикационным синдромом, преобладанием эксудативно-казеозной тканевой реакции, обширными поражениями и быстрым образованием деструкций".

Социально-эпидемиологическая оценка ОПТЛ отражает все негативные тенденции нашей современной общественной жизни. Болеют ОПТЛ в основном мужчины (7:1), социально-дезадаптированные лица, лица-БОМЖ, прибывшие из мест лишения свободы. Только 31,2% больных имеют трудовую занятость, 53,5% страдают алкоголизмом или бытовым пьянством и т.д.

Остропрогреесирующее течение туберкулеза обуславливает развитие целого ряда патогенетических нарушений (рис. 1).

Это в первую очередь - интоксикационный синдром. Проявления интоксикации доминируют в клинической картине. Интоксикация приводит к тяжелым расстройствам гомеостаза и является основной причиной летального исхода. Эндотоксины активизируют множественные биологические системы с инициированием освобождения биологически активных веществ, что образно названо в литературе "метаболической анархией". Это приводит к дезорганизации организма как единого целого с развитием полиорганной недостаточности.

ОПТЛ сопровождается нарушениями коагуляции. Гиперкоагуляция провоцирует нарушения микроциркуляции. Возникает тромбоз сосудов, и развивается ДВС-синдром.

Синдром дыхательных расстройств проявляется кашлем с мокротой, зачастую гнойного характера, одышкой, цианозом, болями в грудной клетке, нарушениями внешнего дыхания, газообмена. В зависимости от выраженности изменений у больных регистрируется респираторный синдром, дыхательная или легочно-сердечная недостаточность.

ОПТЛ сопровождается выраженными нарушениями иммунитета. Иммунодефицит проявляется в виде глубоких структурно-метаболических и функциональных нарушений и повышенной гибели иммунокомпетентных клеток (ИКК). Развиваются разнообразные нарушения цитокинового комплекса.

Важным аспектом патогенеза ОПТЛ является бактериовыделение. У половины больных бактериовыделение массивное; микробы быстрорастущие, вирулентные, жизнеспособные. При ОПТЛ выделяют типичные и резистентные МВТ, причем лекарственная устойчивость (ЛУ) является как причиной, так и следствием развития туберкулезного процесса по остропрогрессирующему варианту. Первичная ЛУ регистрируется у 20-35% больных, вторичная - у 25,4-41,5%. МВТ обнаруживают не только традиционно в мокроте, промывных водах бронхов, но и в крови. Бактериемия составляет от 48 до 63%.

В последнее время появилась тенденция считать всех больных ОПТЛ больными одной клинической формой с едиными однотипными нарушениями. В то же время это понятие объединяет различные клинические формы туберкулеза: казеозную пневмонию, варианты диссеминированного туберкулеза, включая милиарный, остротекущий инфильтративный туберкулез, фиброзно-кавернозный туберкулез при развитии казеозной пневмонии в интактных участках легочной ткани (рис. 2).

Несмотря на то, что казеозное воспаление доминирует у больных ОПТЛ, не следует все случаи остротекушего туберкулеза считать казеозной пневмонией. Как показали углубленные клинико-рентгенологические, биохимические и иммунологические исследования, каждая из форм, входящая в ОПТЛ, имеет наряду со сходством определенные различия, которые необходимо учитывать в оценке патогенеза и при назначении терапии.

Казеозная пневмония (КП) - пожалуй, самая яркая форма ОПТЛ.

Частота регистрации такого диагноза отражает тенденции, указанные выше - от 4,7% до 45%. КП - одна из наиболее тяжелых форм ОПТЛ. Она может возникать самостоятельно и как финал прогрессирования при других формах. Это, так сказать, признак злокачественного течения туберкулезного процесса. КП, как правило, двухсторонняя, в 32% - тотальная.

Процесс характеризуется наличием многообразных разноплановых патогенетических сдвигов. При КП отмечается выраженный интоксикационный синдром, развивается дыхательная и легочно-сердечная недостаточность, ДВС-синдром. 54%-82% больных выделяют лекарственно устойчивые МБТ. Исследование иммунного статуса выявило глубокие нарушения иммунитета как по количеству ИКК, так и их функциональной активности. Кроме того, у больных этой группы отмечается наиболее низкий уровень иммунных комплексов.

Объяснить это явление можно, вспомнив предположение М.М. Авербаха, что именно фиксация циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в легочной ткани обуславливает развитие туберкулезного процесса по казеозному варианту, гибель больных КП составляет от 15,3 до 30%, у остальных больных процесс переходит в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Диссеминированный туберкулез (ДТ), по данным некоторых авторов, составляет от 16 до 34,5% ОПТЛ. В условиях снижения иммунитета ДТ приобретает острое прогрессирующее течение. Классической острой формой ДТ является острый гематогенный диссеминированный туберкулез, т.е. милиарный туберкулез. Изучение клинической картины современного МТ выявило некоторые особенности, отличающие его от классических описаний 40-50-х годов. Заболевание протекает не классически остро, а с постепенным в течение 1-3 месяцев ухудшением состояния, после чего появляется острая вспышка болезни. Интоксикационный синдром, будучи ярко выраженным, не манифестирует по тифоидному варианту. Процесс протекает в основном генерализованно с внелегочными проявлениями, иногда множественными. Причем внелегочные симптомы поражения приводят к ошибкам в диагностике МТ.

Все чаще диагностируется лимфобронхогенный вариант ДТ, ранее почти не определяемый. ДТ в условиях снижения иммунитета развивается по варианту экссудативно-некротического воспаления с образованием ацинозно-лобулярных, сливных лобулярных и сегментарных фокусов КП с расплавлением и образованием пневмониогенных каверн. При несвоевременной и неадекватной терапии процесс переходит в КП.

Остропрогрессирующий инфильтративный туберкулез легких (ИТ) - это, как правило, лобит с очагами и фокусами бронхогенного обсеменения. ИТ - наиболее благоприятная форма ОПТЛ, при длительной химиотерапии у 84,3% больных наступает клиническое излечение в виде прекращения бактериовыделения и закрытия полостей распада.

Существует несправедливое мнение, что лечение больных ОПТЛ бесперспективно, такие больные некурабельны. Безусловно, лечение этих пациентов представляет большие сложности. С одной стороны, ОПТЛ обусловлен существенными изменениями характеристик микроба (МВТ вирулентные полирезистентные, популяция массивна, часто присоединяется сопутствующая инфекция), а с другой стороны - остропрогрессирующее течение туберкулезного процесса провоцируется изменениями в макроорганизме (иммунодефицит, разрегулирование дезинтоксикационной системы, метаболические нарушения). Поэтому лечение должно быть обязательно комплексным этиопатогенетическим, основанным на клинико-лабораторных и рентгенологических данных и предусматривающим особенности каждой клинической формы ОПТЛ (рис. 3).

Химиотерапия назначается с учетом ЛУ, т.к. именно ЛУ - одна из причин не успеха в лечении больных ОПТЛ. Учитывая высокую частоту выявления полирезистентных МВТ, показано применение резервных антибиотиков широкого спектра действия, часть из которых действует непосредственно на микроб, часть - потенцирует действие противотуберкулезных препаратов. Терапия ЛУ ОПТЛ осложняется низкой БАК крови. Резервные антибиотики повышают БАК.

Патогенетическое лечение должно заключаться в проведении в первую очередь дезинтоксикационной терапии, которая помогает снять напряженность интоксикационного синдрома, устранить мультиорганные нарушения, обусловленные интоксикацией, и предупредить развитие синдрома Ляриша. Дезинтоксикационная терапия включает в себя инфузионные методы, внутривенную лазеро-терапию, плазмаферез, УФО крови.

Учитывая глубокие нарушения метаболизма при ОПТЛ, важным разделом лечения следует считать метаболическую патогенетическую терапию, включающую: витамины, антигипоксанты, антиоксиданты.

Одной из серьезных проблем химиотерапии у больных ОПТЛ является быстрое появление токсических побочных реакций, причем у 7,7% больных они становятся неустранимыми и требуют отмены препарата навсегда. Побочные реакции провоцируются в значительной мере интоксикацией, а также методами введения противотуберкулезных препаратов. Учитывая нежелательность их развития (необходимость отмены препарата, риск развития ЛУ и ауто-инфекций), патогенетическая терапия должна предусматривать профилактику побочных реакций и их быстрое устранения.

Излечение при ОПТЛ зависит от целого комплекса факторов, в первую очередь от того, какой клинической формой представлен ОПТЛ. При ИТ излечение составляет 88,9%, ДТ - 76,5%, КП - 30-45%. У 20-28% больных химиотерапия неэффективна.

Таким образом, характерной особенностью патоморфоза туберкулеза в последние годы можно считать возвращение остропрогрессирующих форм туберкулеза легких. В рамках остропрогрессирующего процесса ведущим является казеозный тип воспаления с быстрым распространением инфекции, расплавлением легочной ткани и образованием множественных деструкций. Это приводит к развитию целого каскада патогенетических нарушений, основополагающими из которых является интоксикация и иммунодефицит. В то же время каждая форма ОПТЛ сохраняет свои особенности, что обуславливает разноплановые биохимические и иммунные сдвиги.

Лечение больных ОПТЛ должно учитывать все эти нюансы, однако в первую очередь оно должно основываться на необходимости элиминации микробной популяции и устранения интоксикационных и метаболических нарушений.

Исчезновение МБТ из биологических жидкостей и патологического отделяемого из органов больного, выделяемых во внешнюю среду. Необходимо подтверждение двумя отрицательными последовательными бактериоскопическими и культуральными (посев) исследованиями с промежутком в 2-3 месяца после первого отрицательного анализа. Отрицательный результат бактериоскопического исследования является основанием для констатации прекращения бактериовыделения только в случаях, когда МБТ определялись при микроскопии диагностического материала и не давали роста при посеве на питательные среды.

При исходе деструктивного туберкулеза в заполненные или санированные полости (в том числе после торакопластики и кавернотомии) больных снимают с эпидемиологического учета через 1 год с момента исчезновения МБТ после 2-кратного микробиологического исследования с интервалом в 2 месяца. При этом на фоне стабилизации клинико-рентгенологической картины МБТ не должны быть обнаружены при микроскопии и посевах..

Решение о взятии на учет бактериовыделителей и снятии их с этого учета принимает ЦВКК (КЭК) по представлению фтизиатра или другого врача -специалиста противотуберкулезного учреждения с направлением соответствующего извещения в центр государственного санитарно-эпидемиологического надзора (ЦГСЭН).

2.4. Остаточные посттуберкулезные изменения

К остаточным изменениям относят плотные кальцинированные очаги и фокусы различной величины, фиброзные и цирротические изменения (в том числе с остаточными санированными полостями), плевральные наслоения, послеоперационные изменения в легких, плевре и других органах и тканях, а также функциональные отклонения после клинического излечения. Единичные (числом до 3) мелкие (до 1 см), плотные и обызвествленные очаги, ограниченный фиброз (в пределах 2 сегментов) расценивают как малые остаточные изменения. Все другие остаточные изменения считают большими.

2.5. Деструктивный туберкулез

Активная форма туберкулезного процесса с наличием распада ткани, определяемого комплексом лучевых методов исследования.

Основным методом выявления деструктивных изменений в органах и тканях является лучевое исследование (рентгенологическое - обзорные рентгенограммы, томограммы). При туберкулезе мочеполовых органов большое значение имеет ультразвуковое исследование. При активном туберкулезном процессе рентгенологические исследования проводят не реже 1 раза в 2 месяца (в I-А, I-Б и II-А подгруппах) до клинического излечения, во II-Б подгруппе - по показаниям. Закрытием (заживлением) полости распада считают ее исчезновение, подтвержденное методами лучевой диагностики.

2.6. Обострение (прогрессирование)

Появление новых признаков активного туберкулезного процесса после периода улучшения или усиление признаков болезни при наблюдении в I и II группах до диагноза клинического излечения. При обострении (прогрессировании) больных учитывают в тех же группах диспансерного учета, в которых осуществлялось наблюдение (I и II группы). Возникновение обострения свидетельствует о неэффективном лечении и требует его коррекции.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Туберкулез легких: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Туберкулез – инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем. Его возбудителем является бактерия Mycobacterium tuberculosis. Заразиться может каждый, но особенно восприимчивы к туберкулезу дети ввиду недостаточно сформированного иммунитета.

Заболевание излечимо, но лечение занимает длительное время. Огромное значение имеет ранняя диагностика туберкулеза - чем скорее он будет выявлен, тем меньше осложнений вызовет.

Причины появления туберкулеза

Туберкулез передается воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями. Микобактерии находятся в мельчайших каплях, которые больной туберкулезом выделяет при разговоре, кашле, чихании и т.д.

Количество людей, инфицированных бактериями туберкулеза, составляет примерно 25–30%. Но заболевает только каждый десятый из них.

Выделяет микобактерии не каждый больной туберкулезом, а только тот, у кого происходит распад легочной ткани и бактериовыделение (в просторечии – открытая форма туберкулеза). Получить дозу микобактерий можно, даже не контактируя непосредственно с больным человеком, так как они способны оседать на частичках пыли и оставаться на ней при благоприятных условиях до 18 дней.

Дети чрезвычайно восприимчивы к инфекциям, а отсутствие прививок приводит к тому, что, встретив туберкулезную палочку, организм не распознает ее как чужеродный агент и не выделяет антитела для борьбы с инфекцией, а вместо этого дает бактериям возможность беспрепятственно проникнуть в легкие.

Среди взрослого населения в группу риска по заражению туберкулезом входят:

  • пожилые люди,
  • лица, страдающие хроническими заболеваниями (такими, как сахарный диабет, аутоиммунные заболевания),
  • люди с онкологическими заболеваниями,
  • люди, принимающие иммуносупрессивные препараты,
  • пациенты, перенесшие тяжелые операции,
  • курильщики.
  • Первичный туберкулезный комплекс. Возникает при первичном заражении туберкулезом и встречается, как правило, среди детей. Протекает без выраженных симптомов, рентгенологически напоминает пневмонию, поэтому диагностика затруднена, не заразен. Небольшой очаг в большинстве случаев закрывается капсулой, и болезнь дальше не развивается.
  • Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Характеризуется распространением туберкулезных очагов в обоих легких и поражением лимфоузлов.
  • Диссеминированный туберкулез легких. По всей поверхности легких образуются крошечные воспалительные бугорки. Может быть острым или хроническим, протекает тяжело (с лихорадкой, интоксикацией) и волнообразно.
  • Очаговый туберкулез легких. В легком образуется от одного до нескольких воспалительных очагов не более 1 см в диаметре. Может протекать бессимптомно или с невысокой температурой, недомоганием.
  • Инфильтративный туберкулез легких. Является одним из осложнений очагового туберкулеза. Протекает тяжело, с длительной лихорадкой, потерей веса, кашлем, может наблюдаться кровохарканье.
  • Казеозная пневмония. Тяжелая форма легочного туберкулеза, развивается остро, с тяжелой интоксикацией, лихорадкой. Характеризуется массивным воспалением и затем распадом легочной ткани с образованием полостей в легком. Чаще всего возникает у больных с ослабленным иммунитетом.
  • Туберкулема легких. В ткани легкого образуется инкапсулированный очаг более 1 см в диаметре, внутри которого происходит распад легочной ткани.
  • Кавернозный туберкулез легких. Тяжелая форма туберкулеза, при которой происходит деструкция легочной ткани и образуются большие каверны (полости) в легком. Возникает как осложнение других форм туберкулеза.
  • Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Является завершающим этапом кавернозного туберкулеза, когда окончательно формируется полость в легком.
  • Цирротический туберкулез легких. Последняя стадия туберкулеза легких, характеризуется замещением легочной ткани на рубцовую. Встречается в 0,1-8% случаев, в основном у нелеченых или неправильно леченых пациентов. Для формирования данной формы требуются годы болезни.
  • Туберкулезный плеврит. Воспалительный процесс поражает оболочку легких – плевру. Может развиться как осложнение туберкулеза легких или как самостоятельное заболевание, особенно у молодых людей.
  • Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей.
  • Туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессиональными пылевыми заболеваниями легких.
  • с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+);
  • без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ–).
  • Выраженная слабость, утомляемость, хроническая усталость.
  • Бессонница, ночные кошмары.
  • Снижение аппетита и потеря массы тела.
  • Ночная потливость (она может быть настолько сильной, что больному приходится менять постельное белье).
  • Повышение температуры тела, в основном до субфебрильных значений, то есть не выше 37,5°С. Температура держится постоянно и сопровождается ознобом.
  • Кашель. Сначала больных беспокоит сухой кашель, но по мере прогрессирования заболевания появляется мокрота.
  • Кровохарканье. Характерно для более поздних стадий туберкулеза.
  • Боль в грудной клетке. Возникающая при кашле боль свидетельствует о вовлечении плевры в патологический процесс.
  • Сильная одышка.

    Клинический анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой (с целью выявления воспалительного процесса).

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Синонимы: Общий белок сыворотки крови; Общий сывороточный белок. Total Protein; Serum Тotal Protein; Total Serum Protein; TProt; ТР. Краткая характеристика определяемого вещества Общий белок Сыворотка крови (плазма крови, лишенная фибриногена) содержит множество белков, выполняющих разнообразны.

Тест предназначен для скрининговой оценки состава и количественного соотношения фракций белка сыворотки крови методом электрофореза. Синонимы: Электрофорез белков сыворотки. SPEP. Краткая характеристика белковых фракций сыворотки крови Общий белок сыворотки крови состоит из смеси белков с ра.

С-реактивный белок – белок острой фазы, чувствительный индикатор повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме. Синонимы: Анализ крови на СРБ; С-реактивный белок сыворотки крови. C-reactive Protein (CRP), quantitative; C-reactive protein test; CRP test. Краткое описание опред.

Аланинаминотрансфераза − внутриклеточный фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Тест используют в диагностике поражений печени, сердечной и скелетных мышц. Синонимы: Глутамат-пируват-трансаминаза; Глутамат-пируват-трансаминаза в сыворотке; СГПТ. Alanine aminotransferase; S.

Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ. Aspartateaminotransferase; Serum Glutamicoxaloacetic Transaminase; SGOT; GOT. Краткая характеристика определяемого вещества АсАТ .

Синонимы: Анализ крови на ЛДГ; Лактатдегидрогеназа; L-лактат; НАД+Оксидоредуктаза; Дегидрогеназа молочной кислоты. Lactate dehydrogenase, Total; Lactic dehydrogenase; LDH; LD. Краткая характеристика определяемого вещества Лактатдегидрогеназа ЛДГ – цитоплазматический.

Синонимы: Анализ крови на креатинин; Сывороточный креатинин; Креатинин сыворотки, оценка СКФ. Сreat; Сre; Blood Creatinine; Serum Creatinine; Serum Creat. Краткая характеристика определяемого вещества Креатинин Креатинин – низкомолекулярное азотсодержащее вещество, продукт метаболизма креа.

Синонимы: Анализ крови на электролиты; Электролиты в сыворотке крови. Electrolyte Panel; Serum electrolyte test; Sodium, Potassium, Chloride; Na/K/Cl. Краткая характеристика определяемых веществ (Калий, Натрий, Хлор) Калий (К+) Основной внутриклеточный катион. Кал.

Общий кальций – основной компонент костной ткани и важнейший биогенный элемент, обладающий важными структурными, метаболическими и регуляторными функциями в организме. Синонимы: Анализ крови на общий кальций; Общий кальций в сыворотке. Total blood calcium; Total calcium; Bl.

Определение ДНК возбудителей туберкулеза: комплекса микобактерий: M. tuberculosis, M. bovis, M. bovis BCG, M. microti, M. africanum в мокроте, смывах с бронхов, лаважной жидкости методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени. Туберкулёз (от лат. tubercul.

Рентгенологическое исследование структуры легких с целью диагностики различных патологий.

Исследование, позволяющее получить данные о состоянии органов грудной клетки и средостения.

Диагностический тест с постановкой внутрикожной пробы для всех возрастных групп с целью диагностики туберкулезной инфекции.

Туберкулез – инфекционное хроническое заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis complex). Активный туберкулез развивается приблизительно у 10% людей, инфицированных M. tuberculosis. В остальных случаях благодаря иммунной системе происходит элиминация возбуд.

Лечение туберкулеза легких

Успех лечения во многом зависит от ранней диагностики заболевания. Терапия туберкулеза длительная и составляет от 4 месяцев до нескольких лет.

Самостоятельное прекращение приема лекарств, пропуск или уменьшение дозировки могут вызвать резистентность, то есть устойчивость микобактерий к антибиотикам.

Во время лечения необходимо отказаться от курения и употребления алкоголя.

Терапия туберкулеза подразумевает комбинацию нескольких антибактериальных препаратов. В основном все лекарства принимают в таблетированной форме, однако в начале заболевания или при тяжелом течении требуется их внутривенное введение.

Лечение туберкулеза осуществляется как дома, так и в специализированном стационаре. Госпитализация показана при первичном обнаружении туберкулеза, для лечения тяжелых форм туберкулеза и для хирургического лечения туберкулеза легких.

Во время терапии туберкулеза очень важно полноценно питаться, получая с пищей необходимое количество калорий, витаминов и питательных веществ.

Калорийность пищи должна быть на 10% выше, чем при обычном образе жизни. Молочные продукты, нежирное мясо, рыба, орехи богаты белком, который необходим для укрепления иммунитета. Обязательно нужно включать в меню овощи, зелень, цельнозерновые продукты. Следует избегать фастфуда, жирной, копченой пищи, сахара и сладких газированных напитков.

К неспецифическим осложнениям, характерным для многих легочных заболеваний, врачи относят кровохарканье, легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс – это попадание воздуха в плевральную полость вследствие повреждения ткани легкого. Наличие воздуха в плевральной полости сдавливает легкие и мешает нормальному процессу дыхания. Описаны случаи, когда к пневмотораксу приводит образование бронхоплевральных свищей.

Пневмоторакс.jpg

К редким, но грозным осложнениям относятся: ателектаз (спадение части легкого, которая перестает участвовать в газообмене и процессе дыхания), абсцесс легкого (образование гнойника в ткани легкого), амилоидоз внутренних органов (в результате длительного воспалительного процесса происходит нарушение белкового обмена, в органах начинает откладываться белок-амилоид, вследствие чего нарушается их нормальная работа), хроническая легочная недостаточность.

К специфическим осложнениям, характерным для туберкулеза легких, относятся: туберкулез бронхов, трахеи, гортани, корня языка; туберкулезный плеврит; туберкулезная эмпиема – скопление гноя в плевральной полости.

Профилактика туберкулеза легких

К специфической профилактике относится вакцинация.

Вакцину вводят внутрикожно, после чего формируется местный туберкулезный процесс, неопасный для общего здоровья. Впоследствии организм вырабатывает специфический иммунитет против микобактерий. Это значит, что привитой ребенок с хорошим поствакцинальным иммунитетом при встрече с микобактериями либо не инфицируется, либо переносит инфекцию в легкой форме.

Иммунитет, приобретенный после прививки БЦЖ, сохраняется в среднем 5 лет. Повторные вакцинации проводят в 7 и 14 лет.

Профилактика туберкулеза у взрослых включает ежегодную диспансеризацию с выполнением флюорографии легких.

  1. Карачунский М.А. Дифференциальная диагностика туберкулеза легких // Пульмонология и аллергология. – Т.1. – 2005. С. 6–9.
  2. Клинические рекомендации «Туберкулез у взрослых. Разраб.: Российское Общество Фтизиатров, Ассоциация фтизиатров. – 2022.
  3. Клинические рекомендации «Туберкулез у детей. Разраб.: Российское Общество Фтизиатров. – 2020.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Туберкулез: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Туберкулез - это инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией Коха – внутриклеточным паразитом из группы Mycobacterium tuberculosis complex, имеющей вид прямой или немного изогнутой палочки. Палочка Коха отличается высокой устойчивостью к различным изменениям в окружающей среде.

Бактерия.jpg

Развитию заболевания способствует ослабленный иммунитет - когда у бактерий есть все условия для размножения, они первоначально поражают легкие, затем попадают в кровь и заражают другие органы и ткани человеческого организма. Заболевание часто протекает в бессимптомной, или скрытой форме, но, как правило, заканчивается переходом в активную.

Причины появления туберкулеза

Путей заражения туберкулезом может быть несколько:

  • воздушно-капельный (заражение происходит при контакте с больными туберкулезом легких в открытой форме);
  • контактный;
  • через продукты питания, воду;
  • внутриутробный.

Инфицирование происходит обычно в детском и подростковом возрасте, а клинические проявления манифестируют спустя длительное время.

Туберкулез мочеполовой системы – вторая по распространенности форма внелегочного туберкулеза. Обычно эта форма заболевания представляет собой вторичный процесс. В органы мочеполовой системы возбудитель попадает гематогенным или лимфогенным путем. Как правило, микобактерии размножаются преимущественно в почках, мочевом пузыре и мочеточнике, реже – в простате, уретре, маточных трубах, эндометрии, яичниках, шейке матки и во влагалище.

Туберкулез костей и суставов характеризуется выраженными дистрофическими изменениями в тканях, окружающих туберкулезный очаг. Развиваются характерные для туберкулеза костей и суставов остеопороз и мышечная атрофия. Туберкулезный процесс в костной ткани часто локализуется в теле позвонков, эпифизарных отделах длинных трубчатых костей, в губчатых костях, и реже - в диафизарных отделах коротких и длинных трубчатых костей. Особенно тяжело протекает туберкулез позвоночника, приводя к переломам позвонков. Инфекционный процесс способен вызывать туберкулезный токсико-аллергический артрит (полиартрит Понсе), воспаление суставов (чаще всего поражаются плечевые, коленные и голеностопные суставы).

Туберкулез глаз – заболевание, которое поражает роговицу, сосудистую и сетчатую оболочки, конъюнктиву, склеру и дополнительные структуры глаза. Клинически различают туберкулезно-аллергический (повышенная чувствительность тканей глаз к возбудителю заболевания) и метастатический (проникновение микобактерий в сосудистую оболочку глаза гематогенным путем) туберкулез глаз. Заболевание характеризуется хроническим, часто рецидивирующим течением, нередко приводящим к снижению зрительной функции. Болеют преимущественно лица молодого и среднего возраста. Женщины более предрасположены к развитию данной патологии.

Другие формы внелегочного туберкулеза: туберкулез перикарда, кожи, органов пищеварительной системы, брюшины, печени, селезенки, поджелудочной железы, крупных сосудов возникает крайне редко.

Классификация заболевания

Выделяют три разновидности туберкулеза:

  • туберкулезная интоксикация в детском возрасте и у подростков;
  • туберкулез органов дыхательной системы;
  • туберкулез внелегочной системы (остальных систем организма).

По классификации ВОЗ к внелегочным формам относят туберкулез плевры, бронхов, гортани и внутригрудных бронхолегочных лимфоузлов при условии, если в процесс не вовлечена паренхима легких.

В России и по рекомендациям ВОЗ принято считать туберкулез легких ведущей формой, поэтому, если у пациента диагностируют эту локализацию, всеми прочими локализациями пренебрегают.

Распространенность поражения определяется числом пораженных органов и систем, в соответствии с которым выделяют:

  • локальный (ограниченный) туберкулез — наличие одного очага в пораженном органе;
  • распространенный процесс — поражение, при котором в одном органе имеется несколько очагов (зон) туберкулезного воспаления;
  • множественное поражение системы — поражение туберкулезом нескольких органов одной системы;
  • сочетанный туберкулез — поражение двух и более органов, относящихся к разным системам. Частные формы сочетанного туберкулеза: генерализованный (активный туберкулез разных органов и систем) и полиорганный (сочетание в разных органах активного и неактивного процессов).

Туберкулезные микобактерии размножаются медленно, поэтому симптоматика проявляется лишь спустя длительное время.

Выявить внелегочную туберкулезную инфекцию довольно сложно, потому что ее симптоматика является смазанной. Но для всех форм внелегочного туберкулеза характерны общие неспецифические симптомы туберкулезной интоксикации:

  • общая слабость, потливость;
  • вялость, усталость;
  • повышение температуры тела;
  • боль в области пораженного участка;
  • резкая потеря веса.

При туберкулезном лимфадените:

  • покраснение кожи, болезненность и отек в области патологического лимфоузла;
  • увеличение периферических лимфоузлов;
  • формирование свищевых ходов.
  • слабость или затруднение движения в нижних конечностях, изменение походки;
  • боль, отек, ограничение подвижности суставов;
  • наличие свища с серозно-гнойным отделяемым и/или туберкулезных абсцессов;
  • наличие опухолевидных образований;
  • деформация скелета;
  • парезы и параличи конечностей.
  • боль в пояснице, почечная колика;
  • частые, болезненные, малопродуктивные позывы к мочеиспусканию;
  • кровь в моче;
  • постоянная или схваткообразная боль внизу живота;
  • нарушение менструального цикла (у женщин);
  • воспаление предстательной железы и придатка яичка (у мужчин).
  • снижение аппетита и потеря веса;
  • ощущение вздутия живота;
  • дисфункция кишечника, диарея;
  • боль в области живота;
  • кровь в кале;
  • кишечные свищи, кишечная непроходимость;
  • острый перитонит.
  • рвота, не связанная с приемом пищи;
  • бессонница;
  • сильная головная боль;
  • раздражительность, апатия;
  • невротические реакции, судороги;
  • ригидность затылочных мышц;
  • асимметрия лица, нарушение речи, параличи, ухудшение зрения.
  • плотные на ощупь подкожные узелковые образования, которые, увеличиваясь, формируют язвы и свищи;
  • кожные высыпания.

Основные методы диагностики туберкулеза.

Синонимы: Общий анализ крови (ОАК); Гемограмма; КАК; Развернутый анализ крови. Full blood count; FBC; Complete Blood Count (CBC); Hemogram; CBC with White Blood Cell Differential Count; Peripheral Blood Smear; Blood Film Examination; Complete blood count (CBC) with differential white blood cell coun.

Читайте также: