Абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточностью

Обновлено: 28.03.2024

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Мареев Денис Владимирович

В работе проведен анализ клинического течения абдоминального сепсиса у 129 больных. Выявлено 18 различных клинических проявлений. Из них 12 проявлений встречались у больных от 61 до 100 %. Эти проявления приняты за основные клинические проявления абдоминального сепсиса .

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Мареев Денис Владимирович

CLINICAL CRITERIA OF ABDOMINAL SEPSIS

Clinical records of 129 patients with abdominal sepsis were analyzed. 18 different criteria were revealed, 12 out of which were revealed in 61 to 100 % of the patients. These criteria were shown to be the main clinical pictures of abdominal sepsis .

Chekrigin Vladimir Eduardovich

OOO Galenika, Taganrog

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АБДОМИНАЛЬНОГО СЕПСИСА

В работе проведен анализ клинического течения абдоминального сепсиса v 129 больных. Выявлено 18 различных клинических проявлений. Из та 12 проявлений встречались у больных от 61 до 100 %. Эти проявления приняты за основные клинические проявления абдоминального сепсиса.

Абдоминальный сепсис; клиника; диагностика.

CLINICAL CRITERIA OF ABDOMINAL SEPSIS

Clinical records of 129 patients with abdominal sepsis were analyzed. 18 different criteria were revealed, 12 out of which were revealed in 61 to 100 % of the patients. These criteria were shown to be the main clinical pictures of abdominal sepsis.

Abdominal sepsis; clinical pictures; diagnosis.

Абдоминальный сепсис является одной из основных причин летальности хирургических больных и является результатом широкого спектра инфекционно-воспалительных заболеваний органов брюшной полости. Важным характерным моментом в его развитии является воздействие микроорганизмов, колонизирующих желудочно-кишечный тракт и проникающих в различные области брюшной полости. До настоящего времени абдоминальный сепсис является одной из наиболее сложных проблем медицины критических состояний в силу трудности лечения, значительной распространенности и чрезмерных экономических затрат, которые несёт общество (В.А. Руднов, ДА. Вишневецкий, 2000; MB. Гринёв и соавт., 2001; И.А. Ерюхин, А.М. Светухин, С.А. Шляпников, 2002).

Наиболее часто абдоминальный сепсис развивается при перитоните различного происхождения и гнойно-воспадительных осложнениях панкрео-некроза (Е.Б. Гельфанд, В А. Гологорский, Б.Р. Гельфанд, 1997, 2000, В Л. Чернов, АЛ. Маслов, Д.В. Мареев, 2008).

Радикальные изменения во взглядах на патогенез абдоминального сепсиса, произошедшие в конце XX века, привели к созданию новых и изменению существующих методов комплексного лечения этого заболевания (Б.Р. Гельфанд, В.А. Гологорский, С.З. Бурневич и соавт.,1997; Н.В. Завада, Ю.М. Гаин, С.А. Алексеев, 2002; ГЛ. Илюкевич, 2001; В.Н. Чернов, Б.М. Белик, Д.В. Мареев, 2005; R.C.Bone, 1997). Вместе с тем, сохраняющийся стабильно высокий уровень летальности при абдоминальном сепсисе даёт основание утверждать, что и в настоящее время отсутствует однозначный патогенетически верный под-

ход к адекватной коррекции нарушений, возникающих при развитии генерализованной хирургической инфекции.

Цели и задачи работы: улучшение диагностики абдоминального сепсиса путем изучения клинического течения и выделения наиболее информативных признаков

Материалы и методы Критерием отбора больных в исследуемые группы (основная и контрольная) служили: наличие распространенного гнойного (гнойно-фибринозного, гнилостного) перитонита (фаза энтеральной или полиорганной недостаточности (ПОН)), внутрибрюшинного абсцедирования или гнойно-некротического панкреатита (в виде множественных абсцессов или некротической флегмоны забрюшинной клетчатки); наличие синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). Спектр больных по заболеваемости представлен в табл. 1.

Причины абдоминального сепсиса (спект р больных по заболеваемости)

№№ Причина абдоминального сепсиса Количество пациентов

1 Инфицированный панкреонекроз 53 41,1

2 Острая кишечная непроходимость 29 22,5

3 Деструктивный холецистит 16 12,4

4 Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки 7 5,4

5 Ущемлённая грыжа 9 7

6 Травмы органов брюшной полости 9 7

7 Г инекологические заболевания 3 2,3

8 Онкологические заболевания 3 2,3

Из табл. 1 видно, что наиболее частой причиной абдоминального сепсиса были острый панкреатит (41,1%) и острая кишечная непроходимость (22,5%). На третьем месте причиной абдоминального сепсиса находится острый холецистит.

У 129 больных абдоминальным сепсисом нами выявлено 18 клинических проявлений, которые встречаются у 15 - 100% больных. Данные о встречаемости клинических проявлений представлены в табл.2.

Из табл. 2 видно, что по частоте симптомов и лабораторным данным, у наблюдаемых больных абдоминальным сепсисом выявлена следующая тенденция: первичный очаг - 100 %, лихорадка - 91,4 %, анемия - 91 %, лейкоцитоз -87 %, тахикардия - 84,5 %, СОЭ - 84,4 %, Рсо2 - 83,7 %, гипопротенеимия - 81,3 %, апноэ -79 % и т. д.

Одним из наиболее постоянных симптомов абдоминального сепсиса была высокая лихорадка трёх типов: непрерывно высокая (39 - 40 °С), ремитирующая и волнообразная. Отсутствие выраженной температурной реакции имело место у

11 (9,6 %) больных с арреактивным течением абдоминального сепсиса (двое из них получали цитостатики).

Следующим по частоте признаком сепсиса у исследуемых больных был пока,

кровопотери. Данный характерный признак объясняется серьёзными изменениями в системе гемокоагуляции (гиперкоагуляция, диссеминированное

Основные проявления абдоминального сепсиса___________________

Симптомы Выявляемость Абс. (%) Симптомы Выявляемость Абс. (%)

Первичный очаг 129 (100 %) Озноб 37 (28,6 %)

Лихорадка выше 38° 118 (91,4 %) Пиемические очаги 44 (34,1 %)

Тахикардия более 100 ударов в минуту 109 (84,5 %) Анемия (НЬ 50 ед. или 83 г/л) 91 (70,5 %)

Озноб 38 (29,4 %) Лейкоцитоз 112 (87,0 %

Увеличение печени 79 (61,2 %) СОЭ (60 мм/ч и более) 109 (84,4 %)

Увеличение селезёнки 18 (13,9 %) Г ипопротенеимия (общий белок менее 6 г/л) 105 (81,3 %)

Токсический нефрит 71 (55 %) Положительные посевы крови 62 (48,0 %)

Периферические отёки 29 (22,5 %) Изменения на коже (высыпания, шелушение и т.д.) 20 (15,5 %)

Частым признаком сепсиса был лейкоцитоз (или лейкопения) с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево (87 %). Увеличение числа лейкоцитов до более чем 28х109/л или уменьшение до 3-4х109/л следует считать крайне плохим прогностическим признаком.

Важнейшим признаком сепсиса является высевание микрофлоры из крови .

позволил нам не только подтвердить диагноз, но и дал возможность правильно подобрать необходимый лечебный антибактериальный препарат.

1. Клинические проявления абдоминального сепсиса, исследованные нами, расширяют и углубляют знания врачей об этом заболевании и имеют очевидные преимущества перед клиническими представлениями синдрома системной

воспалительной реакции, которую отождествляют с абдоминальным сепсисом.

2. По изменениям определенных нами клинических показателей можно

объективно судить об изменениях состояния больного и эффективности

1. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Бурневт С.З., Гитковт В.Е. Абдоминальный сепсис: современный взгляд на нестареющую проблему. Стратегия и тактика лечения. Часть II // Вестник интенсивной терапии. 1997. №1-2. С.23-29.

2. Гельфанд Е.Б., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Абдоминальный сепсис: интегральная оценка тяжести состояния больных и полиорганной дисфункции // Анестезиология и реаниматология. 2000. №3. С.29-33.

3. Гринёв М.В., Громов ММ., Комраков В.Е. Хирургический сепсис. - СПб. - М., 2001. С. 316.

4. Ерюхин КА., Светухин А. М., Шляпников С А. Сепсис в хирург ической клинике. Инфекция и антимикробная терапия. 2002. №1. С.10-13.

5. Завада КВ., Гаин ЮМ., Алексеев С Л. Хирургический сепсис. - Минск, 2002. -С. 214.

7. Рудное В.А., Вишнецкий ДА. Сепсис на пороге XXI века: основные итоги, проблемы и ближайшие задачи // Анестезиология и реаниматология. 2000. №3. С. 64-69.

8. Чернов В.Н., Белик Б. М., Мареев Д.В. Вопросы патогенеза и принципы лечения абдоминального хирургического сепсиса при распространённом перитоните. //Международный хирургический конгресс "Новые технологии в хирургии". -Ростов-на-Дону, 2005. - С. 102-103.

9. Чернов В.Н., Маслов AM., Мареев Д.В. Лечение больных с абдоминальным сепсисом // Материалы I съезда хирургов Южного федерального округа.-Ростов-на-Дону, 2007. - С. 59.

10. Bone R.C. Sepsis: A New Hypothesis for Pathogenesis of Disease Process. Chest. 1997. p.112, 235-243.

Мареев Денис Владимирович

Ростовский государственный медицинский университет

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок – это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс.

Сепсис_дисфункция.jpg

Истинная частота возникновения случаев сепсиса остается неизвестной, однако по оценкам исследователей, во всем мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Согласно результатам большого европейского исследования SOAP, включившего 3147 пациентов из 198 европейских медицинских центров, сепсис развился в 37,4% случаев, а госпитальная летальность от него колебалась от 14% случаев в Швейцарии до 41% в Португалии, в среднем составив 24,1%. Данные другого крупного исследования PROGRES (12 881 больной тяжелым сепсисом в 37 странах) показали, что госпитальная летальность в среднем составила 49,6%.

Причины возникновения сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу - его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, мочевыводящих путей и половых органов. Иногда при сепсисе выделяют сразу 2-3 микроорганизма.

Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.

Сепсис.jpg

Возможность возникновения сепсиса зависит не только от свойств возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека - нарушения в ее работе предрасполагают к распространению инфекции. Причинами таких нарушений могут быть врожденные дефекты иммунитета, хронические инфекционные болезни (ВИЧ, гнойные процессы), эндокринные заболевания (сахарный диабет), онкологические болезни, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), проникающая радиация, прием иммуносупрессоров (кортикостероидов, цитостатиков) и др.

В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины – особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:

  • перкутанный (чрескожный) – развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
  • акушерско-гинекологический – развивается после родов и абортов;
  • оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) – развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
  • оториногенный – развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
  • пневмогенный – при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
  • хирургический;
  • урологический;
  • пупочный – развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
  • криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) – сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.
  • молниеносный сепсис,
  • острый сепсис,
  • подострый сепсис,
  • хронический сепсис (хрониосепсис).

По клиническим признакам:

1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:

  • температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
  • частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
  • частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
  • лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм >10%.

По виду и характеру возбудителя:

  • аэробный сепсис,
  • анаэробный сепсис,
  • смешанный сепсис,
  • грибковый сепсис,
  • вирусный сепсис.

Клинические проявления сепсиса могут варьировать от незначительных до критических. При молниеносном течении патологическое состояние развивается бурно - за несколько часов или суток. При остром сепсисе симптомы развиваются за несколько дней. Для хрониосепсиса характерно вялое течение и наличие малозаметных изменений, формирующихся месяцами. Рецидивирующий сепсис протекает с эпизодами обострений и затуханий.

Инкубационный период после выявления ворот инфекции или первичного очага составляет от 1 до 3-5 суток. Начало сепсиса, как правило, острое, хотя иногда может быть подострым или постепенным. Интоксикация проявляется резкой слабостью, адинамией, анорексией, нарушением сна, головной болью, расстройством сознания, менингеальным синдромом (поражением оболочек головного и спинного мозга), тахикардией, артериальной гипотензией. Температура тела держится высокой, со скачками утром и вечером. Признаки интоксикации особенно выражены на высоте лихорадки. На коже у трети больных появляется геморрагическая сыпь.

Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка и хрипы в легких. При нарушении функции почек снижается количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеиспускания (анурия), в моче появляются следы крови, гноя. Наблюдается ухудшение функции печени с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличивается селезенка. Повреждение органов ЖКТ проявляется нарушением пищеварения, отсутствием аппетита, язык сухой, обложенный, нередко наблюдаются упорные септические поносы, тошнота и рвота. Метастазирование возбудителя из первичного очага с образованием вторичных очагов инфекции может приводить к инфаркту легкого, гангрене легкого, гнойному плевриту, эндокардиту (поражению внутренней оболочки сердца), воспалению сердечной мышцы (миокардиту), воспалению околосердечной сумки (перикардиту), гнойному циститу, абсцессам мозга и воспалению оболочек мозга (гнойному менингиту), гнойным артритам, флегмонам и абсцессам в мышцах.

Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов – 55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%.

Производят посевы крови, мочи, ликвора, мокроты, гнойного экссудата из элементов сыпи, абсцессов, пунктатов плевры, суставов и других септических очагов. Посевы делают многократно, чтобы определить чувствительность к максимальному количеству антибиотиков. Используется также обнаружение антигенов в крови методом ИФА и определение генома возбудителя методом ПЦР.

Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин – один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.

Синонимы: Анализ крови на прокальцитонин; ПКТ. Procalcitonin; PCT. Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин Прокальцитонин является прогормоном кальцитонина, состоящим из 116 аминокислот с молекулярной массой 14,5 кDa. Биосинтез прокальцитонина в физиологических условиях прои.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Мареев Денис Владимирович

В работе проведен анализ клинического течения абдоминального сепсиса у 129 больных. Выявлено 18 различных клинических проявлений. Из них 12 проявлений встречались у больных от 61 до 100 %. Эти проявления приняты за основные клинические проявления абдоминального сепсиса .

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Мареев Денис Владимирович

CLINICAL CRITERIA OF ABDOMINAL SEPSIS

Clinical records of 129 patients with abdominal sepsis were analyzed. 18 different criteria were revealed, 12 out of which were revealed in 61 to 100 % of the patients. These criteria were shown to be the main clinical pictures of abdominal sepsis .

Chekrigin Vladimir Eduardovich

OOO Galenika, Taganrog

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АБДОМИНАЛЬНОГО СЕПСИСА

В работе проведен анализ клинического течения абдоминального сепсиса v 129 больных. Выявлено 18 различных клинических проявлений. Из та 12 проявлений встречались у больных от 61 до 100 %. Эти проявления приняты за основные клинические проявления абдоминального сепсиса.

Абдоминальный сепсис; клиника; диагностика.

CLINICAL CRITERIA OF ABDOMINAL SEPSIS

Clinical records of 129 patients with abdominal sepsis were analyzed. 18 different criteria were revealed, 12 out of which were revealed in 61 to 100 % of the patients. These criteria were shown to be the main clinical pictures of abdominal sepsis.

Abdominal sepsis; clinical pictures; diagnosis.

Абдоминальный сепсис является одной из основных причин летальности хирургических больных и является результатом широкого спектра инфекционно-воспалительных заболеваний органов брюшной полости. Важным характерным моментом в его развитии является воздействие микроорганизмов, колонизирующих желудочно-кишечный тракт и проникающих в различные области брюшной полости. До настоящего времени абдоминальный сепсис является одной из наиболее сложных проблем медицины критических состояний в силу трудности лечения, значительной распространенности и чрезмерных экономических затрат, которые несёт общество (В.А. Руднов, ДА. Вишневецкий, 2000; MB. Гринёв и соавт., 2001; И.А. Ерюхин, А.М. Светухин, С.А. Шляпников, 2002).

Наиболее часто абдоминальный сепсис развивается при перитоните различного происхождения и гнойно-воспадительных осложнениях панкрео-некроза (Е.Б. Гельфанд, В А. Гологорский, Б.Р. Гельфанд, 1997, 2000, В Л. Чернов, АЛ. Маслов, Д.В. Мареев, 2008).

Радикальные изменения во взглядах на патогенез абдоминального сепсиса, произошедшие в конце XX века, привели к созданию новых и изменению существующих методов комплексного лечения этого заболевания (Б.Р. Гельфанд, В.А. Гологорский, С.З. Бурневич и соавт.,1997; Н.В. Завада, Ю.М. Гаин, С.А. Алексеев, 2002; ГЛ. Илюкевич, 2001; В.Н. Чернов, Б.М. Белик, Д.В. Мареев, 2005; R.C.Bone, 1997). Вместе с тем, сохраняющийся стабильно высокий уровень летальности при абдоминальном сепсисе даёт основание утверждать, что и в настоящее время отсутствует однозначный патогенетически верный под-

ход к адекватной коррекции нарушений, возникающих при развитии генерализованной хирургической инфекции.

Цели и задачи работы: улучшение диагностики абдоминального сепсиса путем изучения клинического течения и выделения наиболее информативных признаков

Материалы и методы Критерием отбора больных в исследуемые группы (основная и контрольная) служили: наличие распространенного гнойного (гнойно-фибринозного, гнилостного) перитонита (фаза энтеральной или полиорганной недостаточности (ПОН)), внутрибрюшинного абсцедирования или гнойно-некротического панкреатита (в виде множественных абсцессов или некротической флегмоны забрюшинной клетчатки); наличие синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). Спектр больных по заболеваемости представлен в табл. 1.

Причины абдоминального сепсиса (спект р больных по заболеваемости)

№№ Причина абдоминального сепсиса Количество пациентов

1 Инфицированный панкреонекроз 53 41,1

2 Острая кишечная непроходимость 29 22,5

3 Деструктивный холецистит 16 12,4

4 Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки 7 5,4

5 Ущемлённая грыжа 9 7

6 Травмы органов брюшной полости 9 7

7 Г инекологические заболевания 3 2,3

8 Онкологические заболевания 3 2,3

Из табл. 1 видно, что наиболее частой причиной абдоминального сепсиса были острый панкреатит (41,1%) и острая кишечная непроходимость (22,5%). На третьем месте причиной абдоминального сепсиса находится острый холецистит.

У 129 больных абдоминальным сепсисом нами выявлено 18 клинических проявлений, которые встречаются у 15 - 100% больных. Данные о встречаемости клинических проявлений представлены в табл.2.

Из табл. 2 видно, что по частоте симптомов и лабораторным данным, у наблюдаемых больных абдоминальным сепсисом выявлена следующая тенденция: первичный очаг - 100 %, лихорадка - 91,4 %, анемия - 91 %, лейкоцитоз -87 %, тахикардия - 84,5 %, СОЭ - 84,4 %, Рсо2 - 83,7 %, гипопротенеимия - 81,3 %, апноэ -79 % и т. д.

Одним из наиболее постоянных симптомов абдоминального сепсиса была высокая лихорадка трёх типов: непрерывно высокая (39 - 40 °С), ремитирующая и волнообразная. Отсутствие выраженной температурной реакции имело место у

11 (9,6 %) больных с арреактивным течением абдоминального сепсиса (двое из них получали цитостатики).

Следующим по частоте признаком сепсиса у исследуемых больных был пока,

кровопотери. Данный характерный признак объясняется серьёзными изменениями в системе гемокоагуляции (гиперкоагуляция, диссеминированное

Основные проявления абдоминального сепсиса___________________

Симптомы Выявляемость Абс. (%) Симптомы Выявляемость Абс. (%)

Первичный очаг 129 (100 %) Озноб 37 (28,6 %)

Лихорадка выше 38° 118 (91,4 %) Пиемические очаги 44 (34,1 %)

Тахикардия более 100 ударов в минуту 109 (84,5 %) Анемия (НЬ 50 ед. или 83 г/л) 91 (70,5 %)

Озноб 38 (29,4 %) Лейкоцитоз 112 (87,0 %

Увеличение печени 79 (61,2 %) СОЭ (60 мм/ч и более) 109 (84,4 %)

Увеличение селезёнки 18 (13,9 %) Г ипопротенеимия (общий белок менее 6 г/л) 105 (81,3 %)

Токсический нефрит 71 (55 %) Положительные посевы крови 62 (48,0 %)

Периферические отёки 29 (22,5 %) Изменения на коже (высыпания, шелушение и т.д.) 20 (15,5 %)

Частым признаком сепсиса был лейкоцитоз (или лейкопения) с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево (87 %). Увеличение числа лейкоцитов до более чем 28х109/л или уменьшение до 3-4х109/л следует считать крайне плохим прогностическим признаком.

Важнейшим признаком сепсиса является высевание микрофлоры из крови .

позволил нам не только подтвердить диагноз, но и дал возможность правильно подобрать необходимый лечебный антибактериальный препарат.

1. Клинические проявления абдоминального сепсиса, исследованные нами, расширяют и углубляют знания врачей об этом заболевании и имеют очевидные преимущества перед клиническими представлениями синдрома системной

воспалительной реакции, которую отождествляют с абдоминальным сепсисом.

2. По изменениям определенных нами клинических показателей можно

объективно судить об изменениях состояния больного и эффективности

1. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Бурневт С.З., Гитковт В.Е. Абдоминальный сепсис: современный взгляд на нестареющую проблему. Стратегия и тактика лечения. Часть II // Вестник интенсивной терапии. 1997. №1-2. С.23-29.

2. Гельфанд Е.Б., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Абдоминальный сепсис: интегральная оценка тяжести состояния больных и полиорганной дисфункции // Анестезиология и реаниматология. 2000. №3. С.29-33.

3. Гринёв М.В., Громов ММ., Комраков В.Е. Хирургический сепсис. - СПб. - М., 2001. С. 316.

4. Ерюхин КА., Светухин А. М., Шляпников С А. Сепсис в хирург ической клинике. Инфекция и антимикробная терапия. 2002. №1. С.10-13.

5. Завада КВ., Гаин ЮМ., Алексеев С Л. Хирургический сепсис. - Минск, 2002. -С. 214.

7. Рудное В.А., Вишнецкий ДА. Сепсис на пороге XXI века: основные итоги, проблемы и ближайшие задачи // Анестезиология и реаниматология. 2000. №3. С. 64-69.

8. Чернов В.Н., Белик Б. М., Мареев Д.В. Вопросы патогенеза и принципы лечения абдоминального хирургического сепсиса при распространённом перитоните. //Международный хирургический конгресс "Новые технологии в хирургии". -Ростов-на-Дону, 2005. - С. 102-103.

9. Чернов В.Н., Маслов AM., Мареев Д.В. Лечение больных с абдоминальным сепсисом // Материалы I съезда хирургов Южного федерального округа.-Ростов-на-Дону, 2007. - С. 59.

10. Bone R.C. Sepsis: A New Hypothesis for Pathogenesis of Disease Process. Chest. 1997. p.112, 235-243.

Мареев Денис Владимирович

Ростовский государственный медицинский университет


1. Абдоминальный сепсис – Интенсивная терапия: Национальное руководство / под ред. Б.Р. Гельфанда, А.И. Салтанова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – Т. II. – 784 с.

2. Белобородов Н.В. Дмитриева И.Б., Черневская Е.А // Сепсис-индуцированный иммунопаралич: патогенез, диагностика и возможные пути коррекции // Анестезиология и реаниматология. – 2008. – №6. – С. 42–48.

4. Лазанович В.А., Смирнов Г.А., Ищенко В.Н. Динамика цитокинов как один из факторов патогенеза хирургического сепсиса // Тихоокеанский медицинский журнал. – 2005. – №4. – С. 50–52.

5. Лазанович В.А., Степанюк В.Н., Смирнов Г.А. Исследование трансформирующего фактора роста TGF-β у пациентов с абдоминальным сепсисом // Вестник уральской медицинской академической науки. – 2010. – № 2/1. – С. 161–162.

6. Sabroe I.,Parker L.C., Dower S.K., Whyte M.K. The role of TLR activation in inflammation // J. Pathol. – 2008. – Vol. 214. – Р. 126–135

7. Van der Poll T., Lowry S.F. Tumor necrosis factor in sepsis: mediator of multiple organ failure or essential part of host defense? // Shock. – 1995. – Vol. 3, №1. – Р. 1–12.

8. White M., Lawless M.W., O’Dwyer M.J. et al. Transforming growth factor beta-1 and interleukin-17 gene transcription in peripheral blood mononuclear cells and the human response to infection. Cytokine. – 2010. – Vol. 50, №3. – Р. 322–327.

9. Xing Z., Gauldie J., Cox G. et al. IL-6 is an antiinflam-matory cytokine required for controlling local or systemic acute inflammatory responses // J. Clin. Invest. – 1998. – Vol. 101. – Р. 311–320.

10. Yeh F.L., Shen H.D., Fang R.H. Deficient transforming growth factor beta and interleukin-10 responses contribute to the septic death of burned patients // Burns. – 2002. – Vol. 28, №7. – Р. 631–637.

Хирургический сепсис является актуальной проблемой современной медицины и характеризуется неуклонной тенденцией к росту, стабильно высокой летальностью, большими финансовыми затратами. В структуре данной патологии абдоминальный сепсис (АС) занимает особое место, так как является наиболее частым и тяжелым осложнением у пациентов с хирургической патологией органов и травм брюшной полости.

В основе патогенеза абдоминального сепсиса лежит генерализованное воспаление в ответ на инфекционный процесс воспалительно-деструктивного характера в брюшине, отдельных органах брюшной полости и/или забрюшинном пространстве [1].

При АС системная воспалительная реакция (ССВР) носит наиболее тяжелый характер, в связи с наличием многофокусных и/или резидуальных, распространенных, синхронных, крупных очагов инфицирования и деструкции в брюшной полости и/или забрюшинном пространстве. А также с тем, что именно при данной патологии в наибольшей степени происходит потеря кишечником барьерных функций, в полной мере проявляется феномен транслокации микроорганизмов и их токсинов, повышая эндогенную интоксикацию, микробную нагрузку.

На сегодняшний день, очевидно, что более выраженная системная воспалительная реакция инициирует впоследствии более глубокую иммунодепрессию, что играет негативную роль в развитии гнойно-септической патологии [4]. В настоящее время дискутабельным остается вопрос о патогенетическом влиянии ранних (IL-1β, TNF-α) и поздних (IL-6) провоспалительных медиаторов, их антагониста TGF-β3 на течение и исход тяжелого абдоминального сепсиса.

Цель исследования: на основании разнонаправленных изменений уровня IL-1β, TNF-α, IL-6, TGF-β определить их прогностическое значение в исходе заболевания у пациентов с тяжелым абдоминальным сепсисом.

Материалы и методы исследования

Результаты исследования и их обсуждение

Проводя оценку исследуемых сывороточных цитокинов, выявлены существенные различия их содержания у пациентов с АС по сравнению с группой контроля. Уровень провоспалительных цитокинов (IL-1β, TNF-α, IL-6) у пациентов с АС, был существенно выше в течение всех этапов наблюдения, а TGF-β3 - ниже по сравнению с группой здоровых доноров (табл. 1). Полученные результаты подтверждают, что повышение концентрации сывороточных провоспалительных цитокинов в полной мере отражает картину генерализованного воспаления на инфекционный процесс в брюшной полости при АС. В тоже время нами определено снижение уровня в крови противовоспалительного медиатора- TGF-β3 в 2 раза по сравнению с контрольной группой.

Показатели уровня сывороточных цитокинов у здоровых доноров и пациентов с абдоминальным сепсисом

Оценивая динамику уровня сывороточных цитокинов, в зависимости от исхода заболевания, нами были получены существенные различия (табл. 2).

При исследовании уровня TNF-α, установлено, что уже в самом дебюте развития тяжелого АС TNF-α был меньше у пациентов с благоприятным исходом (I группа), чем во II группе: 21,77 ± 4,88 и 38,53 ± 10,13 пг /мл. Это было отмечено и на дальнейших этапах исследования, причем на 10 сутки 23,52 ± 3,72 пг/мл (I группа) и 47,92 ± 7,65 пг/мл (II группа) эти различия носили наиболее выраженный и главное статистически достоверный характер p4 = 0,008.

TNF-α занимает одну из ключевых ролей в системном воспалении, так как усиливает экспрессию молекул адгезии, синтез провоспалительных цитокинов, хемокинов, белков острой фазы, выполняет регуляторные и эффекторные функции в иммунном ответе. TNF-α продуцируется моноцитами и макрофагами, лимфоцитами, естественными киллерами. Главными индукторами синтезаTNF-α являются бактериальный липополисахарид (ЛПС) и другие PAMP микроорганизмов. Его высокий уровень в системном кровотоке при действии высоких доз суперантигенов приводит к выраженной эндотелиальной дисфункции вплоть до развития септического шока [7].

Динамика уровня цитокинов M ± σ, пг/мл

Примечания: р1 - достоверность различий между 1 и 5 сутками болезни; р2 - достоверность различий между 5 и 10 сутками болезни; р3 - достоверность различий между 1 и 10 сутками болезни; p4 - достоверность различий между группами в динамике заболевания.

IL-1β секреторный цитокин, обладающий местными и системными эффектами, он стимулирует выработку белков острой фазы, участвует в регуляции функции эндотелия, экспрессии молекул адгезии, системы свертывания, синтеза других провоспалительных цитокинов. Попадая в системный кровоток, оказывает выраженное влияние на гомеостаз, во многом именно данный медиатор определяет клинические проявления синдром системной воспалительной реакции (ССВР). Проводя анализ динамики IL-1β установлено, что на начальном этапе болезни его содержание в сыворотке крови пациентов двух групп практически не отличалось(3,93 ± 1,34 и 3,07 ± 0,57 пг/мл, I группа и IIгруппа соответственно). На более поздних этапах наблюдения (5 и 10 сутки), уровень исследуемого сывороточного цитокина был выше у умерших пациентов (II группа), по сравнению с выжившими (р > 0,05).

IL-6 провоспалительный цитокин, синтезируется многими типами клеток, является главным активатором острофазовых белков гепатоцитами. Данный цитокин интересен тем, что на разных стадиях воспаления обладает как провоспалительным так и противовоспалительным действием. На некоторых экспериментальных моделях была показана его иммунорегуляторная роль и противоспалительное действие, способность переводить воспаление из острой фазы в хроническую [9].

В последние годы особое внимание исследователей приковано к противовоспалительным медиаторам: ИЛ-10, TGF-β (трансформирующий фактор роста), растворимым рецепторам ИЛ-1, TNF-α, так как именно они обусловливают феномен иммунопаралича при сепсисе [5, 8, 10]. По мнению многих авторов, определение именно этих маркеров, может быть наиболее полезным в прогностическом плане при септических состояниях [2]. Наш интерес вызвал TGF-β3, так как данный противовоспалительный цитокин, в отличие от ИЛ-10, менее изучен при АС. а полученные результаты носят во многом противоречивый характер.

TGF-β является полифункциональным цитокином, он обладает мощным иммуносупрессивным действием, синтезируется практически всеми, но в большей степени активированными моноцитами/макрофагами, тромбоцитами, эндотелиальными и мезангиальными клетками, в биологически неактивной форме. Совместно со специальным TGF-β-связывающим белком образует сначала малый латентный комплекс (Latencyassociatedpeptides, LAP), затем, попадая во внеклеточное пространство, взаимодействует с так называемым латентным TGF-β - связывающим белком, оставаясь биологически неактивным во внеклеточном матриксе. TGF-β способен перейти мгновенно в активную форму, под воздействием свободных форм кислорода, изменении рН среды в кислую сторону и протеолитических ферментов плазмы крови, плазмина, катепсина и др. [3]. Именно это в условиях генерализованного септического воспаления, на наш взгляд, представляется важным и интересным.

Сравнивая уровень сывороточного TGF-β3 в группах выживших (группа I) и умерших пациентов (группа II), выявлено, что с первых дней и на всех этапах исследования уровень исследуемого цитокина оставался выше в группе выживших пациентов. В дебюте в группе выживших пациентов уровень цитокина был значительно, более чем в 1,5 раза выше: 136,04 ± 26,85 пг/мл против 91,87 ± 22,36 пг/мл соответственно. На 5-й день различия нивелировались (157,10 ± 21,03 пг/мл (группа I) и 150,51 ± 25,36 пг/мл (группа II), p4 > 0,05). На 10 сутки, в группе выживших пациентов сывороточный уровень TGF-β3 составил 166,59 ± 19,81 пг/мл, а умерших - 139,81 ± 26,24 пг /мл, (p4 > 0,05).

Подводя промежуточный итог, выявили, что статистически значимые различия уровня сывороточных цитокинов между двумя исследуемыми группами отмечены на 10 сутки только по TNF-α и IL-6, что доказывает их диагностическую и прогностическую значимость в развитии и течении генерализованного воспаления у пациентов с АС.

Далее, мы провели анализ сопряженности уровня сывороточного TNF-α на 10 сутки течения АС у хирургических пациентов, с исходом заболевания используя критерий χ 2 (табл. 3). Исследуя сопряжённость показателей TNF-α на 10 сутки заболевания и исходом болезни, в обеих группах пациентов зафиксировано наличие случаев высокого ( > 35 пг/мл) и низкого его ( < 35 пг/мл) содержания. У выживших больных выявлено 12 случаев высокого содержания цитокина (21,4%) против 26 случаев его низкого содержания < 35 пг/мл (46,4%), тогда как у умерших пациентов установлено 14 случаев (25%) высокого и 4 (7,1%) низкого уровня.

Взаимосвязь уровня TNF-α в сыворотке крови пациентов с исходом заболевания на 10 сутки

Частота встречаемости высокого уровня TNF-α у пациентов на 10 сутки болезни

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок – это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс.

Сепсис_дисфункция.jpg

Истинная частота возникновения случаев сепсиса остается неизвестной, однако по оценкам исследователей, во всем мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Согласно результатам большого европейского исследования SOAP, включившего 3147 пациентов из 198 европейских медицинских центров, сепсис развился в 37,4% случаев, а госпитальная летальность от него колебалась от 14% случаев в Швейцарии до 41% в Португалии, в среднем составив 24,1%. Данные другого крупного исследования PROGRES (12 881 больной тяжелым сепсисом в 37 странах) показали, что госпитальная летальность в среднем составила 49,6%.

Причины возникновения сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу - его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, мочевыводящих путей и половых органов. Иногда при сепсисе выделяют сразу 2-3 микроорганизма.

Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.

Сепсис.jpg

Возможность возникновения сепсиса зависит не только от свойств возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека - нарушения в ее работе предрасполагают к распространению инфекции. Причинами таких нарушений могут быть врожденные дефекты иммунитета, хронические инфекционные болезни (ВИЧ, гнойные процессы), эндокринные заболевания (сахарный диабет), онкологические болезни, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), проникающая радиация, прием иммуносупрессоров (кортикостероидов, цитостатиков) и др.

В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины – особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:

  • перкутанный (чрескожный) – развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
  • акушерско-гинекологический – развивается после родов и абортов;
  • оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) – развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
  • оториногенный – развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
  • пневмогенный – при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
  • хирургический;
  • урологический;
  • пупочный – развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
  • криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) – сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.
  • молниеносный сепсис,
  • острый сепсис,
  • подострый сепсис,
  • хронический сепсис (хрониосепсис).

По клиническим признакам:

1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:

  • температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
  • частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
  • частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
  • лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм >10%.

По виду и характеру возбудителя:

  • аэробный сепсис,
  • анаэробный сепсис,
  • смешанный сепсис,
  • грибковый сепсис,
  • вирусный сепсис.

Клинические проявления сепсиса могут варьировать от незначительных до критических. При молниеносном течении патологическое состояние развивается бурно - за несколько часов или суток. При остром сепсисе симптомы развиваются за несколько дней. Для хрониосепсиса характерно вялое течение и наличие малозаметных изменений, формирующихся месяцами. Рецидивирующий сепсис протекает с эпизодами обострений и затуханий.

Инкубационный период после выявления ворот инфекции или первичного очага составляет от 1 до 3-5 суток. Начало сепсиса, как правило, острое, хотя иногда может быть подострым или постепенным. Интоксикация проявляется резкой слабостью, адинамией, анорексией, нарушением сна, головной болью, расстройством сознания, менингеальным синдромом (поражением оболочек головного и спинного мозга), тахикардией, артериальной гипотензией. Температура тела держится высокой, со скачками утром и вечером. Признаки интоксикации особенно выражены на высоте лихорадки. На коже у трети больных появляется геморрагическая сыпь.

Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка и хрипы в легких. При нарушении функции почек снижается количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеиспускания (анурия), в моче появляются следы крови, гноя. Наблюдается ухудшение функции печени с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличивается селезенка. Повреждение органов ЖКТ проявляется нарушением пищеварения, отсутствием аппетита, язык сухой, обложенный, нередко наблюдаются упорные септические поносы, тошнота и рвота. Метастазирование возбудителя из первичного очага с образованием вторичных очагов инфекции может приводить к инфаркту легкого, гангрене легкого, гнойному плевриту, эндокардиту (поражению внутренней оболочки сердца), воспалению сердечной мышцы (миокардиту), воспалению околосердечной сумки (перикардиту), гнойному циститу, абсцессам мозга и воспалению оболочек мозга (гнойному менингиту), гнойным артритам, флегмонам и абсцессам в мышцах.

Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов – 55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%.

Производят посевы крови, мочи, ликвора, мокроты, гнойного экссудата из элементов сыпи, абсцессов, пунктатов плевры, суставов и других септических очагов. Посевы делают многократно, чтобы определить чувствительность к максимальному количеству антибиотиков. Используется также обнаружение антигенов в крови методом ИФА и определение генома возбудителя методом ПЦР.

Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин – один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.

Синонимы: Анализ крови на прокальцитонин; ПКТ. Procalcitonin; PCT. Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин Прокальцитонин является прогормоном кальцитонина, состоящим из 116 аминокислот с молекулярной массой 14,5 кDa. Биосинтез прокальцитонина в физиологических условиях прои.

Читайте также: