Абдоминальный сепсис интенсивная терапия

Обновлено: 23.04.2024

По степени распространенности воспалительного процесса в брюшной полости выделяют:

1. Отграниченный (местный) перитонит (занимает до 2-х из девяти анатомических областей брюшной полости).

2. Распространенный перитонит (занимает три и более анатомических области живота):

По характеру экссудата: серозный, серозно-фибринозный и гнойный перитонит.

Диагностика.

Диагноз перитонита должен быть установлен на основании первичного физикального обследования.

В ходе обследования пациента в приемном отделении на основании клинико-инструментального обследования следует установить возможные причины перитонита.

В приемном отделении в экстренном порядке производят общий клинический анализ крови, биохимический анализ крови, коагулограмму, общий анализ мочи; определяют группу крови и резус-фактор; выполняются ЭКГ, рентгенография грудной клетки в прямой проекции и обзорная рентгенография брюшной полости (у лежачих больных – в латеропозиции), УЗИ брюшной полости (оценка наличия газа и жидкости в брюшной полости, дилатация кишечных петель, перистальтика); по показаниям проводятся консультации врачами терапевтических специальностей.

Лечебная тактика.

Диагноз перитонита является показанием к экстренному оперативному вмешательству. Больной подлежит экстренному оперативному вмешательству в течение 1 часа с момента установления диагноза.

Больным с выраженными явлениями интоксикации, синдромными расстройствами и с тяжелыми сопутствующими заболеваниями показано проведение кратковременной (в течение 1,5-2 часов) предоперационной подготовки в условиях реанимационного отделения. Вопрос о необходимости и объеме предоперационной подготовки больного к хирургическому вмешательству решается совместно хирургом и анестезиологом.

Любое оперативное вмешательство по поводу перитонита необходимо выполнять под эндотрахеальным наркозом.

Доступ.

- при клинической картине отграниченного перитонита,

- при необходимости проведения дифференциального диагноза (острый панкреатит, мезентериальный тромбоз),

- в случае диагностированных до операции аппендицита, холецистита и перфоративной язвы.

- при клинической картине распространенного перитонита,

- при лапароскопической находке, исключающей возможность выполнения оперативного приема лапароскопическим доступом, показано выполнение конверсии к срединной лапаротомии.

Хирургическая тактика.

Обязательными этапами оперативного вмешательства при перитонита являются:

Забор материала для микробиологического исследования;
Полная и планомерная ревизия брюшной полости;
Эвакуация экссудата;
Устранение источника перитонита;
Санация брюшной полости;
Назо-интестинальная интубация – по показаниям;
Дренирование брюшной полости;
Формирование лапаростомы для последующих программных санаций – по показаниям.

Радикальное устранение источника перитонита предусматривает:

- удаление воспаленного органа (аппендэктомия, холецистэктомия);

- герметичное ушивание перфораций и свежих сквозных ранений полых органов;

- резекцию органа (при язве, опухоли, травмах или нарушении мезентериальногокровобращения); - формирование колостомы (илеостомы) для выключения из пассажа пораженных участков толстой кишки.

При отсутствии условий для радикальной ликвидации источникаинфицирования возможна его локализация (отграничение тампонами в брюшной полости), экстраабдоминизация органа.

Формирование межкишечных анастомозов на воспаленных участках кишечных петель при гнойном перитоните противопоказано. В таких случаях целесообразно выведение концевых кишечных стом, включая, при необходимости и тощую кишку.

При правосторонней гемиколэктомии вопрос о формировании первичного илеотрансверзоанастомоза или формировании илеостомы решается индивидуально в зависимости от состояния стенки подвздошной кишки.

При резекции левой половины толстой кишки формируется одноствольная колостома.

При выраженном парезе и расширении кишечных петель более 4-5 см показано проведение декомпрессии пищеварительной трубки путем назоинтестинальной интубации на всем протяжении тонкой кишки широким 2-х канальным (неприсасывающимся) силиконовым зондом.Одновременно с установкой назо-интестинального зонда устанавливается назо-гастральный зонд.

Введение тампонов в брюшную полость допустимо только при невозможности радикального устранения источника перитонита и в целях гемостаза.

Варианты завершения операции:

· распространенный фибринозно-гнойный или каловый перитонит;

· признаки анаэробного инфицирования брюшной полости;

· тяжелый абдоминальный сепсис, септический шок;

· основное заболевание (его осложнение), не позволяющее одномоментно ликвидировать или локализовать источник перитонита;

· сопутствующее заболевание или состояние, не позволяющее выполнить адекватный объем операции;

· синдром интраабдоминальной гипертензии;

· состояние лапаротомной раны (гнойно-некротический процесс), не позволяющее ушить брюшную полость.

· прогрессирование перитонита (неустраненный первичный источник, появление нового источника, недиагностированный источник, третичный перитонит);

· осложнение основного заболевания, требующее хирургической коррекции (абсцесс, флегмона, кровотечение в брюшную полость или ЖКТ, ранняя спаечная кишечная непроходимость);

· возникновение или осложнение в послеоперационном периоде конкурирующего заболевания, требующего хирургического вмешательства (кровотечение из гастродуоденальных язв, деструктивный панкреатит, перфорация острых и стресс-язв, острое нарушение мезентериального кровотечения);

· осложнения, связанные с нарушением техники хирургического вмешательства, манипуляции (ятрогенные повреждения, несостоятельность ЖКА, несостоятельность культи или кровотечение вследствиесоскальзывание лигатуры, клипсы, инородные тела брюшной полости).

- изоляция органов брюшной полости от париетальной брюшины и лапаротомной раны перфорированной полиэтиленовой пленкой;

- сведение краев операционной раны отдельными редкими кожными швами с оставлением диастаза краев раны в 5 – 10 см; после каждой санации швы накладывать в новых местах;

Критерии окончания режима программируемых санаций:

· гарантированная ликвидация или локализация источника перитонита;

· отсутствие неудалимых очагов некроза и гнойных очагов;

· прозрачный серозный экссудат;

· наличие перистальтики тонкой кишки;

· отсутствие распространенного гнойно-некротического поражения операционной раны или передней брюшной стенки, исключающее возможность одномоментной хирургической коррекции.

Антибактериальная терапия начинаться непосредственно после установления диагноза перитонита. Первая доза антибактериального препарата вводится перед оперативным вмешательством. До получения результатов микробиологического исследования экссудата брюшной полости применяется "эмпирическое" назначение антибиотиков со спектром действия, включающим грамотрицательные бактерии в сочетании с анаэробными микроорганизмами:

- цефалоспорины (цефоперазон 4 г/сутки) + аминогликозиды (тобрамицин, сизомицин, амикацин 150 мг - 2 г/сутки) + метронидазол (1500 мг/сутки);

- офлоксацины (ципрофлоксацин 800 мг/сут) + метронидазол (1500 мг/сутки);

- карбаценемы (меропенем 3-6 г/сутки) в виде монотерапии.

После получения результатов микробиологических исследований необходима коррекция антибиотикотерапии по чувствительности микрофлоры.

Патогенетическая посиндромная терапия.

1. Инфузионно-трансфузионная терапия проводится с целью ликвидации дефицита жидкости и электролитов, коррекции КЩС с учетом показателей гомеостаза, гемодинамики, темпа диуреза в режиме умеренной гемодилюции (Ht 27-32%), при необходимости - форсированный диурез. Суточный объем инфузии 3000-3500 мл/сутки при темпе диуреза 80-100 мл/час. При восполненном ОЦК в отсутствие гипопротеинемии и снижении диуреза - стимуляция фуросемидом до 2 мг/кг/сутки. Коррекция анемии препаратами крови - при снижении гемоглобина ниже 100 г/л.

2. Коррекция метаболических нарушений:

- нормализация белкового и углеводного обменов;

- использование энергетических материалов в виде растворов декстрозы, концентрированной глюкозы (с введением адекватного количества инсулина), солей калия, коферментов (витаминов);

- введение антигистаминных средств;

- введение ингибиторов протеаз.

3. Коррекция агрегатного состояния крови, профилактика ДВС-синдрома:

- улучшение реологии крови путем создания гемодилюции и применения дезагрегантов (трентал 30-50 мл/сутки, курантил 6-8 мл/сутки, ацетилсалициловая кислота 0,5 г/сутки);

- гепаринотерапия (наиболее рационально постоянно дозированное введение гепарина 20000-30000 ед./сутки под контролем АЧТВ и тромбинового времени);

- препараты крови, содержащие факторы свертывания и фибринолиза;

- профилактика цитотоксического эффекта, мембраностабилизирующий эффект - даларгин (0,6-0,8 мг/сутки), дексазон 16-32 мг/сутки.

4. Коррекция иммунологического статуса:

- пассивная иммунизация гипериммунными плазмами и сыворотками;

- использование иммуномодуляторов (т-активин, тималин, миелопид) и препаратов неспецифической иммунокоррекции (дибазол, аскорбиновая кислота);

- ультрафиолетовая и лазерная обработка крови.

5. Постоянная декомпрессия тонкого кишечника при малых цифрах разряжения (10-20 мм. вод. ст.) с проведением кишечного лаважа растворами электролитов (СЭР - солевым электролитным раствором) в объеме 1000-1500 мл/сутки.

6. Коррекция состояния сердечно-сосудистой системы:

7. Респираторная терапия, профилактика бронхолегочных осложнений:

8. Активные методы детоксикации следует использовать при II и III степени эндогенной интоксикации:

- методом выбора считать проведение плазмафереза с момента стабилизации гемодинамики (целесообразен забор плазмы 500-1000 мл с возмещением адекватным количеством донорской плазмы и альбумина);

- в случае выраженной нефропатии целесообразно проведение гемодиализа или гемодиафильтрации;

- УФО крови (объем облученной крови 300-500 мл).

9. Обезболивание в послеоперационном периоде:

- перидуральная анальгезия растворами анестетиков, наркотических анальгетиков;

- традиционное обезболивание: наркотические и ненаркотические анальгетики.

10. Коррекция энергетического потенциала путем:

- регуляции кислородного и углеводного обменов (адекватная функция дыхания, улучшение микроциркуляции, снятие инсулиновой резистентности);

АБДОМИНАЛЬНЫЙ СЕПСИС / ЭНЕРГОСТРУКТУРНЫЙ ДЕФИЦИТ / КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ / ГЛУТАМИН / МЕКСИДОЛ / ABDOMINAL SEPSIS / ENERGY AND STRUCTURAL DEFICIT / CORRECTION OF METABOLIC DISORDERS / GLUTAMINE / MEXIDOL

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Назаретьян Виктория Владимировна, Лукач Валерий Николаевич, Куликов Аркадий Викторович

Metabolic therapy of abdominal sepsis

The problem of treatment of abdominal sepsis remains one of the most difficult in practical and theoretical medicine. The success of treatment of abdominal sepsis is not possible without adequate metabolic support and optimal transport and oxygen consumption. This dictates the need of an adjustment in the existing treatment guidelines. The study determined that the inclusion in the program of treatment of abdominal sepsis mexidol and glutamine has a beneficial effect in relation to clinical severity scores of the condition of patients.

В. В. НАЗАРЕТЬЯН В. Н. ЛУКАЧ А. В. КУЛИКОВ

Воронежская городская клиническая больница скорой медицинской помощи № 1

Омский государственный медицинский университет

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ АБДОМИНАЛЬНОГО СЕПСИСА

В первой половине XXI столетия абдоминальный сепсис продолжает оставаться актуальной проблемой ургентной хирургии и интенсивной терапии [1]. Проблема связана как с особенностями самого абдоминального сепсиса, так и с рядом инициирующих факторов:

— изменившимся характером течения инфекционных процессов;

— изменением иммунореактивности организма на фоне экологических и социально-экономических факторов;

— ростом числа хирургических вмешательств, особенно у пациентов групп высокого риска (возраст, сопутствующая патология);

— наличием множественных или резидуальных очагов инфекции;

— быстрым включением механизма эндогенной транслокации;

— стремительным развитием инфекционно-ток-сического шока и полиорганной недостаточности (ПОН) [2].

Неудовлетворенность результатами лечения побуждает к расширению арсенала фармакологических сред и методик лабораторного мониторинга, однако без получения ощутимых позитивных результатов [3, 4].

Обозначим следующее: для большинства заболеваний существуют единые патофизиологические механизмы развития критического сценария. К таковым относятся:

— нарушение транспорта и потребления кислорода;

— эндотелиальная дисфункция с исходом в эндо-телиальную недостаточность [5].

Взгляды на точные и удобные критерии диагностики абдоминального сепсиса остаются спорными, а существующие способы определения степени эндогенной интоксикации не всегда применимы в повседневной практике.

Одним из главных органов, модулирующих и поддерживающих уровень эндогенной интоксикации, являются легкие. Это единственный орган, через который проходит весь объем циркулирующей крови. О способности легких участвовать в метаболизме ряда биологически активных веществ говорил еще И. П. Павлов в 1887 г. Метаболическая функция легких состоит в задержании и разрушении конгломератов клеток, сгустков фибрина, циркулирующих иммунных комплексов, что осуществляется каскадом протеаз. Так, эмульгированный жир и высшие жирные кислоты не покидают легочные капилляры, а идут на синтез сурфактанта. Кроме того, легкие являются кофактором свертывания крови, синтезируют простациклины и гепарин. Реально о защитной функции легких можно судить по веноартериальной разнице в содержании отдельных субстратов и метаболитов. Наибольший интерес представляют:

2. Туморнекротический фактор (TNF-a). При инфекции и воспалении возникает необходимость в гиперпродукции фагоцитирующих клеток, рекрутируемых из сосудистого русла в очаг воспаления, — это и есть функция TNF-a. Однако TNF-a участвует не только в защитных реакциях, но и в процессах деструкции и репарации, способствующих воспалению, и служит медиатором деструкции тканей. Растущий в динамике уровень TNF-a стимулирует рост фибробластов, что означает длительность искус-

ственнои вентиляции легких с последующим исходом в пульмофиброз. Существенная артериовенозная разница по TNF-a означает, что эндотелиальные клетки утратили антиадгезивные и антикоагулянт -ные свойства и, что более важно, изменили свой фенотип.

3. Альбумин, который характеризует белоксинте-тическую функцию печени, принимает участие в формировании одной из детоксицирующих систем организма, регулирует обмен липопротеидов крови, является переносчиком гормонов и микроэлементов. По артериовенозной разнице, когда альбумин артерии ниже, чем в вене, можно говорить об этапе превращения легких из органа детоксикации в орган дополнительной интоксикации.

Успех лечения абдоминального сепсиса невозможен без адекватной метаболической поддержки и оптимального транспорта и потребления кислорода.

Развитие синдрома ПОН при сепсисе сопровождается перестройкой метаболических процессов. Основная черта метаболического профиля — гиперпотребность организма в субстратах и толерантность тканей к этим субстратам [7]. Все это диктует необходимость внесения корректив в сложившиеся принципы лечения. Для этого должны применяться оптимальные по биохимическому вектору препараты, при назначении которых происходит не механическое сложение эффектов, а потенцирование их действия.

Базисными механизмами патологии при стрессе, воспалении, сепсисе являются свободнорадикальные процессы и изменения свойств биомембран клеток. Последующая чрезмерная активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) инициирует ишемию, гипоксию, мембранопатию, апоптоз и некроз клеток. Набор антиоксидантов ограничивается стероидами, витаминами С и Е, селеном, ацетилцистеином. Однако доказательств их достоверной эффективности нет.

В настоящее время наиболее интересен синтетический антиоксидант и антигипоксант — мексидол. Он ингибирует свободные радикалы, уменьшает активность ПОЛ, обладает мембраностабилизирующим и мембраномодулирующим эффектом [8]. При применении мексидола в хирургической практике необходимо учесть следующее:

1. Мексидол не имеет инфузионных форм и будет малоэффективен при болюсном введении. Оптимальный растворитель — 0,9 % раствор натрия хлорида, где за счет ионов натрия поддерживается гиперполяризующее действие препарата на клеточные мембраны.

2. Поскольку мексидол является аналогом рецепто-тропных препаратов (ГАМК-активирующий эффект), его эффективность снижается блокаторами ГАМК. Блокируют ГАМК-эргические рецепторы крайне необходимые в лечение абдоминального сепсиса цефалоспорины, фторхинолоны. Из этого следует, что:

а) временные характеристики введения мек-сидола и антибиотиков не должны совпадать;

б) доза мексидола при лечении сепсиса должна увеличиваться до 2000 мг [9].

Значение глутамина при лечении пациентов с абдоминальным сепсисом известно с 1950-х годов, после публикации Eagle (1955 г.) работы в журнале Science. Eagle показано, что для роста клеток in vitro глутамин необходим больше, чем любая другая аминокислота. Имея в структурной молекуле два атома азота вместо одного, кислотно-амидную группу,

глутамин легко встраивается в цикл Кребса и непосредственно задействован в синтезе белков, пуринов, пиримидинов, аминосахаров, глюкозы, аспара-гина [10]. Общепринятая суточная доза парентерального глутамина (дипептивен) — 2 мл/кг или 0,3 г/кг, но возможно повышение эффекта у пациентов, получавших большие дозы глутамина. Однако в мета-анализе Frantisek Novak указано, что наибольший эффект наблюдается у пациентов, получавших высокие дозы глутамина (сравнивались суточные дозы глутамина 12,5 — 20 — 40 г/сут.) [11]. Признано оправданным сочетание энтерального и парентерального введения для достижения высоких доз [12].

Цель исследования — оценка действия мекси-дола и дипептивена при сепсисе.

Материал и методы исследования. Пациенты, включенные в исследование, были разделены на две группы. В основную группу вошли 22 пациента в возрасте от 21 года до 65 лет с диагностированным абдоминальным сепсисом. Группу сравнения составили 29 пациентов, стандартизированных по возрасту, полу и основной программе лечения, не получавших мексидол и дипептивен. Диагноз сепсиса выставлялся на основе классификации, предложенной R. C. Bone с соавт. (1992). В сомнительных случаях классификационного диагноза сепсис подтверждался прокальцитониновым тестом. Оценка эффективности назначения мексидола и дипептида глутамина (дипептивена) проводилась по клиническим критериям и артериовенозной разнице по фибриногену, альбумину, белкам острой фазы (СРБ), туморнекро-тическому фактору (TNF-a).

Мексидол применялся в дозировке 2000 мг/сут. Разница в введении мексидола и антибиотиков составляла 2 часа. Дипептивен 20 % — 200,0 входил в состав аминокислотных смесей (инфезол, амино-плазмаль) с суммарной дозой глутамина 27,2 г.

Следует отметить, что в основной группе выделено 11 пациентов, у которых режим внутривенного введения глутамина дополнен энтеральным введением смесей, обогащенных глутамином:

— интестамином — 500 мл/ сут (6 г глутамина / 100 мл) в течение 20 часов в назоинтестинальный, назогастральный зонд;

— глутаминомом в порошке (Vitalain), 20 г порошка = 10 г глутамина.

В данной группе суммарная (внутривенное + энтеральное введение) доза глутамина доведена до 45 — 47 г. Выбор интестамина или глутамина (Vitalain) определялся ценовой политикой.

Результаты и их обсуждение. Превалирование концентраций фибриногена, СРБ, альбумина в артериальном звене коррелировало с клинико-рентгено-логической картиной поражения легких. В группе сравнения веноартериальный градиент превышает 30 %, в основной (мексидол + глутамин) — 10 %. Летальность в группе сравнения выше на 19 %. Прослеживается определенная взаимосвязь между СРБ и TNF-a в группе умерших пациентов. Неуклонный рост TNF-a с ростом градиента за счет падения СРБ, как правило, означал нарастающую инотропную поддержку, манифестацию ПОН. Менее достоверно при этом растет фибриноген (более интенсивно в артериальном звене) и критически снижается альбумин. Означать это может растущий каскад гуморальных реакций, защищенных цитокинами через рецепторы клеточных мембран. Критически низкий уровень альбумина свидетельствует об истощении общего пула (соматических и висцеральных) аминокислот. Наиболее низкий уровень альбумина

в артериальном звене означает, что легкие стали дополнительным источником эндогенной интоксикации. В конечном итоге критический сценарий разыгрывается на поле расстройств транспорта кислорода и блокады системы микроциркуляции.

В основной группе отмечено следующее:

— более быстрый регресс ТЫБ-а и СРБ;

— меньший вираж фибриногена;

— менее критическое снижение альбумина, особенно в артериальном звене.

Причем в подгруппе с комбинированным введением глутамина (парентеральное + энтеральное) суммарная курсовая доза и меню антибактериальной терапии достоверно меньше, что может говорить об эффективном действии антибиотиков как об энергозависимом процессе. В основной группе отмечены лишь единичные случаи токсико-метаболической энцефалопатии, что связано с использованием ам-миак-блокирующего глутамина. Артериовенозная разница по метаболитам и субстратам заметно (до 48 часов) опережает вираж ортодоксальной биохимии, общего анализа крови, рентгенографии легких.

Заключение. С манифистацией абдоминального сепсиса основной мишенью патологии становятся метаболическая и параэндокринная функции легких. С учетом сопряженных клинико-биохимических показателей и метаболической функции легких включение в программу глутамина и мексидола позволяет избежать стойкого закрепления патологических изменений метаболической функции легких с развитием дисрегуляторных пневмопатий. Метаболическая функция легких идет впереди клинической картины и ортодоксальной биохимии.

Глутамин является дозозависимым препаратом. При включении в программу лечения мексидола и глутамина в модифицированной дозировке достоверно изменяются показатели активности воспаления и метаболического дистресса, что повышает эффективность интенсивной терапии.

1. Гельфанд, Б. Р. Абдоминальный сепсис / Б. Р. Гельфанд, М. И. Филимонов, С. З. Бурневич // РМЖ. - 2014. -С. 697-706.

2. Гельфанд, Б. Р. Антибактериальная терапия осложнений интраабдоминальных инфекций и абдоминального сепсиса / Б. Р. Гельфанд, В. А. Гологорский, Е. Б. Гельфанд // Клиническая антибактериальная химиотерапия. — 2000. — № 1. — С. 16-20.

3. Bone, R. The sepsis syndrome. Definition and general approach to management / R. Bone // Clinics in Chest Medicine. — 1996. - Vol. 12, № 1. - P. 175-181.

4. Bone, R. Why sepsis trials fail / R. Bone // JAMA. - 1996. -Vol. 277. - P. 565-566.

5. Шифрин, Г. А. Восстановление биоустойчивости при сепсисе / Г. А. Шифрин, М. Л. Горенштейн. - Запорожье, 2004. - 300 с.

6. Титов, В. Н. С-реактивный белок: физико-химические свойства, методы определения и диагностическое значение / В. Н. Титов // Клиническая, лабораторная диагностика. -2004. - № 4. - С. 3-9.

7. Родионова, С. С. Комбинированное питание в сочетании с фармаконутриентами при хирургическом сепсисе : дис. . канд. мед. наук : 14.01.20 / С. С. Родионова. - М., 2012. -111 с.

9. Афанасьев, В. В. Использование мексидола при лечении ксеростомии / В. В. Афанасьев, А. А. Ирмияев // Российский стоматологический журнал. - 2006. - № 2. - С. 32-35.

10. Adaptive regulation in skeletal muscle glutamine metabolism in endotoxin treated rats / T. R. Austgen [et al.] // Jornal of trauma. - 1992. - Vol. 32. - P. 600-606.

11. Введение глутамина при тяжелых заболеваниях. Систематический обзор исследований (метаанализ) / F. Novak [etal.] // Critical Care Medicine. - 2002. - P. 2022-2029.

НАЗАРЕТЬЯН Виктория Владимировна, врач анестезиолог-реаниматолог отделения реанимации и интенсивной терапии Воронежской городской клинической больницы скорой медицинской помощи № 1 (ВГКБ СМП № 1).

ЛУКАЧ Валерий Николаевич, доктор медицинских наук, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии Омского государственного медицинского университета.

КУЛИКОВ Аркадий Викторович, врач анестезиолог-реаниматолог отделения реанимации и интенсивной терапии ВГКБ СМП № 1.

Статья поступила в редакцию 10.06.2015 г. © В. В. Назаретьян, В. Н. Лукач, А. В. Куликов

В руководстве изложены основные сведения о нормальном гистологическом строении костного мозга, проявлениях типовых патологических процессов, содержится информация об изменениях, которые обнаруживаются при исследовании трепанобиопсий костного мозга у пациентов с гематологическими, онкологическими и некоторыми неопухолевыми заболеваниями. Подробно рассматриваются технические аспекты выполнения и гистологической обработки трепанобиопсий костного мозга. Руководство содержит более 500 оригинальных микрофотографий гистологических и иммуногистохимических препаратов костного мозга из коллекции автора. Книга предназначена для врачей-патологоанатомов, гематологов, онкологов, врачей, интересующихся проблемами гематологии и онкологии, клинических ординаторов, а также студентов медицинских вузов.

По степени распространенности воспалительного процесса в брюшной полости выделяют:

1. Отграниченный (местный) перитонит (занимает до 2-х из девяти анатомических областей брюшной полости).

2. Распространенный перитонит (занимает три и более анатомических области живота):

По характеру экссудата: серозный, серозно-фибринозный и гнойный перитонит.

Диагностика.

Диагноз перитонита должен быть установлен на основании первичного физикального обследования.

Лечебная тактика.

Любое оперативное вмешательство по поводу перитонита необходимо выполнять под эндотрахеальным наркозом.

Доступ.

- при клинической картине отграниченного перитонита,

- при необходимости проведения дифференциального диагноза (острый панкреатит, мезентериальный тромбоз),

- в случае диагностированных до операции аппендицита, холецистита и перфоративной язвы.

- при клинической картине распространенного перитонита,

Хирургическая тактика.

Обязательными этапами оперативного вмешательства при перитонита являются:

Забор материала для микробиологического исследования;
Полная и планомерная ревизия брюшной полости;
Эвакуация экссудата;
Устранение источника перитонита;
Санация брюшной полости;
Назо-интестинальная интубация – по показаниям;
Дренирование брюшной полости;
Формирование лапаростомы для последующих программных санаций – по показаниям.

Радикальное устранение источника перитонита предусматривает:

- удаление воспаленного органа (аппендэктомия, холецистэктомия);

- герметичное ушивание перфораций и свежих сквозных ранений полых органов;

При резекции левой половины толстой кишки формируется одноствольная колостома.

Варианты завершения операции:

· распространенный фибринозно-гнойный или каловый перитонит;

· признаки анаэробного инфицирования брюшной полости;

· тяжелый абдоминальный сепсис, септический шок;

· сопутствующее заболевание или состояние, не позволяющее выполнить адекватный объем операции;

· синдром интраабдоминальной гипертензии;

· состояние лапаротомной раны (гнойно-некротический процесс), не позволяющее ушить брюшную полость.

Критерии окончания режима программируемых санаций:

· гарантированная ликвидация или локализация источника перитонита;

· отсутствие неудалимых очагов некроза и гнойных очагов;

· прозрачный серозный экссудат;

· наличие перистальтики тонкой кишки;

- офлоксацины (ципрофлоксацин 800 мг/сут) + метронидазол (1500 мг/сутки);

- карбаценемы (меропенем 3-6 г/сутки) в виде монотерапии.

Патогенетическая посиндромная терапия.

2. Коррекция метаболических нарушений:

- нормализация белкового и углеводного обменов;

- введение антигистаминных средств;

- введение ингибиторов протеаз.

3. Коррекция агрегатного состояния крови, профилактика ДВС-синдрома:

- препараты крови, содержащие факторы свертывания и фибринолиза;

4. Коррекция иммунологического статуса:

- пассивная иммунизация гипериммунными плазмами и сыворотками;

- ультрафиолетовая и лазерная обработка крови.

6. Коррекция состояния сердечно-сосудистой системы:

7. Респираторная терапия, профилактика бронхолегочных осложнений:

8. Активные методы детоксикации следует использовать при II и III степени эндогенной интоксикации:

- в случае выраженной нефропатии целесообразно проведение гемодиализа или гемодиафильтрации;

- УФО крови (объем облученной крови 300-500 мл).

9. Обезболивание в послеоперационном периоде:

- перидуральная анальгезия растворами анестетиков, наркотических анальгетиков;

- традиционное обезболивание: наркотические и ненаркотические анальгетики.

10. Коррекция энергетического потенциала путем:

Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, Российская Федерация

Прогнозирование и дифференцированный подход в лечении больных с вторичным перитонитом и абдоминальным сепсисом

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2020;(5): 27‑33

Цель исследования. Выделить наиболее значимые для прогнозирования течения заболевания критерии групп риска, а также оптимальные параметры предоперационной подготовки и объема хирургического вмешательства. Материал и методы. Проведено проспективное исследование результатов лечения 43 пациентов с разлитым вторичным перитонитом (19 (44%) мужчин и 24 (56%) женщины), поступивших в отделение скорой медицинской помощи или в отделение хирургической реанимации. Средний возраст больных составил 60±20 лет. Тяжелый сепсис диагностирован у 23 (53%) пациентов, септический шок — у 5 (12%) пациентов. В динамике проводили расширенный мониторинг клинических и лабораторных данных в момент поступления в стационар и в последующие 3 сут после оперативного вмешательства. В послеоперационном периоде ежедневно оценивали тяжесть состояния больных по шкале SOFA, показатели синдрома системной воспалительной реакции, прокальцитониновый тест и уровень С-реактивного белка. Результаты. Достоверными прогностическими критериями оказались индекс коморбидности Чарлсона (p=0,001) и органная дисфункция, оцениваемая по шкале SOFA в течение первых 3 сут от момента поступления. Быстрый регресс органной дисфункции (SOFA1 — p=0,0001, SOFA2 — p=0,012, SOFA3 — p=0,017) и сокращение времени обследования и предоперационной подготовки (пороговое значение 520 мин от момента поступления) являются предикторами благоприятного исхода заболевания у больных с разлитым вторичным перитонитом. Заключение. Индекс коморбидности Чарлсона и органная дисфункция (SOFA), оцененная как при поступлении, так и в динамике, являются статистически значимыми предикторами исхода течения разлитого вторичного перитонита. Динамика регресса SOFA может использоваться как показатель адекватности лечения. Сокращение времени обследования и предоперационной подготовки статистически значимо снижает вероятность летального исхода у этой категории больных. Устранение инфекции — основополагающий принцип ведения пациентов с распространенным вторичным перитонитом. Применение тактики сокращенной лапаротомии у нестабильных пациентов может расцениваться как элемент реанимационных мероприятий.

Введение

Цель исследования — выделить наиболее значимые для прогнозирования течения заболевания критерии групп риска, а также оптимальные параметры предоперационной подготовки и объема хирургического вмешательства.

Материал и методы

Среди 43 пациентов было 19 (44%) мужчин и 24 (56%) женщины. Средний возраст больных составил 60±20 лет. Тяжелый сепсис диагностирован у 23 (53%) пациентов, септический шок — у 5 (12%). Распределение больных по источнику перитонита представлено в табл. 1.

Таблица 1. Распределение пациентов по источнику вторичного перитонита

В 42 случаях оперативное пособие произведено в полном обьеме, и только у 1 больного в связи с тяжестью состояния операция выполнена в сокращенном объеме (резекция некротизированного участка тонкой кишки без восстановления непрерывности) с запланированной релапаротомией, до которой пациент не дожил. У 4 (9%) больных произведена релапаротомия в связи с прогрессированием интраабдоминальной инфекции, 3 из них умерли.

Во время всех оперативных вмешательств выполняли микробиологический анализ выпота из брюшной полости. Структура причинно-значимых возбудителей была типична и соответствовала результатам большинства исследователей (табл. 2).

Таблица 2. Результаты микробиологического исследования выпота из брюшной полости при вторичном перитоните, %

Статистически значимой корреляции между возбудителем и исходом лечения не получено (р=0,799).

Умерли 15 (35%) больных. Анализ структуры летальности показал, что только 3 (7%) пациента умерли вследствие прогрессирования интраабдоминальной инфекции в послеоперационном периоде, тогда как основными причинами летальных исходов в большинстве случаев явились тяжелый сепсис и септический шок — 6 (14%) больных и внутрибольничная полирезистентная пневмония — 6 (14%) пациентов.

Для объективной оценки тяжести состояния пациентов и определения прогностической значимости в динамике проводили расширенный мониторинг клинических и лабораторных данных в момент поступления в стационар и в последующие 3 сут после оперативного вмешательства. Кроме того, при поступлении осуществляли оценку тяжести состояния больных и перитонита по шкалам SOFA, APACHE 2, MODS, MPI, WSES. В послеоперационном периоде ежедневно оценивали тяжесть состояния больных по шкале SOFA, показатели синдрома системной воспалительной реакции, прокальцитониновый тест и уровень С-реактивного белка.

Так как пациенты, поступающие в клинику, различались по возрасту, сопутствующим заболеваниям, исходной антибактериальной терапии, в исследовании учитывали также индекс коморбидности Чарлсона, контакт с системой здравоохранения до заболевания, наличие онкологического заболевания в анамнезе, проводимую ранее химио- или лучевую терапию.

Как свидетельствуют данные литературы [13], немаловажную роль в исходе лечения тяжелого абдоминального сепсиса играют показатели, связанные с самим оперативным пособием. Поэтому также изучали такие данные, как время от поступления больного в стационар до операции, длительность самого оперативного вмешательства и общего обезболивания (особенно у пациентов пожилого возраста), объем операции и бактериологическое исследование раневого отделяемого.

При сравнении по группам в случае измеряемых и шкалируемых величин использовали t-критерий для показателей, выборочные значения которых согласовывались с нормальным распределением, и критерий Манна—Уитни для несогласованных с нормальным распределением выборок. Для зависимых выборок в случае согласованности с нормальным распределением использовали парный t-критерий, в случае отсутствия согласованности — критерий Уилкоксона. Для подсчитываемых значений использовали точный критерий Фишера. Во всех случаях пороговым значением р выбирали 0,05.

Алгоритмы решений строили с помощью оптимизации информационного выигрыша (information gain ratio).

Результаты

С помощью статистического анализа определены значимые различия среди исследуемых параметров у 43 пациентов и сформированы 2 выборки в зависимости от исхода лечения: выборка 0 — 15 (35%) пациентов с летальным исходом, выборка 1 — 28 (65%) выписавшихся. Статистически различными выборки оказались по 17 параметрам (всего оценивали 127 показателей), представленным в табл. 3.

Таблица 3. Значимые параметры различия между двумя выборками в зависимости от исхода лечения, среднее значение (стандартное отклонение)

Примечание. APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) — шкала оценки тяжести состояния и прогноза заболевания; SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) — шкала Американской ассоциации анестезиологов, служит для оценки органной недостаточности, риска смертности и сепсиса у пациентов в отделении интенсивной терапии и реанимации, используется для оценки степени операционно-анестезиологического риска; MODS — шкала полиорганной дисфункции Маршалла; MPI — Мангеймский перитонеальный индекс, позволяет определить риск летальности при перитоните; SIRS — синдром системного воспалительного ответа.

На основании проведенного анализа сформировали 2 алгоритма, позволяющие выделить группы риска неблагоприятного исхода пациентов с разлитым вторичным перитонитом. В первый алгоритм вошли немоделируемые показатели: органная дисфункция, оцениваемая при поступлении по шкале SOFA (р=0,004), и индексе коморбидности Чарлсона (р=0,001) (рис. 1).

Рис. 1. Алгоритм для оценки вероятности неблагоприятного исхода у больных разлитым вторичным перитонитом, осложненным абдоминальным сепсисом, при поступлении.

Следует отметить, что пациенты с высоким уже при поступлении значением органной дисфункции (оценка по SOFA 6 баллов и более) вне зависимости от каких-либо других факторов в нашем исследовании умерли. Исход лечения больных с менее выраженной органной дисфункцией в большинстве случаев зависел от индекса коморбидности (пороговое значение индекса Чарлсона 9 баллов). Валидизация этого алгоритма не противоречит принципам формальной логики и ранее проведенным исследованиям (WISS study 2015), в которых выявили прямую корреляцию между степенью выраженности органной дисфункции и исходом перитонита [14, 15].

Выработанный алгоритм обладает высокой специфичностью (хорошо распознает выживших) — 92,9% и низкой чувствительностью (плохо распознает умерших) — 66,7%. При этом получены средние предсказательные способности благоприятного (83,9%) и летального (83,3%) исходов.

Следует отметить, что использование первого алгоритма позволяет только предсказать исход лечения вторичного разлитого перитонита, но не дает возможности ввиду неконтролируемых показателей (органная дисфункция при поступлении и индекс Чарлсона) корректировать тактику лечения и, как следствие, влиять на течение и исход заболевания.

Второй алгоритм явился результатом всестороннего статистического анализа и сравнения исследуемых показателей, полученных не только при поступлении больных, но и в течение первых суток лечения. Были учтены характеристики предоперационной подготовки и параметры оперативного пособия (рис. 2).

Рис. 2. Алгоритм для оценки вероятности неблагоприятного исхода у больных разлитым вторичным перитонитом, осложненным абдоминальным сепсисом, с учетом результатов лечения в первые сутки госпитализации.

Как показал проведенный анализ, математическая последовательность, построенная на основе данных, полученных при поступлении, во время операции и в первые сутки нахождения в отделении реанимации и интенсивной терапии, обладает средней чувствительностью (81,8%) и специфичностью (85,7%), низкой предсказательной способностью летального исхода (69,2%), высокой предсказательной способностью выживания (92,3%).

Анализируя второй алгоритм, важно отметить появление такого моделируемого фактора, как время от момента поступления до операции, которое составило 520 мин. Это вычисленное пороговое значение, после которого прооперированные пациенты с распространенным вторичным перитонитом, изначально поступившие даже без органной дисфункции, умерли после операции. В 67% случаев такой длительный временной промежуток обосновывали в медицинских картах необходимостью предоперационной подготовки.

Мы разделили 520-минутный промежуток на равные отрезки по 130 мин и изучили результаты оперативных вмешательств. Кроме того, проанализировали характер медицинской помощи, оказанной каждому пациенту с сепсисом, тяжелым сепсисом и септическим шоком до операции (предоперационная подготовка). Оценивали объем инфузии, начало ее проведения от момента поступления, наличие или отсутствие антибактериальной терапии, ее характер, время и длительность проведения. Никакой статистически значимой зависимости между результатом лечения и перечисленными показателями не выявлено (р>0,05) (табл. 4). Вероятность летального исхода находилась в прямой зависимости только от сроков начала оперативного вмешательства.

Таблица 4. Зависимость исхода от предоперационной подготовки

Таким образом, именно раннее оперативное вмешательство, направленное на контроль источника перитонита, является главным элементом комплексного лечения пациентов с тяжелым абдоминальным сепсисом и септическим шоком. Чем быстрее прооперирован больной, тем больше вероятность благоприятного исхода. Обращает на себя внимание тот факт, что у больных разлитым вторичным перитонитом без органной дисфункции определяющим фактором также служило время начала проведения оперативного пособия, а не характер предоперационной подготовки.

Кроме того, как показали результаты исследования, достоверным прогностическим показателем у этих больных была динамика показателей органной дисфункции, оцененной по шкале SOFA в течение первых 3 дней от момента поступления, — чем быстрее регрессирует SOFA, тем больше вероятность благоприятного исхода (SOFA1 — р=0,0001, SOFA2 — р=0,012, SOFA3 — р=0,017).

Следовательно, важным компонентом улучшения результатов лечения пациентов с разлитым вторичным перитонитом являются мероприятия, направленные на сокращение времени начала оперативного пособия и сроков купирования органной дисфункции, в течение первых суток и в динамике. С учетом полученных результатов и данных литературы перспективным направлением лечения пациентов с распространенным вторичным перитонитом и абдоминальным сепсисом может быть концепция сокращенной лапаротомии (abbreviated laparotomy) [15—18].

Таким образом, индекс коморбидности Чарлсона и органная дисфункция, оцененная по шкале SOFA как при поступлении, так и в динамике, являются статистически значимыми предикторами исхода течения разлитого вторичного перитонита. Динамика регресса SOFA может использоваться как показатель адекватности лечения. Сокращение времени обследования и предоперационной подготовки (пороговое значение — 520 мин от момента поступления) статистически значимо снижает вероятность летального исхода у этих больных. Устранение или контроль источника инфекции — основополагающий принцип ведения пациентов с распространенным вторичным перитонитом. Применение тактики сокращенной лапаротомии у нестабильных пациентов может расцениваться как элемент реанимационных мероприятий.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — С.А. Шляпников, И.М. Батыршин

Сбор и обработка материала — Ю.С. Остроумова, И.М. Батыршин, Д.С. Склизков, Д.В. Фомин

Кафедра общей хирургии Ростовского государственного медицинского университета

Комплексное лечение больных абдоминальным сепсисом

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2010;(8): 44‑47

Чернов В.Н., Мареев Д.В. Комплексное лечение больных абдоминальным сепсисом. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2010;(8):44‑47.
Chernov VN, Mareev DV. Treatment of abdominal sepsis. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2010;(8):44‑47. (In Russ.).

Кафедра общей хирургии Ростовского государственного медицинского университета

В работе проанализированы результаты лечения 129 больных абдоминальным сепсисом. Пациенты были разделены на две группы. Больные 1-й группы (n=68) получали комплексное лечение по принятым стандартам. У пациентов 2-й группы (n=61) изучали транслокацию микробной флоры кишечника в брюшную полость и кровь, уровень концентрации в крови иммуноглобулинов различных классов, а терапия дополнена введением лекарственных препаратов через канюлированную пупочную вену непосредственно в систему воротной вены. У большинства больных диагностирован панкреонекроз в фазе гнойных осложнений (41%) или острая кишечная непроходимость (22,5%). При исследовании флоры, высеваемой из просвета кишки, воротной и локтевой вен, показана ее идентичность, тем самым доказана роль транслокации в патогенезе абдоминального сепсиса. Морфологические исследования биопатов печени показали, что под влиянием бактериальной инвазии поражаются как гепатоциты, так и ретикулоэндотелиальная система синусоидов печени. Комплексное лечение больных абдоминальным сепсисом позволило снизить смертность пациентов с 27,9% (1-я группа) до 16,3% (2-я группа). Таким образом, бактериальная транслокация является существенным фактором в патогенезе абдоминального сепсиса. В комплексной терапии патогенетически обоснованным является непосредственное введение лекарственных препаратов в систему воротной вены.

Кафедра общей хирургии Ростовского государственного медицинского университета

Последнее время хирургами, анестезиологами, реаниматологами и другими специалистами все большее внимание уделяется проблемам патогенеза, клиники, диагностики, лечения больных абдоминальным сепсисом [1-3, 6, 7] и бактериальной транслокации [5, 8], а механизм развития абдоминального сепсиса недостаточно изучен, результаты лечения этого тяжелого заболевания остаются неудовлетворительными.

Материал и методы

Проведено лечение 129 больных абдоминальным сепсисом, которые были разделены на 2 группы. 1-ю группу составили 68 больных, лечившихся известными принятыми многими хирургами методами: антибактериальная, дезинтоксикационная, иммунотерапия, посиндромная терапия. 2-ю группу (n=61) формировали после изучения транслокации флоры кишечника в брюшную полость, через воротную вену в печень и в общее кровеносное русло. Нами также изучено содержание IgА, IgМ, IgG, SIgA в содержимом кишечника. Кроме того, проведены исследования биоптатов печени (световая и электронная микроскопия) для оценки состояния гепатоцитов и синусоидов и макрофагов.

Комплексное лечение больных 2-й группы дополнено назоинтестинальной интубацией с кишечным лаважем, энтеросорбцией, ранним энтеральным питанием. Кроме того, больным 2-й группы мы проводили инфузии через канюлированную пупочную вену. Вводили белковые препараты, гепатопротекторы, антиоксиданты, энтеропротекторы (дипептивен), антибиотики. Проводили ультрафиолетовое облучение аутокрови с последующим ее введением также в пупочную вену.

Распределение больных в зависимости от локализации первичного очага инфекции представлено в табл. 1.

Большинство больных были с инфицированным панкреонекрозом (41,1%) и с острой кишечной непроходимостью (22,5%).

Распределение больных в зависимости от пола и возраста представлено в табл. 2.

Мужчин было больше - 82 пациента (63,6%), женщин - 47 (36,4%). При этом в возрасте от 50 до 70 лет было 58 мужчин (45,0%), женщин - 35 (27,1%).

Тяжесть состояния больных оценивалась по шкале SAPS. Средняя тяжесть состояния пациентов при принятии решения о наличии у них сепсиса составляла 14,5±3,5 балла. Проводились также расчеты степени тяжести эндотоксикоза по разработанной нами методике [4].

В обеих группах больных проводили общепринятые клинические, лабораторные и инструментальные исследования.

Результаты и обсуждение

Анализ 26 клинических и лабораторных параметров выявил наиболее характерные признаки абдоминального сепсиса (табл. 3).

Как видно из представленной таблицы, наиболее частыми проявлениями, встречающимися от 79% до 100%, были: наличие первичного очага, лихорадка >38° С, тахикардия, апноэ, рвота, общая слабость, тошнота, боли в животе, задержка стула и газов, вздутие живота, перитонеальные симптомы, гемодинамические нарушения, анемия, Р_СО2

Исследование транслокации симбионтной флоры показало, что в просвете кишечника, воротной вене, брюшной полости и в локтевой вене была обнаружена одна и та же микрофлора, чаще всего Escherichia coli (50,5%). Выявлялись Pseudomonas aerug. (16%), Klebsiella spp. (8,5%), Proteus spp. (7%), Streptococcus spp. (4,2%), Candida albiсans (3%), Staphylococcus aureus (2,8%). Возбудитель не выявлялся у 8% больных. Кроме того, определялись анаэробы: Bacteroides spp., Klebsiella spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus anaerobius, Veillonela spp., Eubacteris. Нередко выделялись ассоциации аэробов и анаэробов. Важным моментом в патогенезе транслокации флоры и токсинов является развитие пареза кишечника с повышением внутрикишечного давления >40 см вод.ст. Следующий этап - ишемия стенки кишки, в результате чего нарушается внутрикишечная микроциркуляция с расширением капилляров и поступлением из крови в просвет кишечника гуморальных факторов иммунитета: IgА, IgМ, IgG. Вместе с тем значительно снижается синтез пристеночного SIgA, причем количество IgА, IgМ, IgG увеличивается в кишечном содержимом параллельно увеличению степени эндотоксикоза. Вместе с тем количество пристеночного SigA уменьшается, что свидетельствует об уменьшении его синтеза из-за ишемии кишечника. В связи с этим следует предположить, что потеря названных гуморальных факторов защиты является механизмом для транслокации симбионтной флоры и токсинов из просвета кишечника в другие секторы организма больного.

Морфологические исследования биоптатов печени показали, что под влиянием длительной бактериальной инвазии страдали не только гепатоциты, но и ретикулоэндотелиальная система синусоидов печени (клетки Купфера, макрофаги, звездчатые клетки). Отмечались участки некрозов, более выраженные в левой доли печени, что, вероятно, связано с особенностями кровоснабжения органа. Балочная структура печеночных долек была нарушена, имелась вакуольная и гидропическая дистрофия гепатоцитов. Просветы синусоидов были неравномерно расширены и в них содержались сегментоядерные лейкоциты и единичные слущенные звездчатые ретикулоэндотелиоциты, преимущественно крупные, неправильной формы.

При электронной микроскопии отмечались разнообразные проявления ишемического повреждения гепатоцитов в виде набухания митохондрий, исчезновения и фрагментации в них крипт, разрыва их наружных оболочек, просветления или (реже) уплотнения митохондриального матрикса, вакуолизации цистерн шероховатого эндоплазматического ретикулума, исчезновения гранул гликогена. Кроме указанных изменений, характерны были также жировая дистрофия и коллапс ретикулярной системы в зонах некроза, накопление фагосом, продуктов аутолиза, желчных пигментов и липофусциновых включений на обоих полюсах гепатоцитов.

У больных абдоминальным сепсисом, кроме первичного инфицирования - микрофлоры очага внедрения инфекции, имеется еще и вторичное инфицирование флорой кишечника. Последнее требует тотальной интубации тонкой кишки с аспирацией кишечного содержимого лаважем и энтросорбцией. При использовании этого метода парез купируется, восстанавливается питание петель кишечника, увеличивается синтез SIgA, не поступают из кровеносного русла IgА, IgМ, IgG, что восстанавливает гуморальные факторы защиты стенки кишечника от транслокации флоры и токсинов. Однако механизм генерализованной системной воспалительной реакции у таких больных поддерживается наличием вторичного очага инфицирования в портальной системе, что диктует необходимость санации его путем внутрипортальных инфузий перечисленных выше препаратов.

Показатели летальности при абдоминальном сепсисе в зависимости от локализации первичного очага представлены в табл. 4.

Наибольший уровень летальности при абдоминальном сепсисе в обеих группах наблюдался у больных с инфицированным панкреонекрозом (15,3% во 2-й группе и 37% в 1-й). На втором месте была летальность при острой непроходимости кишечника (14,3% во 2-й группе и 26,7% в 1-й).

Таким образом, транслокация флоры и токсинов из просвета кишки в брюшую полость, в систему воротной вены, в системный кровоток является существенным фактором в патогенезе абдоминального сепсиса.

Чрезвычайно важна ликвидация не только первичного очага инфекции (острое заболевание брюшной полости, травма органов брюшной полости, послеоперационное гнойное осложнение), но и транслокации микробов и токсинов в просвет кишечника. Последнее достигается назоинтестинальной интубацией кишки, трансанальной интубацией толстой кишки, кишечным лаважем, энтеросорбцией, зондовым введением бифидо- и лактобактерий с дюфалаком или лактулозой, ранним энтеральным зондовым питанием.

В комплексном лечении абдоминального сепсиса патогенетически обоснованы инфузии в систему воротной вены антибактериальных препаратов, гепатопротекторов, антиоксидантов, облученной ультрафиолетом аутокрови, белковых препаратов.

Читайте также: