Абдоминальный сепсис при перитоните
Обновлено: 12.05.2024
По степени распространенности воспалительного процесса в брюшной полости выделяют:
1. Отграниченный (местный) перитонит (занимает до 2-х из девяти анатомических областей брюшной полости).
2. Распространенный перитонит (занимает три и более анатомических области живота):
По характеру экссудата: серозный, серозно-фибринозный и гнойный перитонит.
Диагностика.
Диагноз перитонита должен быть установлен на основании первичного физикального обследования.
В ходе обследования пациента в приемном отделении на основании клинико-инструментального обследования следует установить возможные причины перитонита.
В приемном отделении в экстренном порядке производят общий клинический анализ крови, биохимический анализ крови, коагулограмму, общий анализ мочи; определяют группу крови и резус-фактор; выполняются ЭКГ, рентгенография грудной клетки в прямой проекции и обзорная рентгенография брюшной полости (у лежачих больных – в латеропозиции), УЗИ брюшной полости (оценка наличия газа и жидкости в брюшной полости, дилатация кишечных петель, перистальтика); по показаниям проводятся консультации врачами терапевтических специальностей.
Лечебная тактика.
Диагноз перитонита является показанием к экстренному оперативному вмешательству. Больной подлежит экстренному оперативному вмешательству в течение 1 часа с момента установления диагноза.
Больным с выраженными явлениями интоксикации, синдромными расстройствами и с тяжелыми сопутствующими заболеваниями показано проведение кратковременной (в течение 1,5-2 часов) предоперационной подготовки в условиях реанимационного отделения. Вопрос о необходимости и объеме предоперационной подготовки больного к хирургическому вмешательству решается совместно хирургом и анестезиологом.
Любое оперативное вмешательство по поводу перитонита необходимо выполнять под эндотрахеальным наркозом.
Доступ.
- при клинической картине отграниченного перитонита,
- при необходимости проведения дифференциального диагноза (острый панкреатит, мезентериальный тромбоз),
- в случае диагностированных до операции аппендицита, холецистита и перфоративной язвы.
- при клинической картине распространенного перитонита,
- при лапароскопической находке, исключающей возможность выполнения оперативного приема лапароскопическим доступом, показано выполнение конверсии к срединной лапаротомии.
Хирургическая тактика.
Обязательными этапами оперативного вмешательства при перитонита являются:
- Забор материала для микробиологического исследования;
- Полная и планомерная ревизия брюшной полости;
- Эвакуация экссудата;
- Устранение источника перитонита;
- Санация брюшной полости;
- Назо-интестинальная интубация – по показаниям;
- Дренирование брюшной полости;
- Формирование лапаростомы для последующих программных санаций – по показаниям.
Радикальное устранение источника перитонита предусматривает:
- удаление воспаленного органа (аппендэктомия, холецистэктомия);
- герметичное ушивание перфораций и свежих сквозных ранений полых органов;
- резекцию органа (при язве, опухоли, травмах или нарушении мезентериальногокровобращения); - формирование колостомы (илеостомы) для выключения из пассажа пораженных участков толстой кишки.
При отсутствии условий для радикальной ликвидации источникаинфицирования возможна его локализация (отграничение тампонами в брюшной полости), экстраабдоминизация органа.
Формирование межкишечных анастомозов на воспаленных участках кишечных петель при гнойном перитоните противопоказано. В таких случаях целесообразно выведение концевых кишечных стом, включая, при необходимости и тощую кишку.
При правосторонней гемиколэктомии вопрос о формировании первичного илеотрансверзоанастомоза или формировании илеостомы решается индивидуально в зависимости от состояния стенки подвздошной кишки.
При резекции левой половины толстой кишки формируется одноствольная колостома.
При выраженном парезе и расширении кишечных петель более 4-5 см показано проведение декомпрессии пищеварительной трубки путем назоинтестинальной интубации на всем протяжении тонкой кишки широким 2-х канальным (неприсасывающимся) силиконовым зондом.Одновременно с установкой назо-интестинального зонда устанавливается назо-гастральный зонд.
Введение тампонов в брюшную полость допустимо только при невозможности радикального устранения источника перитонита и в целях гемостаза.
Варианты завершения операции:
· распространенный фибринозно-гнойный или каловый перитонит;
· признаки анаэробного инфицирования брюшной полости;
· тяжелый абдоминальный сепсис, септический шок;
· основное заболевание (его осложнение), не позволяющее одномоментно ликвидировать или локализовать источник перитонита;
· сопутствующее заболевание или состояние, не позволяющее выполнить адекватный объем операции;
· синдром интраабдоминальной гипертензии;
· состояние лапаротомной раны (гнойно-некротический процесс), не позволяющее ушить брюшную полость.
· прогрессирование перитонита (неустраненный первичный источник, появление нового источника, недиагностированный источник, третичный перитонит);
· осложнение основного заболевания, требующее хирургической коррекции (абсцесс, флегмона, кровотечение в брюшную полость или ЖКТ, ранняя спаечная кишечная непроходимость);
· возникновение или осложнение в послеоперационном периоде конкурирующего заболевания, требующего хирургического вмешательства (кровотечение из гастродуоденальных язв, деструктивный панкреатит, перфорация острых и стресс-язв, острое нарушение мезентериального кровотечения);
· осложнения, связанные с нарушением техники хирургического вмешательства, манипуляции (ятрогенные повреждения, несостоятельность ЖКА, несостоятельность культи или кровотечение вследствиесоскальзывание лигатуры, клипсы, инородные тела брюшной полости).
- изоляция органов брюшной полости от париетальной брюшины и лапаротомной раны перфорированной полиэтиленовой пленкой;
- сведение краев операционной раны отдельными редкими кожными швами с оставлением диастаза краев раны в 5 – 10 см; после каждой санации швы накладывать в новых местах;
Критерии окончания режима программируемых санаций:
· гарантированная ликвидация или локализация источника перитонита;
· отсутствие неудалимых очагов некроза и гнойных очагов;
· прозрачный серозный экссудат;
· наличие перистальтики тонкой кишки;
· отсутствие распространенного гнойно-некротического поражения операционной раны или передней брюшной стенки, исключающее возможность одномоментной хирургической коррекции.
Антибактериальная терапия начинаться непосредственно после установления диагноза перитонита. Первая доза антибактериального препарата вводится перед оперативным вмешательством. До получения результатов микробиологического исследования экссудата брюшной полости применяется "эмпирическое" назначение антибиотиков со спектром действия, включающим грамотрицательные бактерии в сочетании с анаэробными микроорганизмами:
- цефалоспорины (цефоперазон 4 г/сутки) + аминогликозиды (тобрамицин, сизомицин, амикацин 150 мг - 2 г/сутки) + метронидазол (1500 мг/сутки);
- офлоксацины (ципрофлоксацин 800 мг/сут) + метронидазол (1500 мг/сутки);
- карбаценемы (меропенем 3-6 г/сутки) в виде монотерапии.
После получения результатов микробиологических исследований необходима коррекция антибиотикотерапии по чувствительности микрофлоры.
Патогенетическая посиндромная терапия.
1. Инфузионно-трансфузионная терапия проводится с целью ликвидации дефицита жидкости и электролитов, коррекции КЩС с учетом показателей гомеостаза, гемодинамики, темпа диуреза в режиме умеренной гемодилюции (Ht 27-32%), при необходимости - форсированный диурез. Суточный объем инфузии 3000-3500 мл/сутки при темпе диуреза 80-100 мл/час. При восполненном ОЦК в отсутствие гипопротеинемии и снижении диуреза - стимуляция фуросемидом до 2 мг/кг/сутки. Коррекция анемии препаратами крови - при снижении гемоглобина ниже 100 г/л.
2. Коррекция метаболических нарушений:
- нормализация белкового и углеводного обменов;
- использование энергетических материалов в виде растворов декстрозы, концентрированной глюкозы (с введением адекватного количества инсулина), солей калия, коферментов (витаминов);
- введение антигистаминных средств;
- введение ингибиторов протеаз.
3. Коррекция агрегатного состояния крови, профилактика ДВС-синдрома:
- улучшение реологии крови путем создания гемодилюции и применения дезагрегантов (трентал 30-50 мл/сутки, курантил 6-8 мл/сутки, ацетилсалициловая кислота 0,5 г/сутки);
- гепаринотерапия (наиболее рационально постоянно дозированное введение гепарина 20000-30000 ед./сутки под контролем АЧТВ и тромбинового времени);
- препараты крови, содержащие факторы свертывания и фибринолиза;
- профилактика цитотоксического эффекта, мембраностабилизирующий эффект - даларгин (0,6-0,8 мг/сутки), дексазон 16-32 мг/сутки.
4. Коррекция иммунологического статуса:
- пассивная иммунизация гипериммунными плазмами и сыворотками;
- использование иммуномодуляторов (т-активин, тималин, миелопид) и препаратов неспецифической иммунокоррекции (дибазол, аскорбиновая кислота);
- ультрафиолетовая и лазерная обработка крови.
5. Постоянная декомпрессия тонкого кишечника при малых цифрах разряжения (10-20 мм. вод. ст.) с проведением кишечного лаважа растворами электролитов (СЭР - солевым электролитным раствором) в объеме 1000-1500 мл/сутки.
6. Коррекция состояния сердечно-сосудистой системы:
7. Респираторная терапия, профилактика бронхолегочных осложнений:
8. Активные методы детоксикации следует использовать при II и III степени эндогенной интоксикации:
- методом выбора считать проведение плазмафереза с момента стабилизации гемодинамики (целесообразен забор плазмы 500-1000 мл с возмещением адекватным количеством донорской плазмы и альбумина);
- в случае выраженной нефропатии целесообразно проведение гемодиализа или гемодиафильтрации;
- УФО крови (объем облученной крови 300-500 мл).
9. Обезболивание в послеоперационном периоде:
- перидуральная анальгезия растворами анестетиков, наркотических анальгетиков;
- традиционное обезболивание: наркотические и ненаркотические анальгетики.
10. Коррекция энергетического потенциала путем:
- регуляции кислородного и углеводного обменов (адекватная функция дыхания, улучшение микроциркуляции, снятие инсулиновой резистентности);
АБДОМИНАЛЬНЫЙ СЕПСИС / РАСПРОСТРАНЁННЫЙ ПЕРИТОНИТ / АБДОМИНАЛЬНЫЙ КОМПАТМЕНТ-СИНДРОМ / ИШЕМИЧЕСКИЙ РЕПЕРФУЗИОННЫЙ СИНДРОМ / ABDOMINAL SEPSIS / DIFFUSE PERITONITIS / ABDOMINAL COMPARTMENT SYNDROME / ISCHEMIC REPERFUSION SYNDROME
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Коровин Александр Яковлевич, Базлов С.Б., Андреева М.Б., Нарсия В.В., Трифанов Н.А.
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Коровин Александр Яковлевич, Базлов С.Б., Андреева М.Б., Нарсия В.В., Трифанов Н.А.
Manifiststions of abdominal sepsis in patients with diffuse peritonitis
Aim. The study of the dynamics of the syndrome of intraperitoneal hypertension and ischemic reperfusion syndrome , which cause abdominal sepsis in patients with diffuse peritonitis . Materials and methods. The course of the disease was studied in 136 patients suffering from diffuse purulent peritonitis. Four groups of patients were identified according to the level of intra-abdominal hypertension (WSACS). A retrospective assessment of the severity of the infection was carried out in accordance with the basic positions of “Sepsis-3”. The intraabdominal pressure was monitored by the Uno Meter Abdo Pressure® Kit. The level of lactate in peripheral blood was evaluated by chromatographic method. Results. In groups 3 and 4 (n=74), abdominal sepsis was in 47 patients, in 27 patients there was a septic shock. Intra-abdominal hypertension was reduced in 29 patients by naso-intestinal intubation, in 45 patients by decompression laparostomy. Ischemic reperfusion syndrome developed in 58.6% and in 48.9% of cases, respectively. The dynamics of blood lactate and organ failure was more productive in patients with laparostomy. Mortality rate was 17.2% and 15.6%, respectively. Conclusions. The severity of reperfusion disorders in peritonitis depends on the severity of intra-peritoneal hypertension and intra-intestinal hypertension, the timing of their existence, the way and speed of decompression of the abdominal cavity and intestines. Progression of abdominal sepsis and negative dynamics of the reperfusional disorders syndrome in the postoperative period in patients with diffuse peritonitis increases lethality.
УДК 616.381-002-031.81:616.943 ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
А. Я. КОРОВИН, С. Б. БАЗЛОВ, М. Б. АНДРЕЕВА, В. В. НАРСИЯ, Н. А. ТРИФАНОВ
ПРОЯВЛЕНИЯ АБДОМИНАЛЬНОГО СЕПСИСА У БОЛЬНЫХ С РАСПРОСТРАНЕННЫМ ПЕРИТОНИТОМ
ул. Седина, д. 4, Краснодар, Россия, 350063.
Цель. Изучение динамики синдрома внутрибрюшной гипертензии и ишемического реперфузионного синдрома, обусловливающих абдоминальный сепсис у больных с распространённым перитонитом.
Результаты. В 3 и 4 группах (n=74), абдоминальный сепсис был у 47 пациентов, у 27 пациентов был септический шок. Внутрибрюшная гипертензия снижалась у 29 пациентов назоинтестинальной интубацией, у 45 пациентов декомпрессионной лапаростомией. Ишемический реперфузионный синдром развился в 58,6% и в 48,9% случаев соответственно. Динамика уровня лактата крови и органной недостаточности была более продуктивна у больных с лапаростомией. Летальность составила 17,2% и 15,6% соответственно.
Ключевые слова: абдоминальный сепсис, распространённый перитонит, абдоминальный компатмент-син-дром, ишемический реперфузионный синдром
A. JA. KOROVIN, S. B. BAZLOV, M. B. ANDREEVA, V. V. NARSIYA, N. A. TRIFANOV
MANIFISTATIONS OF ABDOMINAL SEPSIS IN PATIENTS WITH DIFFUSE PERITONITIS
Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Kuban State Medical University of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Sedina str., 4, Krasnodar, Russia, 350063.
Aim. The study of the dynamics of the syndrome of intraperitoneal hypertension and ischemic reperfusion syndrome, which cause abdominal sepsis in patients with diffuse peritonitis.
Materials and methods. The course of the disease was studied in 136 patients suffering from diffuse purulent peritonitis. Four groups of patients were identified according to the level of intra-abdominal hypertension (WSACS). A retrospective assessment of the severity of the infection was carried out in accordance with the basic positions of "Sepsis-3". The intraabdominal pressure was monitored by the Uno Meter Abdo Pressure® Kit. The level of lactate in peripheral blood was evaluated by chromatographic method.
Results. In groups 3 and 4 (n=74), abdominal sepsis was in 47 patients, in 27 patients there was a septic shock. Intra-abdominal hypertension was reduced in 29 patients by naso-intestinal intubation, in 45 patients - by decompression laparostomy. Ischemic reperfusion syndrome developed in 58.6% and in 48.9% of cases, respectively. The dynamics of
blood lactate and organ failure was more productive in patients with laparostomy. Mortality rate was 17.2% and 15.6%, respectively.
Conclusions. The severity of reperfusion disorders in peritonitis depends on the severity of intra-peritoneal hypertension and intra-intestinal hypertension, the timing of their existence, the way and speed of decompression of the abdominal cavity and intestines. Progression of abdominal sepsis and negative dynamics of the reperfusional disorders syndrome in the postoperative period in patients with diffuse peritonitis increases lethality.
Keywords: abdominal sepsis, diffuse peritonitis, abdominal compartment syndrome, ischemic reperfusion syndrome
Несмотря на появление современных хирургических технологий и успехи фармакотерапии, лечение больных с вторичным распространенным гнойным перитонитом (ВРГП) остается актуальной проблемой хирургии [1, 2]. В последнее время большое значение при распространенном перитоните придается абдоминальному компат-мент-синдрому (АКС) и его составляющим - вну-трибрюшной (ВБГ) и внутрипросветной кишечной гипертензии (ВПКГ), являющихся предикторами полиорганной дисфункции (ПОД) и развития генерализованной абдоминальной инфекции (АС) [3, 4, 5, 6]. Снижение внутрибрюшного давления (ВБД) способствует регрессии нарушений, но сопровождается ишемическим реперфузионным синдромом (СИР), при котором восстановление микроге-моциркуляции в стенке кишки способствует увеличению периода нарушения функции кишечника и транслокации инфекции в общий кровоток [7, 8]. Патогенетический подход к терапии ВРГП подразумевает профилактику и минимизацию органных повреждений при СИР. Тем не менее, недостаточно исследований, посвященных взаимосвязи АКС с выраженностью СИР и развитием АС [9, 10].
Цель исследования: изучить динамику синдрома внутрибрюшной гипертензии и ишемиче-ского реперфузионного синдрома как патофизиологических процессов, обусловливающих детерминированный абдоминальный сепсис у больных с вторичным распространённым гнойным перитонитом.
Материалы и методы
Для статистической обработки данных исследования использовались методы вариационной статистики. Характер распределения определялся на основании критерия нормальности Шапиро-Уи-лкса относительно уровня значимости a=0,05. Для количественных параметров установлено нормальное распределение исследуемых величин. Определяли среднюю арифметическую величину (М), величину средней ошибки (m). Статистическую значимость выявленных отличий в группах (р) по данным параметрам вычисляли с использованием критерия Стьюдента. Для параметров, измеренных в номинальной шкале статистическую значимость выявленных отличий в группах (р) вычисляли с применением двустороннего точного критерия Фишера. Статистическая обработка данных проведена с использованием программы Statistica 10 (Statsoft).
Результаты и обсуждение
В структуре этиологии ВРГП, преобладали прободная язва двенадцатиперстной кишки - 32 (23,5%) пациента и острая кишечная непроходимость - 27 (19,9%) больных (рис. 1).
Вентральные грыжи с ущемлением внутренних органов, панкреонекроз и перфорации толстой кишки явились причинами ВРГП соответственно в 15 (11,1%), 18 (13,2%) и 14 (10,3%) наблюдениях. Более редкими причинами ВРГП явились острый аппендицит - 13 (9,5%), абдоминальная травма - 6 (4,4%), тромбоз мезентериальных сосудов - 6 (4,4%) и перфорации тонкой кишки 5 (3,7%) наблюдений. Повышение показателей ВБД на момент операции выявлено у всех пациентов,
Рис. 1. Этиология перитонита у обследованных больных (n=136). Стратификация в тексте.
Fig. 1. The etiology of peritonitis in patients (n=136). Stratification in the text.
которые были разделены на группы по степени выраженности ВБГ (табл. 1), согласно классификации Всемирного общества по синдрому абдоминальной гипертензии (WSACS).
Распределение пациентов в группах представлено следующим образом: первая группа 23 (16,9%) пациента с 1 степенью ВБГ и легкой степенью СИР, вторая группа 39 (28,7%) больных со
2 степенью ВБГ и средней степенью СИР, третья группа 47 (34,6%)пациентов с 3 степенью ВБГ и тяжелой степенью СИР, четвертая группа с 4 степенью ВБГ и крайне тяжелой степенью СИР - 27 (19,8%) больных. По мере нарастания ВБГ прогрессировали висцеральные нарушения кровообращения, что связано с последующим восстановлением перфузии внутренних органов и тяжелыми изменениями метаболизма, от легкой до крайне тяжелой степени СИР Во второй группе пациентов, показатели шкалы qSOFA указывали на присутствие генерализованного инфекционного процесса, однако это не означало перспективы констатации сепсиса после операции (табл. 2).
Показатели интегральных шкал APACHE II, SOFA, МИП отражали четкую зависимость между тяжестью течения интраабдоминальной инфекции и степенью выраженности ВБГ. АКС был выраженным в случаях тонкокишечной непроходимости, толстокишечных перфораций, панкреонекроза и мезентериального тромбоза.
Показатели концентрации ЛКТ в плазме крови имели тенденцию к росту, параллельно прогрес-сированию ВБГ При ВБГ первых двух степеней
Таблица 1 / Table 1
Сопоставление степеней выраженности внутрибрюшной гипертензии, проявлений интраабдоминальной инфекции и степени тяжести синдрома
A comparison of the degree of severity of intra-abdominal hypertension, intra-abdominal manifestations of infection and the severity of the ischemic reperfusion syndrome
Показатель Степени внутрибрюшной гипертензии (WSACS) (n=136)
I (n=23) II (n=39) III (n=47) IV (n=27)
Sp. сепсис qSOFA Сепсис SOFA Септический шок
Внутрибрюшное давление (mm Щ) 11,2±0,4 18,6±0,6 27,6±1,4 37,9±1,2
Степень синдрома ишемии-реперфузии лёгкая средняя тяжёлая крайне тяжёлая
Таблица 2 / Table 2
Показатели интегральных шкал и концентрация лактата плазмы крови
в зависимости от степени внутрибрюшной гипертензии до операции
Indicators of integral scales and the lactate concentration in plasma of the blood depending on the extent of intra-abdominal hypertension before surgery
Показатели Степени внутрибрюшной гипертензии (WSACS) (n=136)
I (n=23) II (n=39) III (n=47) IV (n=27)
Сепсис Септический шок
APACHE II (баллы) 12,8±0,4 13,6±0,4 16,3±0,4* 18,9±0,6*
Мангеймский индекс перитонита (баллы) 9,7±0,3 21,1±0,3 25,2±0,8* 26,4±0,7*
SOFA (баллы) 3,2±0,1 3,2±0,1 3,8±0,2* 4,3±0,1*
Внутрибрюшное давление (mm Hg) 11,2±0,4 18,6±0,6 27,6±1,4* 37,9±1,2*
Лактат плазмы крови (мг/л) 0,246±0,05 0,249±0,04 0,363±0,06* 0,423±0,07*
Примечание: * - различия показателей между группами p
Интегральная оценка показателей тяжести состояния больных показала по шкале APACHE II и шкале SOFA максимально 14,7±0,4 баллов и 3,4±0,2 балла соответственно. В первых двух группах больных ВРГП не имелось прямых указаний о присутствии АКС и ПОД, но по показателям шкал APACHE II и SOFA вероятность развития АС в последующем становилась вполне реальной. Только у трёх пациентов на фоне длительной кишечной дисфункции и ВПКГ имели место проявления органной недостаточности.
В третьей и четвёртой группах пациентов операции завершались процедурами, направленными на декомпрессию брюшной полости и кишечника.
Рис. 2. Динамика уровня лактата плазмы крови у больных с 1-2 степенью внутрибрюшной гипертензии.
Fig. 2. Dynamics of lactate level in blood plasma in patients with 1-2 degree of intra-abdominal hypertension.
В 29 случаях во время операции и/или реоперации производилась назоинтестинальная интубация (НИИ), а у 45 больных выполнялось временное закрытие операционной раны кожными швами. Показанием для выполнения декомпрессионной лапаростомии считали наличие показателя МИП >19 (рис. 3).
При наличии НИИ, наблюдалось интенсивное снижение показателей ВБД в первые двое суток после операции. Декомпрессионная лапаросто-мия сопровождалась более пологим плато снижения ВБД в срок до трёх суток после операции. При быстром снижении ВБГ и ВПКГ с использованием НИИ течение патологии сопровождалось СИР в 58,6% случаев. При использовании декомпрессионной лапаростомии и плавном снижении ВБД и ВПКГ проявления СИР наблюдались только у 48,9% пациентов. Констатировано с одной стороны, различие показателей ЛКТ плазмы крови в зависимости от методологии лечения АКС, с другой, - значения маркёра генерализованной инфекции соответствовали существованию АС и септического шока, в условиях СИР, в третьей и четвёртой группах больных соответственно. У пациентов
Рис. 3. Частота развития синдрома ишемии-реперфузии в группах пациентов после назоинтестинальной интубации и после медленной декомпрессии брюшной полости (лапаростомия).
Fig. 3. The incidence of the ischemic reperfusion syndrome in groups of patients after nasointestinal intubation, and after a slow decompression of the abdominal cavity (laparostomy).
Рис. 4. Динамика концентрации лактата плазмы крови (мг/л) при разных способах декомпрессии у больных с 3 и 4 степенями внутрибрюшной гипертензии.
Fig. 4. Dynamics of lactate concentration in blood plasma (mg/l) with the different methods of decompression in patients with 3 and 4 degrees of intra-abdominal hypertension.
(п=29) с НИИ интенсивность снижения ВБД сопровождалась сравнительно высоким уровнем ЛКТ плазмы крови. Связано это с травматичностью самой манипуляции НИИ для кишечной стенки, что делает её более лояльной для транслокации кишечной микрофлоры и токсинов в общий кровоток. С другой стороны, это же обстоятельство пролонгирует ишемическую фазу СИР, что, в конечном счёте, способствует нарастанию тяжести СИР и появлению признаков АС. Быстрая декомпрессия брюшной полости при третьей и четвёртой степенях ВБГ обеспечивала резкое возрастание уровня ЛКТ плазмы крови и манифестацию ПОД во всех случаях (рис. 4).
В третьей группе наблюдений с тяжёлым СИР (п=47) для снижения ВПКГ и ВБГ применялась НИИ (п=12) и декомпрессионная лапаростомия (п=18). В четвёртой группе больных ВРГП с крайне тяжёлым СИР (п=27) декомпрессионная лапаростомия применена во всех случаях, в сочетании с НИИ (п=17). В 17 случаях с НИИ в четвёртой группе пациентов течение септического шока сопровождалось крайне тяжёлым СИР, летальность составила 17,2% (5 из 29 пациентов). Септический шок явился следствием крайне тяжёлого СИР и у 27 пациентов с декомпрессионной лапаростомией четвёртой группы, с летальностью 15,6% (7 из 45 больных).
1. Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А.Л. Перитонит. Москва: Гэотар-мед, 2002. 240 с. [Gostishchev V.K., Sazhin V.P., Avdovenko A.L. Peritonitis. Moscow: Geotar-med, 2002. 240 p. (In Russ.)].
2. Косинец В.А. Влияние новой патогенетически обоснованной схемы комплексного лечения распространённого гнойного перитонита на течение воспалительного процесса. Хирургия. 2012; 8: 69-73. [Kosinets V.A. Influence of a new pathogenetically grounded scheme of complex treatment of a common purulent peritonitis on the course of the inflammatory process. Surgery. 2012; 8: 69-73. (In Russ.)].
3. Абакумов М.М., Смоляр А.Н. Значение синдрома высокого внутрибрюшного давления в хирургической практике (обзор литературы). Хирургия. 2003; 12: 66-72. [Abakumov M.M., Smolyar A.N. The significance of the syndrome of high intra-ab-
dominal pressure in surgical practice (review of the literature). Surgery. 2003; 12: 66-72. (In Russ., English abstract)].
4. Сажин В.П., Авдовенко А.Л., Юрищев В.А. Современные тенденции хирургического лечения перитонита. Хирургия. 2007; 1: 36-39. [Sazhin V.P., Avdovenko A.L., Yurishchev V.A. Modern tendencies of surgical treatment of peritonitis. Surgery. 2007; 11: 36-39. (In Russ., English abstract)].
7. Ravishankar N., Hunter J. Measurement of intra-abdominal pressure in intensive care units in the United Kingdom: a national postal questionnaire study. Br J Anaesth. 2005; 94: 763-766.
8. Malbrain M.L. Abdominal perfusion pressure as a prognostic marker in intra-abdominal hypertension. In: Vincent J.L., (eds). Yearbook of intensive care and Emergency Medicine. Heidelberg: Springer-Verlag. 2002: 792-814.
9. Маскин С.С., Гольбрайх В.А., Дербенцева Т.В., Карсанов
А.М. Программные и экстренные релапаротомии в лечении распространённого перитонита. Вестник ВолгГМУ. 2012; 4: 105-107. [Maskin S.S., Holbreich V.A., Derbentseva T.V., Karsa-nov A.M. Program and emergency relaparotomy in the treatment of widespread peritonitis. Vestnik VolgSMU. 2012; 4: 105-107. (In Russ., English abstract)].
10. Ремизов С.И., Ремизов И.В., Савченко Ю.П. и др. Влияние метода восходящего газожидкостного потока на развитие абдоминального компатмент-синдрома в лечении распространённого перитонита. Кубанский научный медицинский вестник. 2015; 5: 106-108. [Remizov S.I., Remizov I.V., Savchenko Yu.P., Karipidi G.K., Manuilov A.M. Influence of the method of the ascending gas-liquid flow on the development of abdominal compaction syndrome in the treatment of widespread peritonitis. Kubanskij nauchnyj medicinskij vestnik. 2015; 154 5: 106-108. (In Russ., English abstract)].
11. Mervyn Singer, MD, FRCP, Clifford S. Deutschman, MD, MS, Christopher Warren Seymour, MD, MSc, Manu Shankar-Hari, MSc, MD, FFICM, Djillali Annane, MD, PhD, Michael Bauer, MD, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016 Feb 23; 315(8): 801-810. DOI: 10.1001/jama. 2016.0287.
Поступила /Received 30.09.2017 Принята в печать/Accepted 02.11.2017
Авторы заявили об отсутствии конфликта интересов / The authors declare no conflict of interest
Несмотря на заметный прогресс в хирургическом лечении острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, частота развития распространенного перитонита остается высокой, а показатель смертности при нем варьирует от 25 до 41,5% [1—3]. В исследовательских подходах и практических решениях проблемы распространенного перитонита в последнее время стали проявляться новые перспективные тенденции [4]. Прежде всего это коснулось вопросов патогенеза и классификации перитонита, определяющих выбор оптимальной хирургической тактики и эффективного комплекса мер интенсивной терапии.
В теорию патогенеза перитонита привносятся все новые значимые дополнения. По мнению многих клиницистов [5, 6], особое значение имеет развитие таких синдромов, как системная воспалительная реакция, энтеральная недостаточность, внутрибрюшная гипертензия, эндотелиальная дисфункция, окислительный стресс. В настоящее время важными считаются такие составляющие патогенеза распространенного перитонита, определяющие его течение и исход, как неспособность макроорганизма отграничить и локализовать гнойно-воспалительный процесс вблизи его источника, активная выработка медиаторов воспаления и всасывание их вместе с токсинами в кровь, выброс цитокинов в системный кровоток и поражение эндотелия сосудов, присоединение энтеральной недостаточности и повышение интраабдоминального давления, прогрессирование синдрома системной воспалительной реакции (ССВР), эндогенной интоксикации и абдоминального сепсиса [7—9]. Многофакторность и поликомпонентность развития патофизиологических расстройств в организме и возникающие сложные морфофункциональные изменения со стороны отдельных органов и систем объясняют драматичность ситуации, создают трудности в лечении перитонита [10—14], и задача выбора оптимальной тактики лечения сохраняет свою сложность и неоднозначность.
Патогенез распространенного перитонита — сложный, динамичный процесс прогрессирования патофизиологических нарушений. В этот процесс вносят свой вклад характер морфофункциональных изменений, возраст больных, степень сопротивляемости организма, тяжесть сопутствующих заболеваний и другие факторы риска. Однако главенствующая роль в патогенезе этого тяжелого осложнения отводится эндотоксикозу, обусловленному как накоплением в организме токсичных продуктов нарушенного обмена веществ, так и всасыванием из брюшной полости токсинов. При перитоните в течение короткого периода поражаются мезотелий и пограничный слой (главная преграда для всех инородных и токсических средств), и брюшина открыта для всасывания уже с первых часов заболевания [15].
Общеизвестно, что основу иммунопатогенеза сепсиса составляет цитокиновый каскад, действие которого определяется взаимодействием про- и противовоспалительных медиаторов. Массивный выброс в кровь цитокинов (интерлейкины (ИЛ-1, 2, 6, 8, фактор некроза опухоли, тромбоксан А2, лейкотриены, фактор агрегации тромбоцитов) приводит к срыву адаптационных механизмов регуляции гомеостаза. Метаболические реакции становятся неуправляемыми, прогрессирует ССВР, а все это является основой механизма развития сепсиса. При развитии гнойно-воспалительных осложнений повышение уровня интерлейкинов приводит к активации нейтрофилов с последующим усиленным повреждающим действием их на ткани [16].
Основу патогенеза распространенного перитонита в стадии абдоминального сепсиса составляет развитие таких факторов, как нарушение барьерной функции эпителия слизистой оболочки тонкой кишки, активная транслокация микроорганизмов из просвета желудочно-кишечного тракта в брюшную полость и портальный кровоток, нарушение ретикулоэндотелиального барьера печени, прорыв инфекционно-токсических факторов в кровеносную систему с развитием септического шока и мультиорганных дисфункций [17].
Бактериальная транслокация из кишечной трубки в брюшную полость и портальный кровоток является главным источником эндотоксикоза и одним из основных звеньев в патогенезе распространенного перитонита [18]. Транслокации микрофлоры из просвета кишки в норме не происходит. В первые 6 ч развития перитонита бактериальная транслокация приводит к портальной бактериемии. При прогрессировании распространенного перитонита (6—12 ч) бактериальная транслокация приводит к системной бактериемии. Основная роль при этом отводится энтеральной недостаточности.
Общеизвестно, что 90% всех фиксированных макрофагов составляют макрофаги печени. Массовое поступление микроорганизмов и их токсинов по портальным сосудам в печень ведет к повреждению значительной части звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и формированию макрофагальной печеночной недостаточности. При этом нарушается барьерная функция печени, бактерии и их токсины поступают в системный кровоток, присоединяются явления абдоминального сепсиса с дальнейшим развитием септического шока и полиорганной недостаточности (ПОН) [16].
Таким образом, при перитоните с самого начала наблюдается синдром эндотоксикоза, который вначале активно компенсируется функционированием тканевых, органных и клеточных систем организма. При ослаблении этих функций организм перестает справляться с токсемией, развиваются необратимые нарушения гомеостаза или сепсис, а затем и септический шок, который является результатом некомпенсированной токсемии.
Присутствие инфекционного агента в кровотоке стимулирует выработку вазоактивных веществ, способствующих повышению мембранной проницаемости сосудов, развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, следствием чего являются расстройства периферической гемодинамики, легочного газообмена и функции миокарда. Прогрессирование патофизиологических изменений в свою очередь становится причиной несоответствия энергетических потребностей органов и тканей возможностям доставки кислорода и энергетических субстратов. Развиваются выраженные нарушения метаболизма, способствующие прогрессированию ПОН. Формируются шоковые легкие, почки и печень, развивается сердечная недостаточность, что стремительно приводит организм к гибели [19, 20].
Как известно, патофизиологические нюансы каждой стадии течения распространенного перитонита у больных при госпитализации в стационар имеют значение для индивидуального подхода к выбору хирургической тактики и комплекса мер интенсивной терапии.
Течение распространенного перитонита характеризуется сменой стадий. И.И. Греков [21] предложил разделять перитонит по стадиям, и основу этой классификации составлял фактор времени:
— ранняя стадия — до 12 ч;
— поздняя стадия — 3—5 дней;
— конечная стадия — 6—21-й день от начала заболевания.
Вместе с тем на практике наблюдается значительная разница в развитии патологического процесса в зависимости от исходной тяжести состояния организма, причины и динамики развития перитонита. В настоящее время в СНГ широко используют классификацию перитонита по степени тяжести клинических проявлений с выделением реактивной (до 24 ч), токсической (24—72 ч) и терминальной (более 72 ч) стадий (К.С. Симонян, 1971) [21]. Отличительной особенностью, способствовавшей ее широкому применению, является соответствие номенклатурных критериев развитию клинических проявлений распространенного перитонита. В то же время существенный ее недостаток — отсутствие четких патофизиологических критериев деления сменяющихся стадий. Кроме того, в этой классификации названия стадий и временные пределы не совсем верно отражают действительную клиническую ситуацию.
Практика показала, что строго увязать состояние больного с указанными временными рамками невозможно. Известно, что в зависимости от таких факторов, как характер патологического содержимого в брюшной полости, вирулентность возбудителя, наличие сопутствующих заболеваний и сопротивляемость больного, стадии перитонита могут значительно растягиваться либо, напротив, сокращаться до минимума при молниеносном сепсисе, развиваясь в течение 1-х суток.
Бесспорно, в отдельных случаях эта классификация удобна и целесообразна. После уточнения критериев установления абдоминального сепсиса хирурги и анестезиологи иначе представляют классификацию распространенного перитонита по тяжести. Оптимальной градации клинических стадий распространенного перитонита может способствовать применение на практике клинической классификации сепсиса, принятой на Согласительной конференции Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины в Чикаго в 1991 г. Конференция приняла 4 основных составляющих CCBP (стержневые симптомы): частота сердечных сокращений и дыхания, количество лейкоцитов периферической крови, температура тела. Наличие более 2 из этих симптомов при установленном гнойно-воспалительном процессе расценивается как комплексный признак сепсиса [22], формирование на фоне этого синдрома ПОН — как тяжелый сепсис, а присоединение неуправляемой артериальной гипотензии ниже 90 мм рт.ст. — как признак септического шока [23, 24].
Поскольку распространенный гнойный перитонит является несомненным свидетельством наличия прогрессирующего инфекционно-деструктивного гнойно-воспалительного процесса, выявление 3—4 признаков CCBP с развитием ПОН должно рассматриваться как абдоминальный сепсис [25, 26]. Однако необходимо отметить, что сторонников отведения главенствующей роли CCBP в патогенезе сепсиса в последнее время стало меньше. Дело в том, что практический опыт и приобретенные знания на основе проведенных после Чикагской согласительной конференции исследований указывают на то, что информативность критериев ССВР является недопустимо низкой. Безусловно, перечисленные ССВР-критерии в некоторой степени указывают на развитие воспаления, выступают в качестве атрибутов защитных механизмов макроорганизма, но не учитывают характер и природу воспаления. Эти признаки есть у большинства больных отделений реанимации и интенсивной терапии, в том числе и у тех, у кого не обнаружена инфекция и не прогнозируется неблагоприятный исход. Практика также показала, что сам ССВР нередко играет компенсаторную роль, предотвращая прогрессирование патологического процесса и мультиорганной дисфункции [19, 25, 27].
По итогам эпидемиологического исследования, проведенного в Австралии и Новой Зеландии на значительной выборке больных, 1 из 8 пациентов, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии с инфекцией и признаками органной дисфункции, не имел критериев ССВР и согласно определению Чикагской согласительной конференции не мог быть отнесен к группе больных сепсисом [28]. Таким образом, корректнее рассматривать сепсис как грозное нарушение регуляции ответной реакции организма на инфекцию, а не как прогрессирующее системное воспаление [25].
Итак, сепсис и септический шок при распространенном перитоните развиваются на фоне эндотоксикоза, который сопровождает вторичный распространенный перитонит с самого начала [29]. Известно, что предоперационную подготовку или интенсивную терапию больным всегда начинают с дезинтоксикационных мер в первые часы заболевания, т. е. подтверждается, что интоксикация уже началась. Даже если взять реактивную стадию по К.С. Симоняну, то практически все реакции в этой стадии опосредованы действием токсинов и медиаторов различной природы, иначе говоря, речь опять-таки идет о токсической стадии.
В последнее время наряду с классификацией распространенного перитонита по тяжести по К.С. Симоняну в клиниках используют иную градацию по стадиям:
— перитонит с отсутствием признаков сепсиса;
— тяжелый абдоминальный сепсис;
При септическом шоке во внимание принимается тот факт, что ПОН переходит в фазу декомпенсации [29, 35]. По современным представлениям, септический шок — это не только гипотензия, не поддающаяся коррекции вазопрессорами, но и нарушения перфузии с признаками анаэробного гликолиза, подтвержденные лабораторно [35, 36]. Вследствие развития ПОН и блока микроциркуляции вначале из-за паралича артериол, а затем из-за микротромбозов летальность при септическом шоке повышается в 5 раз по сравнению с таковой при сепсисе [37]. В связи с этим на 45-м съезде в Орландо было решено, что септический шок — это стадия сепсиса с тяжелой дисфункцией системной гемоциркуляции и признаками тканевой гипоксии. Септический шок — это состояние организма, которое можно верифицировать по присутствию или предположению присутствия инфекции, наличию ПОН по шкале qSOFA, гипотензии, управляемой вазопрессорами в целях поддержания АД в среднем на уровне 65 мм рт.ст. и более, характерным для септического шока метаболическими нарушениями с повышением уровня лактата крови более 2 ммоль/л, при условии отсутствия у пациента волемических нарушений [29, 34, 35, 37].
ПОН и нарушение течения метаболических процессов, развивающиеся по мере прогрессирования гнойно-воспалительного процесса в брюшной полости, приводят к сложным извращениям координации всех значимых функций жизненно важных органов, что и является причиной развития септического шока со всеми вытекающими последствиями и неблагоприятным прогнозом [35]. Иначе говоря, в терминальной стадии перитонита хирург, как правило, имеет дело с септическим шоком. А указание в названии стадии на конкретный патологический процесс послужит руководством к дальнейшим лечебным действиям.
Таким образом, с учетом приведенных доводов предлагаем усовершенствованную классификацию стадий распространенного перитонита [38]:
— I стадия — эндогенная интоксикация;
— II стадия — абдоминальный сепсис (присоединяется со 2—4-х суток);
— III стадия — септический шок (присоединяется с 3—7-х суток).
Наши комментарии классификации перитонитов по происхождению
Если в отношении первичных и вторичных перитонитов все предельно ясно, то применительно к третичным перитонитам необходимо отметить, что подобная классификационная категория признается не всеми клиницистами и остается спорной [39]. По нашему мнению, этот перитонит, как и другие послеоперационные перитониты, относится к вторичным, поскольку он развивается после операций, выполненных по поводу таковых. То есть это точка невозврата при лечении вторичного перитонита. Так же как и первичный перитонит не может перейти во вторичный, так и вторичный не может трансформироваться в третичный. К тому же одни авторы утверждают, что при третичном перитоните источник инфекции отсутствует (что не может быть в принципе), другие приходят к выводу, что третичный перитонит развивается на фоне несостоятельности кишечных швов или перфорации кишки, возникших на фоне вторичного распространенного перитонита [40]. Поскольку речь идет об особом состоянии организма с выраженным подавлением механизмов противоинфекционной защиты и скудными клиническими проявлениями после операции по поводу распространенного перитонита, целесообразно, по нашему мнению, называть такой перитонит ареактивным послеоперационным либо персистирующим и отнести его к вторичным перитонитам.
Результатом обсуждения методов клинической классификации вторичного перитонита по распространенности стало выделение двух его форм — местного (отграниченного и не отграниченного) и распространенного. Ввиду различий в темпах нарастания клинической симптоматики на фоне патологических сдвигов считаем целесообразным разделение распространенного перитонита на первично распространенный — развивающийся, минуя стадию местного перитонита (при перфорации полого органа, выпотной перитонит при острой кишечной непроходимости, мезентериальном тромбозе), и вторично распространенный — через стадию местного перитонита (гнойно-воспалительные заболевания органов брюшной полости и забрюшинного пространства, прикрытая перфорация полого органа, прорыв абсцесса в брюшную полость).
Таким образом, все еще нет единства в понимании отдельных аспектов патогенеза распространенного перитонита, которые нуждаются в более углубленном изучении. В связи с этим и вопрос его классификации остается открытым. Дальнейшее изучение некоторых значимых нюансов патогенеза распространенного перитонита и разработка соответственной классификации актуальны с научной позиции и имеют важное практическое значение.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflict of interest.
Сведения об авторах
Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, Российская Федерация
Прогнозирование и дифференцированный подход в лечении больных с вторичным перитонитом и абдоминальным сепсисом
Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2020;(5): 27‑33
Цель исследования. Выделить наиболее значимые для прогнозирования течения заболевания критерии групп риска, а также оптимальные параметры предоперационной подготовки и объема хирургического вмешательства. Материал и методы. Проведено проспективное исследование результатов лечения 43 пациентов с разлитым вторичным перитонитом (19 (44%) мужчин и 24 (56%) женщины), поступивших в отделение скорой медицинской помощи или в отделение хирургической реанимации. Средний возраст больных составил 60±20 лет. Тяжелый сепсис диагностирован у 23 (53%) пациентов, септический шок — у 5 (12%) пациентов. В динамике проводили расширенный мониторинг клинических и лабораторных данных в момент поступления в стационар и в последующие 3 сут после оперативного вмешательства. В послеоперационном периоде ежедневно оценивали тяжесть состояния больных по шкале SOFA, показатели синдрома системной воспалительной реакции, прокальцитониновый тест и уровень С-реактивного белка. Результаты. Достоверными прогностическими критериями оказались индекс коморбидности Чарлсона (p=0,001) и органная дисфункция, оцениваемая по шкале SOFA в течение первых 3 сут от момента поступления. Быстрый регресс органной дисфункции (SOFA1 — p=0,0001, SOFA2 — p=0,012, SOFA3 — p=0,017) и сокращение времени обследования и предоперационной подготовки (пороговое значение 520 мин от момента поступления) являются предикторами благоприятного исхода заболевания у больных с разлитым вторичным перитонитом. Заключение. Индекс коморбидности Чарлсона и органная дисфункция (SOFA), оцененная как при поступлении, так и в динамике, являются статистически значимыми предикторами исхода течения разлитого вторичного перитонита. Динамика регресса SOFA может использоваться как показатель адекватности лечения. Сокращение времени обследования и предоперационной подготовки статистически значимо снижает вероятность летального исхода у этой категории больных. Устранение инфекции — основополагающий принцип ведения пациентов с распространенным вторичным перитонитом. Применение тактики сокращенной лапаротомии у нестабильных пациентов может расцениваться как элемент реанимационных мероприятий.
Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, Российская Федерация
Введение
Цель исследования — выделить наиболее значимые для прогнозирования течения заболевания критерии групп риска, а также оптимальные параметры предоперационной подготовки и объема хирургического вмешательства.
Материал и методы
Среди 43 пациентов было 19 (44%) мужчин и 24 (56%) женщины. Средний возраст больных составил 60±20 лет. Тяжелый сепсис диагностирован у 23 (53%) пациентов, септический шок — у 5 (12%). Распределение больных по источнику перитонита представлено в табл. 1.
Таблица 1. Распределение пациентов по источнику вторичного перитонита
В 42 случаях оперативное пособие произведено в полном обьеме, и только у 1 больного в связи с тяжестью состояния операция выполнена в сокращенном объеме (резекция некротизированного участка тонкой кишки без восстановления непрерывности) с запланированной релапаротомией, до которой пациент не дожил. У 4 (9%) больных произведена релапаротомия в связи с прогрессированием интраабдоминальной инфекции, 3 из них умерли.
Во время всех оперативных вмешательств выполняли микробиологический анализ выпота из брюшной полости. Структура причинно-значимых возбудителей была типична и соответствовала результатам большинства исследователей (табл. 2).
Таблица 2. Результаты микробиологического исследования выпота из брюшной полости при вторичном перитоните, %
Статистически значимой корреляции между возбудителем и исходом лечения не получено (р=0,799).
Умерли 15 (35%) больных. Анализ структуры летальности показал, что только 3 (7%) пациента умерли вследствие прогрессирования интраабдоминальной инфекции в послеоперационном периоде, тогда как основными причинами летальных исходов в большинстве случаев явились тяжелый сепсис и септический шок — 6 (14%) больных и внутрибольничная полирезистентная пневмония — 6 (14%) пациентов.
Для объективной оценки тяжести состояния пациентов и определения прогностической значимости в динамике проводили расширенный мониторинг клинических и лабораторных данных в момент поступления в стационар и в последующие 3 сут после оперативного вмешательства. Кроме того, при поступлении осуществляли оценку тяжести состояния больных и перитонита по шкалам SOFA, APACHE 2, MODS, MPI, WSES. В послеоперационном периоде ежедневно оценивали тяжесть состояния больных по шкале SOFA, показатели синдрома системной воспалительной реакции, прокальцитониновый тест и уровень С-реактивного белка.
Так как пациенты, поступающие в клинику, различались по возрасту, сопутствующим заболеваниям, исходной антибактериальной терапии, в исследовании учитывали также индекс коморбидности Чарлсона, контакт с системой здравоохранения до заболевания, наличие онкологического заболевания в анамнезе, проводимую ранее химио- или лучевую терапию.
Как свидетельствуют данные литературы [13], немаловажную роль в исходе лечения тяжелого абдоминального сепсиса играют показатели, связанные с самим оперативным пособием. Поэтому также изучали такие данные, как время от поступления больного в стационар до операции, длительность самого оперативного вмешательства и общего обезболивания (особенно у пациентов пожилого возраста), объем операции и бактериологическое исследование раневого отделяемого.
При сравнении по группам в случае измеряемых и шкалируемых величин использовали t-критерий для показателей, выборочные значения которых согласовывались с нормальным распределением, и критерий Манна—Уитни для несогласованных с нормальным распределением выборок. Для зависимых выборок в случае согласованности с нормальным распределением использовали парный t-критерий, в случае отсутствия согласованности — критерий Уилкоксона. Для подсчитываемых значений использовали точный критерий Фишера. Во всех случаях пороговым значением р выбирали 0,05.
Алгоритмы решений строили с помощью оптимизации информационного выигрыша (information gain ratio).
Результаты
С помощью статистического анализа определены значимые различия среди исследуемых параметров у 43 пациентов и сформированы 2 выборки в зависимости от исхода лечения: выборка 0 — 15 (35%) пациентов с летальным исходом, выборка 1 — 28 (65%) выписавшихся. Статистически различными выборки оказались по 17 параметрам (всего оценивали 127 показателей), представленным в табл. 3.
Таблица 3. Значимые параметры различия между двумя выборками в зависимости от исхода лечения, среднее значение (стандартное отклонение)
Примечание. APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) — шкала оценки тяжести состояния и прогноза заболевания; SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) — шкала Американской ассоциации анестезиологов, служит для оценки органной недостаточности, риска смертности и сепсиса у пациентов в отделении интенсивной терапии и реанимации, используется для оценки степени операционно-анестезиологического риска; MODS — шкала полиорганной дисфункции Маршалла; MPI — Мангеймский перитонеальный индекс, позволяет определить риск летальности при перитоните; SIRS — синдром системного воспалительного ответа.
На основании проведенного анализа сформировали 2 алгоритма, позволяющие выделить группы риска неблагоприятного исхода пациентов с разлитым вторичным перитонитом. В первый алгоритм вошли немоделируемые показатели: органная дисфункция, оцениваемая при поступлении по шкале SOFA (р=0,004), и индексе коморбидности Чарлсона (р=0,001) (рис. 1).
Рис. 1. Алгоритм для оценки вероятности неблагоприятного исхода у больных разлитым вторичным перитонитом, осложненным абдоминальным сепсисом, при поступлении.
Следует отметить, что пациенты с высоким уже при поступлении значением органной дисфункции (оценка по SOFA 6 баллов и более) вне зависимости от каких-либо других факторов в нашем исследовании умерли. Исход лечения больных с менее выраженной органной дисфункцией в большинстве случаев зависел от индекса коморбидности (пороговое значение индекса Чарлсона 9 баллов). Валидизация этого алгоритма не противоречит принципам формальной логики и ранее проведенным исследованиям (WISS study 2015), в которых выявили прямую корреляцию между степенью выраженности органной дисфункции и исходом перитонита [14, 15].
Выработанный алгоритм обладает высокой специфичностью (хорошо распознает выживших) — 92,9% и низкой чувствительностью (плохо распознает умерших) — 66,7%. При этом получены средние предсказательные способности благоприятного (83,9%) и летального (83,3%) исходов.
Следует отметить, что использование первого алгоритма позволяет только предсказать исход лечения вторичного разлитого перитонита, но не дает возможности ввиду неконтролируемых показателей (органная дисфункция при поступлении и индекс Чарлсона) корректировать тактику лечения и, как следствие, влиять на течение и исход заболевания.
Второй алгоритм явился результатом всестороннего статистического анализа и сравнения исследуемых показателей, полученных не только при поступлении больных, но и в течение первых суток лечения. Были учтены характеристики предоперационной подготовки и параметры оперативного пособия (рис. 2).
Рис. 2. Алгоритм для оценки вероятности неблагоприятного исхода у больных разлитым вторичным перитонитом, осложненным абдоминальным сепсисом, с учетом результатов лечения в первые сутки госпитализации.
Как показал проведенный анализ, математическая последовательность, построенная на основе данных, полученных при поступлении, во время операции и в первые сутки нахождения в отделении реанимации и интенсивной терапии, обладает средней чувствительностью (81,8%) и специфичностью (85,7%), низкой предсказательной способностью летального исхода (69,2%), высокой предсказательной способностью выживания (92,3%).
Анализируя второй алгоритм, важно отметить появление такого моделируемого фактора, как время от момента поступления до операции, которое составило 520 мин. Это вычисленное пороговое значение, после которого прооперированные пациенты с распространенным вторичным перитонитом, изначально поступившие даже без органной дисфункции, умерли после операции. В 67% случаев такой длительный временной промежуток обосновывали в медицинских картах необходимостью предоперационной подготовки.
Мы разделили 520-минутный промежуток на равные отрезки по 130 мин и изучили результаты оперативных вмешательств. Кроме того, проанализировали характер медицинской помощи, оказанной каждому пациенту с сепсисом, тяжелым сепсисом и септическим шоком до операции (предоперационная подготовка). Оценивали объем инфузии, начало ее проведения от момента поступления, наличие или отсутствие антибактериальной терапии, ее характер, время и длительность проведения. Никакой статистически значимой зависимости между результатом лечения и перечисленными показателями не выявлено (р>0,05) (табл. 4). Вероятность летального исхода находилась в прямой зависимости только от сроков начала оперативного вмешательства.
Таблица 4. Зависимость исхода от предоперационной подготовки
Таким образом, именно раннее оперативное вмешательство, направленное на контроль источника перитонита, является главным элементом комплексного лечения пациентов с тяжелым абдоминальным сепсисом и септическим шоком. Чем быстрее прооперирован больной, тем больше вероятность благоприятного исхода. Обращает на себя внимание тот факт, что у больных разлитым вторичным перитонитом без органной дисфункции определяющим фактором также служило время начала проведения оперативного пособия, а не характер предоперационной подготовки.
Кроме того, как показали результаты исследования, достоверным прогностическим показателем у этих больных была динамика показателей органной дисфункции, оцененной по шкале SOFA в течение первых 3 дней от момента поступления, — чем быстрее регрессирует SOFA, тем больше вероятность благоприятного исхода (SOFA1 — р=0,0001, SOFA2 — р=0,012, SOFA3 — р=0,017).
Следовательно, важным компонентом улучшения результатов лечения пациентов с разлитым вторичным перитонитом являются мероприятия, направленные на сокращение времени начала оперативного пособия и сроков купирования органной дисфункции, в течение первых суток и в динамике. С учетом полученных результатов и данных литературы перспективным направлением лечения пациентов с распространенным вторичным перитонитом и абдоминальным сепсисом может быть концепция сокращенной лапаротомии (abbreviated laparotomy) [15—18].
Таким образом, индекс коморбидности Чарлсона и органная дисфункция, оцененная по шкале SOFA как при поступлении, так и в динамике, являются статистически значимыми предикторами исхода течения разлитого вторичного перитонита. Динамика регресса SOFA может использоваться как показатель адекватности лечения. Сокращение времени обследования и предоперационной подготовки (пороговое значение — 520 мин от момента поступления) статистически значимо снижает вероятность летального исхода у этих больных. Устранение или контроль источника инфекции — основополагающий принцип ведения пациентов с распространенным вторичным перитонитом. Применение тактики сокращенной лапаротомии у нестабильных пациентов может расцениваться как элемент реанимационных мероприятий.
Участие авторов:
Концепция и дизайн исследования — С.А. Шляпников, И.М. Батыршин
Сбор и обработка материала — Ю.С. Остроумова, И.М. Батыршин, Д.С. Склизков, Д.В. Фомин
Читайте также: