Абортивная и латентная инфекции

Обновлено: 28.03.2024

Инфекция — внедрение и размножение в организ­ме инфекционного агента (возбудителя) с развитием инфекционного процесса.

Инфекционный процесс — процесс использования инфекционным агентом (возбудителем) организма хозяина (человека, животного) в качестве среды обитания и воспроизводства. Взаимодействие инфекционного агента и хозяина проявляется клинически выраженным за­болеванием или носительством возбудителя. Это комплекс взаимных приспособительных реакций в ответ на внедрение и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой. Развитие инфекционного процесса носит этапный характер.

Течение и исход инфекционного процесса определяют особенности возбуди­теля и состояние макроорганизма.

К важнейшим свойствам микроорганизмов, способных вызывать инфекционный процесс, от­носят патогенность, вирулентность, адгезивность, инвазивность, токсигенность.

Патогенность – видовой генетический признак возбудителя, его потенциальная возможность вызывать при благоприятных условиях специфический инфекционный процесс.

Фактически все возбудители инфекционных заболеваний являются патогенными, но чтобы вызвать заболевание, они должны обладать вирулентностью. Патогенность и вирулентность – это различные понятия. Микроорганизм считается вирулентным, если он при внедрении в организм животного, даже в малых дозах, вызывает развитие инфекционного процесса. Например, никто не сомневается в патогенных свойствах возбудителя сибирской язвы, однако среди культур этого микроорганизма встречаются авирулентные штаммы, не способные вызвать заболевания у животного.

Вирулентность – это степень патогенности конкретного микроорганизма, т.е. это индивидуальный признак. Вирулентность – это величина, которая подвергается измерению. За единицу измерения вирулентности условно приняты летальная и инфицирующая дозы. Минимальная смертельная доза (DLM) – это наименьшее количество живых микробов или их токсинов, вызывающее за определенный срок гибель большинства животных одного вида, взятых в опыт. Поскольку индивидуальная чувствительность животных к патогенному микробу (токсину) различна, то была введено понятие безусловно смертельная доза (DCL) - это наименьшее количество микроорганизмов, вызывающая гибель 100% зараженных животных. Наиболее точная единица вирулентности средняя летальная доза (LD50) – это наименьшее количество микроорганизмов (токсинов), вызывающая гибель половины животных в опыте. Для установления средней летальной дозы возбудителя принимают во внимание способ введения возбудителя, возраст подопытных животных, их массу.

У одного и того же микроорганизма вирулентность может значительно колебаться в зависимости от ряда биологических, физических и химических факторов, воздействующих на него. Вирулентность микроорганизма можно усилить или ослабить искусственными приемами. Ослабление вирулентности вызывает длительное выращивание культур вне организма на питательных средах при максимальной температуре, действие химических веществ (например, антисептиков: карболовая кислота, щелочь, желчь и т.д.). кроме того ослабление возбудителя вызывает длительное пассажирование (последовательное проведение) через организм определенного вида животного путем переноса возбудителя от больного животного к здоровому. Вирулентность микроорганизмов тесно связана с токсигенностью и инвазивностью. Токсигенность – это способность микроорганизма образовывать токсины, которые отрицательно воздействуют на макроорганизм, изменяя его метаболические функции. Токсигенность обеспечивается способностью микроорганизмов синтезировать ряд веществ с токсическими функциями.

Инвазивность – способность микроорганизма преодолевать защитные барьеры организма, проникать в органы, ткани и полости, размножаться в них, подавлять защитные средства макроорганизма. Инвазионные свойства патогенных бактерий обеспечиваются за счет микробных ферментов (гиалуронидаза), капсул, специальных структур клетки, обладающих антифагоцитарным и адгезивным действием.

Патогенные свойства микроорганизмов обеспечиваются рядом факторов. Под факторами патогенности понимают приспособительные механизмы возбудителей инфекционных болезней к меняющимся условиям макроорганизма, синтезируемые в виде специализированных структурных или функциональных молекул, при помощи которых они участвуют в осуществлении инфекционного процесса.

Острый инфекционный процесс имеет циклическое течение:

период адаптации в месте проникновения или в пограничных областях

колонизация — при наличии благоприятных условий для возбудителя происходит генерирование его новых поколений и распростране­ние возбудителя за пределы первичного очага;

фазы пенетрации и диссеминации — распространение возбудителей про­исходит не только по определенной поверхности или на участках колони­зации, но и вглубь клеток, тканей, органов.

Периодичность инфекционного процесса обычно соответствует по времени определенному периоду инфекционной болезни от фазы инкубации до периода клинического выздоровления:

Инкубационный период - отрезок времени от момента внедрения возбудителя до появления первых клинических признаков (симптомов) забо­левания, варьирующих в широких пределах — от нескольких часов до десяти­летий.

Продромальный период - выявляются слабые или более выраженные признаки, часто общие для многих инфекционных болезней, т. е. носящие неспецифический ха­рактер, например повышение температуры тела и др.

Стадия нарастания симптомов.

Период расцвета клинических симптомов, разгар болезни

Стадия угасания симптомов.

Патогенез — механизм зарождения и развития болезни и отдельных её проявлений. Рассматривается на различных уровнях — от молекулярных нарушений до организмом в целом.

ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Под инфекцией понимают комплекс процессов, про­исходящих при взаимодействии инфекционного агента с организмом хозяина. Однако в связи с тем, что вирусы являются внутриклеточными паразитами, а точнее, генетическими паразитами, в основе их взаимодействия с организмом всегда лежит инфекционный процесс на уровне клетки, который реализуется путем взаимодействия вирус­ного и клеточного геномов. Поэтому возможно классифи­цировать инфекции как на клеточном уровне, так и на уровне организма.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ НА УРОВНЕ ОРГАНИЗМА

В основу классификации положены четыре фактора: 1) генерализация вируса; 2) продолжительность ин­фекции; 3) проявление клинических симптомов; 4) вы­деление вируса в окружающую среду.

Вирусные инфекции можно разделить на две большие группы: 1) очаговые, когда действие вируса проявляется у вход­ных ворот инфекции в связи с его локальной репродук­цией, и 2) генерализованные, при которых после огра­ниченного периода репродукции вируса в первичных очагах происходит генерализация инфекции, и вирус достигает чувствительных тканей, формируя вторичные очаги инфекции.

Очаговые инфекции имеют более корот­кий инкубационный период, чем генерализованные, за­щитными факторами организма при этих инфекциях являются скорее секреторные антитела класса 1§А, чем антитела гуморальные, а эффективными вакцинами — те, которые стимулируют образование секреторных антител. При генерализованных инфекциях большее значение в защите организма имеют гуморальные антитела. Примером очаговых инфекций являются респираторные и кишечные вирусные инфекции, примером генерализо­ванных — оспа, корь, полиомиелит. Сравнительная характеристика очаговых и генерализованных инфекций


Инфекционный процесс проявляется в виде трех форм: носительство, инаппарантная и манифестная.

ИНАППАРАНТНАЯ ИНФЕКЦИЯ (от лат. in — отрицат. частица и apparens, род. падеж apparentis — проявляющийся, очевидный), непроявленная инфекция, характеризующаяся отсутствием клинич. признаков при остром течении и заканчивающаяся через определённый срок исчезновением возбудителя из организма.

Манифестная фор­ма включает типичный (острая, хроническая, медленная инфекция) и атипич­ный (стертая, латентная, микст-инфекция) варианты.

Острая инфекция длится относительно непродолжительный период времени и протекает с выделением вирусов в окружающую среду. Окончание инфекции сопровождается элиминацией вирусов благодаря иммунным механизмам. Инфекция может протекать как в клинической, так и в инаппарант-ной форме. Острая инфекция может завершиться выздо­ровлением или гибелью организма. Она соответствует продуктивной инфекции на уровне клетки.

Хронической инфекцией называется длитель­но текущий патологический процесс, характеризующийся периодами ремиссий, перемежающимися с периодами обострения, когда вирус выделяется в окружающую среду. Примерами хронической инфекции являются гер­петическая, аденовирусная инфекции, хроническая форма вирусных гепатитов и т. д.

Медленные инфекции. Медленные инфекции —это своеобразное взаимодействие определенных вирусов с организмом, характеризующееся длительным инкубационным периодом, тянущимся многие месяцы и даже годы, и последующим медленным, но неуклонным развитием симптомов забо­левания, ведущим к тяжелому нарушению функций органов и летальному исходу.

необычно продолжительный (месяцы, годы) инкубационный период;

медленно прогрессирующее течение;

необычность поражения органов и тканей;

абсолютный смертельный исход.

До недавнего времени считалось, что это заболевания в основном вирусной природы. Среди вирусных медленных инфекций особенно актуальны пер­вичная гепатокарцинома, обусловленная вирусом гепатита В, хронический гепатит С, цирроз, лимфома Беркитта, саркома Капоши, Т-клеточная лим-фома и другие.

К медленным инфекциям относятся медленно прогрессирующие заболевания, в частности, заболевания ЦНС со спонгиоформными энцефалопатиями у человека — куру, болезнь Крейтцфельдта — Якоба (пресенильная деменция), а у животных — трансмиссивная энцефалопатия норок и скрепи у овец, подострый склерозирующий панэнцефалит, который вызывается вирусом кори, рассеянный склероз, амиотрофический боковой склероз и некоторые другие заболевания человека и животных.

При некоторых медленных инфекциях существенную роль играют генетические механизмы (скрепи, куру, амиотрофический боковой склероз), при других — имму­нопатологические механизмы (подострый склерозирующий панэнцефалит, алеутская болезнь норок, лимфоцитарный хориоменингит).

При продол­жительном взаимодействии вируса с организмом возни­кает персистентная форма инфекции Один и тот же вирус(Вирусы герпеса, гепатита В и аденовирусы) может вызвать как острую, так и персистентную инфекцию в зависимости от состояния организма и в первую очередь его иммунной системы.

Персистентные инфекции могут быть латентными, хроническими или медленными в зависимости от выде­ления вируса в среду и проявления симптомов заболе­вания.

Латентная инфекция — это скрытая инфекция, не сопровождающаяся выделением вирусов в окружающую среду. .Это свое­образная форма взаимоотношений вируса, клетки и организма, при которой все защитные факторы организма человека оказываются не в состоянии полностью ликвидировать инфекцию, в то время как вирус, длительно персистируя, не вы­зывает значительной деструкции клеток. При латентных инфекциях вирус не всегда удается обнаружить либо в связи с его дефектным состоянием, либо в связи с персистенцией субвирусных компонентов, либо в связи с интеграцией клеточным геномом. При воз­действии ряда активирующих инфекцию факторов может произойти активация вируса, и латентная инфекция может перейти в острую или хроническую. Латентные инфекции могут вызывать аденовирусы, вирусы герпеса, онкогенные вирусы, вирус СПИД и др.

Большую роль персистенция вирусов играет в пери­натальной патологии. Вертикальная передача персисти-рующего вируса от инфицированной матери плоду и активная репродукция вируса в его тканях особенно опасны в первые месяцы беременности, так как приводят к аномалиям развития плода или его гибели. К числу таких вирусов относятся вирусы краснухи, простого герпеса, ветряной оспы, цитомегалии, Коксаки В и ряд других.

Герминативный инфекционный процесс, или внутриутробная инфекция — процесс, возникающий внутриутробно или после рождения с развитием врож­денной инфекционной болезни. Среди вирусных типичными являются ВИЧ-инфекция, цитомегаловирусная инфекция, краснуха, простой герпес, из бактериальных — врожденный сифилис, листериоз, лепра, из протозой-ных — токсоплазмоз. Заболевания этой группы характеризуются генерализо­ванным и тяжелым течением.

Вирусные инфекции. Особенности патогенеза вирусных инфекций. Основные этапы патогенеза вирусных инфекций.

В основе патогенеза вирусных инфекций лежит взаимодействие генома вируса с генетическим аппаратом чувствительной клетки. Исключая поражения, вызываемые вирусами, распространяющимися по нервной ткани, патогенез вирусных инфекций сопровождает вирусемия (виремия)— циркуляция возбудителя в крови. В кровоток возбудитель проникает прямым путем или из лимфатической системы. Многие вирусы (например, ВИЧ, вирусы гриппа, кори, герпеса) поражают иммунокомпетентные клетки, что чаще проявляется в нарушении функций и уменьшении числа Т-хелперов, увеличении содержания и активации Т-супрессоров или В-клеток. Некоторые возбудители образуют внутриядерные или цитоплазматические тельца включений (например, тельца Бабеша~Нёгри). имеющие диагностическое значение.

Вирусные инфекции. Особенности патогенеза вирусных инфекций. Основные этапы патогенеза вирусных инфекций.

Рис. 5-9. Органы-мишени наиболее распространённых вирусных инфекций человека. ВЭБ — вирус Эпстайна-Барр, ВГА — вирус гепатита А, ВГВ — вирус гепатита В, ВГС — вирус гепатита С, BID — вирус гепатита D, ВГЕ — вирус гепатита Е, ВПЧ — вирус папилломы человека, ВПГ — вирус простого герпеса, ТЛВЧ — Т-пимфотропный вирус человека, ВИЧ — вирус иммунодефицита человека, ПЛЭП — прогрессирующая лейкоэнцефалопатия, РСВ — респираторно-синцитиальный вирус, ПСПЭ — подострый склерозирующий панэнцефалит, ОРВИ — острая респираторная вирусная инфекция, СПИД-аЭП — СПИД-ассоциированная энцефалопатия.

Основные этапы патогенеза вирусных инфекций

Проникновение вируса в организм. Основные входные ворота для возбудителей вирусных инфекции человека — дыхательные пути и ЖКТ, реже — кожные покровы. В некоторых случаях развиваются локальные поражения, но чаще в месте проникновения не возникает каких-либо проявлений или они носят стёртый характер, а возбудитель мигрирует в чувствительные ткани. Распространение возбудителя в организме может носить локальный или системный характер.

Локальные поражения вирусами типичны для возбудителей респираторных и кишечных инфекций, а также для некоторых кожных заболеваний. Продолжительность инкубационного периода большинства подобных инфекций составляет 2-3 сут. Первичную репликацию часто сопровождает вирусемия. Она обычно протекает бессимптомно или по типу продромальных явлений, но может возникать и на фоне выраженной клинической картины, не вызывая развития дополнительной симптоматики. Для подобных заболеваний характерно повторное заражение, так как циркулирующие AT не проявляют протективный эффект, а секреторный иммуноглобулин А (IgA) оказывает лишь кратковременное нейтрализующее действие на слизистой оболочке. Системные поражения. Из места проникновения возбудители попадают в кровоток, вызывая вирусемию, и постепенно фиксируются в чувствительных тканях. Первичное распространение обычно вызывает продромальные явления. Поскольку вирусемия предшествует поражению чувствительных тканей, то продолжительность инкубационного и продромального периодов подобных инфекций могут увеличиваться до 2-3 нед. Вирусемия при системных инфекциях обычно носит двухэтапный характер. Первый этап заканчивается поглощением циркулирующих вирусов клетками ретикулоэндотелиальной системы.

В дальнейшем возможно несколько вариантов:

• полная элиминация возбудителя (абортивная инфекция);

• размножение вирусов в фагоцитах с последующим выходом и развитием выраженной вторичной вирусемии, сопровождающейся появлением характерных клинических признаков заболевания (например, энцефалитов);

Вирусные инфекции. Особенности патогенеза вирусных инфекций. Основные этапы патогенеза вирусных инфекций.

• некоторые вирусы (например, вирус гепатита В, пикорна- и тогавирусы) слабо поглощаются фагоцитами и могут циркулировать в крови в свободном состоянии, а возбудители колорадской клещевой лихорадки и лихорадки долины Рифт внедряются в эритроциты.

Основные органы-мишени наиболее распространённых вирусных инфекций представлены на рис. 5-9. Многие из указанных на рисунке возбудителей могут поражать, кроме названных, и другие ткани (так, полиовирусы способны вызывать поражения ЖКТ, а вирус эпидемического паротита обладает тропностью к эпителию извитых канальцев яичек).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

На уровне макроорганизма основные формы вирусных поражений принципиально не отличаются от таковых, наблюдаемых при инфицировании вирусами отдельных клеток.

Продуктивная вирусная инфекция с образованием дочерних популяций и характерными клиническими проявлениями возможна лишь при наличии в заражённом организме чувствительных клеток, в которых осуществляется репродуктивный цикл возбудителя. Например, возбудитель полиомиелита может реплицировать только в клетках ЖКТ и ЦНС приматов и человека.

Абортивная инфекция развивается при проникновении возбудителя в нечувствительные клетки (например, при попадании вируса лейкоза коров в организм человека) либо в клетки, не способные обеспечить полный репродуктивный цикл (например, находящиеся в стадии клеточного цикла G0). Способность клеток к поддержанию вирусспецифических репродуктивных процессов также подавляет ИФН, противовирусный эффект которого направлен против самых различных вирусов.

Типы вирусных инфекций. Продуктивная вирусная инфекция. Абортивная вирусная инфекция. Персистирующая инфекция.

Персистирующая вирусная инфекция возникает при таком взаимодействии между вирусом и заражённой клеткой, когда в последней продолжается выполнение собственных клеточных функций. Если заражённые клетки делятся, образуется инфицированный клон. Таким образом, увеличение числа заражённых клеток способствует увеличению общей популяции возбудителя в организме. Тем не менее персистирующие вирусные инфекции обычно нарушают функции клеток, что в конце концов приводит к клиническим проявлениям. У человека развитие персисти-рующих инфекций в определённой степени зависит от возраста. Например, внутриутробное заражение вирусом коревой краснухи или цитомегаловирусом (ЦМВ) приводит к ограниченному по времени персистированию возбудителя. Появление симптоматики связано с возможностью плода развивать иммунные реакции на инфекционный агент.

Латентная (скрытая) вирусная инфекция. В то время как персистирующие инфекции сопровождаются постоянным высвобождением дочерних вирусных популяций, при латентных поражениях они образуются спорадически. Репродуктивный цикл подобных возбудителей резко замедляется на поздних стадиях и активируется под влиянием различных факторов. Латентные инфекции характерны для большинства герпесвирусов, вызывающих рецидивирующие и обычно не прогрессирующие заболевания.

Персистирующая инфекция. Латентная (скрытая) вирусная инфекция. Инаппарантные инфекции.

Дремлющая (криптогенная) вирусная инфекция — форма проявления вирусной инфекции при которой возбудитель в неактивном состоянии находится в отдельных очагах (например, в нервных ганглиях). Клинически инфекция проявляется лишь при резком ослаблении защитных сил организма. Например, вирус герпеса 3 типа, вызывающий при первичном заражении ветряную оспу, пожизненно сохраняется в организме. Рецидив заболевания в форме опоясывающего лишая возможен лишь при нарушениях иммунного статуса (наиболее часто в пожилом возрасте).

Медленные вирусная инфекции характеризуются длительным инкубационным периодом (месяцы и годы), в течение которого возбудитель размножается, вызывая всё более явные повреждения тканей. Первоначально возбудитель размножается в ограниченной группе клеток, но постепенно инфицирует всё большее их число. Заболевания заканчиваются развитием тяжёлых поражений и смертью больного. К медленным вирусным инфекциям относят подострый склерозирующий панэнцефалит, ВИЧ-инфекцию и др.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Бессимптомные инфекции. Абортивная инфекция. Латентная ( скрытая ) инфекция. Инаппарантные инфекции. Дремлющие инфекции. Микробоносительство.

• Абортивная инфекция [от лат. aborto, не вынашивать, в данном контексте — не реализовывать патогенный потенциал] — одна из наиболее распространённых форм бессимптомных поражений. Такие процессы могут возникать при видовой или внутривидовой, естественной либо искусственной невосприимчивости (поэтому человек не болеет многими болезнями других животных). Механизмы невосприимчивости эффективно блокируют жизнедеятельность микроорганизмов, возбудитель не размножается в организме, инфекционный цикл возбудителя прерывается, он погибает и удаляется из макроорганизма.

Бессимптомные инфекции. Абортивная инфекция. Латентная ( скрытая ) инфекция. Инаппарантные инфекции. Дремлющие инфекции. Микробоносительство.

• Латентная, или скрытая, инфекция [от лат. latentis, спрятанный] — ограниченный процесс с длительной и циклической циркуляцией возбудителя, аналогичной наблюдаемой при явных формах инфекционного процесса. Возбудитель размножается в организме; вызывает развитие защитных реакций, выводится из организма, но никаких клинических проявлений не наблюдают. Подобные состояния также известны как инаппарантные инфекции (от англ. inapparent, неявный, неразличимый). Так, нередко в латентной форме протекают вирусные гепатиты, полиомиелит, герпетические инфекции и т.д. Лица с латентными инфекционными поражениями представляют эпидемическую опасность для окружающих.

• Дремлющие инфекции могут быть разновидностью латентных инфекций или состояниями после перенесённого и клинически выраженного заболевания. Обычно при этом устанавливается клинически не проявляемый баланс между патогенными потенциями возбудителя и защитными системами организма. Однако под влиянием различных факторов, понижающих резистентность (стрессы, переохлаждения, нарушения питания и т.д.), микроорганизмы приобретают возможность оказывать патогенное действие. Таким образом, лица, переносящие дремлющие инфекции, — резервуар и источник патогена.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

На уровне макроорганизма основные формы вирусных поражений принципиально не отличаются от таковых, наблюдаемых при инфицировании вирусами отдельных клеток. Продуктивная вирусная инфекция с образованием дочерних популяций и характерными клиническими проявлениями возможна лишь при наличии в заражённом организме чувствительных клеток, в которых осуществляется репродуктивный цикл возбудителя. Например, возбудитель полиомиелита может реплицировать только в клетках ЖКТ и ЦНС приматов и человека.

Абортивная инфекция развивается при проникновении возбудителя в нечувствительные клетки (например, при попадании вируса лейкоза коров в организм человека) либо в клетки, не способные обеспечить полный репродуктивный цикл (например, находящиеся в стадии клеточного цикла G0). Способность клеток к поддержанию вирусспецифических репродуктивных процессов также подавляет ИФН, противовирусный эффект которого направлен против самых различных вирусов.

Персистирующая вирусная инфекция возникает при таком взаимодействии между вирусом и заражённой клеткой, когда в последней продолжается выполнение собственных клеточных функций. Если заражённые клетки делятся, образуется инфицированный клон. Таким образом, увеличение числа заражённых клеток способствует увеличению общей популяции возбудителя в организме. Тем не менее персистирующие вирусные инфекции обычно нарушают функции клеток, что в конце концов приводит к клиническим проявлениям. У человека развитие персисти-рующих инфекций в определённой степени зависит от возраста. Например, внутриутробное заражение вирусом коревой краснухи или цитомегаловирусом (ЦМВ) приводит к ограниченному по времени персистированию возбудителя. Появление симптоматики связано с возможностью плода развивать иммунные реакции на инфекционный агент.

Латентная (скрытая) вирусная инфекция. В то время как персистирующие инфекции сопровождаются постоянным высвобождением дочерних вирусных популяций, при латентных поражениях они образуются спорадически. Репродуктивный цикл подобных возбудителей резко замедляется на поздних стадиях и активируется под влиянием различных факторов. Латентные инфекции характерны для большинства герпесвирусов, вызывающих рецидивирующие и обычно не прогрессирующие заболевания.

Дремлющая (криптогенная) вирусная инфекция — форма проявления вирусной инфекции при которой возбудитель в неактивном состоянии находится в отдельных очагах (например, в нервных ганглиях). Клинически инфекция проявляется лишь при резком ослаблении защитных сил организма. Например, вирус герпеса 3 типа, вызывающий при первичном заражении ветряную оспу, пожизненно сохраняется в организме. Рецидив заболевания в форме опоясывающего лишая возможен лишь при нарушениях иммунного статуса (наиболее часто в пожилом возрасте).

Медленные вирусная инфекции характеризуются длительным инкубационным периодом (месяцы и годы), в течение которого возбудитель размножается, вызывая всё более явные повреждения тканей. Первоначально возбудитель размножается в ограниченной группе клеток, но постепенно инфицирует всё большее их число. Заболевания заканчиваются развитием тяжёлых поражений и смертью больного. К медленным вирусным инфекциям относят подострый склерозирующий панэнцефалит, ВИЧ-инфекцию и др.

51. Репродукция +РНК вирусов, -РНК вирусов, ДНК вирусов. Примеры

Выделяют позитивную (+) РНК, обладающую матричной активностью и соответственно- инфекционными свойствами.

Репродуктивный цикл +РНК-содержащих вирусов.

Пикорнавирусы. Репродукция пикорнавирусов Пикорнавирусы размножаются подобно большинству +РНК-содержащих вирусов. Среди них наиболее хорошо изучен полиовирус (возбудитель полиомиелита), имеющий небольшие размеры, голый капсид и однонитевую молекулу +РНК. Адсорбционные возможности полиовируса ограничены клетками приматов и человека, имеющих специфические рецепторы. Репликация +РНК полностью происходит в цитоплазме клетки. Репродуктивный цикл подразделяют на раннюю и позднюю стадии. Ранняя стадия репродукции включает процессы, происходящие после проникновения вируса в клетку до образования большого количества копий +РНК в процессе репликации. Поздняя стадия репродукции включает синтез белков капсида. Образованные в репликативном синтезе молекулы +РНК функционируют как мРНК, транслируясь в один гигантский полипептид, нарезаемый протеазами на капсидные белки. После самосборки капсидов формируется зрелая дочерняя популяция. Поскольку пикорнавирусы лишены суперкапсида, то высвобождение популяции сопровождается массивным повреждением клеточной мембраны с последующим лизисом инфицированной клетки.

Репродукция -РНК-вирусов.

-РНК-вирусы. Репродукция -РНК-вирусов

Поздняя стадия репродукции. Полные плюс-нити служат матрицами для синтеза молекул -РНК, составляющих геномы дочерней популяции. Короткие плюс-нити участвуют в синтезе ферментов и белков. Вирусные белки (гемагглютинин и нейраминидаза) взаимодействуют участками клеточной мембраны. Там же сорбируются и вирусные М-белки (белки матрикса) Они проявляют выраженную гидрофобность за счёт содержания до 75% нейтральных аминокислот. Это свойство даёт им способность взаимодействовать с белками и липидами клеточные мембраны и быть посредником сборки вирусных частиц. С одной стороны, М-белок распознает участки включения гликопротеинов вируса в мембрану, с другой — его специфически распознает нуклеокапсид и связывается с ним. Сборка дочерних популяций завершается после присоединения нуклеокапсида к клеточной мембране. Их высвобождение происходит путём почкования через модифицированные участки мембраны. Отпочковывающиеся вирусные частицы захватывают её фрагменты, служащие в дальнейшем суперкапсидами.

Репродукция ДНК-вирусов.

Вирусы, лишённые суперкапсида (например, аденовирусы) проникают в клетки путём виропексиса, а имеющие таковой (покс- и герпесвирусы) — за счёт слияния суперкапсида с клеточной мембраной. Репродуктивный цикл ДНК-содержащих вирусов включает раннюю и позднюю стадии . У крупных ДНК-вирусов имеется явное несоответствие между кодирующе ёмкостью генома и молекулярной массой вирусиндуцированных белков и белков, входящих состав вирионов. Например, у герпесвирусов лишь 15% ДНК кодирует все белки вирионов и их предшественников. Возможно, значительная часть генома содержит гены, кодирующие синтез ферментов и регуляторных белков. Папова-, адено- и герпесвирусы репродуцируются относительно однотипно, в то время как репродукция поксвирусов имеет некоторые особенности.

Вирусспецифические полимеразы. В репликацию вирусных геномов также вовлечены вирусоспецифические ДНК-полимеразы, участвующие в образовании молекул ДНК дочерних популяций. Матричные белки необходимы для репликации нуклеиновых кислот и сборки дочерних популяций. Они образуют электронно-плотные скопления в клетке, известные как тельца включений (например, тельца Гварнери при натуральной оспе).

Паповавирусы и аденовирусы. Репродукция паповавирусов. Репродукция аденовирусов.

Адсорбция, проникновение и депротеинизация аналогичны таковым у РНК-содержащих вирусов, но у папова- и аденовирусов депротеинизация протекает в ядре, а у РНК-вирусов — в цитоплазме.

Читайте также: