Абсцесс печени и сепсис

Обновлено: 27.03.2024

Бактериальный абсцесс печени — абсцесс печени, развивающийся вследствие её гнойного воспаления.

Этиология • Кишечная палочка • Золотистый стафилококк • Стрептококки • Клебсиелла • Протей • Сальмонелла • Анаэробные грамотрицательные микроорганизмы • Смешанная флора.

Патогенез • Всегда вторичное заболевание • Восходящая билиарная инфекция — гнойный холангит в следствие обструкции жёлчных путей •• Желчнокаменная болезнь •• Рак внепечёночных жёлчных протоков •• Склерозирующий холангит •• Врождённые аномалии жёлчных путей • Гематогенное распространение инфекции по печёночной артерии (при сепсисе) или воротной вене при инфекционных заболеваниях ЖКТ •• Пилефлебит •• Острый аппендицит •• Дивертикулит ободочной кишки •• Илеит •• Неспецифический язвенный колит •• Панкреатит • Контактное распространение инфекции из гнойного очага в прилежащих тканях • Проникающие и тупые травмы печени • Манипуляции на печени, жёлчных путях и сосудах печени • В 50% случаев этиологический фактор определить не удаётся. Патоморфология • При гнойном холангите, как правило, возникают множественные абсцессы • Абсцесс может быть одиночным, чаще он располагается в правой доле.

Клинические картина • Клинические проявления основного заболевания • Лихорадка или субфебрилитет • Тошнота • Анорексия • Слабость • Снижение массы тела • Тупая боль в правом подреберье, усиливающаяся при дыхании и движениях • При распространении инфекции в плевральную полость — плевральные боли и кашель • Увеличение печени, болезненность края печени при пальпации у 50% больных • Желтуха при холангиогенных абсцессах • Единичные абсцессы протекают с менее выраженной симптоматикой.

Лабораторные исследования • Кровь: •• высокий нейтрофильный лейкоцитоз •• сдвиг лейкоцитарной формулы влево •• повышение СОЭ •• повышение активности ЩФ у большинства пациентов • Бактериологическое исследование крови позволяет выявить возбудителя заболевания примерно в 50% случаев.

Специальные исследования • Рентгенологическое исследование органов брюшной полости •• Высокое стояние, ограничение подвижности и деформация контуров правого купола диафрагмы •• Скопление жидкости в плевральном синусе •• На томограмме при газообразующей флоре на фоне тени печени выявляют уровень жидкости • УЗИ позволяет дифференцировать абсцесс от солидных объёмных образований • КТ • Холангиография для диагностики холангиогенных абсцессов • Радиоизотопное сканирование печени с 99m Tc позволяет дифференцировать бактериальный и амёбный абсцессы печени • Пункция абсцесса под контролем УЗИ или КТ с аспирацией содержимого и его бактериологическим исследованием (в 90% случаев удаётся высеять возбудителей).

Дифференциальная диагностика • Амёбный абсцесс печени • Киста печени • Гемангиома • Опухоли.

Лечение • Антибиотикотерапия в соответствии с чувствительностью микрофлоры • До получения результатов исследования — цефокситин (2 г в/в каждые 4–6 ч), можно в сочетании с клиндамицином (600 мг в/в каждые 6 ч) и тобрамицином или гентамицином (2–5 мг/кг/сут в 2–3 приёма) • Чрескожное дренирование абсцесса под контролем КТ или УЗИ с аспирацией гнойного содержимого • Антибактериальную терапию следует продолжить в течение нескольких недель после дренирования абсцесса • Хирургическое вскрытие и дренирование гнойника показано при: •• локализации абсцесса в левой доле печени •• наличии сопутствующих заболеваний, требующих проведения лапароскопии •• отсутствии эффекта от консервативной терапии • Восстановление проходимости жёлчных путей с помощью эндоскопической ретроградной холангиопанкреатикографии, папиллосфинктеротомии и удаления камня.

Осложнения • Сепсис • Поддиафрагмальный абсцесс • Прорыв абсцесса в брюшную или плевральную полость, лёгкие, полость перикарда • Кровотечение в полость абсцесса.

Профилактика • Своевременное лечение острых инфекционных заболеваний жёлчных путей и органов брюшной полости • Дренирование внутрибрюшных скоплений гноя в сочетании с антибактериальной терапией.

Прогноз всегда очень серьёзный • При одиночных крупных абсцессах в случае адекватного лечения выздоравливают до 90% пациентов • Множественные и недренированные одиночные абсцессы почти всегда заканчиваются летальным исходом.

МКБ-10• K75.0 Абсцесс печени

Код вставки на сайт

Бактериальный абсцесс печени — абсцесс печени, развивающийся вследствие её гнойного воспаления.

Этиология • Кишечная палочка • Золотистый стафилококк • Стрептококки • Клебсиелла • Протей • Сальмонелла • Анаэробные грамотрицательные микроорганизмы • Смешанная флора.

Патогенез • Всегда вторичное заболевание • Восходящая билиарная инфекция — гнойный холангит в следствие обструкции жёлчных путей •• Желчнокаменная болезнь •• Рак внепечёночных жёлчных протоков •• Склерозирующий холангит •• Врождённые аномалии жёлчных путей • Гематогенное распространение инфекции по печёночной артерии (при сепсисе) или воротной вене при инфекционных заболеваниях ЖКТ •• Пилефлебит •• Острый аппендицит •• Дивертикулит ободочной кишки •• Илеит •• Неспецифический язвенный колит •• Панкреатит • Контактное распространение инфекции из гнойного очага в прилежащих тканях • Проникающие и тупые травмы печени • Манипуляции на печени, жёлчных путях и сосудах печени • В 50% случаев этиологический фактор определить не удаётся. Патоморфология • При гнойном холангите, как правило, возникают множественные абсцессы • Абсцесс может быть одиночным, чаще он располагается в правой доле.

Клинические картина • Клинические проявления основного заболевания • Лихорадка или субфебрилитет • Тошнота • Анорексия • Слабость • Снижение массы тела • Тупая боль в правом подреберье, усиливающаяся при дыхании и движениях • При распространении инфекции в плевральную полость — плевральные боли и кашель • Увеличение печени, болезненность края печени при пальпации у 50% больных • Желтуха при холангиогенных абсцессах • Единичные абсцессы протекают с менее выраженной симптоматикой.

Лабораторные исследования • Кровь: •• высокий нейтрофильный лейкоцитоз •• сдвиг лейкоцитарной формулы влево •• повышение СОЭ •• повышение активности ЩФ у большинства пациентов • Бактериологическое исследование крови позволяет выявить возбудителя заболевания примерно в 50% случаев.

Специальные исследования • Рентгенологическое исследование органов брюшной полости •• Высокое стояние, ограничение подвижности и деформация контуров правого купола диафрагмы •• Скопление жидкости в плевральном синусе •• На томограмме при газообразующей флоре на фоне тени печени выявляют уровень жидкости • УЗИ позволяет дифференцировать абсцесс от солидных объёмных образований • КТ • Холангиография для диагностики холангиогенных абсцессов • Радиоизотопное сканирование печени с 99m Tc позволяет дифференцировать бактериальный и амёбный абсцессы печени • Пункция абсцесса под контролем УЗИ или КТ с аспирацией содержимого и его бактериологическим исследованием (в 90% случаев удаётся высеять возбудителей).

Дифференциальная диагностика • Амёбный абсцесс печени • Киста печени • Гемангиома • Опухоли.

Лечение • Антибиотикотерапия в соответствии с чувствительностью микрофлоры • До получения результатов исследования — цефокситин (2 г в/в каждые 4–6 ч), можно в сочетании с клиндамицином (600 мг в/в каждые 6 ч) и тобрамицином или гентамицином (2–5 мг/кг/сут в 2–3 приёма) • Чрескожное дренирование абсцесса под контролем КТ или УЗИ с аспирацией гнойного содержимого • Антибактериальную терапию следует продолжить в течение нескольких недель после дренирования абсцесса • Хирургическое вскрытие и дренирование гнойника показано при: •• локализации абсцесса в левой доле печени •• наличии сопутствующих заболеваний, требующих проведения лапароскопии •• отсутствии эффекта от консервативной терапии • Восстановление проходимости жёлчных путей с помощью эндоскопической ретроградной холангиопанкреатикографии, папиллосфинктеротомии и удаления камня.

Осложнения • Сепсис • Поддиафрагмальный абсцесс • Прорыв абсцесса в брюшную или плевральную полость, лёгкие, полость перикарда • Кровотечение в полость абсцесса.

Профилактика • Своевременное лечение острых инфекционных заболеваний жёлчных путей и органов брюшной полости • Дренирование внутрибрюшных скоплений гноя в сочетании с антибактериальной терапией.

Прогноз всегда очень серьёзный • При одиночных крупных абсцессах в случае адекватного лечения выздоравливают до 90% пациентов • Множественные и недренированные одиночные абсцессы почти всегда заканчиваются летальным исходом.

Абсцесс печени – это ограниченная полость, расположенная в печени и заполненная гноем. Развивается вследствие других заболеваний либо первичного поражения. Проявляется болями в правом подреберье, повышением температуры, желтушностью кожи. Диагноз ставится путем сбора анамнеза, осмотра, проведения УЗИ печени, применения вспомогательных методов исследований. Лечение может быть консервативным (антибиотикотерапия) или хирургическим (вскрытие абсцесса). Прогноз заболевания при своевременном начале лечения благоприятный.

МКБ-10

Абсцесс печени
КТ ОБП. Гиподенсный очаг в правой доле печени с включениями газа (абсцесс печени)

Общие сведения

Абсцесс печени – это деструктивное заболевание, при котором в ткани печени формируется полость с гнойным содержимым. На сегодняшний день определено множество причин возникновения абсцессов в печени, но наиболее значимыми из них являются аппендицит, желчнокаменная болезнь и сепсис. Такие абсцессы достаточно сложны в диагностике, поэтому постоянно разрабатываются новейшие методики определения и лечения данного состояния. Применяются более современные методики лечения – все чаще при обнаружении гнойника в печени хирурги прибегают к его лапароскопическому или тонкоигольному дренированию, а расширенные лапаротомические операции постепенно уходят в прошлое.

Абсцесс печени

Причины

Основное условие образования гнойника в печени – снижение общего и местного иммунитета. Формирование абсцесса может быть вызвано различными возбудителями, чаще всего это гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, энтеробактерии, кишечная палочка, клебсиелла, анаэробные микроорганизмы. Нередко при посеве гноя выделяется смешанная флора. Заболеванием чаще страдают мужчины. Амебная этиология преобладает в возрастной группе 20-35 лет, а бактериальная – после 40 лет. Абсцессы печени разделяются по пути распространения инфекции:

  • по желчным путям при холецистите, холангите, желчнокаменной болезни, раке желчных путей;
  • контактно при возникновении воспалительных процессов в брюшной полости: аппендицит, дивертикулит, неспецифический язвенный колит у лиц с иммунодепрессией;
  • по кровеносным сосудам при сепсисе.

Также инфекционный агент может попасть в орган при травмах печени, во время операции на печени, при инфицировании различных кист печени (паразитарных и непаразитарных), из очагов распада опухолей и специфических гранулем. Иногда причину возникновения патологии установить не удается.

Классификация

В абдоминальной хирургии существует несколько классификаций абсцесса печени:

  • По количеству: единичный и множественные абсцессы.
  • По месту возникновения: поражение левой или правой доли печени.
  • По этиологии: бактериальные и паразитарные абсцессы.

По причине развития патология может быть первичной или вторичной. Разные авторы трактуют это разделение по-разному – ряд специалистов говорит о первичном очаге инфекции, другие – о наличии или отсутствии изменений в ткани печени до возникновения абсцесса. Сходятся они в одном: причину возникновения первичного абсцесса обычно определить не удается (такие абсцессы называют криптогенными).

Симптомы абсцесса печени

Формирование абсцесса обычно характеризуется возникновением болей в правом подреберье, которые могут иррадиировать под лопатку или в плечо справа. Пациент отмечает усиление болей в положении на левом боку. Интенсивность боли может снижаться в положении на правом боку с подтянутыми к груди коленями. Боль тупая, ноющая, постоянная. Также отмечается чувство тяжести в правом подреберье. Печень увеличена в размерах, выступает из-под реберной дуги. При пальпации печени или при надавливании на подреберья в проекции абсцесса отмечается значительная болезненность.

Могут беспокоить диспепсические явления: снижение или отсутствие аппетита, тошнота, метеоризм, жидкий стул (диарея). Повышается температура до фебрильных цифр (выше 38°С), возникает озноб с похолоданием ног, появлением на них гусиной кожи. Отмечаются явления тяжелейшей интоксикации, тахикардия, проливные поты.

Потеря веса – зачастую единственная жалоба на первых этапах развития абсцесса, в связи с чем диагностика на ранних стадиях затруднительна. На более поздних стадиях появляется желтушность слизистых и кожи. При компрессии сосудов печени или их тромбировании вследствие воспалительного процесса может появиться асцит (скопление жидкости в брюшной полости).

Главная особенность течения абсцессов печени заключается в том, что клиника часто маскируется основным заболеванием, на фоне которого и развился абсцесс, поэтому от начала формирования патологического процесса до его диагностирования зачастую проходит длительное время.

Осложнения

Абсцесс печени может осложняться прорывом гноя в брюшную или плевральную полости, полость перикарда, соседние органы (кишечник, желудок). При разрушении стенки сосуда возможно сильное кровотечение. Также возможно распространение инфекции с формированием поддиафрагмального абсцесса, развитием сепсиса с образованием абсцессов в других органах (легкие, головной мозг, почки и др.).

Диагностика

Для своевременной диагностики абсцесса печени большое значение имеет правильный и подробный сбор анамнеза. При этом выясняется наличие в организме больного хронических очагов инфекции, а в анамнезе - тяжелых инфекционных заболеваний, опухолей, операций, травм. Следует выяснить, с чем сам пациент связывает возникновение жалоб, когда они появились и как изменился их характер с момента возникновения.

  • УЗИ печени. По данным УЗИ гепатобилиарной системы также возможно обнаружение в печени полости, заполненной жидкостью и сгустками гноя, определение ее размеров и топографии. Одновременно под контролем УЗИ возможно проведение тонкоигольной биопсии абсцесса с определением характера выпота, чувствительности флоры к антибиотикам. Эта процедура является лечебно-диагностической, так как одновременно производится дренирование абсцесса печени.
  • Рентгенография ОБП. Для уточнения диагноза используются классические и современные методики. При проведении рентгенографии можно обнаружить участок просветления в печени с уровнем жидкости, жидкость в плевральной полости (реактивный плеврит), ограничение подвижности диафрагмы справа.
  • Томография. МРТ или МСКТ брюшной полости позволяют определиться с количеством и расположением абсцессов, их размерами, помогают разработать оптимальную тактику лечения и план операции. При сложностях в диагностике или невозможности проведения указанных исследований можно выполнить ангиографию и радиоизотопное сканирование печени – оба этих метода могут выявить дефект кровоснабжения и накопления изотопа в печени, соответствующий расположению и размерам абсцесса.

КТ ОБП. Гиподенсный очаг в правой доле печени с включениями газа (абсцесс печени)

  • Лабораторные исследования. В лабораторных анализах обычно отмечаются изменения, характерные для воспалительных заболеваний (снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение пула лейкоцитов, изменения в лейкоформуле). В биохимическом анализе крови повышаются показатели, свидетельствующие о повреждении ткани печени (АСТ, АЛТ, ЩФ, билирубин).

В самых сложных случаях прибегают к диагностической лапароскопии. При этом в брюшную полость вводится специальный видеоинструментарий, позволяющий рассмотреть органы, определиться с диагнозом, а при возможности провести дренирование абсцесса. Дифференциальная диагностика абсцесса печени проводится с поддиафрагмальным абсцессом, гнойным плевритом, гнойным холециститом.

Лечение абсцесса печени

Тактика лечения в каждом конкретном случае разрабатывается индивидуально. При наличии небольшого единичного или множественных мелких абсцессов тактика будет консервативной.

Консервативное

Назначается антибиотик в соответствии с посевами и чувствительностью микрофлоры (при амебной этиологии абсцесса назначают противопаразитарные препараты). Так как посев гноя позволяет выделить возбудителя только в трети случаев, эмпирически назначаются цефалоспорины третьего поколения, макролиды и аминогликозиды. Если возможно проведение чрескожного дренирования полости, в ней устанавливают дренажные трубки, через которые в полость также вводится антибиотик, антисептические растворы.

Хирургическое

При необходимости хирургического лечения стараются прибегать к малоинвазивным методикам (эндоскопическое дренирование), однако при трудной локализации процесса предпочтение отдается классической лапаротомии с вскрытием абсцесса печени. Всем пациентам с перенесенным абсцессом назначается специальная диета №5, восстановительная терапия. Обязательно проводится соответствующее лечение заболевания, приведшего к образованию гнойника. Больные этого профиля наблюдаются хирургом-гепатологом. При необходимости привлекается инфекционист.

Прогноз и профилактика

Прогноз при своевременно начатом и адекватном лечении одиночного абсцесса печени благоприятный – до 90% пациентов выздоравливают. При множественных мелких гнойника или отсутствии лечения одиночного очага летальный исход весьма вероятен. Профилактикой данного заболевания является предотвращение заражения амебиазом (в первую очередь соблюдение личной гигиены), своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут привести к образованию гнойников в печени.

1. Абсцессы печени / Ахаладзе Г.Г., Церетели И.Ю. // Анналы хирургической гепатологии - 2006 - Т.11, №1

2. Абсцессы печени: выбор метода лечения / Пащина С.Н., Благитко Е.М., Беспалов А.А. // Медицинские и фармацевтические науки - 2014 - №4

3. Современная тактика в лечении бактериальных абсцессов печени / Овчинников В.А., Малов А.А. и др. // Медицинский альманах - 2013 - №5

4. Абсцессы печени: причины, диагностические ошибки и лечение. Автореферат диссертации / Церетели И.Ю. - 2005

Подпеченочный абсцесс – ограниченное гнойное образование, расположенное между нижней поверхностью печени и петлями кишечника и являющееся осложнением хирургических заболеваний брюшной полости. Клиническими проявлениями подпеченочного абсцесса служат боли в правом подреберье, усиливающиеся при вдохе, лихорадка, интоксикация, диспепсические расстройства. Диагностика основана на детальном изучении анамнеза, результатах лабораторных исследований, рентгенографии, УЗИ и КТ органов брюшной полости. Лечение хирургическое, заключается во вскрытии, дренировании и промывании гнойника, а также системной антибиотикотерапии и дезинтоксикационных мероприятиях.

Подпеченочный абсцесс

Общие сведения

Подпеченочный абсцесс в гастроэнтерологии и хирургии является типичным вариантом ограниченного перитонита. Формирование гнойника обусловлено свойствами листков брюшины, образованием сращений между ними, брыжейкой кишечника и другими структурами. Место локализации абсцесса может соответствовать первичному гнойному процессу либо быть результатом осумкования экссудата под диафрагмой. Соответственно этому выделяют две формы подпеченочных абсцессов: первично отграниченные (формирование полости происходит параллельно с основным патологическим процессом в близлежащем органе) и вторично отграниченные (микроорганизмы попадают в подпеченочное пространство как в зону максимальной резорбции из брюшной полости, а затем происходит изоляция гнойника путем формирования воспалительной соединительнотканной капсулы).

Подпеченочный абсцесс

Причины подпеченочного абсцесса

Подпеченочный абсцесс является осложнением холецистита, панкреонекроза, гнойного воспаления червеобразного отростка (гнойного аппендицита), перфорации, открытых и закрытых повреждений полых или паренхиматозных органов, нарушений кровообращения в сосудах брыжейки кишечника при ущемленных грыжах и странгуляционной кишечной непроходимости, оперативных вмешательств. Также абсцесс может формироваться при гематогенных и криптогенных разлитых перитонитах. Чаще всего инфекционным агентом выступает ассоциация бактерий кишечной группы (E. coli, клебсиеллы, стафилококки, стрептококки) и анаэробных микроорганизмов.

Формированию отграниченного подпеченочного абсцесса способствуют пластические свойства брюшины: в результате повреждения на ее поверхности накапливается фибринозный клейкий экссудат, который и приводит к склеиванию прилежащих листков серозной оболочки. Далее происходит образование соединительнотканных спаек, и очаг гнойного воспаления изолируется от брюшной полости. В случае вторично отграниченного абсцесса важную роль в патогенезе играет высокая резорбтивная активность брюшины в подпеченочном пространстве, что способствует накоплению экссудата в данной области при распространенном перитоните. Есть и анатомические предпосылки формирования подпеченочного абсцесса – наличие печеночной сумки брюшины.

Симптомы подпеченочного абсцесса

Клиническая картина подпеченочного абсцесса зависит от тяжести процесса и основного заболевания. Наиболее частым признаком является боль в правом подреберье, иррадиирующая в область спины, лопатки или плеча, интенсивность которой увеличивается при глубоком вдохе. Также типична гипертермия (лихорадка имеет интермиттирующий характер), ознобы, тахикардия, возможна артериальная гипотензия. В тяжелых случаях развивается системная реакция на воспаление вплоть до сепсиса и полиорганной недостаточности.

Подпеченочный абсцесс может протекать и без выраженной симптоматики. В таких случаях заподозрить данную патологию позволяет субфебрильная температура тела, лейкоцитоз и увеличение СОЭ в анализах крови, а также болезненность при пальпации в области правого подреберья. К симптомам подпеченочного абсцесса относятся тошнота, метеоризм, запор; при больших размерах гнойника возможны признаки кишечной непроходимости.

Если имеет место вторично отграниченный абсцесс, в клинической картине ему предшествуют признаки разлитого перитонита. При этом на фоне постепенного улучшения состояния пациента формирование гнойника приводит к усилению абдоминальной боли и интоксикации.

Диагностика подпеченочного абсцесса

Консультация гастроэнтеролога и хирурга позволяет выявить характерные анамнестические данные и симптомы подпеченочного абсцесса. При осмотре пациента может определяться бледность кожных покровов. При пальпации в правом подреберье характерна болезненность. Абсцесс определяется как округлое флюктуирующее образование. В области его проекции кожа пастозна. Диагностика данного заболевания иногда весьма затруднительна, поскольку подпеченочный абсцесс может протекать со скудной симптоматикой, а связь с первичным патологическим процессом не всегда удается выявить. Именно поэтому насторожить врача должен недавно перенесенный перитонит, холецистит и другие деструктивные гнойные заболевания брюшной полости.

В лабораторных анализах выявляются характерные признаки воспаления. В общем анализе крови имеет место лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ускоренная СОЭ. При проведении рентгенографии органов брюшной полости визуализируется округлое образование с уровнем жидкости, может быть правосторонний плевральный выпот. Более информативные методы исследования при подозрении на подпеченочный абсцесс – УЗИ органов брюшной полости и компьютерная томография (МСКТ ОБП). Данные диагностические методики позволяют выявить наличие гнойника, определить его размеры и анатомическое взаимоотношение с окружающими органами.

Лечение подпеченочного абсцесса

Все пациенты с диагностированным подпеченочным абсцессом подлежат обязательной госпитализации в хирургическое отделение. Основным методом лечения является дренирование полости гнойника. С этой целью в настоящее время чаще применяются малоинвазивные методики. Чрескожная пункция проводится под ультразвуковым контролем; выполняется аспирация содержимого гнойника и дренирование. Через дренаж осуществляется многократное промывание полости абсцесса, введение антибактериальных препаратов. В тяжелых случаях, когда невозможно выполнить малоинвазивное вмешательство, проводится открытая хирургическая операция, предпочтительно из внебрюшинного доступа. Лечение также включает системную антибиотикотерапию, дезинтоксикационные мероприятия.

Прогноз и профилактика подпеченочного абсцесса

При своевременном выявлении и адекватном лечении прогноз благоприятный. Подпеченочный абсцесс может осложниться прорывом в брюшную полость с развитием разлитого перитонита и новых очагов гнойного воспаления, сепсисом и полиорганной недостаточностью. В таких случаях прогноз крайне неблагоприятный. Профилактика данной патологии заключается в своевременном лечении заболеваний, которые могут стать причиной абсцесса, а также тщательном послеоперационном наблюдении пациентов, которые перенесли перитонит и другие гнойные поражения органов брюшной полости.

Приведены данные литературы, посвященные изучению роли печени в развитии и прогрессировании сепсиса. Отмечено, что печень выполняет функции детоксикации и элиминации циркулирующих микроорганизмов и эндотоксинов, но клетки печени способны вырабатывать и разнообразные провоспалительные цитокины и биологически активные вещества, усугубляющие повреждение ткани печени и прогрессирование сепсиса. Клиническими вариантами развития печеночной дисфункции при сепсисе считаются гипоксический гепатит и сепсис-индуцированный холестаз. Приведены основные звенья их патогенеза и критерии диагностики. Подчеркнуто наличие относительно малого количества работ, посвященных морфологическому изучению органов и тканей, включая печень, у больных, страдающих и / или погибших от сепсиса. Сделан вывод о необходимости проведения полноценных клинико-патологоанатомических сопоставлений для выяснения звеньев патогенеза печеночной и полиорганной недостаточности при сепсисе.


1. Гельфанд Б.Р., Руднов В.А., Проценко Д.Н. и др. Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Патологоанатомическая диагностика. Практическое руководство. – М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2004. – 130 с.

2. Лысова Н.Л., Гуревич Л.Е., Трусов О.А. и др. Иммуногистохимическая характеристика печени у больных перитонитом (на материале ранних вскрытий) // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2001. – № 11. – С. 596.

3. Малкова О.Г., Лейдерман И.Н., Левит А.Л. Взаимосвязь стрессовой гипергликемии и расстройств липидного обмена у больных с тяжелым сепсисом // Вестник Уральской медицинской академической науки. – 2011. – № 1. –

5. Мишнёв О.Д., Гринберг Л.М., Зайратьянц О.В. и др. Современная клинико-диагностическая концепция и патологоанатомическая диагностика сепсиса // Материалы V съезда Российского общества патологоанатомов. – М.: Группа МДВ, 2017. – С. 209–211.

6. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Мишнёв О.Д., Щеголев А.И. Хирургический сепсис: клинико-патологоанатомические аспекты // Архив патологии. – 2007. – № 4. – С. 59–63.

7. Светухин А.М., Жуков А.О., Щеголев А.И., Мишнёв О.Д. Хирургический сепсис: клинико-патологоанатомические сопоставления // Чтения, посвящённые памяти академика РАМН Д.С. Саркисова / Под ред. В.Д. Фёдорова, А.И. Щеголева. – М., 2008. – С. 43–57.

8. Angus D.C., Linde-Zwirble W.T., Lidicker J. et al. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care // Crit. Care Med. – 2001. – V. 29. – P. 1303–1310.

9. Bakker J., Grover R., McLuckie .A et al. Administration of the nitric oxide synthase inhibitor NG-methyl-L-arginine hydrochloride (546C88) by intravenous infusion for up to 72 hours can promote the resolution of shock in patients with severe sepsis: results of a randomized, doubleblind, placebo-controlled multicenter study (study no. 144-002) // Crit. Care Med. – 2004. – V. 32. – P. 1–12.

10. Blanco J., Muriel-Bombín A., Sagredo V. et al. Incidence, organ dysfunction and mortality in severe sepsis: a Spanish multi-centre study // Crit. Care. – 2008. – V. 12. –

11. Dhainaut J.F., Marin N., Mignon A. et al. Hepatic response to sepsis: interaction between coagulation and inflammatory processes // Crit. Care Med. – 2001. – V.29. –

12. Fuhrmann V., Kneidinger N., Herkner H. et al. Hypoxic hepatitis: underlying conditions and risk factors for mortality in critically ill patients // Intensive Care Med. – 2009. – V.35. –

13. Geier A., Fickert P., Trauner M. Mechanisms of disease: mechanisms and clinical implications of cholestasis in sepsis // Nature Clin. Pract. Gastroenterol. Hepatol. – 2006. – V.3. –

15. Levy M.M., Fink M.P., Marshall J.C. et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference // Crit. Care Med. – 2003. – V. 31. – P. 1250–1256.

16. Marshall J.C. Inflammation, coagulopathy, and the pathogenesis of multiple organ dysfunction syndrome // Crit. Care Med. – 2001. – V.29. – P. 99–106.

17. Nakatani Y., Fukui H., Kitano H. et al. Endotoxin clearance and its relation to hepatic and renal disturbances in rats with liver cirrhosis // Liver. – 2001. – V. 21. – P. 64–70.

18. Sands K.E., Bates D.W., Lanken P.N. et al. Epidemiology of sepsis syndrome in 8 academic medical centers // JAMA. – 1997. – V. 278. – P. 234–240.

19. Singer M., Deutschman C.S., Seymour C.W. et al. The third international consensus defini-tions for sepsis and septic shock (sepsis-3) // JAMA. – 2016. – V. 315. – P. 801–810.

20. Spapen H. Liver Perfusion in Sepsis, Septic Shock, and Multiorgan Failure // Anat Rec. – 2008. – V. 291. – P. 714–720.

21. Spitzer J.A. Cytokine stimulation of nitric oxide formation and differential regulation in hepatocytes and nonparenchymal cells of endotoxemic rats. // Hepatology. – 1994. – V.19. – P. 217–228.

22. Szabo G., Romics L.Jr., Frendl G. Liver in sepsis and systemic inflammatory response syndrome // Clin. Liver. Dis. – 2002. – V.6. – P. 1045–1066.

23. Whitehead M.W., Hainsworth I., Kingham J.G. The causes of obvious jaundice in South West Wales: perceptions versus reality // Gut. – 2001. – V.48. – P. 409–413.

Сепсис и септический шок закономерно относятся к наиболее тяжелым заболеваниям, показатели смертности при которых варьируют от 30 % до 50 % [10]. Эволюция взглядов на причины, механизмы развития, клинические проявления и формы сепсиса служит поводом для проведения регулярных согласительных конференций и выполнения дальнейших клинико-экспериментальных исследований. Согласно решениям третьего международного консенсуса по определению сепсиса и септического шока (сепсис – 3), сепсис является опасной для жизни дисфункцией органов, развившейся вследствие дизрегуляторной реакции макроорганизма на инфекцию [19]. То есть в настоящее время основным проявлением сепсиса считается наличие органной недостаточности.

Среди основных органов-мишеней, поражаемых при сепсисе, особое место занимает печень, обеспечивающая защиту организма от развития инфекционных заболеваний и являющаяся важным звеном формирования синдрома полиорганной недостаточности [5, 11].

Цель работы: анализ данных литературы о роли печени в развитии и прогрессировании сепсиса.

Как известно, печень участвует в регуляции практически всех основных путей метаболизма, что обеспечивается наличием различных типов клеток. Паренхима органа представлена гепатоцитами, составляющими порядка 60 % от общего количества клеток. Остальные – это в основном так называемые синусоидальные клетки, представленные, в частности, эндотелиальными клетками, звездчатыми макрофагоцитами (клетками Купфера) и перисинусоидальными (звездчатыми) клетками (клетками Ито).

И гепатоциты и клетки Купфера могут быть активированы при помощи патоген-ассоциированных молекулярных паттернов (PAMPs) (в частности, эндотоксином), вследствие чего запускается секреция ряда провоспалительных цитокинов, обеспечивающих повышенное поступление нейтрофилов для обезвреживания бактерий и / или бактериальных продуктов, циркулирующих в кровотоке. В условиях инфекции и при развитии сепсиса гепатоциты участвуют в регуляции иммунного ответа и сдвига метаболизма в сторону глюконеогенеза [3, 11]. В результате взаимодействия рецепторов гепатоцитов с растворимыми медиаторами сепсиса, включая эндотоксин, цитокины, вазоактивные вещества, происходит изменение их метаболизма в сторону повышения захвата аминокислот, мочевинообразования, увеличения синтеза факторов свертывания крови, системы комплемента, а также белков острой фазы воспаления. Паренхиматозные клетки печени являются также продуцентами и реактивных радикалов кислорода.

Клетки Купфера, составляющие порядка 25 % от всех резидентных макрофагов организма человека, осуществляют элиминацию циркулирующих бактерий и эндотоксина. В этой связи пациенты с хроническими заболеваниями печени характеризуются не только нарушенным клиренсом эндотоксина, но и более высокой восприимчивостью к инфекции [17].

Установлено, что клетки Купфера способны продуцировать целый ряд провоспалительных медиаторов, включая фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), известный как ключевой цитокин развития синдрома системной воспалительной реакции, а также белки острой фазы и оксид азота (No). Взаимодействие клеток Купфера с циркулирующими клетками крови (лейкоцитами, тромбоцитами, эритроцитами) приводит к развитию так называемых лейкостазов в печеночных синусоидах и усилению провоспалительных реакций. Так, в печени пациентов без признаков инфекционного поражения лейкоциты составляют порядка 1–2 % от общего числа непаренхиматозных клеток, а при сепсисе их количество увеличивается в 10–20 раз в течение нескольких часов. Эндотелиальные клетки печеночных синусоидов регулируют обмен веществ и молекул между циркулирующей кровью и перисинусоидным пространством Диссе. В условиях же сепсиса эндотелиоциты приобретают прокоагулянтную способность, обеспечивающую адгезию, активацию и миграцию лейкоцитов [16]. Одновременно с этим в эндотелиоцитах отмечается секреция провоспалительных цитокинов (интерлейкинов 1 и 6), а также оксида азота и оксида углерода, что приводит к нарушениям системной и внутрипеченочной гемодинамики.

К сожалению, развивающиеся при сепсисе нарушения функции печени не однозначны, в связи с чем выделяют два основных варианта клинических проявлений [12, 23]. Первый – это гипоксический гепатит, развивающийся главным образом в результате нарушений кровотока в магистральных сосудах. Второй – это желтуха или сепсис-индуцированный холестаз, обусловленный преимущественно внутрипеченочными повреждениями.

Частота выявления гипоксического гепатита при септическом шоке составляет, по данным [12], 32 % от всех случаев его развития у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии, в ряде наблюдений он может привести к фульминантной печеночной недостаточности. При кардиогенном шоке гипоксический гепатит считается вторичным, поскольку развивается из-за уменьшения сердечного выброса и снижения доставки кислорода. Вместе с тем нарушения гемодинамики в печени не всегда приводят к развитию гипоксического гепатита. Важную роль в его развитии отводят зндотоксину и провоспалительным цитокинам. Авторами в экспериментах по моделированию системной эндотоксинемии у собак было установлено снижение напряжения кислорода в ткани печени. Имеются также указания о роли реоксигенации в развитии гипоксического гепатита, обусловленного процессами ишемии / реперфузии, а также окислительного стресса, ранней активации клеток Купфера и вторичной активации циркулирующих нейтрофилов [23].

Клинико-биохимические проявления гипоксического гепатита характеризуются первоначальным (в первые 24 часа) повышением в сыворотке крови уровней активности трансаминаз и лактатдегидрогеназы с последующим снижением их уровней через 2–3 дня и нормализацией показателей примерно через две недели.

Согласно данным литературы [12], в основе диагностики гипоксического гепатита лежат три критерия:

● клинические признаки сердечной, сосудистой или дыхательной недостаточности;

● длительное или транзиторное повышение в сыворотке крови активности амино-трансфераз (в 20 раз по сравнению с верхней границей нормальных показателей);

● исключение других возможных причин развития некроза ткани печени.

В качестве характерного признака используется и значительное снижение количества протромбина, ответственного за развитие геморрагического синдрома [14]. У 65 % пациентов отмечается повышение в сыворотке крови концентрации креатинина (более 20 мг/л или 177 мкмоль/л), которое, скорее всего, связано с формированием уже почечной недостаточности в условиях нарушения системного кровообращения. Несомненно, что при гипоксическом гепатите может наблюдаться и повышение уровня билирубина, но в большинстве случаев без визуальных признаков желтухи.

Признаки желтухи выявляются примерно у 20 % больных, страдающих сепсисом и / или внепеченочными инфекциями [23]. Кроме того, она может наблюдаться у пациентов, перенесших тяжелую травму и имеющих признаки синдрома системной воспалительной реакции. Считается, что любая разновидность системной инфекции (бактериальная, вирусная, простейшими) может привести к развитию желтухи, но чаще всего она проявляется при грамотрицательной бактериальной инфекции. Наиболее часто желтуха отмечается при внутрибрюшных инфекциях, в частности при перитоните, дивертикулите, аппендиците. Такие заболевания, как пневмония, инфекционный эндокардит, менингит и инфекции мочевыводящих путей, также способствуют ее развитию.

Обычно признаки желтухи определяются через 2–7 дней после начала бактериемии [13]. Тем не менее бактериемия не является четким предвестником развития печеночной дисфункции или холестаза. Так, примерно одна треть пациентов с сепсисом имеет признаки холестатической желтухи за 1–9 дней до первых положительных результатов посева крови. Наиболее часто такое наблюдается у пациентов с недостаточностью кишечного барьера (из-за сепсиса, шока, воспалительных или инфекционных поражений кишечника), что приводит к развитию бактериальной транслокации из просвета кишечника в систему воротной крови при отсутствии клинически выявляемой бактериемии.

Наиболее характерным биохимическим показателем считается гипербилирубинемия (75–80 % конъюгированного) по сравнению с небольшим повышением уровней щелочной фосфатазы и трансаминаз в сыворотке крови. Концентрация билирубина в сыворотке крови составляет, как правило, от 85 до 170 ммоль/л, но может превышать и 500 ммоль/л. Повышение уровня билирубина в сыворотке крови при сепсисе отмечается, как правило, в случаях развития уже полиорганной недостаточности, при этом высокие его концентрации сочетаются с плохим прогнозом. Однако следует добавить, что в подобных случаях должны быть исключены другие причины нарушения функций печени, в частности ишемический и медикаментозный гепатит.

Согласно данным литературы, сепсис-индуцированную дисфункцию печени подразделяют на раннюю и позднюю [20] или первичную и вторичную [21]. Ранняя (первичная) печеночная дисфункция возникает в первые часы сепсиса и связана с гипоперфузией гепатоспланхнической области. Важную роль при этом играют нарушения микроциркуляции, в том числе вследствие развития синдрома диссеминированного свертывания крови [11]. Именно ишемия и гипоксия вызывают повреждение клеток печени, проявляющееся повышением концентрации сывороточных маркеров повреждения печени (трансаминаз, лактатдегидрогеназы, билирубина). При этом развивающиеся нарушения способны к восстановлению при адекватной интенсивной терапии. Поздняя печеночная дисфункция считается более тяжелым и коварным процессом. Она обусловлена синергическим действием микроорганизмов, эндотоксинов, медиаторов воспаления и характеризуется выраженными нарушениями структуры и функции печени с формированием полиорганной недостаточности [22]. В качестве подтверждения G. Szabo с соавт. [22] приводят данные о нарушении функций печени после инфузии эндотоксина или фактора некроза опухоли при отсутствии выраженных изменений циркуляции крови.

Вместе с тем из анализа данных литературы можно заключить, что на сегодняшний день не существует четкого однозначного критерия развития печеночной дисфункции и ее недостаточности, что, соответственно, не позволяет провести и объективный анализ частоты ее развития при сепсисе. Так, K.E. Sands c соавт. [18] определяют печеночную недостаточность при наличии комплекса изменений: увеличения в сыворотке крови содержания общего билирубина более 2 мг/дл (> 34 мкмоль/л) и повышения уровня щелочной фосфатазы или аминотрансфераз более чем в два раза по сравнению с нормальными показателями. При изучении 1342 наблюдений сепсис-синдрома печеночная недостаточность отмечалась у 12 % больных в течение 28 дней от начала заболевания [18]. В то же время, согласно данным D.C. Angus с соавт. [8], печеночная недостаточность фигурировала лишь в 1,5 % наблюдений при анализе кодов патологических состояний и заболеваний, согласно МКБ-9, выявленных у 192980 больных с тяжелым сепсисом в семи штатах США.

При обследовании 312 пациентов с септическим шоком [9] установили развитие печеночной недостаточности в 20 % наблюдений в течение 72 часов от начала лечения. Печеночная недостаточность определялась по наличию как минимум двух из трех критериев:

● содержание общего билирубина более 2,5 мг/ дл (> 43 мкмоль/л),

● уровень аланинаминотрансаминазы в сыворотке в крови более чем в два раза превышает верхнюю границу нормы,

● протромбиновое время или международное нормализованное отношение более чем в 1,5 раза превышает контрольные значения [9].

Согласно решениям Международной конференции по определению сепсиса [15], для диагностики полиорганной недостаточности рекомендуется использовать шкалу Sepsis-related Organ Failure Assessment (SOFA) и Logistic Organ Dysfunction System (LODS) шкалу. Рекомендованные системы основаны на количественной оценке степени выраженности дисфункции отдельных органов, в том числе и печени. В шкале SOFA в качестве маркера используется билирубин, в системе LODS – билирубин и протромбин.

Другим важным моментом, сдерживающим выяснение роли печени в развитии сепсиса, является, на наш взгляд, относительно малое количество работ, посвященных морфологическому изучению органов и тканей, включая печень, у больных, страдающих и / или погибших от сепсиса. Более того, большинство работ по патологии сепсиса в последнее время выполнены в экспериментах на животных либо посвящены молекулярным исследованиям.

Тем не менее при аутопсийном исследовании тел больных, погибших от сепсиса и особенно от септического шока, наблюдается увеличение размеров и массы печени. В случае присоединения ДВС-синдрома печень, как со стороны капсулы, так и на разрезе, имеет пёстрый вид за счёт множественных кровоизлияний. При микроскопическом изучении препаратов ткани печени отмечаются отложения фибрина и скопления нейтрофилов в синусоидах [6]. Повреждения и некрозы гепатоцитов локализуются преимущественно в III зоне ацинусов (центральных отделов долек) [5]. К характерным признакам также относятся повреждения и уменьшение количества эндотелиоцитов и клеток Купфера, что более наглядно проявляется при иммуногистохимических исследованиях с антителами к CD 31, CD 34 и CD 68 [1, 2]. Наличие явлений холестаза при отсутствии внепеченочной обструкции служит дополнительным критерием поражения печени при сепсисе [7].

Таким образом, печень играет важную роль в развитии и прогрессировании сепсиса. Выполняя функции детоксикации и элиминации циркулирующих микроорганизмов, клетки печени способны вырабатывать разнообразные провоспалительные цитокины и биологически активные вещества, усугубляющие повреждение ткани печени и прогрессирование заболевания. Клиническими вариантами развития печеночной дисфункции при сепсисе считаются гипоксический гепатит и сепсис-индуцированный холестаз. Относительно малое количество работ, посвященных морфологическому изучению органов и тканей, включая печень, у больных, страдающих и / или погибших от сепсиса, свидетельствует о необходимости проведения полноценных клинико-патологоанатомических сопоставлений для выяснения звеньев патогенеза печеночной и полиорганной недостаточности.

Сепсис — это самая тяжелая, генерализованная форма инфекционного процесса, которая развивается либо при высокой патогенности возбудителя, либо при недостаточном ответе защитных систем организма. Международным консенсусом рекомендовано использовать следующее определение: сепсис — это опасная для жизни дисфункция внутренних органов, вызванная нарушением регуляции ответа организма на инфекцию. При сепсисе наблюдается общий интоксикационный синдром, тромбогеморрагический синдром (кровоизлияния) и поражение внутренних органов.

Причины возникновения сепсиса

Сепсис может быть вызван большинством известных в эпидемиологии микроорганизмов, среди которых бактерии, вирусы (в том числе сезонные вирусы гриппа), грибы, паразиты. Обычно возбудитель инфекции попадает в организм из внешней среды. При определенных условиях, например, при иммунодефицитах, заболевание может развиться от естественной, условно-патогенной флоры организма, которая в норме присутствует у каждого человека. [1]


Само по себе наличие инфекции еще не является гарантией развития сепсиса. Необходимы дополнительные условия, которые приведут к генерализации процесса и патологическому ответу организма. Вероятность таких событий увеличивается в следующих случаях:

  • Возраст больного старше 75 лет.
  • Выполнение операций или инвазивных процедур.
  • Наличие травм и ожогов.
  • Нарушения иммунной системы — СПИД, онкологические заболевания, проведение химиотерапии, необходимость применения иммуносупрессивной терапии (например, после трансплантации органов), необходимость приема высоких доз глюкокортикостероидов.
  • Долгое лечение в условиях стационара.
  • Наличие катетеров, канюль, зондов и других инвазивных устройств.
  • Беременность и роды.
  • Наличие химической зависимости — алкоголизм, наркомания.
  • Наличие хронических заболеваний — хроническая почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, сахарный диабет и многое другое.

Виды сепсиса

В зависимости от расположения первичного очага инфекции, выделяют первичный (криптогенный) и вторичный сепсис. При первичном, очаг инфекции установить не удается. При вторичном сепсисе таковой очаг имеется. В зависимости от его локализации, выделяют:

  • Чрескожный сепсис. Первичный очаг находится на коже, это могут быть раны, ожоги, гнойные заболевания кожи (гнойные абсцессы, фурункулы и др).
  • Одонтогенный сепсис. Причиной его развития может стать кариес, пульпит, периодонтит, челюстной остеомиелит и другие заболевания зубочелюстной системы.
  • Отогенный сепсис. Первичным очагом является воспалительный процесс в ухе. Как правило, это гнойные отиты среднего уха.
  • Гинекологический сепсис — первичный очаг располагается в половых органах женщины.
  • Хирургический сепсис — развивается в результате инфицирования хирургической раны или при инфицировании во время проведения инвазивных процедур. 4

Первые признаки и симптомы сепсиса

Определить первые признаки сепсиса бывает непросто, даже для специалистов. Это связано с тем, что, во-первых, этот синдром развивается уже на фоне существующей патологии, которая может иметь самую разнообразную симптоматику, а во-вторых, при наличии иммунодефицита, клиническая картина может быть стертой. Тем не менее, есть некоторые симптомы, которые позволяют заподозрить начало сепсиса:

  • Повышение или понижение температуры тела — выше 38 и ниже 36 градусов.
  • Снижение давления ниже рабочего значения.
  • Увеличение частоты пульса.
  • Увеличение частоты дыхательных движений (одышка).
  • Снижение количества выделенной мочи.
  • Общая слабость, изможденность.
  • Нарушение сознания или поведения.

Особое внимание возникновению этих признаков уделяют у хронических больных, при наличии лейкопении, онкологических заболеваний и у пациентов, перенесших травмы или хирургические вмешательства. При возникновении хотя бы 2-3 таких симптомов, следует немедленно связаться с врачом.

Диагностика сепсиса

Своевременная диагностика сепсиса имеет решающее значение для выздоровления больного. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на успех. Диагноз выставляется на основании данных клинического осмотра и лабораторно-инструментального обследования.


Клинические критерии:

  • Температура тела более 38 градусов или менее 36 градусов.
  • Частота сердечных сокращений более 90 или превышает возрастную норму.
  • Частота дыхания более 20 раз в минуту.
  • Наличие отеков.
  • Спутанность сознания.
  • Повышение уровня глюкозы в крови более 7,7 мкмоль/л при отсутствии диабета.
  • Нарушение гемодинамических процессов — снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст, либо его снижение более чем на 40 мм.рт.ст. от привычного значения. [5,6]

Лабораторные критерии

Проводят общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы и определением количества тромбоцитов. При сепсисе определяется лейкоцитоз более 12*109/л или лейкопения, когда количество лейкоцитов ниже 4*109/л. Также отмечается выход в кровяное русло незрелых форм гранулоцитов и уменьшение количества тромбоцитов.

В биохимическом анализе крови отмечается увеличение С-реактивного белка, креатинина, билирубина. Но это неспецифичные признаки, которые могут наблюдаться и при других заболеваниях. Поэтому продолжается поиск более информативных методов диагностики.

На сегодняшний день главными таким маркерами являются прокальцитонин, пресепсин, СРБ. По данным этого лабораторного показателя устанавливают диагноз и отслеживают динамику заболевания.

Бактериологический посев

Обнаружение в крови микроорганизмов является важным, но не обязательным проявлением сепсиса. Даже при использовании самых современных диагностических систем и при тщательном соблюдении техники забора материала, выделить возбудитель из крови удается менее, чем в половине случаев. Поэтому отрицательный результат бакпосева при наличии клинической симптоматики не должен расцениваться как отсутствие сепсиса, и, наоборот, выделение микроорганизмов из крови при отсутствии симптоматики, должно расцениваться как транзиторная бактериемия или вирусемия, но не как сепсис.

Тем не менее, биологические исследования в любом случае должны присутствовать, как один из этапов диагностики сепсиса по следующим причинам:

  • Возможность определения этиологии возбудителя.
  • Подбор или смена режимов антибиотикотерапии.
  • Контроль эффективности лечения.
  • В некоторых случаях позволяет определить источник инфекции, например, катетер-связанная инфекция, эндокардиты и др.

Стадии развития сепсиса

Развитие и течение септического процесса индивидуально и зависит как от свойств возбудителя, так и от особенностей организма больного. Тем не менее, можно выделить несколько фаз течения данного заболевания:

Что касается продолжительности заболевания, то здесь все опять же индивидуально. У одних, более сильных пациентов, сепсис купируется в течение 3-4 недель, у других он может протекать годами, периодически стихая и вспыхивая.

Кроме того, при диагностике сепсиса выделяют следующие состояния.

Токсико-резорбтивная лихорадка

Токсико-резорбтивная лихорадка — состояние, которое развивается при всасывании бактериальных токсинов или продуктов тканевого распада из первичного патологического очага. Как правило, это характерно для бактериальных инфекций ран, катетеров и др. Характерны общие типовые синдромы, которые сопровождают инфекционные процессы — лихорадка, изменения в общем анализе крови и мочи (лейкоцитоз, протеинурия). При ликвидации первичного очага, состояние пациента стабилизируется.

Септицемия

Септицемия — форма сепсиса, при которой наблюдается выраженный интоксикационный синдром, гиперэргия (повышенная реакционность организма) и быстрое течение. Септические очаги либо выражены минимально, либо отсутствуют. Такая форма сепсиса больше характерна для детей первых лет жизни. Для клинической картины больше характерны общие проявления:

  • Гемолитическая желтуха, сопровождающаяся пожелтением кожных покровов и склер.
  • Сыпь. Сначала она проявляется в виде мелких розовых точек, которые разрастаются и сливаются между собой, образуя бледно-розовые или пурпурные пятна.
  • У некоторых пациентов элементы сыпи могут покрываться пузырями или язвами. При глубоких поражениях может затрагиваться подкожная жировая клетчатка с развитием флегмонозного воспаления.
  • Геморрагический синдром — кровоизлияния во внутренние органы.


Септикопиемия

Септикопиемия — это форма сепсиса, при которой в организме, помимо общей интоксикации, начинают возникать метастатические абсцессы в органах и тканях, которые являются результатом бактериальной эмболии. Чаще всего первые абсцессы обнаруживаются в легких, а затем процесс распространяется на другие органы: печень, печень, сердце, менингиальные оболочки, синовиальные оболочки. Абсцессы могут прорваться и вызвать развитие эмпиемы плевры, флегмоны, перитонита и др.

Клиническая классификация сепсиса по стадиям

Клиническое стадирование сепсиса играет важную роль, так как оно помогает врачам выбирать оптимальную тактику и добиваться наилучших из возможных в каждом конкретном случае результатов лечения. Выделяют следующие стадии:

  • Сепсис диагностируют, когда внутренняя температура (измеряется на слизистых оболочках) тела поднимается больше 38 градусов или опускается ниже 36 градусов, частота сердечных сокращений 90 в минуту и более, частота дыхания 20 в минуту и более, либо парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (PaCO2) опускается ниже 32 мм. рт. ст. При этом уровень лейкоцитов в крови поднимается более 12000/мкл или опускается ниже ≤4000/мкл, либо среди них появляется более 10% незрелых форм.
  • Тяжелый сепсис – сепсис, который сочетается с острой органной дисфункцией.
  • Септический шок диагностируют, когда у пациента имеется стойкая гипотензия (снижение артериального давления) или гипоперфузия (недостаточное кровоснабжение) тканей, несмотря на адекватную инфузионную терапию.
  • Синдром полиорганной дисфункции – состояние, при котором у больного имеется органная дисфункция (нарушение работы внутренних органов), и его гомеостаз не удается поддерживать без медикаментозного вмешательства.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса базируется на трех принципах:

Санация первичного очага. Это может быть достигнуто с помощью хирургического вмешательства и/или адекватной антибактериальной терапии. При обнаружении первичного очага, который можно санировать хирургически, необходимо провести это как можно скорее. Это может быть вскрытие и дренирование абсцессов, удаление инфицированных инвазивных устройств (катетеры, имплантаты и др.), дренирование и лаваж брюшной полости, и др.

Антимикробная терапия является еще одним краеугольным камнем лечения сепсиса, при этом важна ее своевременность и адекватность. Например, при развитии септического шока, препараты должны быть введены в течение часа от начала симптомов. При этом препарат должен охватывать весь спектр предполагаемых возбудителей и, что немаловажно, проникать в первичный инфекционный очаг. При необходимости назначения комбинированной терапии из нескольких препаратов, их применяют не более 5 дней, после чего должны быть получены данные биологических методов исследования и произведена коррекция схемы лечения. [7]

Обеспечение транспорта кислорода — все клинические проявления сепсиса усугубляются в условиях недостатка кислорода, поэтому очень важно контролировать этот процесс. Для этого проводят:

  • Гемодинамическую поддержку — вливание растворов, которые обеспечивают восполнение водно-электролитного баланса, назначаются препараты, поддерживающие артериальное давление и др.
  • Респираторную поддержку — искусственную вентиляцию легких, кислородные маски и др.

Коррекция метаболических нарушений

Одним из эффективных способов лечения сепсиса является селективная сорбция на колонках TORAYMYXIN. Данная методика успешно применяется во многих странах мира. В настоящее время такое лечение прошли более 200 тысяч пациентов с септическим шоком и тяжелыми формами сепсиса. Эффективность и безопасность технологии подтверждена в ходе клинических исследований. [11,12]


Осложнения при сепсисе

  • Осложнения со стороны дыхательной системы. Нарушение вентиляции легких приводит к повышению аэрогематического барьера и, как следствие, пропотеванию жидкости в альвеолы. Это еще больше нарушает газообмен и приводит к развитию шокового легкого и респираторного дистресс-синдрома, который усугубляется усталостью дыхательных мышц.
  • Осложнения со стороны почек. Наблюдается снижение фильтрационной функции почек из-за повреждения канальцев, развившееся в результате снижения давления. Сопровождается резким уменьшением выделяемой мочи, протеинурией, азотемией.
  • Нарушение свертывания крови из-за падения уровня тромбоцитов и развития ДВС-синдрома — грозного состояния, при котором сначала происходит массовое образование тромбов в кровеносном русле, а затем массивные кровотечения из-за недостаточности кровесвертывающих факторов.
  • Неврологические осложнения. Длительно протекающий сепсис может привести к развитию полинейропатии, которая, в частности, приводит к ослаблению дыхательной мускулатуры и невозможности самостоятельного дыхания.
  • Септический шок — самое тяжелое проявление сепсиса, сопровождающееся стойким снижением кровяного давления, которое сложно восстановить даже с применением инфузионной терапии и вазопрессоров. Он развивается из-за выхода жидкости из кровеносных сосудов и из-за общего обезвоживания. При этом, нарушения настолько тяжелые, что могут привести к гибели пациента от полиорганной недостаточности.[13]

Прогноз при сепсисе

Прогноз при сепсисе очень осторожный. На возможность выздоровления оказывают влияние особенности этиологической микрофлоры, общее состояние пациента в начале заболевания, а также своевременность и адекватность проводимого лечения. Наиболее неблагоприятно сепсис протекает у людей старческого возраста и у ослабленных пациентов, имеющих сопутствующие заболевания.

В целом в крупных клиниках летальность при данном состоянии составляет 30-40%. При развитии септического шока, ситуация усугубляется и согласно некоторым данным, в таком случае от него погибает до 90% больных.

Читайте также: