Ацетон при пищевом отравлении у детей

Обновлено: 28.03.2024

Нашли ацетон в моче ребенка - признак патологии или норма?

Как известно, здоровье маленького ребенка - весьма хрупкая вещь. Поэтому большинство родителей очень часто по малейшему поводу либо обращаются к врачу, либо пытаются диагностировать заболевание сами (что является не совсем правильной тактикой), или даже пытаются самостоятельно лечить ребенка различными аптечными препаратами (что является в корне неправильной и иногда даже опасной тактикой). Одна из обязанностей современного врача педиатра - разъяснять, когда то или иное состояние является опасным или когда возможно оказать помощь и на дому. В частности, это касается такого состояния, как кетонурия, или, проще говоря, наличие ацетона в моче ребенка.

В последнее время крайне возрос интерес к этой проблеме. Например, специальные тест полоски для обнаружения ацетона в моче возможно приобрести в любой аптеке. И именно из-за такой массовости "проверок" выяснилось, что кетонурия очень широко встречается среди детей, особенно в возрасте от трех до пяти лет. Очень часто педиатры советуют проходить такой анализ в том случае, если ребенок жалуется на недомогание, тошноту, у него иногда возникает рвота без причины - все это может свидетельствовать о ацетонемической интоксикации. Из-за чего возникает такое состояние и чем оно грозит ребенку?

ацетон в моче у ребенка

Изначально тест на определение ацетона в моче использовался для ранней диагностики такого тяжелого эндокринного заболевания как сахарный диабет. При нем, из-за недостатка инсулина глюкоза из крови не может проникать в клетки и организм "голодает". Для восполнения энергии он начинает массово расщеплять жиры, а побочным продуктом такого распада и являются кетоновые тела - особые химические соединения, комплекс которых объединяют названием "ацетон" (потому что их структура похожа на строение всем известного косметического растворителя). Наличие ацетона в моче является одним из самых ранних проявлений диабета, поэтому тест на него позволял как можно раньше начинать лечение и избежать тяжелых последствий. Однако далеко не у всех детей с кетонурией обнаруживаются другие симптомы сахарного диабета - высокий уровень глюкозы в крови, сильная жажда, похудание. Следовательно, наличие ацетона в моче в таких случаях вызвано другими причинами. Лишь исследования последних лет помогли хоть немного разобраться в этом вопросе.

У детей, как и у взрослых, основным энергетическим "топливом" является глюкоза и другие углеводы. Для бесперебойного обеспечения организма этими компонентами существуют запасы углеводов в виде полимера глюкозы - гликогена, наибольшие запасы которого располагаются в печени, мышцах и миокарде. При голодании, недостаточном поступлении углеводов с пищей, организм начинает растрачивать свой "неприкосновенный запас". Для взрослого этих запасов хватает на несколько дней, но у растущего организма резерв гликогена крайне мал, что приводит к тому, что начинают сжигаться запасы второй очереди - жиры, при распаде которых, как уже было сказано, и выделяется ацетон. То есть, источник кетоновых тел в таком случае точно такой же как и при сахарном диабете, но причина его образования несколько иная - простой недостаток углеводов. Доказывает это также тот факт, что и у взрослого человека после недельного голодания наблюдается кетонурия.

ацетон в моче у ребенка

Поэтому наличие ацетона в моче у ребенка не обязательно является симптомом сахарного диабета. Наиболее часто у детей наблюдается так называемая преходящая кетонурия, возникающая один-два раза при физических нагрузках на ребенка после активных игр, занятий спортом (во время нагрузок возрастает потребность в энергии), недостатке углеводов с пищей. Иногда кетонурия возникает после употребления ребенком большого количества жирной пищи. Но встречается и склонность к образованию кетоновых тел, вызванная некоторыми наследственными факторами.

Что же делать родителям, если лабораторный анализ или тест-полоска показала наличие ацетона в моче? В первую очередь необходимо исключить сахарный диабет - сдать анализ крови на исследование уровня глюкозы - в норме он составляет 3,3-5,5 ммоль/л, более высокие цифры, особенно натощак, свидетельствуют об эндокринном заболевании. Если же это, к счастью, не диабет, то нужно ликвидировать углеводную недостаточность - в идеале дать ребенку выпить 5 или 10% раствор глюкозы. Рекомендуется, чтобы температура раствора была равна температуре тела, в таком случае глюкоза всасывается быстрее. Можно в принципе давать любые сладости, но лучше частое теплое сладкое питье (компот, чай, кисель) - это не только восстановит запасы углеводов, но и будет способствовать выходу ядовитых кетоновых тел из организма. В некоторых тяжелых случаях может возникать многократная рвота на фоне кетонурии - тогда необходимо обращаться к врачу, так как нужны внутривенные вливания раствора глюкозы.

Если ваш ребенок склонен к образованию ацетона, желательно соблюдать определенную диету. Ее суть заключается в увеличении содержания в рационе углеводов (сладости, каши, мучные изделия) и уменьшении удельного количества жиров, как веществ, способствующих синтезу кетоновых тел. При соблюдении таких рекомендаций вы снижаете до минимума негативное влияние этих продуктов распада на растущий организм ребенка.

Пищевое отравление у ребенка – острое инфекционно-токсическое поражение, возникающее вследствие употребления в пищу недоброкачественных продуктов, содержащих болезнетворные микроорганизмы и их токсины, растительных или иных ядов. Пищевое отравление у ребенка проявляется диареей, рвотой, лихорадкой, интоксикацией, обезвоживанием. Диагностика пищевого отравления у детей предполагает выяснение эпидемиологического анамнеза; идентификацию возбудителя или токсина в крови, испражнениях, рвотных массах, пробах продуктов. Лечение пищевого отравления у детей требует незамедлительного промывания желудка или постановки очистительной клизмы, приема энтеросорбентов, регидратации.

Пищевое отравление у ребенка

Общие сведения

Пищевое отравление у ребенка – пищевая токсикоинфекция или интоксикация, связанная с употреблением инфицированной пищи, воды либо ядовитых (растительных, химических, лекарственных) веществ. Пищевые отравления у детей занимают ведущее место в ряду инфекционной патологии и токсикологии детского возраста и представляют серьезную проблему практической педиатрии.

Пищевое отравление у ребенка протекает гораздо тяжелее, чем у взрослых, что объясняется особенностями детского организма: низкой кислотностью желудочного сока, незаконченным формированием микрофлоры кишечника, более быстрым всасыванием яда и его распространением по всему организму, относительно низкой дезинтоксикационной способностью печени и фильтрационной функцией почек и т. д. Нередко одни и те же продукты, не вызывающие у взрослого никаких признаков отравления, служат причиной пищевого отравления у ребенка.

Пищевое отравление у ребенка

Классификация

У ребенка могут встречаться следующие виды пищевых отравлений:

  1. Инфекционные пищевые отравления, вызванные микробами и их токсинами (пищевые токсикоинфекции и пищевые токсикозы - бактериотоксикозы, ботулизм).
  2. Неинфекционные пищевые отравления, вызванные ядовитыми продуктами растительного, животного происхождения, ядовитыми примесями.

В клиническом течении пищевого отравления у ребенка различают 3 стадии:

Причины

Инфекционные пищевые отравления у ребенка (пищевые токсикоинфекции) могут вызываться стафилококком, протеем, клебсиеллами, клостридиями, цитробактерами, энтеротоксигенными штаммами кишечной палочки и др. Данные возбудители проникают в организм исключительно с пищей, в которой предварительно размножаются и вырабатывают токсины. Контаминации пищи и накоплению токсинов благоприятствует несоблюдение санитарно-гигиенических норм в процессе хранения, приготовления и реализации пищи. При этом продукты могут выглядеть как недоброкачественные (неприятный запах, вкус, измененный цвет, консистенция) или иметь нормальные органолептические качества.

Микробными источниками, обсеменяющими пищу, могут выступать лица, страдающие кишечными инфекциями, гнойными заболеваниями (ангинами, фурункулезом, стрептодермией, панарициями, маститом и др.), а также животные, загрязняющие своими испражнениями воду, почву, растения и другие объекты внешней среды. Пищевое отравление у ребенка может быть вызвано употреблением некипяченой воды, инфицированного молока и молочных продуктов, яиц, кондитерских изделий с кремом, рыбы и морепродуктов, колбас, мяса (говядины, свинины, кур и др.), консервов домашнего приготовления и т. д.

Пищевые отравления у детей могут протекать в виде спорадических, семейных случаев или массовых вспышек. Для них характерен подъем заболеваемости в летне-осенний период, когда имеются благоприятные условия для размножения микробных возбудителей и накопления токсинов.

Неинфекционные пищевые отравления обычно связаны со случайным употреблением ребенком ядовитых ягод (паслена, волчьей ягоды, бузины черной, вороньего глаза и др.), растений (болиголова, белены, веха ядовитого, дурмана и др.), грибов (бледной поганки, мухоморов, ложных лисичек или опят). Пищевое отравление у ребенка может возникать при употреблении в пищу сельхозпродуктов, загрязненных ядовитыми химическими примесями (фунгицидами, инсектицидами, неорганическими соединениями).

Симптомы пищевого отравления у ребенка

Клиническая картина пищевого отравления у ребенка при различных токсикоинфекциях очень похожа. Обычно латентная стадия продолжается 2-6 часов; иногда укорачивается до 30 мин. или удлиняется до 24 ч. Пищевое отравление у ребенка проявляется признаками гастроэнтерита, общеинфекционными симптомами, интоксикацией, обезвоживанием.

Начинается заболевание остро, с тошноты, многократной рвоты съеденной пищей, болей в животе (главным образом, в области желудка), водянистой диареи с примесями зелени, слизи, прожилками крови. Частота стула достигает 5-10 раз в сутки.

Течение пищевого отравления короткое; в большинстве случаев симптомы регрессируют через 2–3 дня, хотя слабость, боли в животе могут сохраняться дольше. Тяжелые формы пищевого отравления может наблюдаться у детей раннего возраста, ослабленных лиц с сопутствующим фоном (недоношенность, гипотрофия, дисбактериоз и др.). В тяжелых случаях у ребенка может развиться некротический энтерит, инфекционно-токсический или гиповолемический шок, эндокардит, сепсис.

При пищевом отравлении ядовитыми растениями у ребенка нередко поражается ЦНС, что может проявляться заторможенностью, эйфорией, галлюцинациями, нарушениями зрения, расстройствами речи, судорогами, комой. При токсическом воздействии на сердечно-сосудистую систему возникает тахикардия или брадикардия, аритмия, артериальная гипотония. Большинство растений главным образом поражает ЖКТ, что делает пищевое отравление у ребенка менее опасным.

При отравлении мухоморами возникают повышенное слюноотделение, рвота, одышка, бронхоспазм, галлюцинации, судорожный синдром. Смертность при отравлении мухоморами составляет 1%. С клинической картиной, диагностикой и лечением ботулизма можно ознакомиться здесь.

Диагностика пищевого отравления у ребенка

Пищевое отравление у ребенка может обычно диагностируется педиатром или детским инфекционистом. Постановке диагноза пищевого отравления у ребенка способствует выяснение эпидемиологического анамнеза, типичная клиническая картина, указание на групповые случаи отравления лиц, употреблявших одну и ту же пищу.

Специфические диагностические тесты включают выделение возбудителя из бактериологического посева испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка, остатков зараженного продукта. В случае подозрения на генерализованную форму инфекции проводится бакпосев крови. При массовых вспышках пищевых токсикоинфекций в детских коллективах обследованию подлежат кухонные работники, у которых берутся мазки с рук, из носоглотки, прямой кишки. Экспресс-методы выявления возбудителя (РИФ, ИФА, ПЦР) имею вспомогательное значение.

В отдельных случаях ребенку с пищевым отравлением может потребоваться консультация детского невролога, детского гастроэнтеролога, детского хирурга. Дифференциальную диагностику пищевого отравления осуществляют с острым гастритом, острым аппендицитом, холециститом, панкреатитом, лямблиозом, ОКИ, менингитом у ребенка.

Лечение пищевого отравления у ребенка

Неотложная помощь при установлении факта пищевого отравления у ребенка состоит в промывании желудка до чистых вод и постановке очистительной клизмы для удаления токсинов из ЖКТ. С этой же целью показано назначение энтеросорбентов (активированного угля, комбинированных препаратов).

Для ликвидации обезвоживания необходимо проведение пероральной регидратации (сладкий чай, солевые растворы) при среднетяжелых формах – парентеральной регидратационной терапии солевыми растворами. При пищевом отравлении ребенку назначается заместительная терапия полиферментными препаратами с панкреатином. Противомикробная терапия ребенку с пищевым отравлением проводится только при тяжелых токсикоинфекциях под контролем врача.

Целесообразно воздержание от приема пищи в течение 12–24 часов. После прекращения рвоты ребенку рекомендуется щадящая диета (жидкие каши, слизистые супы, сухари, компоты, кефир).

При отравлении бледной поганкой ребенку требуется проведение экстренной экстракорпоральной гемокоррекции (гемосорбции).

Прогноз и профилактика пищевого отравления у ребенка

Пищевое отравление у ребенка, протекающее в легкой или средней степени тяжести обычно заканчивается полным выздоровлением. Последствиями пищевого отравления у ребенка могут являться различные нарушения функции органов и систем. Так, исходом пищевой токсикоинфекции нередко служит дисбактериоз, а отравления грибами - почечная и печеночная недостаточность. При тяжелом пищевом отравлении у ребенка может развиваться тяжелая полиорганная недостаточность, требующая проведения интенсивной терапии. При токсикоинфекциях летальность невелика (около 1%), чего нельзя сказать об отравлениях грибами.

Профилактика пищевого отравления у ребенка диктует необходимость правильного хранения и проведения адекватной термической обработки пищевых продуктов, употребления только кипяченой воды, тщательного мытья рук и продуктов питания под проточной водой. Необходимо регулярное гигиеническое обследование лиц, работающих на детских кухнях и в общепите; недопущение на пищеблок работников с гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермией), инфекциями дыхательных путей, кишечными инфекциями.

Необходимо знакомить детей с ядовитыми растениями и грибами, строжайшим образом запрещать им употреблять в пищу неизвестные ягоды, плоды, семена т. д.

Ацетонемический синдром – симптомокомплекс, обусловленный нарушением обменных процессов и накоплением в крови ребенка кетоновых тел. Ацетонемический синдром проявляется ацетонемическими кризами: многократной рвотой, дегидратацией, интоксикацией, запахом ацетона изо рта, абдоминальным синдромом, субфебрилитетом. Ацетонемический синдром диагностируется на основании клинических данных и лабораторных показателей (выявления кетонурии, нарушения электролитного баланса, повышения уровня мочевины и др.). При ацетонемическом кризе показана инфузионная терапия, постановки очистительной клизмы, оральная дегидратация, диета с включением легкоусвояемых углеводов.

Ацетонемический синдром

Общие сведения

Ацетонемический синдром (синдром циклической ацетонемической рвоты, недиабетический кетоацидоз) – патологическое состояние, сопровождающееся повышением содержание в крови кетоновых тел (ацетона, b-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты), образующихся вследствие нарушения обмена аминокислот и жиров. Об ацетонемическом синдроме у детей говорят в случае повторяющихся ацетонемических кризов.

В педиатрии различают первичный (идиопатический) ацетонемический синдром, являющийся самостоятельной патологией, и вторичный ацетонемический синдром, сопровождающий течение ряда заболеваний. К развитию первичного ацетонемического синдрома склонны около 5% детей в возрасте от 1 года до 12-13 лет; соотношение девочек к мальчикам составляет 11:9.

Вторичная гиперкетонемия может возникать при декомпенсированном сахарном диабете у детей, инсулиновой гипогликемии, гиперинсулинизме, тиреотоксикозе, болезни Иценко-Кушинга, гликогеновой болезни, ЧМТ, опухолях мозга в области турецкого седла, токсических поражениях печени, инфекционном токсикозе, гемолитической анемии, лейкемии, голодании и др. состояниях. Поскольку течение и прогноз вторичного ацетонемического синдрома определяется основным заболеванием, в дальнейшем речь пойдет о первичном недиабетическом кетоацидозе.

Ацетонемический синдром

Причины

В основе развития ацетонемического синдрома лежит абсолютная или относительная недостаточность углеводов в рационе питания ребенка либо преобладание жирных кислот и кетогенных аминокислот. Развитию ацетонемического синдрома способствует недостаточность ферментов печени, участвующих в окислительных процессах. Кроме этого, особенности метаболизма у детей таковы, что имеет место снижение кетолиза - процесса утилизации кетоновых тел.

При абсолютной или относительной недостаточности углеводов энергетические потребности организма компенсируются усиленным липолизом с образованием избытка свободных жирных кислот. В условиях нормального метаболизма в печени происходит трансформация свободных жирных кислот в метаболит ацетил-коэнзим А, который в дальнейшем участвует в ресинтезе жирных кислот и образовании холестерина. Лишь небольшая часть ацетил-коэнзима А расходуется на образование кетоновых тел.

При усиленном липолизе количество ацетил-коэнзима А избыточно, а активность ферментов, активизирующих образование жирных кислот и холестерина, недостаточна. Поэтому утилизация ацетил-коэнзима А происходит в основном путем кетолиза.

Большое количество кетоновых тел (ацетона, b-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты) вызывает нарушение кислотно-основного и водно-электролитного равновесия, оказывает токсическое действие на ЦНС и желудочно-кишечный тракт, что находит свое выражение в клинике ацетонемического синдрома.

Факторами, провоцирующими ацетонемический синдром, могут выступать психоэмоциональные стрессы, интоксикации, боль, инсоляция, инфекции (ОРВИ, гастроэнтерит, пневмония, нейроинфекции). Важную роль в развитии ацетонемического синдрома играют алмиментарные факторы - голодание, переедание, чрезмерное употребление белковой и жирной пищи при дефиците углеводов. Ацетонемический синдром у новорожденных обычно связан с имевшим место у беременной поздним токсикозом – нефропатией.

Симптомы ацетонемического синдрома

Ацетонемический синдром часто встречается у детей с аномалиями конституции (нервно-артритическим диатезом). Таких детей отличает повышенная возбудимость и быстрая истощаемость нервной системы; они имеют худощавое телосложение, часто излишне пугливы, страдают неврозами и беспокойным сном. В то же время у ребенка с нервно-артрической аномалией конституции быстрее сверстников развиваются речь, память и другие познавательные процессы. Дети с нервно-артрическим диатезом склонны к нарушению обмена пуринов и мочевой кислоты, поэтому в зрелом возрасте подвержены развитию мочекаменной болезни, подагры, артритов, гломерулонефрита, ожирения, сахарного диабета 2 типа.

Типичными проявлениями ацетонемического синдрома служат ацетонемические кризы. Подобные кризы при ацетонемическом синдроме могут развиваться внезапно или вслед за предвестниками (так называемой аурой): вялостью или возбуждением, отсутствием аппетита, тошнотой, мигренеподобной головной болью и др.

Типичная клиника ацетонемического криза характеризуется многократной или неукротимой рвотой, которая возникает при попытке покормить или напоить ребенка. На фоне рвоты при ацетонемическом синдроме быстро развиваются признаки интоксикации и дегидратации (мышечная гипотония, адинамия, бледность кожи с румянцем).

Двигательное возбуждение и беспокойство ребенка сменяются сонливостью и слабостью; при тяжелом течении ацетонемического синдрома возможны менингеальные симптомы и судороги. Характерны лихорадка (37,5-38,5°С), спастические боли в животе, диарея или задержка стула. Изо рта ребенка, от кожных покровов, мочи и рвотных масс исходит запах ацетона.

Первые приступы ацетонемического синдрома обычно появляются в возрасте 2-3-х лет, учащаются к 7 годам и полностью исчезают к 12-13-летнему возрасту.

Диагностика ацетонемического синдрома

Распознаванию ацетонемического синдрома способствует изучение анамнеза и жалоб, клинической симптоматики, результатов лабораторных исследований. Обязательно следует различать первичный и вторичный ацетонемический синдром.

При объективном обследовании ребенка с ацетонемическим синдромом во время криза выявляются ослабление тонов сердца, тахикардия, аритмия; сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, снижение слезовыделения; тахипноэ, гепатомегалия, уменьшение диуреза.

Клинический анализ крови при ацетонемическом синдроме характеризуется лейкоцитозом, нейтрофилезом, ускорением СОЭ; общий анализ мочи – кетонурией различной степени (от + до ++++). В биохимическом анализе крови может наблюдаться гипонатриемия (при потере внеклеточной жидкости) или гипернатриемия (при потере внутриклеточной жидкости), гипер- или гипокалиемия, повышение уровня мочевины и мочевой кислоты, нормо- или умеренная гипогликемия.

Дифференциальная диагностика первичного ацетонемического синдрома проводится с вторичным кетоацидозом, острым животом (аппендицитом у детей, перитонитом), нейрохирургической патологией (менингитом, энцефалитом, отеком мозга), отравлениями и кишечными инфекциями. В связи с этим ребенок должен быть дополнительно проконсультирован детским эндокринологом, детским инфекционистом, детским гастроэнтерологом.

Лечение ацетонемического синдрома

Основными направлениями лечения ацетонемического синдрома служат купирование кризов и поддерживающая терапия в межприступные периоды, направленная на снижение количества обострений.

При ацетонемических кризах показана госпитализация ребенка. Производится диетическая коррекция: строго ограничиваются жиры, рекомендуются легкоусвояемые углеводы и обильное дробное питье. Целесообразна постановка очистительной клизмы с раствором гидрокарбоната натрия, нейтрализующим часть кетоновых тел, попавших в кишечник. Оральная регидратация при ацетонемическом синдроме производится щелочной минеральной водой и комбинированными растворами. При выраженном обезвоживании проводится инфузионная терапия – внутривенное капельное введение 5% глюкозы, солевых растворов. Симптоматическая терапия включает введение противорвотных препаратов, спазмолитиков, седативных препаратов. При правильном лечении симптомы ацетонемического криза стихают на 2-5 день.

В межприступные периоды наблюдение ребенка с ацетонемическим синдромом осуществляется педиатром. Необходима организация правильного питания (растительно-молочная диета, ограничение продуктов, богатых жирами), профилактика инфекционных заболеваний и психоэмоциональных перегрузок, проведение водных и закаливающих процедур (ванн, контрастного душа, обливаний, обтираний), достаточный сон и пребывание на свежем воздухе.

Ребенку с ацетонемическим синдромом показаны профилактические курсы поливитаминов, гепатопротекторов, ферментов, седативной терапии, массажа; контроль копрограммы. Для контроля ацетона мочи рекомендуется самостоятельно исследовать мочу на содержание кетоновых тел с помощью диагностических тест-полосок.

Дети с ацетонемическим синдромом должны состоять на диспансерном учете у детского эндокринолога, ежегодно проходить исследование глюкозы крови, УЗИ почек и УЗИ брюшной полости.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) — это большая группа инфекционных заболеваний человека с энтеральным механизмом заражения, вызываемых патогенными и условно-патогенными бактериями, вирусами или простейшими

Острые кишечные инфекции (ОКИ) — это большая группа инфекционных заболеваний человека с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения, вызываемых патогенными (шигеллы, сальмонеллы и др.) и условно-патогенными бактериями (протеи, клебсиеллы, клостридии и др.), вирусами (рота-, астро-, адено-, калицивирусы) или простейшими (амеба дизентерийная, криптоспоридии, балантидия коли и др.).

Ведущим компонентом терапии ОКИ является рациональное лечебное питание, адаптированное к возрасту ребенка, характеру предшествующего заболевания и вскармливания.

Цель диетотерапии — уменьшение воспалительных изменений в желудочно-кишечном тракте, нормализация функциональной активности и процессов пищеварения, максимальное щажение слизистой оболочки кишечника.

Основные требования к диете при ОКИ:

включение в диеты низко- и безлактозных продуктов и кисломолочных продуктов, обогащенных бифидо- и лактобактериями;

снижение объема пищи в первые дни болезни на 15–20% (при тяжелых формах до 50%) от физиологической потребности;

Из диеты исключаются стимуляторы перистальтики кишечника, продукты и блюда, усиливающие процессы брожения и гниения в кишечнике: сырые, кислые ягоды и фрукты, соки, сырые овощи, сливочное и растительные масла (в чистом виде), сладости, свежая выпечка. Не следует давать бобовые, свеклу, огурцы, квашеную капусту, редис, апельсины, груши, мандарины, сливы, виноград. Не рекомендуется овсяная крупа, так как она усиливает бродильные процессы. Должны быть исключены из питания жирные сорта мясных и рыбных продуктов (свинина, баранина, гусь, утка, лосось и др.).

Цельное молоко в остром периоде кишечных инфекций назначать не следует, так как оно усиливает перистальтику кишечника и бродильные процессы в результате нарушения расщепления молочного сахара (лактозы), что сопровождается усилением водянистой диареи и вздутием живота.

В первые дни заболевания исключается также черный хлеб, способствующий усилению перистальтики кишечника и учащению стула.

При уменьшении проявлений интоксикации, прекращении рвоты и улучшении аппетита вводится творог, мясо (говядина, телятина, индейка, кролик в виде котлет, фрикаделек, кнелей), рыба нежирных сортов, яичный желток и паровой омлет. Разрешаются тонко нарезанные сухари из белого хлеба, каши на воде (кроме пшенной и перловой), супы слизистые, крупяные с разваренной вермишелью на слабом мясном бульоне.

В остром периоде заболевания рекомендуется использовать молочнокислые продукты (кефир, ацидофильные смеси и др.). Молочнокислые продукты за счет активного действия содержащихся в них лактобактерий, бифидобактерий, конечных продуктов протеолиза казеина (аминокислот и пептидов, глутаминовой кислоты, треонина и др.), увеличенного количества витаминов В, С и др. способствуют улучшению процессов пищеварения и усвоению пищи, оказывают стимулирующее влияние на секреторную и моторную функции кишечника, улучшают усвоение азота, солей кальция и жира. Кроме того, кефир обладает антитоксическим и бактерицидным действием на патогенную и условно-патогенную флору за счет наличия молочной кислоты и лактобактерий. Однако длительное применение только кефира или других молочнокислых смесей нецелесообразно, поскольку эти продукты бедны белками и жирами. Лечебным кисломолочным продуктом является Лактофидус — низколактозный продукт, обогащенный бифидобактериями.

При лечении детей с ОКИ в периоде выздоровления необходимо широко использовать плодово-овощные продукты (яблоки, морковь, картофель и др.), так как они содержат большое количество пектина. Пектин — коллоид, обладающий способностью связывать воду и набухать, образуя пенистую массу, которая, проходя по кишечному тракту, адсорбирует остатки пищевых веществ, бактерий, токсических продуктов. В кислой среде от пектина легко отщепляется кальций, оказывая противовоспалительное действие на слизистую оболочку кишечника. Фрукты и овощи содержат органические кислоты, обладающие бактерицидным действием, а также большое количество витаминов, глюкозу, фруктозу, каротин и др. Применение вареных овощей и печеных фруктов уже в остром периоде кишечных инфекций способствует более быстрому исчезновению интоксикации, нормализации стула и выздоровлению.

Питание детей грудного возраста

В последнее время в клинике кишечных инфекций предпочтение отдается назначению детям, находящимся на искусственном вскармливании, низко- и безлактозных смесей (Низколактозный Нутрилон, Фрисопеп, Хумана ЛП+СЦТ, соевые смеси). При тяжелых формах ОКИ и развитии гипотрофии широко используются гидролизованные смеси (Нутрилон Пепти ТСЦ, Нутримиген, Алфаре, Прегестимил и др.), способствующие быстрому восстановлению процессов секреции и всасывания в кишечнике и усвоению белков, жиров и углеводов, что предупреждает развитие ферментопатии в исходе кишечной инфекции (табл).

По нашим данным, в результате клинико-лабораторной оценки влияния низколактозных смесей на клиническую картину и состояние микробиоценоза кишечника при вирусных диареях у детей раннего возраста был получен положительный эффект стимуляции функциональной активности нормальной и, в первую очередь, сахаролитической микрофлоры (по стабилизации показателей уксусной, масляной и пропионовой кислот), а также регулирующее влияние на процессы метаболизма углеводов и жиров в острый период заболевания. Клинический эффект заключался в быстром и стойком купировании основных проявлений болезни: рвоты, диареи, абдоминального синдрома и эксикоза, что наряду с хорошей переносимостью позволило рекомендовать низколактозные смеси для использования в качестве лечебного питания у детей раннего возраста в острый период кишечных инфекций вирусной этиологии.

При разгрузке в питании ежедневно объем пищи увеличивается на 20–30 мл на одно кормление и соответственно изменяется кратность кормлений, то есть увеличивается интервал между кормлениями. При положительной динамике заболеваний и улучшении аппетита необходимо довести суточный объем пищи до физиологической потребности не позднее 3–5 дня от начала лечения.

Детям 5–6 месяцев при улучшении состояния и положительной динамике со стороны желудочно-кишечного тракта назначается прикорм кашей, приготовленной из рисовой, манной, гречневой круп на половинном молоке (или воде при ротавирусной инфекции). Кашу назначают в количестве 50–100–150 г в зависимости от возраста ребенка и способа вскармливания до заболевания. Через несколько дней добавляют к этому прикорму 10–20 г творога, приготовленного из кипяченого молока, а затем — овощные пюре, ягодный или фруктовый кисель в количестве 50–100–150 мл, соки.

Питание детей 7–8 месяцев должно быть более разнообразным. При улучшении состояния им назначают не только каши, творог и кисели, но и овощные пюре, желток куриного яйца на 1/2 или 1/4 части, затем бульоны, овощной суп и мясной фарш. В каши и овощное пюре разрешается добавлять сливочное масло. Желток (яйцо должно быть сварено вкрутую) можно давать отдельно или добавлять его в кашу, овощное пюре, суп.

Питание детей старше года строится по такому же принципу, как и у детей грудного возраста. Увеличивается лишь разовый объем пищи и быстрее включаются в рацион продукты, рекомендуемые для питания здоровых детей этого возраста. В остром периоде болезни, особенно при наличии частой рвоты, следует провести разгрузку в питании. В первый день ребенку назначают кефир по 100–150–200 мл (в зависимости от возраста) через 3–3,5 часа. Затем переходят на питание, соответствующее возрасту, но с исключением запрещенных продуктов. В остром периоде заболевания всю пищу дают в протертом виде, применяется паровое приготовление вторых блюд. Крупу для приготовления каши и гарнира, овощи разваривают до мягкости. Набор продуктов должен быть разнообразным и содержать кисломолочные смеси, кефир, творог, сливки, сливочное масло, супы, мясо, рыбу, яйца, картофель, свежие овощи и фрукты. Можно пользоваться овощными и фруктовыми консервами для детского питания. Из рациона исключают продукты, богатые клетчаткой и вызывающие метеоризм (бобовые, свекла, репа, ржаной хлеб, огурцы и др.). Рекомендуются арбузы, черника, лимоны, кисели из различных ягод, желе, компоты, муссы, в которые желательно добавлять свежевыделенный сок из клюквы, лимона.

Правильно организованное питание ребенка с кишечной инфекцией с первых дней заболевания является одним из основных условий гладкого течения заболевания и быстрого выздоровления. Неадекватное питание и погрешности в диете могут ухудшить состояние ребенка, равно как и длительные ограничения в питании. Важно помнить, что на всех этапах лечения ОКИ необходимо стремиться к полноценному физиологическому питанию с учетом возраста и функционального состояния желудочно-кишечного тракта ребенка.

Значительные трудности в диетотерапии возникают у детей с развитием постинфекционной ферментопатии, которая развивается в разные сроки заболевания и характеризуется нарушением переваривания и всасывания пищи вследствие недостатка ферментов.

При ОКИ, особенно при сальмонеллезе, кампилобактериозе, протекающих с реактивным панкреатитом, наблюдается нарушение всасывания жира и появление стеатореи — стул обильный с блеском, светло-серый с неприятным запахом. Диетотерапия при стеаторее проводится с ограничением жира в рационе, но не более 3–4 мг/кг массы тела в сутки для детей первого года жизни. Это достигается путем замены части молочных продуктов специализированными низкожировыми продуктами (Ацидолакт) и смесями зарубежного производства, в состав которых в качестве жирового компонента входят среднецепочечные триглицериды, практически не нуждающиеся в панкреатической липазе для усвоения (Нутрилон Пепти ТСЦ, Хумана ЛП+СЦТ, Алфаре, Прегестимил, Фрисопеп и др.). При появлении признаков острого панкреатита из рациона исключают свежие фрукты, ягоды, овощи, концентрированные фруктовые соки на срок до 1 мес.

При лактазной недостаточности рекомендуется использование адаптированных низколактозных смесей (Низколактозный Нутрилон, Фрисопеп, Хумана ЛП+СЦТ и др.) или соевых смесей (Нутрилон Соя, Фрисосой, Хумана СЛ, Симилак Изомил, Энфамил Соя и др.). При их отсутствии — 3-суточный кефир; детям первых трех месяцев жизни можно давать смесь типа В-кефир, состоящую из 1/3 рисового отвара и 2/3 3-суточного кефира с добавлением 5% сахара (глюкозы, фруктозы), 10% каши на воде, овощных отварах.

В качестве прикорма этим больным дают безмолочные каши и овощные пюре на воде с растительным или сливочным маслом, отмытый от сыворотки творог, мясное пюре, печеное яблоко. Схемы введения прикормов могут быть индивидуализированы, следует обратить внимание на раннее назначение мясного (суточная доза в 3–4 приема). Избегают применения сладких фруктовых соков, продуктов, повышающих газообразование в кишечнике и усиливающих перистальтику (ржаной хлеб, белокочанная капуста, свекла и другие овощи с грубой клетчаткой, кожура фруктов, чернослив, сухофрукты). Длительность соблюдения низколактозной диеты индивидуальна — от 1,5–2 до 6 месяцев.

После тяжелых кишечных инфекций может возникнуть непереносимость не только лактозы, но и других дисахаридов, реже — полная углеводная интолерантность (глюкозо-галактозная мальабсорбция), при которой у больных отмечается выраженная диарея, усиливающаяся при применении смесей и продуктов, содержащих дисахариды, моносахариды и крахмал (молочные и соевые смеси, крупы и практически все фрукты и овощи). Это чрезвычайно тяжелое состояние, приводящее к обезвоживанию и прогрессирующей дистрофии, требует строгого безуглеводного питания и парентерального введения глюкозы или полного парентерального питания. В отдельных случаях возможно пероральное введение фруктозы. При индивидуальной переносимости в диете сохраняются белок и жиросодержащие продукты: нежирное мясо — индейка, конина, говядина, кролик, растительное масло, ограниченный ассортимент овощей с низким содержанием сахарозы и глюкозы — цветная и брюссельская капуста, шпинат, стручковая фасоль, салат.

Дефицит белка возникает за счет нарушения утилизации, всасывания либо за счет потери эндогенного белка, особенно у детей с исходной гипотрофией. Коррекция потерь белка проводится путем назначения гидролизованных смесей (Нутрилон Пепти ТСЦ, Нутримиген, Алфаре, Прегестимил, Фрисопеп и др.).

При длительных постинфекционных диареях, особенно у детей, получавших повторные курсы антибактериальных препаратов, возможно развитие вторичной пищевой аллергии, сопровождающейся сенсибилизацией к белкам коровьего молока, реже — к яичному протеину, белкам злаковых культур. Такие нарушения могут возникать не только у детей с аллергическим диатезом, но и у больных без отягощенного преморбидного фона. Клинически постинфекционная пищевая аллергия проявляется гиперчувствительностью к ранее хорошо переносимым продуктам — молочным смесям, молочным кашам, творогу и др. У детей отмечаются боли в животе, вздутие после кормления, срыгивания, жидкий стул с мутной стекловидной слизью, иногда с прожилками крови, при копрологическом исследовании в кале обнаруживаются эозинофилы. Характерна остановка прибавки массы тела, вплоть до развития гипотрофии.

При выявлении аллергии к белкам коровьего молока в питании детей первого года жизни используются смеси на соевой основе (Нутрилак Соя, Нутрилон Соя, Фрисосой, Хумана СЛ, Энфамил Соя и др.) и на основе гидролизатов белка (Нутрилон Пепти ТСЦ, Нутримиген, Прегестимил, Фрисопеп и др.).

Отсутствие специализированных продуктов не является непреодолимым препятствием в организации безмолочного рациона. Элиминационная диета в этом случае составляется на основе безмолочных протертых каш (рисовой, гречневой, кукурузной), фруктовых и овощных пюре, картофеля, кабачков, цветной капусты, тыквы, из печеного яблока, банана, растительного и сливочного масла, мясного пюре. При этом необходимо учитывать физиологические потребности ребенка в основных пищевых веществах и энергии. Мясное пюре, как основной источник белка, при отсутствии специализированных смесей можно назначать с 2–3-месячного возраста. Предпочтительно использовать конину, мясо кролика, птицы, постную свинину, а также диетические мясные консервы — Конек-Горбунок, Чебурашка, Петушок, Пюре из свинины и др.

У детей старше года принцип составления рациона тот же. При назначении безмолочной диеты необходимо полностью компенсировать недостающее количество животного белка протеинами мяса, соевых смесей, а также исключить из диеты продукты, обладающие повышенной сенсибилизирующей активностью (шоколад, рыба, цитрусовые, морковь, свекла, красные яблоки, абрикосы и другие плоды оранжевой или красной окраски, орехи, мед). При постинфекционной пищевой аллергии срок соблюдения указанной диеты составляет не менее 3 месяцев, а чаще — от 6 до 12 месяцев. Эффект от элиминационной диеты оценивается по исчезновению симптомов заболевания, прибавке массы тела, нормализации стула.

Л. Н. Мазанкова, доктор медицинских наук, профессор Н. О. Ильина, кандидат медицинских наук Л. В. Бегиашвили РМАПО, Москва

Телефон

Ацетон у детей или кетотичекая гипогликемия наводит ужас на многих родителей, так как за незнанием начинается паника. Паника, что у ребёнка диабет. На самом деле всё не так страшно и об этом сегодня в нашей статье, где мы узнаем, что же такое ацетон, что с ним делать и как дальше жить.

Что такое ацетон?

При данном расстройстве уровень кетоновых тел (к ним относится ацетон) в крови, моче и выдыхаемом воздухе повышается, уровень глюкозы в крови снижается. Организм пытается избавиться от избытка ацетона и выводит его с мочой и выдыхаемым воздухом. Это случается, если ребёнок долго голодает или организм потребляет много энергии, тогда глюкоза в крови падает, запасы гликогена истощаются. Так как эти кетоновые тела являются альтернативным источником энергии, то при низком уровне глюкозы они начинают вырабатываться большом количестве, что приводит к интоксикации организма, а это, в свою очередь, ведёт к тошноте и рвоте. Если в норме кетоны определяются лишь в следовых количествах, то при данном синдроме их количество увеличивается в 50-80 раз.

Почему у детей появляется ацетон?

Существует механизм возникновения рвоты, присущий именно детскому возрасту. Попытаемся поверхностно растолковать его суть. Итак, организм человека получает энергию главным образом из глюкозы. Глюкоза накапливается в организме, прежде всего в печени, в виде особого вещества — гликогена. У взрослых запасы гликогена огромные, у детей — незначительные. При физической нагрузке, эмоциональном стрессе, высокой температуре тела, т. е. при любом явлении, требующем от организма ребенка выраженных энергозатрат, может возникнуть ситуация, когда запасы гликогена закончатся.

Что имеем в результате: гликогена уже нет, а энергия по-прежнему очень нужна. Как следствие — организм начинает получать энергию из запасов жира. Интенсивное расщепление жира сопровождается образованием ацетона, который выводится с мочой (т.е. появляется ацетон в моче, который можно определить с помощью специальных тест-полосок). Если при этом имеется дефицит жидкости, ацетон накапливается в крови, раздражает слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и рвотный центр в головном мозге. Возникает рвота и боли в животе. Описанная ситуация даже получила специальное имя — ацетонемическое состояние, ну а рвота, сопровождающая это состояние, называется, соответственно, ацетонемической рвотой.

Возникнет у ребенка ацетонемическое состояние или нет, определяется индивидуальными особенностями обмена веществ: запасами гликогена, интенсивностью распада жира, способностью почек выводить ацетон. Поэтому есть дети, у которых ацетон не накапливается никогда, даже при очень высокой температуре и очень тяжелом состоянии, а есть такие, у которых ацетонемическое состояние возникает практически при любой болезни — прямо наказание какое-то.

Симптомы

Как понять, что у ребёнка склонность к ацетонемическому состоянию? После стресса, физических и эмоциональных нагрузок или во время болезни у ребёнка появляются следующие признаки:


  • запах ацетона или прелыми яблоками изо рта
  • вдруг появилась боль в животе
  • рвота
  • слабость или даже диарея
  • ребёнок постоянно хочет спать

Это значит, организму нужна глюкоза. Главное, вовремя дать глюкозу и воду, тогда рвоты можно избежать.

Что делать?

Не паниковать! Ответственность за состояние ребёнка лежит только на вас!

Итак, ребёнок перенервничал, голоден, у него появился запах ацетона изо рта – напоите его сладким питьём, дайте сладости. Лучше всего кока-колу, потому что в этом напитке много сахара и ребёнок выпьет её с огромным удовольствием. Также в эту категорию относятся различные сладкие лимонады и газировки.

Не сажайте ребёнка на диету, особенно на голодную, тем более, где нет сладкого. Этим можно усугубить ситуацию. Не ограничивайте ребёнка в сладком! Необходимо следить за тем, чтобы расстояния между приёмами пищи у ребёнка были не менее 4 часов.

Также важно помнить, что стрессы в состоянии ацетонимии противопоказаны, точно, как и резкое повышение физических нагрузок. С собой всегда нужно носить 40% глюкозу и конфету.

Если же вы сомневаетесь в том, что у ребёнка ацетон, купите специальные тест-полоски для его определения в моче. Это бумажные полоски с реагентом, который меняет цвет в зависимости от содержания ацетона в моче.


Если же состояние ребёнка более тяжёлое, то необходимо начать отпаивать сладким питьём, солевые растворы в данном случае помогут только от обезвоживания, но не повлияют на самочувствие. А вот давать солевой раствор параллельно со сладким можно.

Иногда бывает такое, что при сильной рвоте дать ребёнку сладкое питьё невозможно. В этом случае глюкозу вводят внутривенно или делают укол противорвотного средства и пока он действует, это где-то 2-3 часа, нужно дать ребёнку выпить как можно больше сладкой жидкости.

Если состояние не улучшается, рвота не прекращается, появляются признаки обезвоживания – вызывайте скорую, так как в этом случае нужна инфузионная терапия. Как только ацетонемический кризис миновал, о нём нужно просто забыть. Не мучать ребёнка диетами, не искать причины, а просто жить и не запрещать ребёнку сладкого, потому что в 100% случаев дети перерастают это состояние.

Стоит помнить, что данное состояние может развиться и у абсолютно здорового ребёнка, а также ацетономический синдром без других признаков чаще всего не означает наличие диабета. Но если ацетон появляется у ребёнка часто без причины и сопровождается резким похудением, ребёнок часто мочится и постоянно хочет пить, то стоит провериться на диабет 1 типа.

Готовим солевой раствор от обезвоживания

Метод лечения, направленный на поступление в организм жидкости, называется регидратационная терапия. Регидратация — это, собственно, и есть восполнение потерь жидкости. Существуют два главных способа регидратации — внутривенный, когда необходимые растворы вводят в вену посредством капельницы, и пероральный — когда необходимые растворы человек получает через рот.


Что это такое? Иногда — готовый раствор, но обычно это порошок, или таблетка, или гранулы, в состав которых входят необходимые организму натрий, калий, хлор и другие вещества в специально подобранных сочетаниях и концентрациях, эквивалентных патологическим потерям. Объясняю: потливость — это потеря не только жидкости, но и натрия, и хлора (пот ведь соленый, а школьную формулу NaCl — все помнят наверняка). Если восполнять потери жидкости, но не восполнять потери солей — это чревато серьезными проблемами. А сколько все-таки надо соли? Вот умные ученые и рассчитали оптимальное количество солей на определенный объем воды.

На этих расчетах и построены формулы регидратирующих средств. Помимо солей в состав препаратов часто входит глюкоза, иногда добавляются экстракты лекарственных растений (экстракт ромашки, например), отвары злаков (риса, пшеницы и др.).

Регидратирующие средства для перорального приема — идеальный вариант быстрого и эффективного восполнения физиологических и патологических потерь жидкости.

Именно поэтому регидратирующие средства для перорального приема являются безрецептурными лекарственными препаратами.

Именно поэтому регидратирующие средства для перорального приема должны быть обязательным компонентом домашней аптечки.

Профилактика

  • Для профилактики КГ рекомендуется высокоуглеводная (хлеб, злаки, рис, макароны, кукурузные лепёшки) и высокобелковая пища (красное мясо, курица и индейка, рыба, бобы, яйца, орехи). Не допускайте длительных перерывов в приёме пищи у ребёнка (максимум 6 часов); желательно чтобы у ребёнка было не менее 5 приёмов пищи в день. Обязателен перекус перед сном (молоко, булочка, злаки, бананы)!
  • При остром инфекционном заболевании, при лихорадке, тошноте, рвоте, снижении аппетита нужно немедленно начинать отпаивать ребёнка сладким питьём (соки, лимонады, сладкий чай, кока-кола). Не нужно и бесполезно пытаться выпаивать ребёнка с КГ только боржоми/нарзаном/ессентуками/солевыми растворами: они могут предотвратить обезвоживание, но без сладкого питья вывести ребёнка из КГ не получится, поэтому солевые растворы – лишь дополнительная мера к сладкому питью.
  • При постоянной рвоте и невозможности восполнить потери жидкости в домашних условиях следует немедленно обратиться за помощью к врачу. Только если домашнее выпаивание не дало эффекта, следует капать растворы внутривенно – не следует использовать этот метод лечения как базовый.

Чем точно не является КГ:

Читайте также: