Ацетон в моче у ребенка и глисты

Обновлено: 27.03.2024

Согласно медицинской статистике, каждый пятый родитель сталкивается с ситуацией, когда у ребенка внезапно поднимается высокая температура, а изо рта исходит сильный запах ацетона, напоминающий некоторым запах моченых яблок. Все это сопровождается сильной рвотой и тошнотой. Подобные симптомы напоминают классическое отравление, поэтому многие родители сразу начинают лечить ребенка сорбентами и промываниями. Не многие могут заподозрить ацетонемический синдром у детей и правильно оказать первую помощь.

В этой статье рассмотрим механизм возникновения высокого уровня ацетона в крови у ребенка, его причины и симптомы. Узнаем, почему повышается ацетон при температуре и какие лекарства использовать при ацетоне?

Повышение ацетона не болезнь, а симптом

У людей в детском возрасте уровень глюкозы очень низкий. Когда инсулина не хватает, то организм начинает использовать альтернативный источник – жиры. Это заставляет организм сжигать жир в качестве альтернативного источника получения энергии, которая необходима мышцам и тканям. В процессе этих биохимических превращений образуется вещество под названием ацетон.

Сильный запах ацетона изо рта у ребенка указывает на протекание агрессивных процессов в организме, связанных со значительным повышением уровней кетоновых тел, возникающих в ответ на нарушение усвоения белков, жиров и углеводов. Кетоны или кетоновые соединения – это вещества, вырабатываемые в качестве побочных продуктов печенью при недостатке глюкозы для превращения в энергию. Кроме того, при дефиците инсулина уменьшается использование кетонов в мышечных клетках, что также увеличивает их содержание в организме.

Существует 3 типа кетоновых тел:

  • Ацетоацетат;
  • Бета-гидрокси-масляная кислота;
  • Ацетон.

Ацетоацетат и бета-гидрокси-масляная кислота отвечают за перенос энергии из печени в другие ткани тела. Ацетон, при этом, оказывается наименее используемым веществом. Он разрушается и выводится в виде отходов через дыхательные пути или мочу. Поэтому то, повышение ацетона так чувствуется в дыхании ребенка и легко обнаруживается в моче.

запах ацетона изо рта ребенка

Механизм запуска ацетонемического синдрома:

  • Диета с очень низким содержанием углеводов, длительное голодание или постоянная физическая активность сжигает глюкозу и запасы гликогена (сохраненные сахара).
  • Как только заканчивается глюкоза, тело начинает производить энергию из альтернативного источника – жира.
  • Организм начнет расщеплять жировые отложения в качестве топлива (бета-окисление) с образование кетонов в печени.
  • Печень не справляется с избытком кетоновых тел, вызывая их повышение в крови.
  • Затем ацетон выводится из организма через легкие, потовые железы и с мочой.

Незначительное присутствие кетонов в крови считается нормальным явлением для организма. Они выводятся, главным образом, через легкие, поэтому их количество в моче с помощью тестов (например, Цито-тест) не обнаруживается.
Норма кетонов в моче здорового человека – их полное отсутствие.
Безопасные уровни не вызывают патологический запах ацетона со рта у ребенка и не ухудшают его общее самочувствие. Однако, несбалансированное питание с преобладанием жиров и белков, способствует чрезмерному накоплению кетоновых соединений и организм переходит в состояние кетоза.

от ребенка пахнет ацетоном

Причины повышения ацетона у детей

  • Несбалансированная диета по количеству белков, жиров и углеводов является одной из главных причин ацетона у детей. Особенно опасно углеводное голодание, когда ребенок потребляет слишком много жира или животного белка или ему не хватает сахара в рационе.
  • Острые респираторные инфекции. Они могут быть вирусной и бактериальной природы. Слабый запах ацетона изо рта ребенка может быть связан с тонзиллитом или ангиной на фоне повышения температуры тела. Поскольку увеличение выработки тепла происходит за счет ускорения метаболических процессов, в которых участвуют биохимические реакции, использующие почти весь потенциал глюкозы и большой процент жира, то эти усиленные превращения жирных соединений приводят к окислению липидов крови с образованием кетонов и, соответственно, к выделению ацетона с дыханием.
  • Однако не следует забывать, что подобный запах и жажда являются основными признаками развития инсулинозависимого диабета и легкой формы диабетического кетоацидоза. И если после выздоровления от инфекционного заболевания у ребенка сохраняется повышенный ацетон, то это является тревожным знаком и поводом срочно обратиться к врачу.
  • Подобное состояние вызывают и кишечные инфекции или даже острый аппендицит.
  • Слишком длинные перерывы между приемами пищи могут нарушить метаболические процессы.
  • Психосоматические расстройства.

Повышенный ацетон у новорожденных может появиться, если малыш находится на искусственном вскармливании из-за нарушений пищеварения и дефицита ферментов.

повышенный ацетон у грудничков

Симптомы ацетона у ребенка

При кетоацидозе запах ацетона у детей определенно не является единственным признаком. Типичные симптомы ацетона включают сильную тошноту, рвоту, сильную боль в животе и обезвоживание, напоминая отравление. Также наблюдается озноб, сухость во рту, спутанность сознания, после активного периода тревоги и спазмов, ребенок испытывает сонливость и усталость. Данная болезнь особенно распространена среди детей в возрасте от 18 месяцев до 5 лет.

симптомы повышенного ацетона

Диагностика повышенного ацетона у ребенка

Если от ребенка пахнет ацетоном, необходимы некоторые лабораторные исследования для выяснения диагноза. Для этого необходим ряд клинических анализов:

  • Общеклинические анализы крови, мочи и кала;
  • Содержание глюкозы в крови и моче;
  • рН крови, содержание β-гидроксибутирата, электролитов, фосфатов, креатинина;
  • Уровень диметилкетона в моче.

диагностика повышенного ацетона

Нормой ацетона в крови у детей считается показатель ниже 0,6 ммоль/л, уровень 0,6-1,5 ммоль/л может указывать на развитие диабетического кетоацидоза, а >1,5 ммоль/л – на сам кетоацидоз.

Уровень кетонов в крови (ммоль/л)

Уровень кетонов в моче

негативный или следы

Диагнозацетонемического синдрома, как правило, подтверждается наличием высокого уровня глюкозы в крови наряду с аномальными уровнями кетонов и кислотностью крови. При этом, причина его возникновения может быть различной. Поэтому дополнительно может быть назначены исследования гормональной панели, в частности уровня гормонов щитовидной железы (T3, T4 и TTG) и наличия антител. В зависимости от клинической картины ребенку иногда следует пройти УЗИ печени и почек.

При подозрении на повышенный ацетон у ребенка, родители могут проверить его в домашних условиях. Для этого необходимо иметь тест-полоски, например Ацетонтест или CITOLAB, которые можно приобрести в любой аптеке. Используют их независимо от времени суток и приема пищи.

Для проведения домашнего теста необходимо собрать мочу в чистый контейнер и следовать инструкции производителя на упаковке. Как правило, схема достаточно проста:

  • Поместить индикаторную полоску теста в образец;
  • Осторожно встряхнуть полоску;
  • Ожидать изменения цвета индикатора;
  • Найти появившийся цвет на таблице, прилагаемой к тестовому набору. Это покажет уровень кетонов в моче.

Крайне важно запомнить ситуации, при которых необходимо как можно быстрее определить уровень кетонов в моче:

  • При простудных заболеваниях, сопровождающихся значительным повышением температуры и запахом ацетона у ребенка;
  • Уровень глюкозы крови больше 14-15 ммоль/л в течение нескольких часов;
  • Появление симптомов инсулиновой недостаточности (тошнота, рвота, боль в животе, частое дыхание, запах ацетона);

Особенно важно делать диагностику людям с диабетом первого типа, при котором иммунная система атакует и разрушает клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин.

тест на ацетон в моче

Высокий ацетон у детей: лечение

Как мы уже выяснили, запах ацетона у детей не является самостоятельным заболеванием. В связи с этим лечение будет зависеть от основной патологии, вызвавшей этот симптом. Самостоятельно придумывать лечение ребенку не стоит. Поставить диагноз и подобрать лечение должен терапевт. Чтобы не терять время до начала осмотра, ребенку можно поднять уровень сахара. Вы можете приготовить сладкий компот или сок из клюквы, облепихи, а также настой из шиповника. Особенно эффективным считается отвар из изюма. Эти ягоды укрепляют иммунитет, улучшают обменные процессы и нормализуют работу пищеварительной системы. Тяжелые состояния, в частности, ацетоновый криз, требуют госпитализации и внутривенного введения физиологического раствора глюкозы, сорбентов и электролитов (Ресорбилакт, Трисол, раствор Рингера).

Ацетоновый синдром у ребенка начинается с приступов тошноты и рвоты, вызывая серьезные нарушения водного-электролитного баланса и падению уровня глюкозы. Поэтому лечение ацетона у детей основано на возобновлении именно этих показателей. Чтобы облегчить состояние маленького пациента важно очистить кишечник и желудок от скопившихся токсинов. Для этого рекомендуется промыть желудок слабым содовым раствором и дать малышу сорбент, например активированный уголь, Атоксил, Сорбекс, Энтеросгель и др.

Восстановить электролитный баланс поможет Регидрон, Хумана Электролит, а также щелочная минеральная вода без газа. Пакет Регидрона разводят в 1 литре теплой воды для приема по 5-10 мл на каждый килограмм массы тела, который необходимо выпить в течение 1 часа после каждого приступа рвоты. Существует правило, согласно которому можно восполнить объем жидкости и электролитов в организме ребенка с тошнотой и рвотой: пейте небольшими количествами (по 5-15 мл), но каждые 10-15 минут.

Если рвота становится непобедимой, то в экстренных ситуациях детям с 1-го года дают Церукал или Метоклопромид. Терапевтическая разовая доза для детей в возрасте 2-14 лет составляет 0,1 мг на 1 кг массы тела.

После ацетонового кризиса детский организм находится в ослабленном состоянии. Чтобы его поддержать, необходимы витаминные комплексы(Аскорутин, Ревит, Ундевит), источники аминокислот и гепатопротекторы (Бетаргин, Энерлив, Гепафорте), которые восстановят метаболические процессы и ускорят регенерацию клеток печени.

лечение ацетонемии

Диета при ацетонемии: что можно кушать ребенку при высоком уровне ацетона?

Во время острого периода заболевания диета основывается на обильном режиме питья. Пища в этот период должна быть легко перевариваемой и содержать в основном углеводы. Через неделю можно подключать кисломолочные продукты. Еще через две недели можно давать постное мясо, допускаются бананы. Постепенно рацион необходимо расширять списком разрешенных продуктов, кроме молока (от него нужно отказаться на 1-2 месяца).

В первый день повышения ацетона у ребенка старайтесь его не кормить. Необходимо лишь питье каждые 5 минут. Если он захочет есть, предложите сухие домашние крекеры. На второй день будет уместен рисовый суп без мяса, на третий день – любая каша на воде. Из злаков лучше готовить рис, овес или гречку.

В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов? Какова терапия гельминтозов? На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов

В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов?
Какова терапия гельминтозов?

На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов (болезни адаптации), постоянного стресса, повышения уровня образованности и культуры населения многие давно известные заболевания человека изменили свою клиническую картину. Некоторые симптомы практически перестали встречаться, другие, наоборот, стали выходить на первый план. Это относится и к заболеваниям, вызываемым гельминтами, в частности, круглыми паразитическими червями (нематодами). В умеренном поясе наиболее широко распространенные нематоды — аскарида и острицы.

Гельминты могут вызывать нарушения функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), быть причиной аллергических (или псевдоаллергических) реакций или усугублять их, вызывать интоксикацию, а также быть фактором, ослабляющим иммунитет [2]. В настоящее время редко встречаются случаи массивной инвазии, когда диагностика не вызывает затруднений, а клубки гельминтов вызывают обтурации кишечника, — значительно чаще гельминты стали являться причиной развития аллергических проблем. При этом гельминтозы относятся к тем заболеваниям, которые трудно диагностировать в связи с объективными и субъективными трудностями (длительные периоды отсутствия яйцекладки, возможность отсутствия среди паразитирующих особей самок, вероятность технических ошибок). Поэтому важно знать клиническую картину данных заболеваний, чтобы иметь возможность назначать углубленное обследование или эффективную терапию по совокупности косвенных признаков, даже не имея прямых доказательств наличия гельминтоза.

С целью оценить клиническую картину при нематодозах проанализированы жалобы, анамнез и результаты осмотра 150 детей, у которых были обнаружены аскариды (116 детей), острицы (27 детей), аскариды и острицы (7 детей). Гельминты выявлены стандартными методами: обнаружение яиц аскарид в фекалиях методом мазка или яиц остриц в соскобе на энтеробиоз, а также визуальное обнаружение аскарид или остриц в фекалиях, рвотных массах или при оперативном или эндоскопическом вмешательстве в брюшной полости или в области прямой кишки [3].

Среди детей было 67 мальчиков, 83 девочки. Распределение по возрасту представлено в табл. 1. Преобладали дети младшего дошкольного возраста (от одного до трех лет), их количество составило 63%. Именно в этом возрасте — наибольшие эпидемиологические предпосылки появления нематодозов.

У 150 детей с доказанными инвазиями аскаридами и/или острицами отмечались следующие клинические проявления.

У 107 детей (71,3%) были аллергические проблемы: кожные высыпания, диатез, атопический дерматит, нейродермит — у 99 (66%), из них у 18 эти проблемы носили периодический характер, у двух детей, кроме кожных высыпаний, отмечались конъюнктивиты; у десяти (6,7%) отмечалась доказанная пищевая аллергия на какие-то продукты с высоким уровнем специфических IgE в сыворотке крови; у шести детей (4%) отмечался астматический компонент или был установлен диагноз бронхиальная астма.

Бруксизм (скрежетание зубами) — симптом, который часто связывается с глистными инвазиями, но фактически является неспецифическим признаком интоксикации центральной нервной системы и может сопровождать любые хронические интоксикации — отмечался у 25 детей (16,7%).

Нарушения ночного сна отмечались у 81 ребенка (54%): беспокойство к вечеру, затруднения засыпания — у 15 детей (10%); беспокойный ночной сон (вскрикивания, постанывания, метания во сне, пробуждения, плач, бессонница, кошмарные сновидения) — у 76 (50,7%). Некоторые родители старших детей затруднялись охарактеризовать ночной сон ребенка, т. к. ребенок спит в другой комнате. Проблемы с засыпанием и ночным сном — важный симптом глистных инвазий, т. к. известно, что кишечные нематоды (в том числе аскариды и острицы) часто активизируются именно ночью.

У 54 детей (36%) отмечались зуд и/или покраснения в области заднего прохода (анальная эскориация) — у 43 детей (28,7%); зуд — у 38 (25,3%); оба симптома — у 27 (18%). Анальная эскориация и зуд считаются симптомами энтеробиоза (острицы), но при этом из 54 детей, у которых отмечались данные симптомы, энтеробиоз был доказан у 17 детей (31,5% от числа детей с этими симптомами). У других 37 детей (68,5% от числа детей с данными симптомами) было доказано наличие аскаридоза, но ни визуально, ни в анализах не были обнаружены острицы. Это может свидетельствовать либо о том, что в данных случаях присутствовали острицы, которые не были диагностированы, т. е. гельминтоз был смешанным, либо о том, что анальная эскориация и зуд — симптомы, характерные не только для энтеробиоза, но и аскаридоза.

У 29 детей (19,3%) отмечались признаки общего ослабления иммунитета: часто или длительно болеющие дети (по общепринятой классификации Monto J. et al., 87) — 18 детей (12%); рецидивирующие стоматиты, гингивиты отмечались у 13 детей (8,7%); кариес зубов — у шести (4%); рецидивирующие гнойные заболевания кожи или слизистых — у трех (2%).

У 15 детей (10%) имелись результаты исследования иммунного статуса по крови: у 13 детей было снижено количество Т-клеток; у всех 15 детей было снижено количество Т-хелперов, причем у шести из них — существенно; у 12 детей было снижено хелперно-супрессорное соотношение; у семи детей отмечалось снижение уровня IgA (секреторный иммуноглобулин), в том числе у трех — существенное, у остальных же восьми детей уровень IgA в сыворотке крови был либо нормальным, либо повышенным; у шести детей отмечалось снижение количества лимфоцитов, в том числе у одного ребенка была выраженная лимфо- и нейтропения. Эти результаты подтверждают известные данные о том, что аскариды и острицы угнетающе влияют на функции иммунитета, а также что у людей с ослабленным иммунитетом большая вероятность появления гельминтоза [1].

У большинства детей отмечалось более одного симптома. Обобщенные данные по клинической картине представлены в табл. 2.

Терапия во всех случаях состояла из двух этапов: сначала — антигельминтная терапия, причем назначались два разных препарата (декарис и вермокс) с интервалом три — пять дней между ними, чтобы максимально охватить различные стадии жизни гельминтов; через некоторое время после антигельминтной терапии — препараты для микробиологической и функциональной коррекции. Соответственно оценивались результаты противоглистной терапии, результаты всего лечения, а также катамнез в течение шести месяцев после терапии. В большинстве случаев улучшение наступало быстро в процессе лечения. У 36 детей только после антигельминтной терапии существенно уменьшились или полностью исчезли аллергические проявления, у 39 детей после первого этапа терапии нормализовалась работа ЖКТ, у 41 ребенка сразу прекратились боли в животе, по остальным симптомам также наступало улучшение после противоглистных препаратов. Это подтверждает то, что симптомы были вызваны наличием гельминтов.

У 92 детей после всего лечения не было никаких жалоб; о 37 нет данных об изменениях состояния в процессе и после лечения; у 16 детей эффект был неполным, т. е. какие-то симптомы сохранялись и после окончания лечения; у четырех детей эффект от терапии оказался нестойким, поскольку возникли рецидивы после окончания лечения; у трех детей эффекта от терапии не было.

Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров

Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child's body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.

Самка острицы

Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Контрастирование яичников широкого лентеца с репродуктивным материалом

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Значение факторов риска паразитозов у детей разного возраста

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспеци­фической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

Cлизистая оболочка 12-перстной кишки

У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:

  • Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней;
  • Пирантел — 10 мг/кг однократно;
  • Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:

  • Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — 100 мг однократно;
  • Пирантел — 10 мг/кг однократно;
  • Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:

  • орнидазол 25–30 мг/кг (если масса тела больше 35 кг — 1000 мг) в два приема в течение 5 дней, 1 день — 1/2 дозы, повторный курс через 7 дней;
  • Макмирор (нифурател) — по 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней;
  • Немозол (альбендазол) — по 15 мг/кг однократно в течение 5–7 дней.

2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Литература

Л. И. Васечкина 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина, кандидат медицинских наук
Л. П. Пелепец, кандидат биологических наук
А. В. Акинфиев, кандидат медицинских наук

Нашли ацетон в моче ребенка - признак патологии или норма?

Как известно, здоровье маленького ребенка - весьма хрупкая вещь. Поэтому большинство родителей очень часто по малейшему поводу либо обращаются к врачу, либо пытаются диагностировать заболевание сами (что является не совсем правильной тактикой), или даже пытаются самостоятельно лечить ребенка различными аптечными препаратами (что является в корне неправильной и иногда даже опасной тактикой). Одна из обязанностей современного врача педиатра - разъяснять, когда то или иное состояние является опасным или когда возможно оказать помощь и на дому. В частности, это касается такого состояния, как кетонурия, или, проще говоря, наличие ацетона в моче ребенка.

В последнее время крайне возрос интерес к этой проблеме. Например, специальные тест полоски для обнаружения ацетона в моче возможно приобрести в любой аптеке. И именно из-за такой массовости "проверок" выяснилось, что кетонурия очень широко встречается среди детей, особенно в возрасте от трех до пяти лет. Очень часто педиатры советуют проходить такой анализ в том случае, если ребенок жалуется на недомогание, тошноту, у него иногда возникает рвота без причины - все это может свидетельствовать о ацетонемической интоксикации. Из-за чего возникает такое состояние и чем оно грозит ребенку?

ацетон в моче у ребенка

Изначально тест на определение ацетона в моче использовался для ранней диагностики такого тяжелого эндокринного заболевания как сахарный диабет. При нем, из-за недостатка инсулина глюкоза из крови не может проникать в клетки и организм "голодает". Для восполнения энергии он начинает массово расщеплять жиры, а побочным продуктом такого распада и являются кетоновые тела - особые химические соединения, комплекс которых объединяют названием "ацетон" (потому что их структура похожа на строение всем известного косметического растворителя). Наличие ацетона в моче является одним из самых ранних проявлений диабета, поэтому тест на него позволял как можно раньше начинать лечение и избежать тяжелых последствий. Однако далеко не у всех детей с кетонурией обнаруживаются другие симптомы сахарного диабета - высокий уровень глюкозы в крови, сильная жажда, похудание. Следовательно, наличие ацетона в моче в таких случаях вызвано другими причинами. Лишь исследования последних лет помогли хоть немного разобраться в этом вопросе.

У детей, как и у взрослых, основным энергетическим "топливом" является глюкоза и другие углеводы. Для бесперебойного обеспечения организма этими компонентами существуют запасы углеводов в виде полимера глюкозы - гликогена, наибольшие запасы которого располагаются в печени, мышцах и миокарде. При голодании, недостаточном поступлении углеводов с пищей, организм начинает растрачивать свой "неприкосновенный запас". Для взрослого этих запасов хватает на несколько дней, но у растущего организма резерв гликогена крайне мал, что приводит к тому, что начинают сжигаться запасы второй очереди - жиры, при распаде которых, как уже было сказано, и выделяется ацетон. То есть, источник кетоновых тел в таком случае точно такой же как и при сахарном диабете, но причина его образования несколько иная - простой недостаток углеводов. Доказывает это также тот факт, что и у взрослого человека после недельного голодания наблюдается кетонурия.

ацетон в моче у ребенка

Поэтому наличие ацетона в моче у ребенка не обязательно является симптомом сахарного диабета. Наиболее часто у детей наблюдается так называемая преходящая кетонурия, возникающая один-два раза при физических нагрузках на ребенка после активных игр, занятий спортом (во время нагрузок возрастает потребность в энергии), недостатке углеводов с пищей. Иногда кетонурия возникает после употребления ребенком большого количества жирной пищи. Но встречается и склонность к образованию кетоновых тел, вызванная некоторыми наследственными факторами.

Что же делать родителям, если лабораторный анализ или тест-полоска показала наличие ацетона в моче? В первую очередь необходимо исключить сахарный диабет - сдать анализ крови на исследование уровня глюкозы - в норме он составляет 3,3-5,5 ммоль/л, более высокие цифры, особенно натощак, свидетельствуют об эндокринном заболевании. Если же это, к счастью, не диабет, то нужно ликвидировать углеводную недостаточность - в идеале дать ребенку выпить 5 или 10% раствор глюкозы. Рекомендуется, чтобы температура раствора была равна температуре тела, в таком случае глюкоза всасывается быстрее. Можно в принципе давать любые сладости, но лучше частое теплое сладкое питье (компот, чай, кисель) - это не только восстановит запасы углеводов, но и будет способствовать выходу ядовитых кетоновых тел из организма. В некоторых тяжелых случаях может возникать многократная рвота на фоне кетонурии - тогда необходимо обращаться к врачу, так как нужны внутривенные вливания раствора глюкозы.

Если ваш ребенок склонен к образованию ацетона, желательно соблюдать определенную диету. Ее суть заключается в увеличении содержания в рационе углеводов (сладости, каши, мучные изделия) и уменьшении удельного количества жиров, как веществ, способствующих синтезу кетоновых тел. При соблюдении таких рекомендаций вы снижаете до минимума негативное влияние этих продуктов распада на растущий организм ребенка.

Эта тема вызывает во мне много эмоций. Во-первых, сильное желание помочь таким особенным детям, во-вторых, еще более сильное желание рассказать, что это вообще не проблема, если изначально понимать причины ее возникновения и не допустить их.

Итак, начнем с азов: кетоновые тела (или ацетон) в моче могут появиться, если человек болен сахарным диабетом, если была рвота и/или диарея, то есть налицо патологические потери жидкости, если голодать. У этого процесса есть определенные причины, подробнее о которых можно прочитать в интернете или учебниках патологической физиологии.

Провоцирующими факторами появления ацетонемического синдрома могут быть: 1) вирусная инфекция, 2) стресс (лично знаю несколько случаев после удаления зубов в 2–3-летнем возрасте), 3) съеденная в больших количествах запрещенная еда, 4) отказ от питья или жидкой еды, 5) повышенный рвотный рефлекс (который дети, как правило, перерастают к 6–7 годам) — например, когда такой ребёнок засыпает при обычном насморке, то через полчаса начинает кашлять (из-за того, что расслабилась мускулатура глотки и по задней стенке потекло то, что было в носу и на аденоидах, в нижние дыхательные пути) и дело доходит до рвоты, соответственно, каждый раз он дополнительно теряет электролиты.

По поводу аденоидитов хочу сказать, что нужно дать ребёнку полностью выздороветь после каждого эпизода простуды, т.к. лимфоидная ткань, раз увеличившись, потом довольно медленно уменьшается, а если ребёнок опять заболевает, то, не успев вернуться в прежнее состояние, аденоиды еще больше увеличиваются. Надо учесть и то, что малышня 2–5 лет болеет чаще, т.к. формирует иммунитет на всю жизнь, и он будет полноценным, только если болезнь ребенок победит с образованием собственных антител, а не с помощью антибиотика, поэтому важно лечиться по анализу крови и антибиотик глотать только тогда, когда есть показания, и родители не должны только что выздоровевшего малыша сразу отправлять в детский коллектив, а дать ему две-три недели окрепнуть. Но это уже я совсем отклонилась от темы.

Также хочу добавить, что у этих детей есть склонность к довольно серьёзным заболеваниям, которые появятся, когда они повзрослеют, если не предпринять определенных мер в детстве (сахарный диабет, подагра).

Итак, о симптомах ацетонемического синдрома (подтверждением которого будет положительный тест на ацетон) и провоцирующих факторах я сказала. Теперь самое главное — что нельзя давать есть малышам и что делать, если тест-полоска дала неутешительный результат.

Детям нельзя давать:

3) субпродукты (внутренности) — тут главный представитель, конечно, печеночка, паштеты из неё, птичьи сердечки, пупки и др.;

5) дешевое мороженое (настоящий пломбир можно);

6) цитрусовые и готовые фруктовые соки во время обострения.

Читайте также: