Ацидоз при кишечной инфекции

Обновлено: 23.04.2024

Ацидоз (от лат. acidus - кислый), изменение кислотно-щелочного равновесия организма в результате недостаточного выведения и окисления органических кислот (например, бетаоксимасляной кислоты). Обычно эти продукты быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме.

Что провоцирует / Причины Ацидоза:

Обычно продукты окисления органических кислот быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме.

Патогенез (что происходит?) во время Ацидоза:

По механизмам возникновения различают 4 вида нарушений кислотно-основного состояния, каждый из которых может быть компенсированным и декомпенсированным:

нереспираторный (метаболический) ацидоз;
респираторный ацидоз;
нереспираторный (метаболический) алкалоз;
респираторный алкалоз.

Нереспираторный (метаболический) ацидоз - это самая частая и наиболее тяжелая форма нарушения кислотно-основного состояния. В основе нереспираторного (метаболического) ацидоза лежит накопление в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты, - оксимасляной, ацетоуксусной и др.) или потеря организмом буферных оснований.

Симптомы Ацидоза:

Основные симптомы ацидоза нередко маскируются проявлениями основного заболевания или трудно отличимы от них. Легкий ацидоз может протекать бессимптомно или сопровождаться некоторой утомляемостью, тошнотой и рвотой. Для тяжелого метаболического ацидоза (например, рН меньше 7,2 и концентрация бикарбонат-ионов меньше 10 мэкв/л) наиболее характерно гиперпноэ, проявляющееся увеличением сначала глубины, а затем и частоты дыхания (дыхание Куссмауля). Могут наблюдаться и признаки уменьшения объема ЭЦЖ, особенно при диабетическом ацидозе или потере оснований через желудочно-кишечный тракт. Тяжелый ацидоз иногда приводит к циркуляторному шоку вследствие нарушения сократимости миокарда и реакции периферических сосудов на катехоламины, а также к нарастающей оглушенности.

Диагностика Ацидоза:

При тяжелом ацидозе, когда содержание бикарбонат-ионов в плазме становится очень малым, рН мочи падает ниже 5,5, рН крови ниже 7,35, концентрация HCO3 ниже 21 мэкв/л. В отсутствие легочных заболеваний парциальное давление диоксида углерода в артериальной крови не достигает 40 мм рт. ст. При простом метаболическом ацидозе оно может уменьшаться примерно на 1-1,3 мм рт. ст. на каждый мэкв/л снижения уровня HCO3 в плазме. Большее падение раСО2 указывает на одновременный первичный дыхательный алкалоз.

Многие формы метаболического ацидоза характеризуются нарастанием неопределяемых анионов. Количество неопределяемых анионов сыворотки (иногда называемое анионным интервалом или дефицитом анионов) оценивают по разнице между концентрацией натрия в сыворотке и суммой концентраций хлорида и бикарбоната. Считается, что в норме эта величина колеблется в пределах 12 + 4 мэкв/л . Однако она получена в результате измерения уровня электролитов с помощью автоанализатора Technicon, широко использовавшегося в 1970-х годах. В настоящее же время большинство клинических лабораторий пользуются другими методиками, которые дают несколько иные цифры. В частности, нормальный уровень хлорида в сыворотке получается выше, а неопределяемых анионов в норме меньше - всего 3-6 мэкв/л. Следует знать об этом и исходить из границ норм, установленных в той лаборатории, услугами которой пользуются в данном конкретном случае.

Метаболический ацидоз может быть связан с накоплением неопределяемых анионов - например, сульфата при почечной недостаточности, кетоновых тел при диабетическом или алкогольном кетоацидозе, лактата или экзогенных токсичных веществ (этиленгликоль, салицилаты). Метаболический ацидоз с нормальным количеством неопределяемых анионов (гиперхлоремический метаболический ацидоз) обычно обусловлен первичной потерей бикарбоната через желудочно-кишечный тракт или почки (например, при почечном канальцевом ацидозе).

Диабетический ацидоз обычно характеризуется гипергликемией и кетонемией. При гипергликемии и некетоновом (по данным обычных клинических анализов) ацидозе повышено содержание в крови молочной и/или р-гидроксимасляной кислоты.

Отравление этиленгликолем следует подозревать при необъяснимом ацидозе, если в моче присутствуют кристаллы оксалата.

Отравление салицилатами характеризуется вначале дыхательным алкалозом, а затем метаболическим ацидозом; уровень салицилатов в крови обычно превышает 30-40 мг%.

Поскольку ацидоз нередко сопровождается гиповолемией, часто отмечается легкая азотемия (содержание азота мочевины крови 30-60 мг%). Более значительное повышение уровня азота мочевины крови, особенно в сочетании с гипокальциемией и гиперфосфатемией, указывает на почечную недостаточность в качестве причины ацидоза. Гипокальциемия иногда наблюдается и при септическом шоке. Изменения уровня калия в сыворотке при ацидозе обсуждались выше (см. о нарушениях калиевого обмена). При лактоацидозе гиперкалиемия встречается относительно редко, если только одновременно нет почечной недостаточности и/или усиленного распада тканей.

Лечение Ацидоза:

Устранение причины, вызвавшей ацидоз (например, недостаток инсулина при диабете), а также симптоматическое - приём внутрь соды, обильное питьё.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ацидоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ацидоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Зеленый кал: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Кал зеленоватого цвета у людей любого возраста может быть как вариантом нормы, так и свидетельством наличия серьезных изменений в организме.

Кал – продукт жизнедеятельности организма, формируется в толстом кишечнике, состоит на 80% из воды и на 20% из сухого остатка. В сухой остаток входят непереваренная пища (40%), почти полностью нежизнеспособная микрофлора кишечника (30%), выделения желез кишечной стенки (слизь) и отмершие клетки слизистой оболочки кишечника (30%).

Состав и характер кала определяются питанием, состоянием органов пищеварительной системы, микрофлоры кишечника, наличием сопутствующих заболеваний.

В состав нормальной микрофлоры кишечника входит большое число бифидо- и лактобактерий, кишечная палочка, бактероиды. Они полезны, поскольку выполняют защитную функцию и сдерживают размножение патогенных микроорганизмов. В меньшем количестве в кишечнике присутствуют энтеробактерии, энтерококки, клостридии, стафилококки, стрептококки, грибы рода Candida. При бесконтрольном размножении они могут вызвать неприятные симптомы.

Разновидности зеленого кала

Кал зеленого цвета встречается в норме и при патологии. При патологическом характере стула меняется общее самочувствие пациента, частота дефекаций, консистенция стула, его запах, могут появляться примеси слизи, гноя, крови.

Возможные причины появления зеленого кала

Наиболее частой причиной возникновения зеленого стула без изменения других его характеристик является употребление растительной пищи зеленого цвета – шпината, щавеля, салата и т.д., а также продуктов, содержащих пищевой краситель зеленого цвета. В этом случае цвет кала нормализуется самостоятельно в течение одного-двух дней после прекращения употребления перечисленных продуктов.

Еще одним вариантом нормы является меконий – первый кал новорожденного. Он вязкий, липкий, темно-зеленого цвета, состоит из отмерших клеток кишечной стенки, слизи, околоплодных вод, желчи.

Кишечник новорожденного ребенка постепенно заселяется микроорганизмами. При этом состав микрофлоры малыша, находящегося на грудном вскармливании, несмотря на преобладание лакто- и бифидобактерий, более вариабелен, нежели у ребенка на искусственном вскармливании.

Некоторые бактерии могут влиять на цвет кала и окрашивать его в зеленый цвет. При хорошем самочувствии, аппетите и отсутствии других симптомов данные явления считаются вариантом нормы.

Стойкое нарушение состава микрофлоры кишечника (дисбактериоз) считается патологическим состоянием, влияющим на цвет каловых масс.

При приеме таблетированных и капсулированных препаратов железа избыток железа выводится естественным путем, кал приобретает темный, зеленоватый, вплоть до черного оттенок.

Кал полностью восстанавливает свои характеристики после окончания курса приема лекарств.

К возможным причинам зеленого стула относятся инфекционно-воспалительные заболевания желудка, тонкого и толстого кишечника.

При каких заболеваниях кал приобретает зеленый оттенок

Лактазная недостаточность – врожденное или приобретенное состояние, при котором отсутствует или снижается активность фермента лактазы и способность переваривать лактозу. Врожденный дефицит лактазы начинает проявляться в раннем детском возрасте и сохраняется в течение жизни; транзиторный дефицит развивается на фоне незрелости желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) новорожденного (возникает на 3-6-й неделях жизни и снижается по мере роста и развития ребенка). Вторичная лактазная недостаточность – это следствие перенесенного заболевания, сопровождающегося повреждением клеток кишечной стенки.

Основными симптомами лактазной недостаточности являются выраженное вздутие живота, кишечные колики, жидкий пенистый стул после употребления грудного или цельного коровьего молока.

При недостаточной переработке лактозы в желудочно-кишечном тракте начинаются процессы брожения и гниения, что не может не сказаться на составе микрофлоры. При выраженном дисбалансе микроорганизмов может появиться зеленый стул.

Нарушение соотношения нормальной и патогенной микрофлоры кишечника называется дисбактериозом. Данное состояние может возникнуть на фоне резкой смены питания, при недостаточном потреблении растительной пищи и кисломолочных продуктов, из-за воспалительных процессов в ЖКТ, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционного поражения тонкого или толстого кишечника, после приема курса антибактериальных препаратов, на фоне снижения иммунитета.

К симптомам дисбактериоза относятся запоры или неустойчивый стул, нарушение переработки и всасывания полезных питательных веществ, вздутие и боль в животе.

Среди кишечных инфекций, для которых характерно появление зеленого стула, выделяют дизентерию, лямблиоз, сальмонеллез, ротавирус.

Дизентерию вызывают бактерии рода шигелла, которые выделяет с калом больной человек или носитель. Шигеллы проникают в организм через грязные руки, и спустя 2–3 суток начинается развитие заболевания. Размножаются бактерии в толстом кишечнике, раздражая и повреждая его стенку.

Симптомы дизентерии – ложные болезненные позывы к дефекации, а также частый скудный жидкий стул темно-зеленого цвета с примесями крови, слизи, гноя.

У больного ухудшается общее самочувствие, его беспокоит слабость, повышается температура тела. При этом из-за необильного стула риск возникновения обезвоживания остается низким, но возможно прободение стенки кишечника.

Лямблиоз вызывают простейшие – лямблии. Механизм передачи – фекально-оральный, заражение возможно при прямом контакте с больным человеком или через загрязненную воду и пищу. С момента заражения до манифестации симптомов проходит до четырех недель. Чаще болеют дети и взрослые с низкой кислотностью желудочного сока.

Простейшие вызывают симптомы воспаления тонкого кишечника: тошноту, вздутие живота, боль в верхней и средней его третях, вокруг пупка, частый (до 5 раз в сутки) жидкий, обильный, пенистый, дурно пахнущий стул зеленого цвета.

Возможны и внекишечные проявления – высыпания на коже, выраженные аллергические реакции.

Лямблии

Сальмонеллез вызывают бактерии рода сальмонелла. В организм человека они попадают через плохо термически обработанные яйца, молочные продукты и мясо. Период от заражения до начала проявления заболевания длится до двух дней. К симптомам сальмонеллеза относят спазматическую боль в верхних отделах живота и около пупка, тошноту, рвоту (до 3 раз в сутки), а также частый (до 15 раз в сутки) обильный, жидкий, пенистый, зловонный стул цвета болотной тины.

Заболевание опасно сильной интоксикацией, обезвоживанием, возможным попаданием сальмонелл в кровь и нарушением функций многих органов и систем (сепсисом).

Ротавирус распространяется пищевым, водным, воздушно-капельным, бытовым путем. Прекрасно сохраняется во внешней среде, устойчив к большинству дезинфицирующих средств. Для развития заболевания достаточно попадания в рот всего нескольких вирусных частиц. Начинается с симптомов острой респираторной вирусной инфекции – повышения температуры тела, покраснения и болезненности горла. Затем присоединяются частая обильная рвота и частый (5–15 раз в сутки) жидкий стул, который может быть разных оттенков, в том числе желто-зеленым. На этом фоне быстро развивается обезвоживание.

К каким врачам обращаться

Если наблюдаются признаки кишечной инфекции, особенно у ребенка, лучше всего вызвать бригаду скорой медицинской помощи, которая при необходимости доставит пациента в инфекционный стационар.

Диагностика и обследования при появлении зеленого кала

Для установления причин возникновения зеленого кала врач проводит тщательный опрос и осмотр пациента, уточняет режим и характер питания, выясняет сопутствующие заболевания и состояния.

Для более полного понимания картины может потребоваться ряд лабораторных и инструментальных методов исследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Ацидоз: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Ацидоз – это смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону повышения кислотности.

Кислотами называют вещества, способные отдавать ион водорода (Н+), а основаниями – вещества, способные его принимать. Кислоты постоянно образуются в результате жизнедеятельности клеток организма и расщепляются с освобождением очень активных ионов водорода.

Для поддержания нормальной жизнедеятельности организма концентрация этих ионов должна поддерживаться в физиологических значениях, этой цели служат буферные и выделительные системы организма (легкие, почки, кишечник).

Так поддерживается кислотно-щелочное равновесие (баланс) – относительное постоянство концентрации водородных ионов во внутренних средах организма.

Соотношение положительно заряженных ионов водорода (Н+) и отрицательно заряженных гидроксильных ионов (ОН-) во внутренней среде организма определяет интенсивность окислительно-восстановительных процессов, синтез и расщепление белков, жиров и углеводов, активность ферментов, проницаемость мембран, чувствительность к гормональным стимулам и др. Это соотношение определяется показателем рН (водородным показателем). Кислотность или щёлочность раствора зависят от содержания в нем свободных ионов водорода и концентрации гидроксильных групп. Если концентрация Н+ больше концентрации ОН-, то мы говорим о том, что среда кислая. Если концентрация Н+ равна концентрации ОН-, то среда нейтральная, когда концентрация Н+ меньше концентрации ОН-, то это щелочная среда. Таким образом, при рН < 7,0 среда кислая, при рН = 7,0 – нейтральная, рН ˃ 7,0 свидетельствует о щелочной среде.

В физиологических условиях показатель рН крови колеблется в пределах 7,35-7,45. Даже незначительные нарушения этих границ могут иметь неприятные последствия, а рН менее 6,8 и выше 7,8 несовместимы с жизнью.

Буферные системы начинают действовать сразу же при изменении концентрации ионов водорода и способны устранить умеренные сдвиги кислотно-щелочного равновесия за 10-40 секунд.

Наряду с химическими буферными системами действуют органные механизмы компенсации – легкие, почки, желудочно-кишечный тракт. Для достижения эффекта им необходимо больше времени – от нескольких минут до нескольких часов. Так, например, легкие обеспечивают устранение или уменьшение сдвигов кислотно-щелочного равновесия путем изменения объема альвеолярной вентиляции в течение нескольких минут (увеличение вентиляции легких в 2 раза повышает рН крови примерно на 0,2, снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН на 0,3-0,4). Почки могут увеличивать выведение (экскрецию) ионов Н+ и восстанавливать резерв гидрокарбонатной буферной системы крови. В печени осуществляется синтез белков крови, входящих в белковую буферную систему, образуется аммиак, способный нейтрализовать кислоты, а молочная кислота, которую многие органы и ткани не способны метаболизировать, превращается в нейтральные продукты и т.д.

Если буферные системы не справляются, происходит нарушение баланса. В зависимости от направленности сдвига рН крови выделяют ацидоз и алкалоз.

К симптомам ацидоза относят тошноту и рвоту, диарею, частое дыхание, головную боль, головокружение, нарушение сознания вплоть до комы, падение артериального давления, нарушения ритма сердца (от экстрасистолии до фибрилляции желудочков). Характерным признаком тяжелого метаболического ацидоза является медленное глубокое шумное дыхание или дыхание Куссмауля. Это симптом обычно наблюдается у пациентов в предтерминальном состоянии.

Разновидности ацидоза

По механизму развития нарушения кислотно-щелочного равновесия выделяют респираторный, метаболический и смешанный ацидоз, а по степени компенсации – компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный.

Возможные причины ацидоза

Причиной развития ацидоза могут быть как эндогенные факторы (заболевания, нарушения работы физиологических систем поддержания равновесия), так и экзогенные (связанные с избыточным поступлением в организм веществ кислого характера – лекарств, токсичных средств, некоторых продуктов питания).

В основе респираторного ацидоза лежит гиповентиляция, в результате которой в организме накапливается избыток CO2, а в последующем – углекислоты. Респираторный ацидоз может стать следствием обструкции (закупорки) дыхательных путей, нарушения растяжимости легких, нарушения регуляции дыхания, повышенного образования углекислого газа или его избыточного поступления в организм с вдыхаемым воздухом (при работе в скафандре, на подводных лодках) или при нахождении большого количества людей в замкнутом пространстве (например, в шахте).

Метаболический ацидоз развивается в результате повышенной продукции кислот, сниженной экскреции (выведения) кислот и/или повышенной экскреции оснований. Причинами метаболического ацидоза являются гипоксия, нарушение кровообращения, голодание, сахарный диабет, тяжелые поражения печени и почек, длительная интенсивная физическая нагрузка, ожоги, воспаление, травма, кровопотеря, гипопротеинемия. Бикарбонат (буфер) выделяется в полость тонкого кишечника для осуществления пищеварения и обратно всасывается в нижних отделах желудочно-кишечного тракта или выводится с фекалиями. Любые патологии пищеварительного тракта (например, тяжелая диарея) могут привести выведению бикарбоната из организма в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза. Также потеря бикарбонатов может быть связана с почечной недостаточностью. Тяжелый метаболический ацидоз способен стать следствием всасывания случайно попавших в пищеварительный тракт кислых соединений (например, метанола).

Заболевания, при которых может развиться ацидоз

Наиболее частые причины респираторного ацидоза — бронхиальная астма, бронхит, эмфизема легких, аспирация инородного тела, пневмония, гемоторакс, ателектаз легкого, инфаркт легкого, парез диафрагмы. Энцефалиты, полиомиелит, расстройства мозгового кровообращения могут стать причиной нарушения регуляции дыхания. Повышенное образование эндогенного CO2 является следствием лихорадки, сепсиса, длительных судорог, может сопровождать тепловой удар.

Распространенной причиной метаболического ацидоза является тяжелая диарея, при которой большое количество ионов бикарбонатов выводится с фекалиями. Эта форма метаболического ацидоза особенно опасна, поскольку способна приводить к летальному исходу, особенно у детей в раннем возрасте.

Канальцевый ацидоз возникает при хронической почечной недостаточности, недостаточной секреции альдостерона (болезни Аддисона), других наследственных и приобретенных заболеваниях, которые нарушают функцию почечных канальцев.

При значительном нарушении функции почек снижается выделение кислот с мочой и снижается образование ионов бикарбонатов, что тоже может привести к метаболическому ацидозу.

Усиленная продукция кетокислот является одной из особенностей неконтролируемого или плохо контролируемого инсулинозависимого сахарного диабета (диабетический кетоацидоз).

К каким врачам обращаться при ацидозе

Острые нарушения кислотно-щелочного равновесия являются жизнеугрожающими состояниями, поэтому пациенты госпитализируются в стационар под наблюдение врача-реаниматолога. В случае хронического ацидоза необходима коррекция основного заболевания (например, заболевания легких или почек), поэтому наблюдение осуществляет врач-терапевт или врач-пульмонолог , кардиолог , нефролог, невролог , гастроэнтеролог .

Диагностика и обследования при ацидозе

Диагноз устанавливается на основании оценки содержания электролитов и газов крови. Для исследования кислотно-щелочного состояния используются специальные автоматические анализаторы.

Измеряются такие показатели как:

pH – концентрация ионов (активность) H+,
рCO2 – парциальное давление CO2 (в мм рт.ст.),
рO2 – парциальное давление O2 (в мм рт.ст.).

HCO3 – концентрация бикарбоната (в ммоль/л),
BE – избыток (или дефицит) оснований (в ммоль/л),
BB – сумма оснований всех буферных систем крови (в ммоль/л),
SBE – стандартный избыток оснований (в ммоль/л),
SBC – стандартный бикарбонат (в ммоль/л).

Необходимо также выполнить определенные исследования крови и мочи:

Ротавирусная инфекция: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Ротавирусная инфекция (ротавирус) – это острое инфекционное заболевание, вызываемое ротавирусом и характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта по типу гастроэнтерита с развитием синдрома дегидратации (обезвоживания).

Причины появления ротавирусной инфекции

Возбудителем заболевания выступает вирус семейства Reoviridae, рода Rotavirus. Ротавирусы устойчивы к воздействию факторов окружающей среды, в питьевой воде, открытых водоемах и сточных водах они сохраняют жизнеспособность до нескольких месяцев, на овощах и фруктах – до 30 дней.

Основной источник и резервуар ротавирусной инфекции – больной человек в конце инкубационного периода и в первые дни болезни, выделяющий с фекалиями вирус, а также вирусоносители. Механизм передачи возбудителя – фекально-оральный.

контактно-бытовой (через грязные руки и предметы обихода);
водный (при употреблении воды, в которой присутствуют вирусы);
пищевой (чаще всего при употреблении молока, молочных продуктов);
реже – воздушно-капельный путь.

Ротавирусным гастроэнтеритом болеют люди любого возраста, но максимальная заболеваемость отмечается у детей первых двух лет жизни, людей пожилого возраста и лиц с нарушением функционирования иммунной системы.

Наблюдается зимне-весенняя сезонность, спорадические случаи заболевания регистрируются в течение всего года.
Ротавирусы проникают внутрь эпителия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и верхних отделов тощей кишки. Размножение и накопление вируса приводит к гибели зрелых эпителиоцитов кишки и их отторжению. В результате нарушается абсорбция углеводов и простых сахаров, и они накапливаются в избыточном количестве. В просвете кишечника повышается осмотическое давление, нарушается всасывание воды и электролитов. Возникает водянистая диарея. Образование большого количество органических кислот, водорода, углекислого газа в процессе ферментации нерасщепленных дисахаридов кишечной микрофлорой ведет к повышению газообразования в кишечнике.

У детей с иммунными нарушениями ротавирус может стать причиной развития гепатита, нефрита, пневмонии, экзантемы, энцефалита с высоким риском летального исхода.

Классификация заболевания

Формы ротавирусной инфекции:

типичная (гастрит, гастроэнтерит, энтерит);
атипичная (стертая, бессимптомная);
вирусоносительство.

легкое;
среднетяжелое;
тяжелое.

гладкое;
негладкое (с обострениями и рецидивами).

острое (до 1 месяца);
затяжное (до 3 месяцев);
хроническое (более 3 месяцев).

Инкубационный период ротавирусной инфекции составляет от 14 часов до 7 дней (в среднем 1-4 дня). Заболевание чаще всего начинается остро с повышения температуры тела от субфебрильных до фебрильных значений, появляются симптомы интоксикации (вялость, слабость, снижение аппетита), диарея и повторная рвота.

Кишечная дисфункция характеризуется жидким, водянистым, пенистым стулом желтого цвета без патологических примесей. При обильном жидком стуле развивается обезвоживание.

В тяжелых случаях возможно уменьшение количества мочи вплоть до полного ее отсутствия, снижение артериального давления.

В течение 3–6 дней могут присутствовать умеренные или сильные схваткообразные или постоянные боли в верхней половине живота. У детей младшего возраста в начале заболевания могут наблюдаться катаральные явления, которые предшествуют дисфункции кишечника: покашливание, насморк или заложенность носа, редко – конъюнктивит, катаральный отит. У детей раннего возраста на фоне высокой температуры могут развиться генерализованные судороги, сопровождающиеся потерей сознания.

Для легких форм ротавирусной инфекции характерны следующие симптомы:

температура тела 37,1-38,0°C;
умеренная интоксикация в течение 1–2 дней;
нечастая рвота;
стул жидкой кашицей до 5-10 раз в сутки.

температура тела 38,0-39,0°C;
выраженная интоксикация;
повторная рвота в течение 1,5-2 дней;
обильный водянистый стул от 10 до 20 раз в сутки;
обезвоживание I–II степени.

бурным началом;
значительными потерями жидкости (обезвоживание II–III степени),
многократной рвотой;
водянистым стулом более 20 раз в сутки;
снижением артериального давления.

Типичный ротавирусный гастроэнтерит характеризуется доброкачественным циклическим течением, наличием специфических признаков заболевания, а также обнаружением возбудителя в фекалиях.

К атипичным формам ротавирусного гастроэнтерита относятся:

стертая и субклиническая формы со слабо выраженными и быстро проходящими симптомами;
бессимптомная форма с отсутствием клинических признаков болезни, но с нарастанием титров специфических антител в крови;
носительство ротавирусов после перенесенного острого ротавирусного гастроэнтерита, у здоровых лиц в очагах с инфекционной диареей;
хроническая форма, сохраняющаяся более 3 месяцев.

Сочетание поражения желудочно-кишечного тракта и симптомов интоксикации, развитие обезвоживания, наличие ротавирусной инфекцией у лиц, контактирующих с больным, имеют большое значение в диагностике заболевания.

Окончательный диагноз ротавирусной инфекции ставится только на основании лабораторного подтверждения. Используют:

методы, основанные на обнаружении ротавируса и его антигенов в фекалиях (электронная и иммуноэлектронная микроскопия, РЛА, ИФА);
методы обнаружения вирусной РНК в копрофильтратах (метод молекулярных зондов – ПЦР и гибридизации, электрофорез РНК в полиакриламидном геле или агарозе);
методы обнаружения специфических антител к ротавирусам в сыворотке крови (ИФА, РСК, РТГА, РНГА).

Разработчик сайтов, журналист, редактор, дизайнер, программист, копирайтер. Стаж работы — 25 лет. Область интересов: новейшие технологии в медицине, медицинский web-контент, профессиональное фото, видео, web-дизайн. Цели: максимально амбициозные.

Запись опубликована: 14.12.2021
Reading time: 7 минут чтения

Инфекционная диарея требует обязательного лечения. Обычно это комплексная терапия, основанная на тщательной диагностике причин и подборе лекарств.

Подходы к лечению диареи, связанной с инфекцией

Существует четыре основных подхода к лечению инфекционной диареи:

Поддерживающая терапия – восполнение жидкости и электролитов.
Противодиарейное симптоматическое лечение для уменьшения частоты стула и любых других симптомов, например, боль в животе.
Антисекреторная медикаментозная терапия, направленная на уменьшение фекальных потерь.
Специфическая терапия, например, антимикробная для уменьшения продолжительности и тяжести заболевания.

За последние 10 лет база знаний о лечении инфекционной диареи значительно усилилась. Основные достижения в лечении инфекционной диареи (таблица 4)

Таблица 4. Основные достижения в лечении инфекционной диареи

Вид лечения	Способы
Поддерживающая терапия	Пероральная регидратация гипотоническими растворами

Ультракороткие схемы лечения: холера, диарея путешественников в основном фторхинолонами (ципрофлоксацин), макролидами (азитромицин)

Поддерживающая терапия — восполнение жидкости и электролитов

Оральная регидратационная терапия (ОРТ) остается центральным элементом лечения пациентов с острой инфекционной диареей. Замещения жидкости и электролитов пероральным путем обычно достаточно, если у человека не серьезная рвота и/или потери жидкости очень серьезны.

Обезвоживание происходит быстрее у младенцев и детей младшего возраста, поэтому для предотвращения тяжелого обезвоживания и ацидоза рекомендуется раннее введение раствора для пероральной регидратации (ПРС). При тяжелом обезвоживании младенцев и детей младшего возраста рекомендуется внутривенное введение жидкости.

Ацидоз, возникающий при тяжелом обезвоживании, корректируется одним восполнением жидкости и не требует какой-либо специальной бикарбонатной терапии. Прием пищи следует начинать, только когда человек захочет нормально есть и пить. Грудное вскармливание младенцев следует продолжать.

Оральная регидратационная терапия – принципы и препараты

Рекомендуемые жидкости для пероральной замены – это растворы электролитов с глюкозой, известные под общим названием пероральные регидратационные соли (ПРС, оральные регидратационные соли ОРС). ОРТ стал терапией, спасающей жизнь многих пациентов с тяжелой диареей. Научный принцип и обоснование этой терапии основаны на котранспорте натрия и глюкозы, опосредованном активным носителем.

ВОЗ в течение нескольких десятилетий рекомендовала ПРС, содержащие 90 ммоль/л натрия. Были определенные опасения по поводу широкого использования ПРС 90 ммоль/л из-за небольшого, но значительного риска гипернатриемии. Более низкая концентрация натрия 50–60 ммоль/л одинаково эффективна, и, по-видимому, более эффективна для снижения потерь со стулом. В 2002 г. ВОЗ окончательно одобрила использование ПРС с низкой осмоляльностью (245 мосмоль/кг) с концентрацией натрия 75 ммоль/л.

Глюкоза традиционно была основным субстратом для ПРС. Эффективность может быть увеличена за счет использования сложных субстратов. К ним относятся злаки или определенные полимеры глюкозы. Принцип изучался в последние несколько десятилетий.

Замена глюкозы полимером глюкозы – рисовым крахмалом – имеет двойное преимущество: получение раствора с низкой осмоляльностью при доставке повышенного количества субстрата в виде полимера рисового крахмала вместе с некоторым количеством белка. Это будет способствовать активному всасыванию натрия. Резистентный крахмал лишь частично гидролизуется в тонком кишечнике и примерно 30% попадает в толстую кишку. Там он расщепляется бактериями до короткоцепочечных жирных кислот, они способствуют абсорбции натрия и воды.

Испытание при холерной диарее показало, что ПРС с резистентным крахмалом превосходит обычный и гипотонический ПРС мономера глюкозы по своей эффективности в снижении потерь через ЖКТ. Правда, их применение имеет значительное преимущество только при холере, но не при других диарейных состояниях.

Препараты

Регидрон

Относится к ПРС.

натрия хлорид 59.9 ммоль в 1 л готовый раствор, 3.5 г в 1 пакет
калия хлорид 33.5 ммоль в 1л готовый раствор, 2.5 г в 1 пакет
натрия цитрат 9.9 ммоль в 1 л готовый раствор, 2.9 г в 1 пакет
декстроза 55.5 ммоль в 1л готовый раствора, 10 г в 1 пакет

Содержание Na+ 89.6 ммоль, K+ 33.5 ммоль, Cl- 93.4 ммоль, цитрат 9.9 ммоль

Механизм действия. Средство, корректирующее нарушение баланса электролитов, как следствие – восполняющее потерю жидкости организмом. В состав добавлена декстроза, она улучшает абсорбцию электролитов. В результате устраняется метаболический ацидоз. Осмолярность готового раствора – 282 мосм/л, кислотность (рН) – 8.2.

пероральная регидратация (лечение обезвоживания);
профилактика обезвоживания

при любой острой диарее инфекционного типа с обезвоживанием легкой, средней степени тяжести.

Один пакет растворить в 1 л охлажденной свежей кипяченой питьевой воды. Принимать внутрь. В условиях клиники/стационара допускается введение через назогастральный зонд. Лечение следует начинать при первых симптомах жидкого стула, продолжительность 3-4 дня. При тошноте/рвоте жидкость нужно принимать маленькими порциями, по чайной или столовой ложке.

Хранение при температуре от 2°-8°С, в холодильнике. Срок хранения (годность раствора) – 24 ч.

Прием пищи, усугубляющей диарею (жирной, содержащей простые углеводы), во время лечения запрещен.

Рекомендации : до начала лечения пациента следует взвесить. Расход требуемого раствора рассчитывается исходя из потери массы тела, умноженной на 2. Например, потеря массы тела 500 г, расход раствора – 1000 мл. Прием пищи в первые часы (4-5 часов) запрещен.

Противопоказания :

аллергические реакции на компоненты;
обезвоживание тяжелой степени, требующее парентерального восполнения жидкости;
диарея, вызванная холерой;
мальабсорбция глюкозы-галактозы;
непроходимость кишечника;
состояния, когда прием жидкости невозможен (кома, постоянная рвота).

Беременность и лактация : прием препарата разрешен.

Применение с осторожностью : нарушение работы почек (содержит К+), печени, диабет. У данных пациентов рекомендуется провести лабораторное исследование уровня электролитов, поскольку у них диарея вызывает выраженный дисбаланс.

Применение у детей: впедиатрии используют раствор с более низкой осмолярностью.

Особые указания:

Учитывая состав лекарственного препарата, следует соблюдать осторожность у пациентов с сахарным диабетом, нарушением функции печени или почек, и у пациентов, соблюдающих диету с низким содержанием соли (натрия и/или калия).

Если на фоне лечения диарея не прекращается, продолжается 2 и более дня, развиваются признаки интоксикации и поражения НС (вялость, сонливость, утомляемость, ступор, гипотония), необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

Влияние Регидрона на управление транспортными средствами и механизмами отсутствует.

Прием концентрированного раствора может привести к гипернатриемии (нарушение правил приготовления). Появляются: сонливость, спутанность сознания, возбуждение нервной и мышечной систем, в последствии возможны кома и угнетение дыхания. У пациентов с нарушение функции почек присутствует риск гиперкалиемии. Симптомы – аритмия, слабость. При признаках передозировки необходимо обратиться в медицинское учреждение.

Взаимодействие с препаратами

Данные отсутствуют (не изучались). Возможно влияние на действие препаратов, всасывающихся в зависимости от рН ЖКТ.

Гидровит Форте

Относится к ПРС.

калия хлорид в 1 пакете 300 мг;
натрия хлорид в 1 пакете 700 мг;
натрия цитрат дигидрат в 1 пак 590 мг;
декстроза безводная в 1 пакете 4.0 г.

Форма выпуска: порошок светло-коричневого цвета, пакет 6.03 г.

Действие. Восстанавливает электролитный дисбаланс, восстанавливает ОЦК, корректирует ацидоз. Вследствие чего обеспечивает регидратацию при диарее.

Показания: острая инфекционная диарея, вызванная любым типом возбудителя с обезвоживанием средней и легкой степени.

Дозирование : Подбирается исходя из массы тела:

взрослые – 20-60 мл/кг;
дети 7-18 лет – 50-80 мл/кг;
дети 1-3-7 лет – 80-120 мл/кг;
грудного возраста – 100-150 мл/кг.

Дозировки рекомендованные, назначаются исходя из степени обезвоживания.

Приготовление : растворить 1 пакет в 200 мл в бутилированной питьевой воде, либо в кипяченой фильтрованной свежей воде. Готовят непосредственно перед употреблением. Допускается хранение при температуре 2°-8°С, в холодильнике. Срок хранения (годность раствора) – 24 ч. При комнатной температуре срок хранения – 1 час.

Запрещается растворение в большем количестве воды, поскольку это приведет к уменьшению концентрации раствора, соотношения электролитов и глюкозы. Действие препарата ослабляется.

Запрещается приготовление более концентрированного раствора (в меньшем количестве воды). Возможен риск нарушения электролитного состава организма.

Указания : при сильной тошноте/рвоте принимать небольшими порциями 5-10 мл с интервалом 5-10 минут. Грудным детям раствор дают до кормления.

Противопоказания:

метаболический алкалоз;
постоянная рвота;
острые состояния (шок, потеря сознания);
мальабсорбция сахаров;
почечная недостаточность.

Применение с осторожностью:

сахарный диабет (содержание глюкозы в готовом растворе – 111 ммоль/л, в пакете – 4.0 г);
сердечная недостаточность;
артериальная гипертензия (содержит натрий).

Особые указания:

рекомендуется консультация педиатра детям грудного и младшего возраста, во избежание развития серьезных симптомов вследствие диареи и обезвоживания;
при ухудшении состояния и продолжительности диареи 2 дня и более необходимо обратиться к врачу пациентам любого возраста;
влияние Гидровит Форте на управление транспортными средствами и механизмами отсутствует.

Передозировка

гипергидратация;
гипергликемия;
нарушения электролитного баланса.

При потреблении неразбавленного порошка высок риск интоксикации из-за высокого содержания солей и риск усиления диареи.

Лекарственное взаимодействие

Одновременный прием ослабляет действие сердечных гликозидов. При постоянном приеме средств этой группы, необходимо контролировать уровень калия крови.

Читайте также: