Ацидоз при отравлении спиртом

Обновлено: 22.04.2024

Отравление изопропиловым спиртом и его лечение

В больницах изопропиловый спирт, или изопропанол (ИПС), часто подкрашивают синим, чтобы отличить его от многих других прозрачных бесцветных жидкостей; в связи с этим у людей, пьющих спиртовые суррогаты, он получил название blue heaven ("голубые небеса").

а) Токсикокинетика изопропилового спирта:

- Всасывание. Прием внутрь 1 унции (28 мл) 70 % изопропилового спирта (ИПС) (0,4 мл/кг) добровольцами привел к его пиковой сывороточной концентрации около 28 мг/100 мл через 30 мин; пиков вый сывороточный уровень ацетона — примерно 34 мг/100 мл — был отмечен только приблизительно через 4 ч, а положительная реакция на него мочи — уже через 3 ч, причем иногда она сохраняется до 24 ч с момента потребления.

Ацетон в сыворотке выявляется к концу первого получаса. Если по истечении этого периода его не обнаружено, экспозиция к И ПС маловероятна. Сильная передозировка может замедлить всасывание. Всасывание через кожу, вероятно, незначительно, но при продолжительном контакте чревата интоксикацией.

б) Лабораторные данные отравления изопропиловым спиртом:

- Уровни в крови. При одном и том же уровне в крови изопропилового спирта (ИПС) и этанола первый примерно в 2 раза токсичнее.

- Эндогенное образование изопропанола. Изопропиловый спирт (ИПС) может обнаруживаться в крови не контактировавших с ним ацетонемических больных инсулинзависимым сахарным диабетом (I типа) с гипергликемией и, обычно, ацидозом. Это наводит на мысль о превращении ацетона в ИПС в физиологических условиях, связанных с повышенным уровнем восстановленного никотинамидадениндинуклеотида (НАДН).

Сывороточные уровни ИПС до 29,7 мг/100 мл наблюдались у таких пациентов при концентрации ацетона до 32,1 мг/100 мл. Хронический алкоголизм, который тоже, как известно, повышает уровень НАДН, может вести к развитию ацетонемии (например, при обусловленном плохим питанием кетозе) и теоретически к накоплению в крови выявляемых концентраций изопропилового спирта (ИПС). Впрочем, этот вывод требует клинического подтверждения.

- Ацетон. Концентрация эндогенного ацетона в крови здоровых людей варьирует от 0,1 до 0,5 мг/100 мл. Его самый высокий уровень в рандомизированной выборке из 500 проб в одной серии составлял 6 мг/100 мл. Токсичным считается показатель 20—30 мг/100 мл. Сообщалось о летальной концентрации 55 мг/100 мл, однако другие авторы отмечали уровень ацетона выше 200 мг/100 мл в нелетальных случаях приема изопропанола внутрь.

в) Клиника отравления изопропиловым спиртом. Ингаляция 70 % изопропилового спирта (ИПС) новорожденным обусловила седативный эффект, гипотензию, цианоз, брадикардию, асистолию и смерть. Период полувыведения изопропилового спирта (ИПС) составил 9,6 ч.

г) Аномалии изопропилового спирта (ИПС):

- Осмоляльный интервал. Причиной увеличения осмоляльного интервала у алкоголиков может стать, кроме ИПС, повышение уровней эндогенных глицерола, ацетона и его метаболитов. Прежде чем начать алкогольную терапию и/или гемодиализ у пациентов, страдающих метаболическим ацидозом с повышением одновременно анионного и осмоляльного интервалов, надо исключить алкогольный ацидоз и лактат-ацидоз.

Участие этанола в возрастании осмоляльного и анионного интервалов можно оценить по начальному сывороточному уровню этого спирта. Каждые 10 мг/100 мл этанола добавляют к осмоляльности сыворотки 2,3 мосм/кг Н2О. ИПС может повысить осмоляльный интервал и индуцировать кетоз, поскольку метаболизируется до ацетона, однако метаболический ацидоз он вызывает редко.

д) Лечение отравления изопропиловым спиртом. Высокие дозы активированного угля могут адсорбировать значительное количество изопропилового спирта (ИПС) и ацетона.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Алкогольный кетоацидоз – это метаболическое расстройство, возникающее в результате употребления алкоголя во время голодания. Характеризуется повышением кетоновых тел, накоплением кислот в крови, отсутствием гипергликемии. Проявляется тошнотой, рвотой, болями в животе, чрезмерной жаждой, приступами глубокого и частого дыхания. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, клинической картины, результатах анализов крови, выявляющих высокое содержание кетонов и кислоты, низкий уровень глюкозы. Лечение включает внутривенные инфузии раствора натрия хлорида и глюкозы.

МКБ-10

Общие сведения

Проблема алкогольного кетоацидоза известна с 1940-х годов, но активные исследования специалисты начали проводить лишь в 1970-х. Долгое время было принято считать, что этому осложнению подвержены лица с хронической формой алкоголизма. В действительности ключевым условием для его развития является употребление алкоголя, включая однократный прием. Патология с одинаковой частотой выявляется у мужчин и женщин среднего возраста, у юношей и девушек, а также у лиц, впервые употребивших алкоголь при дефиците питания. Распространенность алкогольного кетоацидоза неизвестна, поскольку многие случаи остаются недиагностированными. В клинической практике на долю данного расстройства приходится 20% от всех видов кетоацидозов.

Причины

Развитие алкогольного кетоацидоза обусловлено поступлением большого количества алкоголя при отсутствии пищи как источника углеводов и жиров. Этиология этого острого осложнения достаточно изучена, все три перечисленных ниже фактора обуславливают поэтапное развитие патогенетических процессов. Причинами кетоацидоза на фоне алкогольного опьянения являются:

Голодание. Обязательным условием является недостаток питательных веществ. При неполноценном питании усиливается всасываемость алкоголя, возникают метаболические сдвиги в жировом и углеводном обмене.
Употребление алкоголя. В процессе метаболизма этанол превращается в ацетальдегид, образуется излишек НАДН. Повышается скорость производства кетонов.
Обезвоживание. Из-за рвоты и недостаточного поступления жидкости развивается олигурия. Снижается экскреция кетонов через почки, увеличивается их содержание в кровотоке.

Патогенез

Рвота и голодание, продолжающиеся более 12-24 часов, приводят к истощению запасов глюкозы в клетках печени. Возникает гипогликемия – сниженный уровень сахара крови. Сокращается производство инсулина, клетки не получают энергию из глюкозы. Организм переходит на запасной энергетический путь: усиливается выход свободных жирных кислот из жировых клеток, возрастает способность печени метаболизировать эти субстраты до ацетоацетата и β-гидроксибутирата. Алкоголь изменяет цепочку реакций бета-окисления в гепатоцитах, в итоге образуется большое количество кетонов.

Кетоны становятся источником энергии для клеток, но при этом повышают кислотность крови, вызывая кетоацидоз. В отличие от кетоацидоза у диабетиков, при алкогольном варианте уровни глюкозы низкие. Гипогликемия стимулирует синтез кортизола, адреналина, гормона роста и глюкагона. Такое гормональное состояние усиливает липолиз. Мобилизуются свободные жирные кислоты, концентрация кетонов становится еще выше.

Симптомы алкогольного кетоацидоза

Клиническая картина метаболического расстройства развивается в течение 24-72 часов. После приема алкоголя быстро нарастает тошнота, возникает упорная рвота, диффузные или локальные абдоминальные боли. Прием пищи становится невозможным, обезболивающие препараты выходят вместе с рвотными массами. Нарастают признаки обезвоживания: артериальная гипотензия, ортостатические изменения кровяного давления, учащенное сердцебиение, урежение позывов к мочеиспусканию и уменьшение объема мочи. Температура тела часто повышается до субфебрильных значений. Наблюдается глубокое и быстрое дыхание, являющееся компенсаторной реакцией на повышение кислотности крови. У отдельных больных появляется моторное и психическое беспокойство, страх смерти, дезориентация в пространстве и местоположении.

Осложнения

У большинства больных хроническим алкоголизмом кетоацидоз возникает при наличии сопутствующих заболеваний, таких как гастрит, гепатит, панкреатит, абстинентный синдром и жировая инфильтрация печени, Нарушение углеводно-жирового обмена провоцирует обострения и осложнения перечисленных патологий, например, кровотечения из верхних отделов ЖКТ. Попадание большого объема рвотных масс в дыхательные пути потенцирует воспаление – аспирационную пневмонию. Дефицит тиамина при хроническом алкоголизме повышает риск энцефалопатии Вернике. Без срочной медицинской помощи кетоацидотическое гипогликемическое состояние может приводить к развитию сонливости, спутанности сознания, комы и смерти.

Диагностика

Обследование больных осуществляет врач-эндокринолог, нарколог или терапевт. Диагноз алкогольного кетоацидоза предполагается у пациентов с эпизодами злоупотребления алкогольными напитками, недоеданием или голоданием на протяжении нескольких дней. До обращения за медицинской помощью в течение 1-3 суток наблюдается рвота, препятствующая приему пищи, боли в области живота. В ходе дифференциальной диагностики исключаются наиболее вероятные причины подобного состояния: диабетический кетоацидоз, молочнокислый ацидоз, алкогольная интоксикация. С целью уточнения диагноза проводятся лабораторные исследования:

Биохимическое исследование крови.Концентрация глюкозы ниже 300 мг/дл, это является основанием для исключения диабетического кетоацидоза. pH крови ацидотичен (менее 7,35), анионная щель увеличена, уровень кетонов повышен, количество магния, калия и фосфора снижено. На фоне обильной рвоты возможно развитие алкалоза, приближающего pH к нормальным значениям.
Тест с нитропруссидом. Используется для обнаружения кетонов в моче и сыворотке крови. В большинстве случаев определяется умеренная или выраженная кетонемия и/или кетонурия. Редко, при высоком уровне бета-гидроксибутирата, реакция оказывается слабоположительной или отрицательной вне зависимости от наличия кетоацидоза. По этой причине тест не используется изолированно.
Анализ крови на алкоголь. Как правило, исследование этанола в крови определяет его повышенное содержание (более 0,5 промилле). Однако кетоацидоз продолжается развиваться и после выведения алкоголя из организма, поэтому результат может быть отрицательным. Если из анамнеза неясно, что употреблял пациент, производится исследование этиленгликоля и метанола в сыворотке.

Лечение алкогольного кетоацидоза

Терапию начинают с внутривенного введения витамина B1 (тиамина). Он предотвращает развитие корсаковского психоза, болезни Вернике. После этой процедуры внутривенно вливают раствор декстрозы 5% и раствор хлорида натрия 0,9%. Дополнительно назначают инъекции водорастворимых витаминов, магния и калия. Процесс обратного развития метаболических нарушений занимает 12-18 часов. По мере уменьшения ацидоза повышается уровень ацетоацетата, что сопровождается искусственной гиперкетонемией, создающей видимость обострения кетоацидоза. При этом водородный показатель крови возрастает, восстанавливается водно-электролитный баланс, устраняется гипогликемия, клиническое состояние больного улучшается.

Прогноз и профилактика

По данным специалистов в сфере клинической наркологии и эндокринологии, выживаемость пациентов с алкогольным кетоацидозом достаточно высока, случаи летального исхода обычно связаны не с метаболическим нарушением, а с другими осложнениями длительного алкоголизма. Профилактические меры включают отказ от злоупотребления алкоголем, адекватное лечение хронического алкоголизма, полноценное питание в ситуациях, предполагающих употребление алкогольных напитков. Несмотря на простоту и очевидность предупреждающих мероприятий, повторные эпизоды алкогольного кетоацидоза довольно часто встречаются у лиц с эпизодическим пьянством.

Метаболический ацидоз – это расстройство кислотно-щелочного равновесия, которое характеризуется уменьшением концентрации бикарбонатов на фоне нормального или повышенного содержания кислот в плазме. Основные признаки – снижение pH артериальной крови до уровня 7,35 и ниже, дефицит щелочных оснований более -2 ммоль/литр, нормальное или повышенное парциальное давление углекислого газа. Клинически проявляется угнетением миокарда, дыхательного центра, снижением чувствительности к катехоламинам. Диагностируется на основании результатов лабораторного изучения показателей КЩС. Специфическое лечение – инфузия буферных растворов.

МКБ-10

Общие сведения

Метаболический ацидоз (МА) или ацидемия – состояние, связанное с изменением активности биологически значимых белков на фоне сдвига КЩС в кислую сторону. Развивается при тяжелом течении соматических заболеваний, некоторых отравлениях, шоках любого происхождения. Умеренная ацидемия не сопровождается клинической симптоматикой. При устранении причины сбоя нормальное состояние внутренней среды восстанавливается без медицинского вмешательства. Тяжелые ацидозы требуют лечения в ОРИТ из-за высокого риска дыхательных и сердечно-сосудистых катастроф. Пациенты нуждаются в постоянном аппаратном мониторинге жизненно важных показателей, ежедневном, а иногда и ежечасном заборе крови на лабораторные исследования.

Причины

Причина ацидемии – гиперпродукция или сниженная экскреция кислот, а также усиленное выведение щелочных компонентов крови. Метаболический ацидоз встречается во всех случаях шока, клинической смерти и постреанимационной болезни. Помимо этого, патология может развиваться при множестве патологических процессов терапевтического и хирургического профиля. В зависимости от основного нарушения закисливание может происходить за счет лактата или кетоновых тел. Различают следующие типы данного состояния:

Лактатацидозы. Возникают при усилении процессов анаэробного гликолиза в мышцах. Тяжелые формы лактатацидоза встречаются у пациентов с выраженной тканевой гипоксией, дыхательной недостаточностью, снижением систолического АД ниже уровня 70 мм рт. ст. Наблюдаются при сепсисе, гиповолемии, синтезе большого количества D-лактата кишечной микрофлорой. Физиологической причиной сдвигов КЩС считается активная физическая работа, в том числе занятия тяжелой атлетикой. Закисливание не требует коррекции и проходит самостоятельно вскоре после расслабления мышц.
Кетоацидозы. Являются симптомом соматических заболеваний. Встречаются при сахарном диабете, хронической и острой почечной недостаточности, отравлении алкоголем, метиловым спиртом, этиленгликолем, салицилатами, нарушении выделительной функции печени. Кроме того, концентрация кетоновых тел повышается на терминальной стадии шока, при развитии полиорганной недостаточности.
Потеря оснований. Имеет место при ряде болезней желудочно-кишечного тракта: длительной диарее, кишечных свищах, кишечной деривации мочи. Последняя становится результатом хирургической операции, в ходе которой осуществляется выведение мочеточников в кишечник при несостоятельности мочевого пузыря. Моча имеет водородный показатель на уровне 5-7, то есть является кислой средой. При попадании в кишку она нейтрализует кишечную щелочную среду.

Патогенез

Метаболический ацидоз приводит к снижению концентрации HCO₃ и росту количества Cl - . Ионы калия в клетках активно замещаются натрием и водородом, происходит повышение объема K + в плазме. При отсутствии почечной недостаточности избыток калия удаляется с мочой. При этом его уровень в крови остается близким к норме, формируется внутриклеточная гипокалиемия. При ОПН плазма содержит повышенное количество ионов K + . Небольшие сдвиги компенсируются за счет буферных систем: бикарбонатной, фосфатной, гемоглобиновой, белковой. Они обратимо связывают протоны, поддерживая гомеостаз, однако действия этих систем оказывается недостаточно при массивном ацидозе. Происходит снижение pH, которое отражается на конформации амфотерных соединений. Изменяется активность гормонов, нейромедиаторов, нарушаются функции рецепторных аппаратов.

Классификация

Компенсированный. Протекает бессимптомно, поддержание гомеостаза происходит за счет активной работы компенсаторных механизмов. pH сохранен на уровне 7,4, дефицит оснований нулевой, парциальное давление CO2 поддерживается на уровне 40 мм рт. ст. Выявляется при длительной работе большого объема мышечной ткани, а также на начальном этапе внутренних заболеваний. Медицинская коррекция не требуется.
Субкомпенсированный. Водородный показатель удерживается в пределах нормы или незначительно снижается (7,35-7,29). Отмечается небольшой дефицит оснований (до -9). pCO2 снижается за счет компенсаторной гипервентиляции, однако не преодолевает значения в 28 мм рт. ст. Возникает неспецифическая слабовыраженная клиническая картина. В применении буферных жидкостей нет необходимости.
Декомпенсированный. pH снижается ниже 7,29, дефицит BE преодолевает отметку в -9 ммоль/литр. Не компенсируется за счет легочной гипервентиляции. Парциальное давление падает до 27 мм рт. ст. или ниже. Имеет место развернутая симптоматика, резкое ухудшение самочувствия больного. Требуется неотложная помощь с применением буферных растворов.

Симптомы метаболического ацидоза

Компенсированные или субкомпенсированные разновидности протекают бессимптомно. При дефиците гидрокарбонатов более -10, водородном показателе ниже 7,2 возникает компенсаторная гипервентиляция. Она проявляется в форме глубокого медленного дыхания. По мере декомпенсации состояния у пациента развивается дыхание Куссмауля. Хронические ацидозы у детей приводят к задержкам роста и развития. Другие клинические признаки зависят от основной патологии. Может отмечаться диарея, зуд кожи, полиурия, зрительные нарушения, головокружение. В анамнезе присутствует длительное голодание, прием высоких доз салицилатов, этиленгликоля, метанола или этанола, наличие сахарного диабета, кишечных расстройств, почечной недостаточности хронического типа.

Тяжелые метаболические нарушения потенцируют гипотонию. Реакция на введение прессорных аминов снижена или отсутствует. Выявляется снижение сократительной способности миокарда, компенсаторная тахиаритмия. Плазменная гиперкалиемия на фоне почечной недостаточности становится причиной фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия). Присутствуют признаки нарушения атриовентрикулярной проводимости. Пациенты жалуются на боль в груди, сердцебиение, нехватку воздуха. При объективном осмотре кожа бледная или цианотичная, холодная на ощупь, пульс аритмичный, слабого наполнения и напряжения, дыхание глубокое, тяжелое, шумное. Возможно развитие энцефалопатии.

Осложнения

Тяжело протекающий метаболический ацидоз на терминальном этапе вызывает угнетение дыхательного центра. На смену гипервентиляции приходит слабое поверхностное дыхание. Развивается гипоксия головного мозга, приводящая к утрате сознания и коме. Нарушается деятельность почек, печени, возникает полиорганная недостаточность. Прогрессирует нарушение нервно-мышечной проводимости, что становится причиной расстройства деятельности всех систем организма. Изначально предсердные аритмии распространяются на желудочки. Наблюдается фибрилляция последних, диагностируется клиническая смерть.

Диагностика

Диагностику МА у пациентов ОРИТ проводит врач анестезиолог-реаниматолог. При наличии хронических соматических заболеваний необходима консультация узких специалистов: эндокринолога, хирурга, нефролога, гепатолога. Хронический метаболический ацидоз может быть выявлен врачом общей практики на амбулаторном приеме. Диагноз устанавливается на основании данных следующих исследований:

Физикальное. Не позволяет точно определить наличие изменений, поскольку признаки нарушения слишком неспецифичны и могут встречаться при множестве других патологических процессов. Однако соответствующая клиническая картина дает основания для назначения анализа КЩС и электролитов плазмы.
Лабораторное. Является основой диагностического поиска. Ацидемия диагностируется при умеренном или значительном снижении pH, дефиците гидрокарбонатов, снижении парциального давления углекислого газа. Для определения типа ацидоза производят оценку анионной разницы. Для уточнения механизма утраты оснований может потребоваться изучение анионной дыры не только в плазме, но и в моче.
Аппаратное. Осуществляется для выявления основного заболевания, а также с целью диагностики возникающих изменений. На ЭКГ отмечается заострение зубца T, расширение комплекса QRS, исчезновение зубца P, крупноволновая или мелковолновая фибрилляция предсердий, неравномерные промежутки между желудочковыми комплексами. При возникновении застоя в большом круге могут отмечаться УЗИ-признаки увеличения печени, селезенки, скопления жидкости в брюшной полости.

Лечение метаболического ацидоза

Терапия МА без устранения его причин нецелесообразна, в основе лежит обнаружение и лечение основного заболевания. При диабетических кетоацидозах необходима коррекция уровня сахара в крови, при лактатацидозе – купирование тканевой ишемии и гипоксии. При шоковых состояниях пациенту показаны соответствующие реанимационные мероприятия. Лечение первопричины ацидемии проводится параллельно с нормализацией кислотно-щелочного состава внутренней среды. Для этого применяют следующие методы:

Медикаментозные. При декомпенсированных формах болезни коррекцию осуществляют путем инфузионного внутривенного введения натрия гидрокарбоната. В остальных случаях буферные растворы не используют. Возможно переливание лактасола, который метаболизируется в печени с образованием HCO3. Проводится восстановление электролитного баланса с вливанием дисоля, ацесоля, трисоля. При гипопротеинемии показана трансфузия белков. Нормализация окислительных процессов в тканях производится путем назначения поливитаминных комплексов, пантотеновой и пангамовой кислоты.
Аппаратные. Необходимы при осложненном течении процесса для коррекции жизненно-важных функций. Дыхательная недостаточность является показанием для перевода пациента на искусственную вентиляцию легких, снижение функции почек требует проведения гемодиализа. При снижении АД выполняется аппаратное (через инъектомат) вливание вазопрессоров. При фибрилляции желудочков применяют электроимпульсное лечение, непрямой массаж сердца.

Прогноз и профилактика

Течение расстройства напрямую зависит от основного патологического процесса и возможности его полного устранения. После ликвидации причин ацидемии нарушения КЩС легко поддаются коррекции даже на этапе декомпенсации. Медикаментозное восполнение дефицита гидрокарбонатов при сохранении этиологического фактора закисливания не позволяет добиться стойкой нормализации водородного показателя и BE (показатель избытка/недостатка HCO₃). Профилактика заключается в своевременном лечении процессов, способных стать причиной ацидоза, регуляции уровня сахара крови, прохождении процедуры гемодиализа при ХПН. В условиях ОРИТ метаболический ацидоз обнаруживается и корректируется на ранней стадии при ежедневном изучении показателей кислотно-щелочного баланса.

1. Метаболический ацидоз: диагностика и лечение/ Тепаев Р.Ф., Ластовка В.А., Пыталь А.В., Савлук Ю.В.// Педиатрическая фармакология. – 2016 – Т.13, №4.

Алкогольный кетоацидоз (АКА) и его лечение

Алкогольный кетоацидоз (АКА) следует за отменой алкоголя и развивается у хронических алкоголиков с недавними тяжелыми запоями. У таких пациентов часто наблюдаются тошнота, рвота, боль в животе и уменьшение потребления пищи, часто в связи с гастритом, гепатитом или панкреатитом, абстинентным синдромом, жировой инфильтрацией печени или аспирационной пневмонией. У них развивается гиповолемия после резкого прекращения или заметного сокращения потребления алкоголя за 24 — 72 ч до обращения к врачу. Возможны спутанность сознания, сонливость, а иногда и коматозное состояние.

Обычны тахипноэ и тахикардия, не исключена одышка в связи с дыханием Куссмауля как компенсаторной реакцией на кетоацидоз. При первом обследовании у таких пациентов часто не обнаруживают алкоголя в крови. Уровень глюкозы в ней обычно нормальный или слегка повышен. Большинство реагируют на глюкозосодержащие внутривенные препараты без инсулина. В некоторых районах на АКА приходится до 20 % всех пациентов с кетоацидозом. Обычно они в сознании и способны четко изложить историю болезни.

Кетоацидоз от умеренного до тяжелого обусловлен образованием бета-гидроксибутирата (БГБ) и ацетоацетата (АцАц). БГБ обычно преобладает, поэтому анализ с помощью тест-полосок Ketostix и Acetest (они наиболее чувствительны к АцАц, менее к ацетону и не реагируют на БГБ) может давать лишь слабый положительный результат при максимальном уровне БГБ. Диагностике способствует выявление кетонурии в отсутствие глюкозурии. Сывороточный уровень лактата незначительно повышен.

Тяжелый лактат-ацидоз позволял бы заподозрить другое серьезное расстройство, например гипоксемию или гипоперфузию.

К метаболическим эффектам алкогольного кетоацидоза (АКА) относятся гормональные сдвиги (повышение уровней кортизола, гормона роста, глюкагона, свободных жирных кислот, катехоламинов; снижение концентраций инсулина и АДГ) и последствия, обусловленные ростом соотношения НАДН/НАД (увеличение соотношения БГБ/АцАц и усиление образования лактата; ослабление глюконеогенеза и активности цикла лимонной кислоты).

Для постановки диагноза необходимы определение концентраций электролитов, глюкозы и газового состава артериальной крови. Главным нарушением кислотно-щелочного равновесия при АКА является метаболический ацидоз с повышенным анионным дефицитом. Часто наблюдаются гипокалиемия и гипохлоремия, обусловленные приступами продолжительной рвоты. Во время лечения следует внимательно следить за сывороточным уровнем калия. Значение рН крови может колебаться от 6,96 до 7,61.

В качестве компенсаторной реакции на метаболический ацидоз вследствие алкогольной абстиненции или другого сочетанного расстройства возможен значительный дыхательный алкалоз. Продолжительная рвота чревата первичным метаболическим алкалозом. Начальные уровни рН крови и бикарбоната не относятся к надежным прогностическим критериям окончательного исхода.

Уровень кетоновых тел в сыворотке заметно повышен. Возможны концентрации АцАц более 2 и БГБ более 10 мэкв/л (норма в обоих случаях менее 0,05). Соотношение БГБ/АцАц повышается до 4:10,1 (норма — 1:1).

При лечении алкоголиков с кетоацидозом БГБ окисляется до АцАц, а затем до ацетона. Таким образом, результат анализа кетоновых тел с помощью нитропруссидной реакции может ухудшаться, когда состояние пациента на самом деле улучшается. Важно помнить, что, когда сильное увеличение анионного дефицита (более 30 мэкв/л) отмечается при кетоацидозе, гиперосмолярной коме, лактат-ацидозе и после приема внутрь этиленгликоля или метанола, возникает и осмоляльный дефицит.

Лечение алкогольного кетоацидоза. Лечение таких пациентов требует ликвидации гиповолемии и введения глюкозы. Первая задача обычно решается путем вливания изотонического солевого раствора с декстрозой. Когда дефицит объема устранен (ортостатическое кровяное давление и пульс в норме), можно продолжать вводить 0,5 н. солевой раствор с декстрозой.

Такая инфузионная терапия показана, пока сывороточный уровень бикарбоната не достигнет 18 — 20 мэкв/л, не исчезнут признаки ортостатической гипотензии и пациент не будет нормально переносить пероральный прием жидкости. Положительная реакция наступает в течение 12 ч. Во время вливания важен частый (каждые 4 — 6 ч) мониторинг сывороточных уровней калия и фосфора, поскольку не исключено быстрое развитие гипокалиемии и гипофосфатемии. Может потребоваться введение калия. Бикарбонат натрия внутривенно обычно необходим только в тяжелых случаях ацидоза (рН ниже 7,1).

Инсулинотерапия не нужна. Тиамин (50 — 100 мг) показан для профилактики синдрома Вернике — Корсакова. Магний и поливитамины назначают в зависимости от состояния больного.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Отравление метиловым спиртом — это острая интоксикация, спровоцированная приемом метанола внутрь. Основные симптомы: повторная рвота, тошнота, боли в эпигастральной зоне, психомоторное возбуждение, головокружение. Далее картина сменяется заторможенностью, слабостью, нарушением зрения, прогрессирующей дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью. Патология диагностируется на основании анамнеза и токсико-химического исследования мочи, крови. Специфический антидот — этиловый спирт, введенный внутривенно или перорально.

МКБ-10

Общие сведения

Метанол (метиловый, древесный спирт, метилгидрат) — представитель группы одноатомных спиртов. Обладает выраженными токсическими свойствами. При проникновении в кровь окисляется до формальдегида, поражает нервную систему и висцеральные структуры, нарушает кислотно-щелочное равновесие. Употребление 10 и более миллилитров чистого вещества приводит к тяжелым отравлениям. Летальная доза — 1-2 мл метилгидрата на 1 кг массы тела. Встречается в составе суррогатного алкоголя, фальсифицированных незамерзающих жидкостей для автомобилей, других технических субстанций.

Причины

Отравление метиловым спиртом преимущественно возникает в период абстиненции у лиц, страдающих алкогольной зависимостью. Метанол по вкусу и запаху не отличается от пищевого этилового спирта. Больные алкоголизмом нередко путают эти жидкости, что становится причиной экзотоксикозов. Увеличению тяжести патологии способствует то, что токсические эффекты проявляются не сразу. Другие возможные причины:

Некачественные горячительные напитки. Известно немало ситуаций, когда метанол добавлялся в фальсифицированные алкогольные продукты (водка, коньяк, виски). Это приводило к массовым отравлениям среди социализированных людей, не имеющих зависимости от спиртного.
Применение стеклоомывателей. Дешевые нелегальные стеклоомывающие жидкости для автомобилей могут содержать метанол. При использовании в штатном режиме интоксикации не возникает. Отравление метиловым спиртом может развиться при распылении омывателя в замкнутых помещениях или употреблении внутрь.
Аварии на производстве. Метилгидрат широко применяется в промышленности для получения формальдегида, растворителей, как элемент авиационного и ракетного топлива. При разрушении резервуаров возможна утечка токсиканта и массовое отравление работников предприятия. Риск повышается, если ЧП происходит в закрытом помещении.

Патогенез

Метанол быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, относительно равномерно распределяется в тканях. Несколько большее его количество задерживается в органах с высоким содержанием жидкости. Метаболизм протекает по типу летального синтеза с образованием формальдегида, муравьиной кислоты. Выведение метаболитов осуществляется посредством почек. Около 10% древесного спирта удаляется через легкие в неизмененном виде.

Метилгидрат оказывает психотропное влияние, вызывает состояние опьянения, оглушенность, сопор. Накапливающийся в организме формальдегид приводит к атрофии зрительного нерва, поражению сетчатки, полной или частичной потере зрения. Другие эффекты обусловлены тяжелым декомпенсированным метаболическим ацидозом, изменением активности нейромедиаторов, гормонов, ферментативных систем.

Классификация

Отравление метиловым спиртом подразделяется по нескольким параметрам. Для ведения статистической отчетности целесообразнее использовать классификацию в зависимости от причин патологии (случайное, с целью алкоголизации, профессиональное). В клинической практике применяется деление по степени тяжести и уровню поражения внутренних структур:

Легкое. Характеризуется начальными проявлениями интоксикации без потери сознания. Происходит постепенное нарастание симптомов токсической офтальмопатии, однако полной утраты зрительной функции не отмечается. Клиника сохраняется на протяжении 3-5 дней, далее наступает полное восстановление.
Средней тяжести. На первый план выходят офтальмологические нарушения. Они могут исчезать к 3-4 дню, а затем вновь рецидивировать из-за атрофии соответствующих нервных стволов. Общее состояние нарушается умеренно: сознание сохранено, имеет место токсическая энцефалопатия.
Тяжелое. Присутствуют выраженные соматические симптомы. Определяются явления гастропатии, панкреатита, гепатита, отека головного мозга. Нарушается сердечная деятельность, дыхание. Пострадавший впадает в кому, возникает экзотоксический шок. Смерть наступает на 1-2 сутки от острых гемодинамических и респираторных расстройств.

Симптомы

Отравление метиловым спиртом легкой степени сопровождается первоначальным возникновением опьянения, несколько менее выраженного, чем после приема аналогичной дозы при употреблении этанола. Далее наступает сон, сменяющийся общим ухудшением самочувствия, тошнотой, абдоминальными болями. Возникают жалобы на мелькание мушек перед глазами, двоение, нечеткость зрения.

Поражения средней степени характеризуются расстройствами координации, психомоторным возбуждением, рвотой, головными болями, неприятными ощущениями в эпигастрии, появлением общей слабости, атонии. Признаки нарушений зрения возникают после пробуждения, проявляются сильнее, чем при легких экзотоксикозах. Симптомы могут быть обратимыми, но чаще после временного улучшения наступает безвозвратная атрофия зрительного нерва.

Тяжелые формы отравления метиловым спиртом сопровождаются мышечными болями, угнетением сознания, отсутствием адекватной оценки собственного состояния. Нарушается дыхание, нарастает одышка, артериальное давление иногда снижается до критических цифр. Определяются менингеальные симптомы, расширение зрачков. Возможно появление клонических судорог. Поражение внутренних органов выражено умеренно, полиорганная недостаточность возникает крайне редко.

Осложнения

Осложнения формируются преимущественно в токсикогенной фазе отравления. У 10-15% больных диагностируется отек легких, у 3-5% пострадавших с тяжелой степенью патологии развивается отек головного мозга, который сопровождается множественными соматическими сбоями. Возможно появление нефропатии, гепатопатии, пневмонии, острого панкреатита. Вероятность их возникновения повышается пропорционально уровню тяжести экзотоксикоза.

Диагностика

Лечение отравления метиловым спиртом

Требуется госпитализация пострадавшего. Если факт употребления метилгидрата был установлен сразу после происшествия, необходимо немедленно вызвать у пациента рвоту. Для этого пальцами надавливают на корень языка. Далее следует дать больному выпить 100-150 мл водки и вызвать бригаду СМП. Через несколько часов провокация рвоты не позволяет достигнуть значимого улучшения.

Первая помощь

Если с момента употребления яда прошло не более 2-3 часов, показано зондовое промывание желудка. С этой целью используется прохладная питьевая вода без добавления адсорбентов, поскольку последние неэффективны в отношении спиртов. Общее количество промывной жидкости достигает 10 литров. Манипуляцию заканчивают, когда по зонду прекращают отходить остатки пищи и застойное содержимое.

Основа первой помощи — пероральное или внутривенное введение пищевого спирта. Нужно понимать, что метанол при этом не нейтрализуется. Происходит лишь временное прекращение его метаболизации, так как алкогольдегидрогеназа имеет большее сродство к этанолу, чем к другим соединениям этой группы. Пострадавшему дают выпить 100 мл препарата в разведении 5% глюкозой. Аналогичную смесь можно вводить внутривенно. Далее следует экстренная госпитализация.

Стационарное лечение

В условиях стационара продолжается начатая на ДГЭ антидотная терапия. Глюкозо-этаноловую смесь вводят внутривенно через каждые 2 часа. Общая продолжительность должна составлять 72 часа и более. Все это время в крови пострадавшего поддерживается концентрация препарата на уровне 0,5-1‰. Показанием для прекращения алкоголизации является снижение содержания метилового соединения до уровня менее 0,1 грамм/литр крови.

Восстановительная терапия

Отравление метиловым спиртом требует определенных восстановительных мероприятий. После выписки из стационара больной наблюдается у офтальмолога для своевременной диагностики атрофии оптических нервов. Необходимо соблюдение щадящей диеты, назначение гепатопротекторов при нарушении функции печени. Показано обильное питье, контроль суточного количества мочи. Рекомендовано лечение алкоголизма, если пострадавший страдает этим заболеванием.

Прогноз и профилактика

Прогноз напрямую зависит от уровня тяжести химической травмы. Экзотоксикозы легкой степени обычно оканчиваются полным выздоровлением без остаточной патологии. Среднетяжелые случаи сопровождаются частичной или полной слепотой с невозможностью коррекции. Тяжелое отравление метиловым спиртом имеет неблагоприятный прогноз. Летальность превышает 13%, зрительные нарушения диагностируются у 60% больных.

Чтобы предотвратить случайные отравления, метанол следует хранить в закрытых помещениях. К работе с ним допускаются только люди, не страдающие хроническим алкоголизмом. Емкости, содержащие метилгидрат, маркируются соответствующим образом. Запрещается эксплуатация стеклоомывателей на основе метилового спирта, поскольку длительное вдыхание его паров теоретически может вызвать симптомы интоксикации.

1. Федеральные клинические рекомендации “Токсическое действие метанола и гликолей”/ Лужников Е.А., Маткевич В.А., Остапенко Ю.Н. — 2013.

Читайте также: