Ацикловир при герпесной ангине у детей комаровский

Обновлено: 15.04.2024

Герпесвирусы человека и основные клинические формы инфекций

Вирус простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типов

ВПГ проникает в организм человека через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки. В первой фазе патогенеза вирус внедряется в клетки эпителия (слизистой полости рта, глотки или половых органов), где происходит его размножение.На слизистых и коже появляются характерные для герпетической инфекции папулы и везикулы.

Во второй фазе патогенеза ВПГ проникает в чувствительные нервные окончания и по центростремительным нервным волокнам в паравертебральные ганглии. В ядрах нейронов происходит репликация вируса. По эфферентным нервным волокнам вирус вновь достигает кожи и слизистых оболочек, где распространяется с появлением новых высыпаний.

В третьей фазе патогенеза (2-4 недели после заражения) при нормальном иммунном ответе происходит разрешение первичного заболевания и элиминация ВПГ из тканей и органов. Однако в паравертебральных ганглиях возбудитель в латентном состоянии сохраняется в течение всей жизни человека.

В четвертой фазе патогенеза происходит реактивация размножения ВПГ и его перемещение по нервным волокнам к месту первичного вхождения (воротам инфекции) с рецидивом специфического инфекционно-воспалительного процесса и возможной диссеминацией инфекции.

Генитальный герпес (ГГ)

Вирус простого герпеса персистирует у мужчин в мочеполовом тракте, а у женщин - в канале шейки матки, влагалище и уретре. Лица с бессимптомным течением заболевания являются резервуаром инфекции. Заражение генитальным герпесом происходит, в основном, при половом контакте. В период вирусемии у беременных женщин заражение плода происходит гематогенным путем, во время родов - контактным. По клинико-морфологическим проявлениям генитальный герпес подразделяется на 4 типа.

Первый клинический эпизод первичного генитального герпеса - истинное проявление первичной герпетической инфекции. На половых органах развиваются отёк, гиперемия, затем появляются везикулярные высыпания, как правило, обильные. Везикулы быстро лопаются, образуя эрозивные, эрозивно-язвенные поверхности. Всё это сопровождается чувством жжения, зудом, мокнутием, болезненностью.
Первичный клинический эпизод при существующей герпетической инфекции характеризуется первичным клиническим проявлением на фоне серопозитивности к вирусу простого герпеса. Вся симптоматика при этом менее выражена, чем при первом типе.
Рецидивирующий генитальный герпес. Реактивация герпесвирусов происходит обычно в первые несколько месяцев после первичного эпизода заболевания. Проявления рецидивирующего генитального герпеса могут быть различными: от бессимптомного выделения вирусов или лёгких симптомов до очень болезненных сливных изъязвлений с четкими границами.
Атипичный герпес встречается примерно в 20% всех случаев генитального герпеса и характеризуется тем, что специфические проявления герпетической инфекции скрыты симптоматикой сопутствующих местных инфекционных заболеваний (чаще всего кандидоза).

Неонатальный герпес

Наиболее часто (85%) инфицирование новорожденного происходит интранатально (при прохождении родового канала), независимо от того, имеются в данный момент очаги повреждения в области шейки матки и вульвы или нет (при бессимптомном выделении вируса). Возможно и постнатальное инфицирование новорожденного при наличии герпетических проявлений у матери и медперсонала, при использовании для ухода за новорожденными инфицированного инструментария. Трансплацентарное поражение плода ВПГ может привести к прерыванию беременности, врождённые пороки встречаются редко. Инфицированные дети часто рождаются недоношенными, с малым весом. Бессимптомная инфекция ВПГ, часто встречающаяся у более старших детей, редко наблюдается у новорожденных. Неонатальный герпес проявляются в трёх клинических формах:

1. Локальная, с повреждением кожи и слизистых.

2. Локальная форма с поражением ЦНС.

3. Диссеминированная форма герпетической инфекции с поражением ЦНС, печени, легких, надпочечников, ДВС-синдромом.

При герпетической инфекции в результате вирусемии в процесс могут вовлекаться несколько органов одновременно. Возможно развитие герпетического эзофагита, пневмонита, гепатита, Поражение периферической нервной системы может протекать в виде ганглионита, ганглионеврита, радикулоневрита, полинейропатии. Поражение центральной нервной системы при герпетической инфекции наиболее часто протекает в виде энцефалита или менингоэнцефалита.

Лабораторная диагностика: вирусологические методы обнаружения и идентификации вирусов простого герпеса; методы выявления антигенов вирусов простого герпеса - иммунофлюоресцентный и иммуноферментный анализ; полимеразная цепная реакция (ПЦР); цитоморфологические методы; выявление антител с помощью ИФА; методы оценки иммунного статуса. Материал для исследования берется в зависимости от локализации поражений (содержимое везикул, соскоб клеток, спинномозговая жидкость, аспират из бронхов, биоптат, кровь.

Лечение: противогерпетические препараты.

Вирус varicella-zoster

Уже из самого названия возбудителя можно догадаться, что он вызывает два типа поражений - ветряную оспу (varicella) и опоясывающий лишай (zoster). Основные пути передачи вируса - воздушно-капельный и контактный (через отделяемое везикул). Дети могут заболеть ветряной оспой при тесном контакте с больным опоясывающим лишаем.

Ветряная оспа. Вирус попадает в дыхательные пути, где происходит его репликация; иногда вирус инвазирует лимфатические узлы, вызывая первичную вирусемию. Клинически проявляется как острое инфекционное заболевание, сопровождающееся лихорадкой и пятнисто-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках. Первично проявляется в виде мелкой пятнистой сыпи, трансформирующейся затем в папулёзную и везикулярную; характерен ложный полиморфизм сыпи. В период реконвалесценции пузырьки подсыхают с образованием корочек и заживлением без образования дефектов.

Диагностика: выделение культуральным методом, микроскопия (клетки Цанка), серологические методы (определение антител к вирусным белкам).

Лечение: при ветряной оспе в большинстве случаев симптоматическое, при опоясывающем лишае - противогерпетические препараты.

Профилактика. Разработана живая вакцина против ветряной оспы, рекомендованная для введения детям старше 1 годa.

Вирус Эпштейн-Барр (ВЭБ)

Эпидемиология. Единственный резервуар инфекции - человек. Основной путь передачи - воздушно-капельный, реже трансмиссивный или половой.

В раннем возрасте инфекцию сопровождают стёртые проявления, либо она бывает вообще бессимптомной; первичное инфицирование в подростковом или более старшем возрасте может вызвать заболевание, известное как инфекционный мононуклеоз. Патогенез инфекционного мононуклеоза включает репликацию вируса в верхних отделах дыхательных путей и ассоциированной лимфоидной ткани с развитием местных воспалительных реакций и лихорадочного состояния. Возбудитель индуцирует появление популяции реактивных Т-клеток (атипичные лимфоциты), а также поликлональную активацию В-клеток и их дифференцировку в плазмоциты, секретирующие гетерофильные AT с низким аффинитетом к вирусу, но реагирующие с различными субстратами, включая эритроциты различных животных. При этом геном вируса может сохраняться в В-лимфоцитах в латентной форме. Значительно реже выявляют хроническую персистенцию вируса, известную как реактивированная хроническая ВЭБ-инфекция. Состояние представлено множеством форм и встречается достаточно редко; среди них чаще наблюдают синдром хронического мононуклеоза (характерны жалобы на постоянную слабость при наличии или отсутствии каких-либо изменений лабораторных показателей). Хроническая активная ВЭБ инфекция обычна для пациентов с иммунодефицитами (наиболее часто со СПИДом и реципиентов трансплантатов). Наиболее часто проявляется прогрессирующим лимфопролиферативным заболеванием либо лимфомами ЦНС. Способность возбудителя вызывать злокачественную трансформацию клеток даёт основание предполагать участие вируса (как коканцерогена) в развитии болезней злокачественного роста, таких как африканские формы лимфомы Беркетта, карцинома носоглотки у мужчин некоторых этнических групп Южного Китая, а также саркома Капоши у пациентов со СПИДом.

Механизмы развития злокачественных трансформаций, индуцированных ВЭБ, связаны со способностью инфицировать В-лимфоциты и нарушать их дальнейшую дифференцировку; при этом часть вирусного генома экспрессируется в инфицированных лимфобластах.

Диагностика: обнаружение атипичных мононуклеаров в крови, серологические методы, ПЦР.

Лечение: при инфекционном мононуклеозе, как правило, симптоматическое; вирус чувствителен к ряду противогерпетических препаратов.

Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция

Вирус проникает в организм через слюну при поцелуях и через секреты гениталий при половых контактах, через грудное молоко и при использовании нестерильного шприца, при трансплантации органов и переливании донорской крови, при использовании донорской спермы и яйцеклеток. Предполагают, что главным хранилищем вирусов являются мононуклеарные фагоциты - моноциты и макрофаги, а так же эпителиоциты слюнных желез и почечных канальцев, гепатоциты и некоторые другие клетки.

Заражение цитомегаловирусом может произойти ещё в период внутриутробного развития плода. Необходимым условием заражения плода является вирусемия беременных. Если плод заразился этим вирусом в утробе матери, то это будет врождённая цитомегаловирусная инфекция. У таких детей может быть желтуха, увеличиваются печень и селезёнка, могут быть тяжёлые врождённые пороки, иногда несовместимые с жизнью. Инфекция может протекать и бессимптомно, но у 5-25% таких детей в последующие несколько лет может наблюдаться снижение слуха, нарушения психики, могут появиться аномалии глаз. Если ребёнок заражается во время или через небольшой промежуток времени после рождения, то он плохо прибавляет в весе, у него может развиться гепатит, анемия, появится сыпь.

В подростковом возрасте цитомегаловирусная инфекция может проявить себя в виде мононуклеоза. При этом заболевании поднимается температура, появляются боли в мышцах, развивается быстрая утомляемость. У людей с иммунодефицитом инфекция протекает обычно тяжело.

Цитомегаловирусная инфекция является частым спутником СПИДа. При этом поражаются многие внутренние органы, что может закончиться смертью больного. Основные симптомы: лихорадка, недомогание, отсутствие аппетита, боли в мышцах, кашель. При поражении тонкого кишечника могут возникать язвы, которые, в свою очередь могут кровоточить или перфорировать (в стенке желудка или кишечника появится сквозное отверстие). Ретинит (поражение сетчатки глаза), вызванный цитомегаловирусом, может привести к слепоте. У человека с нормальным иммунитетом цитомегаловирусная инфекция никак себя не проявляет и может не давать о себе знать всю жизнь. После пересадки органов и костного мозга активная цитомегаловирусная инфекция обычно развивается в первые четыре месяца после операции и очень часто является причиной заболеваний, и даже смерти реципиентов. Источником инфекции может стать реактивация собственного ЦМВ или повторное заражение реципиента через донорские органы, переливание крови и ее компонентов. Существует предположение, что ЦМВ-инфекция играет определённую роль в патогенезе острых и хронических реакций трансплантата против хозяина.

Лечение: современные противогерпетические препараты - ациклические нуклеозиды - обладают высокой специфичностью и неплохо себя зарекомендовали в лечении цитомегаловирусных инфекций. В последние годы обнаружены штаммы ЦМВ, имеющие двойную устойчивость к ганцикловиру и фоскарнету.

Вирус герпеса 6 типа (ВГ-6)

Клинические проявления инфекции ВГ-6:

а) В-клеточная лимфома. В 80-90% случаев В-клеточных лимфом в трансформированных клетках выделяют интегрированные фрагменты ДНК, гомологичные геному вируса, что даёт основания рассматривать его как возможный этиологический агент.

б) Розеола детская (внезапная), или ложная краснуха - острая вирусная инфекция детей младшего возраста, вызванная ВГ-6; характерны внезапный подъём температуры, лихорадка (иногда с судорогами) и критическое разрешение через несколько дней с появлением пятнисто-папулёзной сыпи.в)
в) Синдром хронической усталости. Относительно недавно выделен в самостоятельную нозологическую единицу; основание для установления этиологической роли ВГ-6 - выявление специфических антител в сыворотке пациентов. Однако это положение остаётся предметом дискуссии, т.к. эти антитела можно выявить у 90% здоровых лиц.

Диагностика: выделение на культуре клеток, иммунологические методы, микроскопия.

Лечение: лечение симптоматическое, получены данные об эффективности ганцикловира.

Вирус герпеса 7 типа (ВГ-7)

Свойства вируса: растет медленно, лишь на CD4 лимфоцитах человека, которые имеют клеточные рецепторы к этому вирусу. Вирус определяется в периферической крови и слюне. Очень часто у людей с вирусом герпеса 7 типа выделяют вирус герпеса 6 типа.

Вызывает заболевания: является возможной причиной синдрома хронической усталости (Chronic Fatigue Syndrome, CFS). Полагают, что вирус герпеса человека 7 типа может быть причиной лимфопролиферативных заболеваний.

Проявления заболевания: синдром хронической усталости можно заподозрить по совокупности ряда признаков: беспричинная слабость, повышенная плаксивость; высокая утомляемость; повышенный уровень тревожности; депрессии; нарушение сна (фазы засыпания). На утро чувство разбитости; температура 36,9-37,3 гр. Цельсия в течение 6 месяцев; беспричинное увеличение лимфоузлов - лимфоаденопатия.

Диагностика: полимеразная цепная реакция (ПЦР), иммуноферментный анализ (ИФА); иммунограмма, на которой можно отметить: снижение NK (естественные киллеры), увеличение CD8 лимфоцитов, ЦИК, IgG; анализ личности больного (симуляция).

Лечение: симптоматическое. Проводится невропатологом или психиатром. Заключается в противовирусной терапии и лечении, направленном на укрепление иммунитета.

Профилактика: не разработана.

Вирус герпеса 8 типа (ВГ-8, HHV8)

ДНК этого вируса постоянно обнаруживается в ткани СПИД-ассоциируемой саркомы Капоши, в то время как в нормальной ткани соседних участков не выявляется. Было установлено, что HHV8 связан со всеми типами саркомы Капоши, включая эндемическую у африканцев, классическую у пожилых людей средиземноморья и трансплантат-связанную. Показано, что за 3-10 лет развитию саркомы Капоши предшествует инфекция, вызванная HHV8. С помощью ПЦР одни авторы вирус обнаруживали в семенной жидкости и сперме, хотя другие этого не подтвердили. HHV8 был выявлен в эндотелиальных клетках, циркулирующих CD20 + лимфоцитах (В-клетки), носовом секрете, бронхоальвеолярной леважной жидкости у больных с легочной локализацией саркомы Капоши.

Клиника. Классическая форма проявляется в виде локализованных узлов коричнево-красного - синюшно-красного цвета с локализацией преимущественно на коже нижних конечностей. Выделяют следующие стадии заболевания: кожные проявления, локализованное торпидное течение (классическое), кожные проявления, локализованное агрессивное течение с увеличением или без увеличения лимфатических узлов (африканский локализованный агрессивный вариант), генерализованные кожные проявления и/или поражение лимфатических узлов (африканская лимфаденопатия и эндемический вариант), висцеральные проявления (эпидемический вариант).

Лечение. Сегодня имеется достаточно много химиопрепаратов, рекомендуемых для лечения саркомы Капоши у больных СПИДом, хотя эффект от терапии не всегда удовлетворителен, применяются так же хирургическое и лучевое лечение.

Содержание статьи

Данное инфекционное заболевание получило широкое распространение, обусловленное воздушно-капельным путем передачи возбудителя. Весьма типичным способом заражения является также алиментарный и контактный путь, когда при несоблюдении гигиенических условий болезнетворные микроорганизмы проникают в организм через рот, оказывая патогенное действие на слизистую горла. У детей такой путь возможен при использовании бытовых предметов и игрушек, зараженных слюной или выделениями из носоглотки.

При этом инфицированный пациент становится опасным для окружающих еще до появления первых признаков ангины, а также на протяжении первых 7 дней разгара заболевания. В дальнейшем, его заразность снижается. Высокая контагиозность заболевания является поводом к пристальному изучению его симптоматики и поисков методов борьбы с ним.

Периоды заболевания

Как и всякое инфекционное заболевание, герпесная ангина у детей в своем развитии имеет различные периоды, характеризующиеся определенной симптоматикой:

инкубационный;
продромальный;
период разгара клинических признаков;
выздоровления.

Инкубационный период длится обычно в течение 7-14 дней. Такой интервал соответствует времени от момента заражения до появления первых признаков заболевания.

По истечении этого времени наступает продромальный период, характеризующийся неспецифическими признаками, характерными для многих других патологических процессов. Чаще всего отмечаются жалобы на слабость, недомогание, головную боль, снижение аппетита, развитие субфебрилитета.

Несколько позже в продромальном периоде отмечаются боли в горле, слюнотечение, насморк, сухой кашель. Объективный осмотр зева позволяет обнаружить несколько увеличенные и гиперемированные миндалины, покраснение слизистой твердого и мягкого неба. У новорожденных такое состояние может проявляться раздражительностью, отказом от еды. Данная симптоматика сохраняется, в среднем, 1-2 дня.

На смену продромальному периоду приходит разгар заболевания, когда наиболее ярко проявляется клиническая симптоматика. Герпетическая ангина у ребенка проявляется следующими обязательными признаками:

болевые ощущения в горле, усиливающиеся при глотании;
наличие характерных высыпаний в горле;
увеличение и болезненность региональных лимфоузлов;
повышение температуры тела до 40 градусов.

В отличие от болевого синдрома, типичного при тонзиллитах, характер боли при герпесной ангине у детей не является сдавливающим. Взрослые описывают его как колющие ощущения, усиливающиеся не только во время глотания, но и при раздражении пищей или жидкостью.

В период разгара заболевания для данной патологии нередки признаки, свидетельствующие о вовлечении в процесс желудочно-кишечного тракта:

тошнота;
боль в животе;
понос;
рвота.

Обусловлено наличие данных симптомов воздействием именно конкретного возбудителя, энтеровируса. Изредка могут отмечаться высыпания на руках и ногах, напоминающие герпетическую сыпь. Они сохраняются на коже в течение 1-2 дней, затем бесследно регрессируют.

Характеристика очагов поражения

Герпесная ангина у детей, или везикулярный фарингит, характеризуется наличием типичных высыпаний на слизистой горла. При этом наиболее характерными местами локализации являются не только миндалины, но задняя стенка глотки, дужки, твердое и мягкое небо, что отличает данную патологию от различных острых тонзиллитов. При объективном осмотре обнаруживается двустороннее поражение.

По характеру высыпаний патологические очаги представляют собой единичные пузырьки красноватого цвета, наполненные полупрозрачным содержимым. В диаметре они составляют 1-2 мм. Количество патологических очагов обычно не превышает 10-12 и пропорционально тяжести заболевания. Данные образования весьма болезненны, что усугубляет состояние пациента, мешает не только приему пищи, но и употреблению жидкости.

Через несколько часов после своего появления жидкость в них светлеет, они становятся похожими на герпетическую сыпь, что и послужило поводом к названию. Через 2-3 дня пузырьки вскрываются, происходит истечение находящейся в них жидкости. На их месте образуется эрозивная поверхность, которая сохраняется в течение нескольких дней. Ссыхаясь, эрозии трансформируются в корочки, а затем смываются слюной.

Таким способом происходит очищение слизистых. Заболевание переходит в следующую стадию, выздоровления. На этом этапе улучшается общее состояние пациента, нормализуются температурные показатели. Постепенно слизистые оболочки зева, миндалины принимают свой прежний вид. Герпетическая ангина у детей длится в течение 7-10 дней. Однако нередки случаи и более длительного течения заболевания.

Особенности течения у детей до года

Наиболее типично данное заболевание для детей в возрасте от 3 до 10 лет. У детей до года, а также ослабленных пациентов герпангина может характеризоваться более тяжелым течением и наличием таких дополнительных признаков:

конъюнктивит;
боли в мышцах;
воспалительные процессы в почках;
боли в сердце.

У некоторых ослабленных детей может отмечаться цикличность в развитии патологических очагов, когда на смену вскрывшимся везикулам появляются новые. Каждый раз такое развитие сопровождается новым повышением температуры. Однако в большинстве случаев, несмотря на такое длительное течение, прогноз заболевания благоприятный.

Рецидивирующее течение для герпангины нехарактерно.

Осложнения

Развитие осложнения чаще обусловлено присоединением вторичной бактериальной инфекции. В этом случае характерно изменение клинической картины. На фоне наметившегося улучшения общего состояния, снижения температуры тела отмечается усиление болевых ощущений в горле, новый температурный скачок.

Фарингоскопия позволяет обнаружить изменение характера патологического очага. Серозное полупрозрачное содержимое трансформируется в желтовато-гнойные очаги. Общий анализ крови, проведенный в этот период, позволяет выявить наличие лейкоцитоза, смещение лейкоцитарной формулы влево, а также увеличение СОЭ до 30 мм/ч. Такое изменение клинической картины является важным фактором, требующим проведения коррекции лечения.

Значительно более редким осложнением заболевания является развитие менингита. Обусловлено такое осложнение распространением процесса. Кроме твердых оболочек в процесс может быть вовлечена и ткань мозга, что приведет к развитию энцефалита, а также воспалительный процесс может затрагивать и сердечную мышцу, приводя к развитию миокардита.

Диагностика

Диагностика заболевания обычно не вызывает затруднений. От герпетического стоматита, проявляющегося также наличием патологических очагов на слизистых и высокой гипертермией, герпетическая ангина у ребенка отличается локализацией поражения. Несмотря на схожесть патологических очагов, вовлечение в процесс именно слизистых десен и языка характерно для стоматита. Кроме того, для детей в возрасте трех-четырех лет более типичным является поражение именно глотки, миндалин и неба, то есть развитие герпесной ангины. Стоматит у детей такого возраста менее распространен, встречается обычно до трех лет.

От гнойной ангины, характеризующейся развитием единичных очагов на фолликулах, герпесная ангина также отличается локализацией.

Гнойное поражение миндалин при фолликулярной ангине определяется только в пределах лимфоидной ткани, не распространяясь на соседние ткани.

Кроме того, при гнойной ангине являются нетипичными такие симптомы, как насморк, сухой кашель, характерные для вирусного поражения.

В тех случаях, когда диагноз сомнителен, проводятся лабораторные исследования, позволяющие достоверно определить возбудителя. Наиболее актуальна в данном случае серологическая диагностика, позволяющая выявить наличие антител к данным возбудителям (ИФА, РНГА, РСК), а также ПЦР-диагностика, направленная на обнаружение возбудителя в содержимом патологического очага.

В настоящее время наиболее часто встречающейся вирусной инфекцией детского возраста является герпетическая, что объясняется не только широкой распространенностью вируса простого герпеса, но и особенностями становления иммунной системы в развивающемся организме ребенка.

Одна треть населения земного шара поражена герпетической инфекцией и более половины таких больных за год переносят несколько атак инфекций, в том числе нередко с проявлениями в полости рта.

Установлено, что инфицированность детей вирусом простого герпеса в возрасте от 6 месяцев до 5 лет составляет 60%, а к 15 годам - 90%. Аналогичная проблема характерна и для детской стоматологии, так как с каждым годом увеличивается заболеваемость детей острым (первичным) герпетическим стоматитом.

Впервые на роль вируса простого герпеса при заболеваниях слизистой оболочки полости рта указал еще в начале ХХ в. Н.Ф. Филатов (1902). Он предположил возможную герпетическую природу самого распространенного у детей стоматита - острого афтозного. Эти доказательства были получены позднее, когда в эпителиальных клетках пораженных участков слизистой оболочки полости рта стали обнаруживать антигены вируса простого герпеса.

По международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, последнего десятого пересмотра (МКБ-10, Женева, 1995) это заболевание классифицируется как острый герпетический стоматит (ОГС). Острый герпетический стоматит не только занимает первое место среди всех поражений слизистой оболочки полости рта, но и входит в лидирующую группу среди всей инфекционной патологии детского возраста. При этом у каждого 7-10-го ребенка острый герпетический стоматит очень рано переходит в хроническую форму с достаточно частыми рецидивам

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Вирус простого герпеса очень широко распространен в природе. Он вызывает различные заболевания центральной и периферической нервной системы, печени, других паренхиматозных органов, глаз, кожи, слизистой оболочки желудочно - кишечного тракта, половых органов, а также имеет определенное значение во внутриутробной патологии плода. Нередко в клинике наблюдается сочетание различных клинических форм герпетической инфекции. Острый герпетический стоматит характеризуется высокой контагиозностью среди неиммунных людей.

Широкое распространение заболевания в возрасте от 6 месяцев до 3 лет объясняется тем, что в этом возрасте у детей исчезают антитела, полученные от матери через плаценту и отсутствуют зрелые системы специфического иммунитета. Среди детей старшего возраста заболеваемость значительно ниже вследствие приобретенного иммунитета после перенесенной герпетической инфекции в ее разнообразных клинических формах.

В развитии герпетической инфекции, проявляющейся преимущественно в полости рта, большое значение имеют структура слизистой оболочки рта у детей разного возраста и активность местного тканевого иммунитета. Наибольшая распространенность острого герпетического стоматита в период до 3 лет может быть обусловлена возрастно-морфологическими особенностями, проявляющимися высокой проницаемостью в этот период гистогематических барьеров и низким уровнем реакций клеточного иммунитета вследствие тонкости эпителиального покрова с невысоким уровнем гликогена и нуклеиновых кислот, рыхлостью и слабостью дифференциации базальной мембраны и волокнистых структур соединительной ткани (обильной васкуляризацией, высоким уровнем содержания тучных клеток с их низкой функциональной активностью и т.д.).

Вопросы патогенеза острого герпетического стоматита в настоящее время изучены недостаточно. Во всех случаях вирусная инфекция начинается с адсорбции вирусных частиц и проникновения вируса в клетку. Дальнейшие пути распространения внедрившегося вируса по организму сложны и мало изучены. Существует ряд доказательств распространения вируса гематогенным и невральным путями. В острый период стоматита у детей имеет место вирусемия.

Большое значение в патогенезе заболевания имеют лимфатические узлы и элементы ретикулоэндотелиальной системы, что вполне согласуется с патогенезом последовательного развития клинических признаков стоматита. Появлению элементов поражения на слизистой оболочке рта предшествует лимфаденит разной степени выраженности. При среднетяжелой и тяжелой клинических формах чаще развивается двустороннее воспаление подчелюстных лимфатических узлов, но в процесс могут вовлекатья и все группы шейных лимфоузлов. Лимфаденит при остром герпетическом стоматите предшествует высыпаниям элементов поражения в полости рта, сопутствует всему течению болезни и остается в течение 7-10 дней после полной эпителизации элементов.

В устойчивости организма к заболеванию и в его защитных реакциях играют роль как специфические, так и неспецифические факторы иммунной защиты. Исследования неспецифической иммунологической реактивности при ОГС выявили нарушения защитных барьеров организма, отражающие степень тяжести заболевания и периоды его развития. Среднетяжелая и тяжелая формы стоматита приводили к резкому угнетению естественного иммунитета, который восстанавливался через 7-14 дней после клинического выздоровления ребенка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Острый герпетический стоматит, как и многие другие инфекционные заболевания, протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Развитие болезни проходит пять периодов: инкубационный, продромальный, период развития болезни, угасания и клинического выздоровления. В периоде развития болезни можно выделить 2 фазы - катаральную и высыпания элементов поражения.

В этот период появляются симптомы поражения слизистой оболочки полости рта. Вначале появляется интенсивная гиперемия всей слизистой оболочки полости рта, а через сутки, реже двое, в полости рта, как правило, обнаруживаются элементы поражения. Тяжесть острого герпетического стоматита оценивается по выраженности проявлений токсикоза и характеру поражения слизистой оболочки полости рта.

Легкая форма острого герпетического стоматита характеризуется внешним отсутствием симптомов интоксикации организма, продромальный период клинически не проявляется (см. рисунок.).

Рисунок 1. - Герпетический стоматит, легкая форма.

Болезнь начинается внезапно повышением температуры до 37-37,5°С. Общее состояние ребенка вполне удовлетворительное. Иногда в полости рта обнаруживаются незначительные явления воспаления слизистой оболочки носа, верхних дыхательных путей. Также в полости рта возникают явления гиперемии, небольшого отека, главным образом в области десневого края (катаральный гингивит). Длительность периода - 1-2 дня. Стадия везикулы обычно просматривается родителями и врачом, т.к. пузырек быстро лопается и переходит в афту. Афта - эрозия округлой или овальной формы с ровными краями и гладким дном с ободком гиперемии вокруг.

В большинстве случаев на фоне усилившейся гиперемии в полости рта появляются одиночные или сгруппированные элементы поражения, число которых обычно не превышает 6. Высыпания однократные. Длительность периода развития болезни - 1-2 дня. Период угасания болезни более длительный. В течение 1-2 дней элементы приобретают как бы мраморную окраску, края и центр их размываются. Они уже менее болезненны. После эпителизации элементов 2-3 дня сохраняются явления катарального гингивита, особенно в области фронтальных зубов верхней и нижней челюсти. У детей, страдающих этой формой заболевания, как правило, отсутствуют изменения в крови, иногда только к концу болезни появляется незначительный лимфоцитоз. При этой форме болезни хорошо выражены защитные механизмы слюны: рН 7,4 ± 0,04, что соответствует оптимальному состоянию. В период разгара болезни в слюне появляется противовирусный фактор интерферон (от 8 до 12 ед/мл). Снижение лизоцима в слюне не выражено.

Естественный иммунитет при легкой форме стоматита страдает незначительно, а в период клинического выздоровления защитные силы организма ребенка находятся почти на уровне здоровых детей, то есть при легкой форме острого герпетического стоматита клиническое выздоровление означает полное восстановление нарушенных защитных сил организма.

Среднетяжелая форма острого герпетического стоматита характеризуется достаточно четко выраженными симптомами токсикоза и поражения слизистой оболочки рта во все периоды болезни. Уже в продромальном периоде ухудшается самочувствие ребенка, появляется слабость, капризы, ухудшение аппетита, может быть катаральная ангина или симптомы острой респираторной инфекции. Подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. Температура поднимается до 37-37,5°С.

В крови отмечается СОЭ до 20 мм/ч, чаще лейкопения, иногда незначительный лейкоцитоз. Палочкоядерные лейкоциты и моноциты в пределах верхних границ нормы, отмечаются также лимфоцитоз и плазмоцитоз. Нарастание титра герпетических комплементсвязывающих антител обнаруживается чаще, чем после перенесения легкой формы стоматита.

Продолжительность периода угасания болезни зависит от сопротивляемости организма ребенка, наличия кариозных и разрушенных зубов, рациональности терапии. При неблагоприятных условиях происходит слияние элементов поражения, их последующее изъязвление, появление язвенного гингивита. Эпителизация элементов поражения затягивается до 4-5 дней. Дольше всего сохраняется гингивит, резкая кровоточивость и лимфаденит.

При среднетяжелом течении заболевания рН слюны становится более кислым, достигая во время высыпаний 6,96 ± 0,07. Количество интерферона ниже, чем у детей с легким течением заболевания, не превышает 8 ед/мл и обнаруживается не у всех детей. Содержание лизоцима в слюне снижается больше, чем при легкой форме течения стоматита. Температура неизмененной внешне слизистой оболочки полости рта соответствует температуре тела ребенка, тогда как температура элементов поражения в стадии дегенерации на 1,0-1,2° ниже температуры неизмененной слизистой оболочки. С началом регенерации и в период эпителизации температура элементов поражения повышается примерно на 1,8° и держится на более высоком уровне до полной эпителизации пораженной слизистой оболочки.

Тяжелая форма острого герпетического стоматита встречается значительно реже, чем среднетяжелая и легкая. В продромальный период у ребенка имеют место все признаки начинающегося острого инфекционного заболевания: апатия, адинамия, головная боль, кожно-мышечная гиперстезия и артралгия и др. Нередко наблюдаются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: бради- и тахикардия, приглушение тонов сердца, артериальная гипотония. У некоторых детей отмечаются носовые кровотечения, тошнота, рвота, отчетливо выраженный лимфаденит не только подчелюстных, но и шейных лимфоузлов.

В период развития болезни температура повышается до 39-40°С. У ребенка появляется скорбное выражение губ, страдальческие запавшие глаза. Могут быть не резко выраженный насморк, покашливание, несколько отечные и гиперемированые конъюнктивы глаз. Губы сухие, яркие, запекшиеся. В полости рта слизистая отечна, ярко гиперемирована, резко выраженный гингивит.

Через 1-2 суток в полости рта начинают появляться элементы поражения числом до 20-25. Часто высыпания в виде типичных герпетических пузырьков появляются на коже околоротовой области, век, конъюнктиве глаз, мочках ушей, на пальцах рук по типу панариция. Высыпания в полости рта рецидивируют, поэтому в разгар болезни у тяжелобольного ребенка их насчитывают около 100. Элементы сливаются, образуя обширные участки некроза слизистой. Поражаются не только губы, щеки, язык, мягкое и твердое небо, но и десневой край. Катаральный гингивит переходит в язвенно-некротический. Отмечается резкий гнилостный запах изо рта, обильное слюнотечение с примесью крови. Усугубляются воспалительные явления на слизистой носа, дыхательных путей, глаз. В секрете из носа и гортани обнаруживаются также прожилки крови, а иногда отмечаются носовые кровотечения. В таком состоянии дети нуждаются в активном лечении у педиатра и стоматолога, в связи с чем целесообразна госпитализация ребенка в изолятор педиатрической или инфекционной больницы.

В крови детей с тяжелой формой стоматита обнаруживается лейкопения, палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилия, единичные плазматические клетки, юные формы нейтрофилов. У последних очень редко наблюдается токсическая зернистость. В период реконвалесценции, как правило, определяются герпетические комплементсвязывающие антитела.

В слюне отмечается кислая среда (рН 6,55 ± 0,2), которая затем может сменяться более выраженной щелочной реакцией (8,1-8,4). Интерферон обычно отсутствует, содержание лизоцима резко снижено.

Период угасания болезни зависит от своевременного и правильного назначения лечения и от наличия в анамнезе ребенка сопутствующих заболеваний.

Несмотря на клиническое выздоровление, больного тяжелой формой острого герпетического стоматита в период реконвалесценции имеются глубокие изменения гомеостаза.

ДИАГНОСТИКА.

Диагноз острого герпетического стоматита ставится на основании клинической картины заболевания. Использование вирусологических и серологических методов диагностики в практическом здравоохранении затруднено. Это связано, прежде всего, со сложностью специальных методов исследования. Кроме того, с помощью этих методов можно получить результаты в лучшем случае к концу заболевания или спустя некоторое время после выздоровления. Такая ретроспективная диагностика не может удовлетворить врача-клинициста.

В последние годы в медицине нашел большое применение метод иммунофлюоресценции. Высокий процент совпадений (79,0 ± 0,6%) диагноза острого герпетического стоматита по данным иммунофлюоресценции и по результатам вирусологических и серологических исследований делают этот метод ведущим в диагностике заболевания. Сущность метода иммунофлуоресценции заключается в обнаружении специфического свечения клеток плоского эпителия, полученных с элементов поражения методом соскоба и окрашенных флуоресцирующей противогерпетической сывороткой. Возможность получить ответ в течение 2,5-3 ч с момента забора материала делает метод этиологической экспресс-диагностики стоматита весьма перспективным. Процент положительных результатов увеличивается, если материал для иммунофлуоресцентного исследования получают в первые дни высыпания элементов поражения в полости рта.

ЛЕЧЕНИЕ.

Тактика лечения больных острым герпетическим стоматитом должна определяться степенью тяжести заболевания и периодом его развития. Комплексная терапия при остром герпетическом стоматите включает в себя общее и местное лечение. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни общее лечение желательно проводить вместе с врачом-педиатром.

В связи с особенностями клинического течения острого герпетического стоматита в комплексе лечебных мероприятий важное место занимают рациональное питание и правильная организация кормления больного. Пища должна быть полноценной, т.е. содержать все необходимые питательные вещества, а также витамины. Поэтому необходимо включать в диету свежие овощи, фрукты, ягоды, соки. Перед кормлением необходимо обезболить слизистую оболочку полости рта 2-5% раствором анестезина или лидохлоргелем.

Ребенка кормят преимущественно жидкой или полужидкой пищей, не раздражающей воспаленную слизистую оболочку. Большое внимание необходимо уделять введению достаточного количества жидкости. Это особенно важно при интоксикации. Во время еды следует давать натуральный желудочный сок или его заменители, так как при болях в ротовой полости рефлекторно падает ферментативная активность желез желудка.

В продромальный период применяют: интерферон — по 3-4 капли в нос и под язык каждые 4 ч.

Местное лечение.

Местная терапия при остром герпетическом стоматите имеет перед собой следующие задачи:

снять или ослабить болезненные симптомы в полости рта;
предупредить повторные высыпания элементов поражения (реинфекция);
способствовать ускорению эпителизации элементов поражения.

С первого дня периода развития заболевания острого герпетического стоматита, учитывая этиологию заболевания, важное место должна занимать местная противовирусная терапия. С этой целью рекомендуется применять 25% оксолиновую, 0,5% теброфеновую, 0,5% бонафтоновую, интефероновую мази, мазь ацикловира. Названные лекарственные препараты рекомендуется применять многократно (3-4 раза в день) не только при посещении врача-стоматолога, но и дома. воздействовать и на пораженные участки слизистой, и на область без патологических изменений, так как они в большей степени обладают профилактическим эффектом, чем лечебным.

Обезболивающие средства перед приемом пищи:

5-10% раствор анестезина на персиковом масле;
лидохлор гель.

Средства для обработки полости рта после каждого приема пищи:

раствор перманганата калия 1:5000;
раствор фурацилина 1:5000;
крепкий раствор свежезаваренного чая;
растворы ферментов — трипсина или химотрипсина.

В период высыпаний назначают противовирусные препараты (Флореналь, Теброфен, Бонафтон, ацикловир) в сочетании с лизатами бактерий. Их наносят на слизистую оболочку полости рта после ее гигиенической обработки 3-4 раза в день. Препарат смеси лизатов бактерий назначают до 8 таблеток в день. Используют также растворы неоферона, интерферона.

В период угасания болезни применяют кератопластические средства — масло шиповника, каротолин, масло облепихи, в сочетании с препаратом смеси лизатов бактерий.

Следует отметить, что ОГС в любой форме является острым инфекционным заболеванием и требует во всех случаях внимания со стороны педиатра и стоматолога для того, чтобы обеспечить комплексное лечение, исключить контакт больного ребенка со здоровыми детьми, провести профилактические мероприятия в детских коллективах.

В.М. Елизарова, С.Ю. Страхова, Е.Е. Колодинская,

Московский государственный медико-стоматологический университет,

Научный центр здоровья детей РАМН, Москва

опубликовано 08/02/2012 21:43
обновлено 22/08/2016
— Стоматология

Герпетическая ангина поражает человека в любом возрасте. Развитие и течение заболевания будет зависеть от многих факторов. Вирус Коксаки распространен повсеместно.

Клиническая картина при герпангине достаточно характерна. Классическими симптомами, по мнению Комаровского, есть язвочки на миндалинах, повышение температуры и ангинозная боль. При пониженном иммунном статусе (и при высокой вирулентности возбудителя), у ослабленных людей и грудных детей существует возможность осложнения заболевания.

Содержание статьи

Этиология

Герпесная ангина (герпангина, ульцерозная ангина, афтозный фарингит) — остро протекающая инфекция. Проявляется лихорадкой, болью в горле, везикулярным (пузырьковым) поражением слизистой зева с развитием эрозий.

Герпетическая (герпесная) ангина — доктор Е.О. Комаровский советует называть ее поражением горла (его слизистой, миндалин и глотки) энтеровирусным везикулярным стоматитом или фарингитом или герпангиной.

Характеристика возбудителя

Болезнь вызывает энтеровирус Коксаки группы А, реже группы В и эховирус. Природный источник вируса Коксаки — больные в остром периоде и реконвалесценты (переболевшие и выздоравливающие). Отмечаются случаи циркуляции возбудителя среди животных (свиней).

Для вирусной ангины характерна сезонность возникновения — вспышка болезни отмечается в летне – осенний период. Быстро передается от человека к человеку, особенно в больших коллективах. Заболеть может один человек, но возможно заражение всей семьи, зависит от напряженности иммунитета каждого человека. Возникновение болезни в период беременности не окажет вредного воздействия на здоровье будущего ребенка, если мать ведет здоровый образ жизни и болезнь проходит легко.

Чаще заболевают дети 3 – 10 лет и люди с пониженным иммунным статусом. Дети до года болеют реже, благодаря материнским антителам. Инкубация вируса в организме составляет 7 – 10 дней.

Пути передачи вируса:

Воздушно-капельный — имеет наибольшее значение и распространение (согласно Комаровскому). Особенно касается распространения вируса среди детей в коллективах.
Фекально-оральный (грязные руки, зараженные продукты питания, у детей – инфицированные игрушки, соски).
Контактный — выделения из носа, ротовой полости (со слюной, носовой слизью).

Известна версия, что передача вируса Коксаки осуществляется через воду (купание и заглатывание воды, попадание в нос) вблизи мест выброса сточных вод (канализации).

Репликация (размножение) вируса в клетке вызывает ее отек и последующее отмирание. Эти непрерывные процессы приводят к скоплению большого количества таких клеток и образования некротических участков, которые содержат экссудат. Позже, везикулы вскрываются, часть вирусов переносится в желудок, где уничтожается иммунными компонентами.

Симптомы герпангины

Клиническая картина у взрослого и ребенка схожа. Но взрослый человек болеет легче. Заболевание сопровождается снижением аппетита, признаками общего недомогания. У детей часто отмечаются диспептические явления (диарея). Это связано с развитием энтеровируса в кишечном тракте, в связи с чем, воспаляется слизистая оболочка, нарушается пищеварение. Больной ребенок жалуется на боли в животе, тошноту.

Герпетическая ангина часто протекает как острое вирусное респираторное заболевание с сопутствием характерных везикулярных высыпаний на слизистой рта и глотки.

Клиническая картина заболевания:

Внезапное повышение температуры тела (лихорадка) — до 40 – 41°С, что характерно для этой ангины. Повышение происходит за короткое время — 2 – 4 часа.

Особенностью гипертермии при герпангине является изменение температуры (повышение) в 2 приема — в 1-й и 3-й день (острый период) болезни.

Дисфагия и боль (острая) в горле, которая отличается от типичной ангинозной болезненности — боль не сдавливает горло, не отдает в ухо, а возникает покалывающее болезненное ощущение, усиливающееся при дотрагивании к везикулам, во время приема жидкости или пищи.
Острый ринит с признаками заложенности носа, кашля.
Увеличение регионарных (ушных, заглоточных, подчелюстных) лимфоузлов.

После начала заболевания на слизистой оболочке ротовой полости (нёбе, миндалинах, щеках) появляются мелкие пузырьки (папулы), которые заполняются экссудатом (прозрачной жидкостью). Папулы через 3-4 дня лопаются, происходит вытекание везикулярной жидкости с последующим их подсыханием и образованием корочек. Пораженная поверхность воспалена, гиперемирована и очень болезненна. При отсутствии бактериальной инфекции пораженные участки быстро регенерируют, и наступает полное выздоровление.

Симптомы осложненной ангины:

односторонний конъюнктивит;
менингит при сопутствии тризма (спазма) жевательной мускулатуры, головных болей;
пиелонефрит;
миалгия;
сердечная боль;
энцефалит.

Внимание! Такие специфические симптомы— редкость, но требуют внимания и немедленного обращения к врачу, особенно касается судорожных явлений при герпесной ангине у ребенка.

Атипичная форма — признаки:

отсутствие папулезных высыпаний при явном отеке воспаленной слизистой ротовой полости, глотки;
рецидив высыпаний (сыпь появляется несколько раз за период заболевания) — наблюдается у людей с пониженной резистентностью.

В сложных случаях развитие герпетической ангины провоцирует появление диареи, рвоты. Весь период заболевания длится до 7 дней у взрослого человека и 8 – 10 дней у детей.

Внимание! Герпесная ангина не бывает хронической и не рецидивирует (не повторяется).

Диагностика герпангины

Диагностируют заболевание, учитывая эпидемиологическую ситуацию и симптоматику. Проводят лабораторное исследование крови, мазков из носоглотки или содержимого кишечника.

При заболевании ребенка учитывают его возраст. Дети до 3-4 лет заболевают герпесной ангиной чаще, нежели стоматитом.

Дифференциальная диагностика

При дифференциальной диагностике исключают простой герпес, афтозный рецедивирующий стоматит, гнойную ангину.

Гнойная ангина — гнойная сыпь наблюдаются строго на миндалинах, никогда не поражают ткани за их пределами. При обычной типичной (обычной) ангине не возникает насморк, заложенность (отечность слизистой) носа (как при герпесной).
Катаральная ангина (похожа на герпесную без высыпаний – атипичная форма)— не сопровождается ринитом. Присутствие насморка — вероятность развития вирусной инфекции и герпесной ангины.

Герпангина по симптоматике отлична от стоматита. Дифференциацию проводят по дислокации везикул. При герпангине отмечают поражения нёба, миндалин, горла, глотки (афтозный фарингит). При герпесном стоматите отмечается везикулярное поражение языка, десен, внутренней поверхности щек.

Течение болезни также имеет некоторые отличия. Герпангина протекает с явлениями интоксикации (тошнота, рвота, диспептические признаки), лихорадки. Стоматит герпесного типа протекает легко, редко с изменением температурного режима (исключение — осложнение бактериальной микрофлорой) и без признаков общей интоксикации.

Герпетическая ангина Комаровский утверждает, отличается от ангины появлением нескольких везикул (пузырьков) с большим количеством язвочек (на миндалинах, нёбе, слизистой щек). Тогда как при ангине будет заметно поражение горла гнойничками без наличия язв.

Стоит обратить внимание на то, что острый период при герпангине длится 8 – 10 дней. При вирусных инфекциях — 5 – 6 дней, далее состояние улучшается.

Лечение

Специфической терапии ульцерозной ангины не существует. Предполагается симптоматическое лечение, которое применяют для уменьшения болевых ощущений.

Используют жаропонижающие препараты — Нурофен, Парацетамол, Эффералган, Аспирин.
Обеспечивают обильное и частое питье.
Применяют средства для обезболивания — Гексорал-Табс, Тантум-Верде, Терафлю Лар, 2% раствор лидокаина (полоскать горло).
Полоскание горла и ротовой полости лекарственными отварами (шалфей, ромашка, календула) предупреждает присоединения бактериальной микрофлоры в очаге воспаления.
Редко применяют (но возможно при сенсибилизации – аллергии) противоаллергические препараты — Кларитин, Цетрин и др.
Рекомендовано диетическое питание — супы-пюре, жидкие блюда, кисель, каши.

Герпетическая (герпесная) ангина, как говорит доктор Е.О. Комаровский, не имеет ничего общего с вирусом герпеса. Поэтому использовать противогерпетические средства для лечения герпангины нецелесообразно.

Важно! При герпесной ангине следует не допускать обезвоживания организма.

Лихорадка, потение, болезненное глотание (нежелание пить) и интоксикация способствуют быстрой потере жидкости в организме. Заболевание лечится обильным питьем и жаропонижающими средствами. Поэтому обеспечивают больному обильное частое питье небольшими порциями. По совету Комаровского, пить нужно не теплые, а прохладные (комнатной температуры) чаи, соки, отвары, растворы для пероральной регидратации.

Доктор Комаровский не рекомендует при лечении герпангины местно обрабатывать пораженные ткани растворами (генцианвиолета, бриллиантовой зелени, Люголя). Это принесет дополнительную боль и мало лечебного эффекта. Достаточно для благоприятного течения болезни создать постельный режим, обеспечить полноценное питание и много питья.

Сократить течение болезни медикаментами не представляется возможным. Можно лишь облегчить ими состояние больного. Завершится болезнь при формировании иммунитета — через 7 – 10 дней, не раньше.

Герпесная ангина часто имеет благоприятный прогноз — больные полностью выздоравливают. Отмечаются редкие случаи осложнения процесса в виде менингита, энцефалита, миокардита.

Профилактика герпангины

Специальной профилактики не существует. Профилактические методы сводятся к общеизвестным принципам:

По возможности не контактировать с заболевшими.
Создать и соблюдать оптимальные параметры микроклимата (в местах проживания и работы).
Закаляться, практиковать здоровый, активный образ жизни, укреплять иммунитет, чаще гулять и бывать на свежем воздухе, полноценно питаться.
Придерживаться правил личной гигиены.

Учитывая длительный период вирусоносительства, необходимо назначать карантин после на протяжении 14 дней после выздоровления.

Иммунитет

К вирусу Коксаки у переболевшего человека вырабатывается специфический иммунитет (к типу А и В отдельно), сохраняется в течении десятка лет. Поэтому рецидив герпангины практически не возможен, корректным будет диагноз — герпесный стоматит. Заболеть ангиной повторно возможно лишь при инфицировании другим типом вируса, например В (при переболевшем раннее А типом) или через длительное время, утратив специфический иммунитет.

При стоматите случаи рецидива отмечаются часто, что свидетельствует о слабом иммунном статусе, который нужно повышать. Это следует учитывать, так как лечение в обоих случаях будет иметь принципиальные отличия.

Если же признаки герпесного поражения часто отмечаются, стоит обратиться к врачу. Специалист поможет определить причину понижения иммунитета и подскажет, как его повысить и укрепить.

Читайте также: