Ацикловир при микозе стоп

Обновлено: 23.04.2024

В последние десятилетия отмечается значительный рост грибковых заболеваний. Это связано со многими факторами и, в частности, с широким применением в медицинской практике антибиотиков широкого спектра действия, иммунодепрессантов и других групп ЛС.

В связи с тенденцией к росту грибковых заболеваний (как поверхностных, так и тяжелых висцеральных микозов, ассоциированных с ВИЧ-инфекцией, онкогематологическими заболеваниями), развитием устойчивости возбудителей к имеющимся ЛС, выявлением видов грибов, ранее считавшихся непатогенными (в настоящее время потенциальными возбудителями микозов считаются около 400 видов грибов), возросла потребность в эффективных противогрибковых средствах.

Противогрибковые средства (антимикотики) — лекарственные средства, обладающие фунгицидным или фунгистатическим действием и применяемые для профилактики и лечения микозов.

Для лечения грибковых заболеваний используют ряд лекарственных средств, различных по происхождению (природные или синтетические), спектру и механизму действия, противогрибковому эффекту (фунгицидный или фунгистатический), показаниям к применению (местные или системные инфекции), способам назначения (внутрь, парентерально, наружно).

Существует несколько классификаций лекарственных средств, относящихся к группе антимикотиков: по химической структуре, механизму действия, спектру активности, фармакокинетике, переносимости, особенностям клинического применения и др.

В соответствии с химическим строением противогрибковые средства классифицируют следующим образом:

1. Полиеновые антибиотики: нистатин, леворин, натамицин, амфотерицин В, микогептин.

2. Производные имидазола: миконазол, кетоконазол, изоконазол, клотримазол, эконазол, бифоназол, оксиконазол.

3. Производные триазола: флуконазол, итраконазол, вориконазол.

4. Аллиламины (производные N-метилнафталина): тербинафин, нафтифин.

5. Эхинокандины: каспофунгин.

6. Препараты других групп: гризеофульвин, аморолфин, циклопирокс, флуцитозин.

Подразделение противогрибковых препаратов по основным показаниям к применению представлено в классификации Д.А. Харкевича (2006 г.):

I. Средства, применяемые при лечении заболеваний, вызванных патогенными грибами:

1. При системных или глубоких микозах (кокцидиоидомикоз, паракокцидиомикоз, гистоплазмоз, криптококкоз, бластомикоз):

- антибиотики (амфотерицин В, микогептин);

- производные имидазола (миконазол, кетоконазол);

- производные триазола (итраконазол, флуконазол).

2. При эпидермомикозах (дерматомикозах):

- производные N-метилнафталина (тербинафин);

- производные нитрофенола (хлорнитрофенол);

- препараты йода (раствор йода спиртовой, калия йодид).

II. Средства, применяемые при лечении заболеваний, вызванных условно-патогенными грибами (например при кандидамикозе):

- антибиотики (нистатин, леворин, амфотерицин В);

- производные имидазола (миконазол, клотримазол);

- бис-четвертичные аммониевые соли (деквалиния хлорид).

В клинической практике противогрибковые средства делят на 3 основные группы:

1. Препараты для лечения глубоких (системных) микозов.

2. Препараты для лечения эпидермофитий и трихофитий.

3. Препараты для лечения кандидозов.

Выбор ЛС при терапии микозов зависит от вида возбудителя и его чувствительности к ЛС (необходимо назначение ЛС с соответствующим спектром действия), особенностей фармакокинетики ЛС, токсичности препарата, клинического состояния пациента и др.

Грибковые заболевания известны очень давно, еще со времен античности. Однако возбудители дерматомикозов, кандидоза были выявлены только в середине XIX в., к началу XX в. были описаны возбудители многих висцеральных микозов. До появления в медицинской практике антимикотиков для лечения микозов использовали антисептики и калия йодид.

Полиеновые антибиотики — антимикотики природного происхождения, продуцируемые Streptomyces nodosum (амфотерицин В), Actinomyces levoris Krass (леворин), актиномицетом Streptoverticillium mycoheptinicum (микогептин), актиомицетом Streptomyces noursei (нистатин).

Механизм действия полиеновых антибиотиков достаточно изучен. Эти ЛС прочно связываются с эргостеролом клеточной мембраны грибов, нарушают ее целостность, что приводит к потере клеточных макромолекул и ионов и к лизису клетки.

Полиены имеют самый широкий спектр противогрибковой активности in vitro среди антимикотиков. Амфотерицин В при системном применении активен в отношении большинства дрожжеподобных, мицелиальных и диморфных грибов. При местном применении полиены (нистатин, натамицин, леворин) действуют преимущественно на Candida spp. Полиены активны в отношении некоторых простейших — трихомонад (натамицин), лейшманий и амеб (амфотерицин В). Малочувствительны к амфотерицину В возбудители зигомикоза. К полиенам устойчивы дерматомицеты (род Trichophyton, Microsporum и Epidermophyton), Pseudoallescheria boydi и др.Нистатин (крем, супп. ваг. и рект., табл.), леворин (табл., мазь, гран.д/р-ра для приема внутрь) и натамицин (крем, супп. ваг., табл.) применяют и местно, и внутрь при кандидозе, в т.ч. кандидозе кожи, слизистой оболочки ЖКТ, генитальном кандидозе; амфотерицин В (пор. д/инф., табл., мазь) используется преимущественно для лечения тяжелых системных микозов и является пока единственным полиеновым антибиотиком для в/в введения.

Все полиены практически не всасываются из ЖКТ при приеме внутрь, и с поверхности неповрежденной кожи и слизистых оболочек при местном применении.

Общими побочными системными эффектами полиенов при приеме внутрь являются: тошнота, рвота, диарея, боль в животе, а также аллергические реакции; при местном использовании — раздражение и ощущение жжения кожи.

В 80-е годы был разработан ряд новых ЛС на основе амфотерицина В — липид-ассоциированные формы амфотерицина В (липосомальный амфотерицин В — амбизом, липидный комплекс амфотерицина В — абелсет, коллоидная дисперсия амфотерицина В — амфоцил), которые в настоящее время внедряются в клиническую практику. Их отличает существенное снижение токсичности при сохранении противогрибкового действия амфотерицина В.

Липосомальный амфотерицин В (лиоф. пор. д/инф.) — современная лекарственная форма амфотерицина В, инкапсулированного в липосомы (везикулы, формирующиеся при диспергировании в воде фосфолипидов), отличается лучшей переносимостью.

Липосомы, находясь в крови, долгое время остаются интактными; высвобождение активного вещества происходит только при контакте с клетками гриба при попадании в ткани, пораженные грибковой инфекцией, при этом липосомы обеспечивают интактность ЛС по отношению к нормальным тканям.

В отличие от обычного амфотерицина В, липосомальный амфотерицин В создает более высокие концентрации в крови, чем обычный амфотерицин В, практически не проникает в ткань почек (менее нефротоксичен), обладает более выраженными кумулятивными свойствами, период полувыведения в среднем составляет 4–6 дней, при длительном использовании возможно увеличение до 49 дней. Нежелательные реакции (анемия, лихорадка, озноб, гипотензия), по сравнению со стандартным препаратом, возникают реже.

Показаниями к применению липосомального амфотерицина В являются тяжелые формы системных микозов у пациентов с почечной недостаточностью, при неэффективности стандартного препарата, при его нефротоксичности или некупируемых премедикацией выраженных реакциях на в/в инфузию.

Азолы (производные имидазола и триазола) — наиболее многочисленная группа синтетических противогрибковых средств.

Эта группа включает:

- азолы для системного применения — кетоконазол (капс., табл.), флуконазол (капс., табл., р-р в/в), итраконазол (капс., р-р для приема внутрь); вориконазол (табл., р-р в/в);

- азолы для местного применения — бифоназол, изоконазол, клотримазол, миконазол, оксиконазол, эконазол, кетоконазол (крем, мазь, супп. ваг., шампунь).

Первый из предложенных азолов системного действия — кетоконазол — в настоящее время из клинической практики вытесняют триазолы — итраконазол и флуконазол. Кетоконазол практически утратил свое значение ввиду высокой токсичности (гепатотоксичность) и используется преимущественно местно.

Противогрибковое действие азолов, как и полиеновых антибиотиков, обусловлено нарушением целостности мембраны клетки гриба, но механизм действия иной: азолы нарушают синтез эргостерола — основного структурного компонента клеточной мембраны грибов. Эффект связан с ингибированием цитохром P450-зависимых ферментов, в т.ч. 14-альфа-деметилазы (катализирует реакцию превращения ланостерола в эргостерол), что приводит к нарушению синтеза эргостерола клеточной мембраны грибов.

Азолы имеют широкий спектр противогрибкового действия, оказывают преимущественно фунгистатический эффект. Азолы для системного применения активны в отношении большинства возбудителей поверхностных и инвазивных микозов, в т.ч. Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Paraccoccidioides brasiliensis. Обычно к азолам резистентны Candida glabrata, Candida krucei, Aspergillus spp., Fusarium spp. и зигомицеты (класс Zygomycetes). Препараты для местного применения при создании высоких концентраций в месте действия могут действовать фунгицидно в отношении некоторых грибов.

Азолы для системного применения (кетоконазол, флуконазол, итраконазол, вориконазол) хорошо всасываются при приеме внутрь. Биодоступность кетоконазола и итраконазола может значительно варьировать в зависимости от уровня кислотности в желудке и приема пищи, тогда как абсорбция флуконазола не зависит ни от pH в желудке, ни от приема пищи.

Флуконазол и вориконазол применяют внутрь и в/в, кетоконазол и итраконазол — только внутрь. Фармакокинетика вориконазола, в отличие от других системных азолов, является нелинейной — при повышении дозы в 2 раза AUC увеличивается в 4 раза.

Флуконазол, кетоконазол, итраконазол и вориконазол распределяются в большинство тканей, органов и биологических жидкостей организма, создавая в них высокие концентрации. Итраконазол может накапливаться в коже и ногтевых пластинках, где его концентрации в несколько раз превышают плазменные. Итраконазол практически не проникает в слюну, внутриглазную и спинно-мозговую жидкость. Кетоконазол плохо проходит через ГЭБ и определяется в спинно-мозговой жидкости лишь в небольших количествах. Флуконазол хорошо проходит через ГЭБ (уровень его в ликворе может достигать 50–90% от уровня в плазме) и гематоофтальмический барьер.

Системные азолы отличаются длительностью периода полувыведения: T_1/2 кетоконазола — около 8 ч, итраконазола и флуконазола — около 30 ч (20–50 ч). Все системные азолы (кроме флуконазола) метаболизируются в печени и выводятся преимущественно через ЖКТ. Флуконазол отличается от других антифунгальных средств тем, что выводится через почки (преимущественно в неизмененном виде — 80–90%).

Наиболее частые побочные эффекты азолов системного применения включают: боль в животе, тошноту, рвоту, диарею, головную боль, повышение активности трансаминаз, гематологические реакции (тромбоцитопения, агранулоцитоз), аллергические реакции — кожная сыпь и др.

Азолы для местного применения (клотримазол, миконазол и др.) плохо абсорбируются при приеме внутрь, в связи с чем используются для местного лечения. Эти ЛС создают высокие концентрации в эпидермисе и нижележащих слоях кожи. Наиболее длительный период полувыведения из кожи отмечается у бифоназола (19–32 ч).

Поскольку азолы ингибируют окислительные ферменты системы цитохрома Р450 (кетоконазол > итраконазол > флуконазол), эти ЛС могут изменять метаболизм других лекарств и синтез эндогенных соединений (стероиды, гормоны, простагландины, липиды и др.).

Аллиламины — синтетические ЛС. Оказывают преимущественно фунгицидное действие. В отличие от азолов, блокируют более ранние стадии синтеза эргостерола. Механизм действия обусловлен ингибированием фермента скваленэпоксидазы, катализирующей вместе со скваленциклазой превращение сквалена в ланостерол. Это приводит к дефициту эргостерина и к внутриклеточному накоплению сквалена, что вызывает гибель гриба. Аллиламины обладают широким спектром активности, однако клиническое значение имеет только их действие на возбудителей дерматомикозов, в связи с чем основными показаниями к назначению аллиламинов являются дерматомикозы. Тербинафин применяют местно (крем, гель, мазь, спрей) и внутрь (табл.), нафтифин — только местно (крем, р-р наружн.).

Каспофунгин применяется только парентерально, т.к. биодоступность при пероральном приеме составляет не более 1%. После в/в инфузии высокие концентрации наблюдаются в плазме, легких, печени, селезенке, кишечнике.

Применяют каспофунгин для лечения кандидоза пищевода, инвазивных кандидозов (в т.ч. кандидемии у пациентов с нейтропенией) и инвазивного аспергиллеза при неэффективности или непереносимости других видов терапии (амфотерицин В, амфотерицин В на липидных носителях и/или итраконазол).

ЛС других групп. К противогрибковым препаратам других групп относятся средства для системного (гризеофульвин, флуцитозин) и местного применения (аморолфин, циклопирокс).

Гризеофульвин — одно из первых противогрибковых средств природного происхождения — антибиотик, продуцируемый плесневым грибом Penicillium nigricans (griseofulvum). Гризеофульвин до сих пор остается одним из основных средств лечения дерматомикозов, применяется внутрь и местно.

Аморолфин — синтетический антимикотик широкого спектра действия для местного использования (в виде лака для ногтей).

Циклопирокс — синтетическое ЛС для местного применения.

В настоящее время в стадии разработки находятся антимикотики, являющиеся представителями уже известных групп противогрибковых средств, а также относящиеся к новым классам соединений: коринекандин, фузакандин, сордарины, циспентацин, азоксибациллин.

Литература

Антимикробные и противогрибковые лекарственные средства/ Под ред. Ю.В. Немытина.- М.: Ремедиум, 2002.- С. 57-59.

Базисная и клиническая фармакология/ Под ред. Б.Г. Катцунга; пер. с англ. под ред. Э.Э. Звартау: в 2 т.- М.-СПб.: Бином-Невский диалект, 1998.- Т. 2.- С. 290-297, 555-559.

Виноградов В.М., Каткова Е.Б., Мухин Е.А. Фармакология с рецептурой/ Под ред. В.М. Виноградова.- 4-е изд, испр.- СПб.: СпецЛит, 2006.- С. 221-232.

Коротяев А.И., Бабичев С.А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология: Учебник для мед.вузов.- 3-е изд., испр. и доп.- СПб.: СпецЛит, 2002.- С. 491-511.

Климко Н.Н., Веселов А.В. Новые препараты для лечения инвазивных микозов// Клиническая микробиология и антимикробная терапия.- 2003.- Т. 5.- № 4.- С. 342-353.

Клиническая фармакология по Гудману и Гилману/ Под общей редакцией А.Г. Гилмана. Пер. с англ.- М.: Практика, 2006.- с 996-1010.

Машковский М.Д. Лекарства XX века.- М.: Новая Волна, 1998.- С. 159-161, 250.

Машковский М.Д. Лекарственные средства: в 2 т.- 14-е изд.- М.: Новая Волна, 2000.- Т. 2.- С. 352-366.

Михайлов И.Б. Настольная книга врача по клинической фармакологии: Руководство для врачей.- СПб.: Фолиант, 2001.- с. 119-126.

Митрофанов В.С. Системные антифунгальные препараты// Проблемы медицинской микологии.- 2001. -Т.3, №2. - С.6-14.

Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии/ Под ред. Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова.- М.: Боргес, 2002.- С. 129-144.

Рациональная фармакотерапия в стоматологии: Рук. для практикующих врачей/ Г.М. Барер, Е.В. Зорян, В.С. Агапов, В.В. Афанасьев и др.; под общ. ред. Г.М. Барера, Е.В. Зорян.- М.: Литтерра, 2006.- С. 74-78. (Рациональная фармакотерапия: Сер. руководство для практикующих врачей; Т. 11).

Рациональная фармакотерапия в офтальмологии: Рук. для практикующих врачей/ Е.А. Егоров, В.Н. Алексеев, Ю.С. Астахов и др.; под общ. ред. Е.А. Егорова.- М.: Литтерра, 2004.- С. 76-80. (Рациональная фармакотерапия: Сер. руководство для практикующих врачей; Т. 7).

Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфекций, передаваемых половым путем: Рук. для практикующих врачей/ А.А. Кубанова, В.И. Кисина, Л.А. Блатун, А.М. Вавилов и др.; под общ. ред. А.А. Кубановой, В.И. Кисиной.- М.: Литтерра, 2005.- С. 145-182. (Рациональная фармакотерапия: Сер. руководство для практикующих врачей; Т. 8).

Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система)/ Под ред. А.Г. Чучалина, Ю.Б. Белоусова, В.В. Яснецова.- Вып. VIII.- М.: ЭХО, 2007.- С. 705-713.

Харкевич Д.А. Фармакология: Учебник.- 9-е изд., перераб., доп. и испр.- М.: Гэотар-Медицина, 2006.- С. 653-659.

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, кремния диоксид коллоидный (аэросил), повидон К-17 (поливинилпирролидон низкомолекулярный), крахмал картофельный, магния стеарат.

Описание

Фармакотерапевтическая группа

Код АТХ

Фармакодинамика:

Ацикловир - это синтетический аналог пуринового нуклеозида который обладает способностью ингибировать in vitro и in vivo вирусы герпеса человека включая вирус простого герпеса (ВПГ) 1 -го и 2-го типов вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса (варицелла-зостер вирус Varicella zoster virus (ВЗВ)) вирус Эпштейна-Барр (ЭБВ) и цитомегаловирус (ЦМВ). В культуре клеток ацикловир обладает наиболее выраженной противовирусной активностью в отношении ВПГ-1 далее в порядке убывания активности следуют: ВПГ-2 ВЗВ ЭБВ и ЦМВ.

Ингибирующее действие ацикловира на вирусы герпеса (ВПГ-1 ВПГ-2 ВЗВ ЭБВ и ЦМВ) имеет высокоизбирательный характер. Ацикловир не является субстратом для фермента тимидинкиназы неинфицированных клеток поэтому ацикловир малотоксичен для клеток млекопитающих. Тимидинкиназа клеток инфицированных вирусами ВПГ ВЗВ ЭБВ и ЦМВ превращает ацикловир в ацикловирмонофосфат - аналог нуклеозида который затем последовательно превращается в дифосфат и трифосфат под действием клеточных ферментов. Включение ацикловиртрифосфата в цепочку вирусной ДНК и последующий обрыв цепи блокируют дальнейшую репликацию вирусной ДНК.

У пациентов с выраженным иммунодефицитом длительные или повторные курсы терапии ацикловиром могут приводить к появлению резистентных штаммов поэтому дальнейшее лечение ацикловиром может быть неэффективным. У большинства выделенных штаммов со сниженной чувствительностью к ацикловиру отмечалось относительно низкое содержание вирусной тимидинкиназы нарушение структуры вирусной тимидинкиназы или ДНК-полимеразы.

Воздействие ацикловира на штаммы вируса простого герпеса (ВПГ) in vitro также может приводить к образованию менее чувствительных к нему штаммов. Не установлена корреляция между чувствительностью штаммов вируса простого герпеса (ВПГ) к ацикловиру in vitro и клинической эффективностью препарата.

Фармакокинетика:

Ацикловир только частично абсорбируется из кишечника. После приема 200 мг ацикловира каждые 4 часа средняя максимальная равновесная концентрация в плазме (Css_max) составляла 31 мкМ (07 мкг/мг) а средняя равновесная минимальная концентрация в плазме (Css_min) была 18 мкМ (04 мкг/мл). При приеме 400 мг и 800 мг ацикловира каждые 4 часа Css_max составляла 53 мкМ (12 мкг/мл) и 8 мкМ (18 мкг/мл) соответственно a Css_min 27 мкМ (06 мкг/мл) и 4 мкМ (09 мкг/мл) соответственно.

Концентрация ацикловира в спинномозговой жидкости составляет приблизительно 50% от его концентрации в плазме крови.

С белками плазмы крови ацикловир связывается в незначительной степени (9-33%) поэтому лекарственные взаимодействия вследствие вытеснения из участков связывания с белками плазмы крови маловероятны.

У взрослых после приема ацикловира внутрь период полувыведения из плазмы крови составляет около 3 ч. Большая часть препарата выводится почками в неизмененном виде. Почечный клиренс ацикловира значительно превышает клиренс креатинина что свидетельствует о выведении ацикловира посредством не только клубочковой фильтрации но и канальцевой секреции. Основным метаболитом ацикловира является 9-карбоксиметоксиметилгуанин на долю которого в моче приходится около 10-15% введенной дозы препарата.

При назначении ацикловира через 1 ч после приема 1 г пробенецида период полувыведения ацикловира и AUC (площадь под фармакокинетической кривой "концентрация - время") увеличивались на 18% и 40% соответственно.

Особые группы пациентов

У пациентов с хронической почечной недостаточностью период полувыведения ацикловира составлял в среднем 195 ч. При проведении гемодиализа средний период полувыведения ацикловира составлял 57 ч. Концентрация ацикловира в плазме крови во время диализа снижалась приблизительно на 60%.

У пожилых пациентов клиренс ацикловира с возрастом снижается параллельно со снижением клиренса креатинина однако период полувыведения ацикловира изменяется незначительно.

При одновременном введении ацикловира и зидовудина ВИЧ-инфицированным пациентам фармакокинетические характеристики обоих препаратов практически не изменялись.

Показания:

- Лечение инфекций кожи и слизистых оболочек вызванных вирусом простого герпеса включая первичный и рецидивирующий генитальный герпес;

- профилактика рецидивов инфекций вызванных вирусом простого герпеса у пациентов с нормальным иммунным статусом;

- профилактика инфекций вызванных вирусом простого герпеса у пациентов с иммунодефицитом;

- лечение ветряной оспы и опоясывающего герпеса (раннее лечение опоясывающего герпеса ацикловиром оказывает анальгезирующий эффект и может снизить частоту возникновения постгерпетической невралгии).

Противопоказания:

Повышенная чувствительность к ацикловиру валацикловиру или какому-либо вспомогательному веществу препарата дефицит лактазы непереносимость лактозы глюкозо-галактозная мальабсорбция.

Детский возраст до 3 лет (для данной лекарственной формы).

С осторожностью:

Беременность период грудного вскармливания пожилой возраст почечная недостаточность дегидратация одновременное применение с другими нефротоксичными препаратами.

Беременность и лактация:

Нет данных о влиянии ацикловира на женскую фертильность.

В исследовании с участием 20 пациентов мужского пола с нормальным количеством сперматозоидов было установлено что применение ацикловира внутрь в дозе до 1 г в сутки в течение 6 месяцев не имело клинически значимого влияния на количество подвижность или морфологию сперматозоидов.

В пострегистрационном реестре беременностей при лечении ацикловиром собраны данные об исходах беременности у женщин принимавших ацикловир в разных лекарственных формах. При анализе данных реестра не было отмечено увеличения количества врожденных дефектов у новорожденных матери которых принимали ацикловир во время беременности по сравнению с общей популяцией. Выявленные врожденные дефекты не отличались единообразием или закономерностью позволяющими предположить общую причину их возникновения.

Однако следует соблюдать осторожность при назначении препарата Ацикловир женщинам в период беременности и оценивать предполагаемую пользу для матери и возможный риск для плода.

Период грудного вскармливания

После приема препарата Ацикловир внутрь в дозе 200 мг 5 раз в сутки ацикловир определялся в грудном молоке в концентрации составляющей от 60 до 410% плазменной концентрации. При таких концентрациях в грудном молоке дети находящиеся на грудном вскармливании могут получать ацикловир в дозе до 03 мг/кг/сут. Учитывая это следует соблюдать осторожность при назначении препарата Ацикловир кормящим женщинам.

Способ применения и дозы:

Препарат Ацикловир таблетки можно принимать во время еды поскольку прием пищи не нарушает в значительной степени его абсорбцию. Таблетки следует запивать полным стаканом воды.

Взрослые

Лечение инфекций вызванных вирусом простого герпеса

Для лечения инфекций вызванных вирусом простого герпеса рекомендуемая доза препарата Ацикловир составляет 200 мг 5 раз в сутки (каждые 4 часа за исключением периода ночного сна). Обычно курс лечения составляет 5 дней но может быть продлен при тяжелых первичных инфекциях.

В случае выраженного иммунодефицита (например после трансплантации костного мозга) или при нарушении всасывания из кишечника доза препарата Ацикловир для приема внутрь может быть увеличена до 400 мг. В качестве альтернативы может быть рассмотрена возможность применения препарата Ацикловир в лекарственной форме лиофилизат для приготовления раствора для инфузий.

Лечение необходимо начинать как можно раньше после возникновения инфекции; при рецидивах препарат рекомендуется назначать уже в продромальном периоде или при появлении первых элементов сыпи.

Профилактика рецидивов инфекций вызванных вирусом простого герпеса у пациентов с нормальным иммунным статусом

Для профилактики рецидивов инфекций вызванных вирусом простого герпеса у пациентов с нормальным иммунным статусом рекомендуемая доза препарата Ацикловир составляет 200 мг 4 раза в сутки (каждые 6 часов).

Многим пациентам подходит более удобная схема терапии 400 мг 2 раза в сутки (каждые 12 часов).

В ряде случаев оказываются эффективными более низкие дозы препарата Ацикловир 200 мг 3 раза в сутки (каждые 8 часов) или 200 мг 2 раза в сутки (каждые 12 часов).

У некоторых пациентов может произойти обострение инфекции при приеме суммарной суточной дозы 800 мг.

Лечение препаратом Ацикловир следует периодически прерывать на 6-12 месяцев для выявления возможных изменений течения заболевания.

Профилактика инфекций вызванных вирусом простого герпеса у пациентов с иммунодефицитом

Для профилактики инфекций вызванных вирусом простого герпеса у пациентов с иммунодефицитом рекомендуемая доза препарата Ацикловир составляет 200 мг 4 раза в сутки (каждые 6 часов).

В случае выраженного иммунодефицита (например после трансплантации костного мозга) или при нарушении всасывания из кишечника доза препарата Ацикловир может быть увеличена до 400 мг внутрь. В качестве альтернативы может быть рассмотрена возможность применения препарата Ацикловир в лекарственной форме лиофилизат для приготовления раствора для инфузий. Продолжительность профилактического курса терапии определяется длительностью периода когда существует риск инфицирования.

Лечение ветряной оспы и опоясывающего герпеса

Для лечения ветряной оспы и опоясывающего герпеса рекомендуемая доза препарата Ацикловир составляет 800 мг 5 раз в сутки (каждые 4 часа за исключением периода ночного сна). Курс лечения составляет 7 дней.

У пациентов с тяжелым иммунодефицитом (например после трансплантации костного мозга) или при нарушении всасывания из кишечника необходимо рассмотреть возможность назначения препарата Ацикловир в лекарственной форме лиофилизат для приготовления раствора для инфузий.

Лечение опоясывающего герпеса следует начинать как можно раньше после появления высыпаний так как в этом случае лечение будет более эффективным.

Лечение ветряной оспы у пациентов с нормальным иммунным статусом следует начать в течение 24 часов с момента появления высыпаний.

Особые группы пациентов

Дети в возрасте от 3 лет и старше

Лечение инфекций вызванных вирусом простого герпеса; профилактика инфекций вызванных вирусом простого герпеса у пациентов с иммунодефицитом

- в возрасте от 3 лет и старше применяют такие же дозы как для взрослых.

Лечение ветряной оспы

- в возрасте от 6 лет и старше - 800 мг 4 раза в сутки;

- в возрасте от 3 до 6 лет - 400 мг 4 раза в сутки.

Более точно дозу можно определить из расчета 20 мг/кг массы тела (но не более 800 мг) 4 раза в сутки. Курс лечения составляет 5 дней.

Профилактика рецидивов инфекций вызванных вирусом простого герпеса у пациентов с нормальным иммунным статусом; лечение опоясывающего герпеса

Данные о режиме дозирования отсутствуют.

Пациенты пожилого возраста

Необходимо учитывать вероятность наличия почечной недостаточности у пациентов пожилого возраста дозы должны быть скорректированы в соответствии со степенью почечной недостаточности ( см. подраздел "Пациенты с нарушением функции почек").

Необходимо обеспечить поддержание адекватного водного баланса.

Пациенты с нарушением функции почек

Необходимо соблюдать осторожность при назначении препарата Ацикловир пациентам с нарушением функции почек.

Необходимо обеспечить поддержание адекватного водного баланса.

У пациентов с почечной недостаточностью прием ацикловира внутрь в рекомендуемых дозах с целью лечения и профилактики инфекций вызванных вирусом простого герпеса не приводит к кумуляции препарата до концентраций превышающих установленные безопасные уровни. Однако у пациентов с клиренсом креатинина менее 10 мл/мин дозу препарата Ацикловир рекомендуется снижать до 200 мг 2 раза в сутки (каждые 12 часов).

При лечении ветряной оспы и опоясывающего герпеса рекомендуемые дозы препарата Ацикловир таблетки составляют:

- при клиренсе креатинина менее 10 мл/мин - 800 мг 2 раза в сутки (каждые 12 часов);

- при клиренсе креатинина 10-25 мл/мин - 800 мг 3 раза в сутки (каждые 8 часов).

Побочные эффекты:

Использована следующая классификация нежелательных реакций в зависимости от частоты встречаемости: очень часто (≥1/10) часто (≥1/100 и

Со стороны кроветворения и лимфатической системы: очень редко - анемия лейкопения тромбоцитопения.

Со стороны иммунной системы:редко - анафилаксия.

Со стороны нервно-психического статуса: часто - головная боль головокружения; очень редко - возбуждение спутанность осознания тремор атаксия дизартрия галлюцинации психотические симптомы судороги сонливость энцефалопатия кома.

Обычно эти побочные эффекты наблюдались у пациентов с почечной недостаточностью или при наличии других провоцирующих факторов и были в основном обратимыми.

Со стороны дыхательной системы органов грудной клетки и средостения: редко - одышка.

Со стороны желудочно-кишечного тракта: часто - тошнота рвота диарея боль в животе.

Со стороны печени и желчевыводящих путей: редко - обратимое увеличение билирубина и печеночных ферментов в крови; очень редко - гепатит желтуха.

Со стороны кожи и подкожной клетчатки: часто - зуд сыпь в том числе фотосенсибилизация; нечасто - крапивница быстрое диффузное выпадение волос.

Поскольку такой тип алопеции наблюдается при различных заболеваниях и при терапии многими лекарственными средствами связь ее с приемом ацикловира не установлена; редко - ангионевротический отек; очень редко - токсический эпидермальный некролиз мультиформная экссудативная эритема.

Со стороны мочевыделительной системы: редко - повышение концентрации мочевины и креатинина в сыворотке крови; очень редко - острая почечная недостаточность почечная колика. Почечная колика может быть связана с почечной недостаточностью и кристаллурией.

Другие: часто - утомляемость лихорадка.

Передозировка:

Иногда могут наблюдаться такие неврологические эффекты как судорожные припадки кома.

Пациенты нуждаются в тщательном медицинском наблюдении с целью выявления возможных симптомов интоксикации. Ацикловир выводится из организма с помощью гемодиализа поэтому гемодиализ может быть использован для лечения передозировки.

Взаимодействие:

Никаких клинически значимых взаимодействий при применении препарата Ацикловир не отмечалось.

Ацикловир выводится в неизмененном виде с мочой путем активной канальцевой секреции. Все препараты с аналогичным путем выведения могут повышать плазменную концентрацию ацикловира.

Ацикловир повышает AUC теофиллина приблизительно на 50% при одновременном приеме поэтому рекомендуется измерять плазменные концентрации теофиллина при одновременном назначении ацикловира.

Пробенецид и циметидин увеличивают показатель AUC (площадь под кривой "концентрация - время") ацикловира и снижают его почечный клиренс.

Отмечалось увеличение показателя AUC в плазме крови для ацикловира и неактивного метаболита микофенолата мофетила иммунодепрессанта применяющегося в трансплантологии при одновременном применении обоих препаратов. Однако коррекции дозы не требуется вследствие широкого терапевтического индекса ацикловира.

Особые указания:

Доступных данных полученных в результате проведенных клинических исследований недостаточно чтобы сделать вывод о том что применение ацикловира снижает риск заболевания ветряной оспой у пациентов с нормальным иммунным статусом.

Риск развития почечной недостаточности увеличивается при одновременном применении с другими нефротоксическими препаратами.

Состояние гидратации

Пациенты принимающие высокие дозы препарата Ацикловир внутрь должны получать достаточное количество жидкости.

Пациенты пожилого возраста и пациенты с нарушением функции почек

Поскольку ацикловир выводится почками дозы должны быть уменьшены пациентам с почечной недостаточностью (см. раздел "Способ применения и дозы").

У пациентов пожилого возраста возможно снижение функции почек следовательно для данной группы пациентов также может потребоваться снижение дозы.

Как пожилые пациенты так и пациенты с нарушением функции почек находятся в группе повышенного риска развития побочных эффектов со стороны нервной системы (обычно такие реакции обратимы в ответ на отмену препарата) и соответственно должны находиться под пристальным медицинским наблюдением.

Пациенты с выраженным иммунодефицитом

Длительные или повторные курсы лечения ацикловиром у пациентов с выраженным иммунодефицитом могут привести к появлению штаммов вируса с пониженной чувствительностью к ацикловиру которые не ответят на продолжение терапии ацикловиром.

Передача инфекции

Всем пациентам особенно при наличии клинических проявлений следует соблюдать осторожность во избежание потенциальной возможности передачи вируса а также пациентов необходимо информировать о случаях бессимптомного вирусоносительства.

Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.:

Исследований влияния ацикловира на способность к управлению транспортными средствами или механизмами не проводилось. Спрогнозировать негативное воздействие ацикловира на эти виды деятельности на основании фармакологических свойств действующего вещества не представляется возможным но необходимо учитывать профиль побочного действия ацикловира.

Форма выпуска/дозировка:

Упаковка:

По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой.

1 2 4 6 или 10 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.

Условия хранения:

При температуре не выше 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности:

Не применять по истечении срока годности.

Условия отпуска

Производитель

Акционерное общество "Татхимфармпрепараты" (АО "Татхимфармпрепараты" ), 420091, Республика Татарстан, г. Казань, ул. Беломорская, д. 260, Россия

Владелец регистрационного удостоверения/организация, принимающая претензии потребителей:

Ацикловир таблетки 400 - Татхимфармпрепараты - цена, наличие в аптеках

Указана цена, по которой можно купить Ацикловир таблетки 400 - Татхимфармпрепараты в Москве. Точную цену в Вашем городе Вы получите после перехода в службу онлайн заказа лекарств:

Что такое отомикоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Саидовой Б. С., ЛОРа со стажем в 4 года.

Над статьей доктора Саидовой Б. С. работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Евгений Буданов и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Отомикоз — это заболевание наружного или среднего уха, вызванное грибами, чаще всего дрожжеподобными и плесневыми.

Болезнь развивается в наружном слуховом проходе, иногда процесс затрагивает кожу ушной раковины и барабанную перепонку. Также отомикоз может развиваться в барабанной и послеоперационной полости среднего уха, которая образуется в результате удаления патологически изменённых тканей среднего уха (например, при гнойном среднем отите с холестеатомой ) .

Чаще всего отомикоз начинается с зуда, возможно покалывание в ухе, а в дальнейшем появляются заложенность, ушной шум и выделения [7] .

В группу заболеваний, относящихся к отомикозам, включают [2] [4] :

Наружный грибковый отит. Затрагивает кожу ушной раковины, стенки наружного слухового прохода и барабанную перепонку.
Грибковый средний отит. Грибы развиваются в барабанной полости.
Грибковый мирингит. Грибковое заболевание поражает барабанную перепонку.
Микоз послеоперационной полости. Процесс развивается в послеоперационной полости среднего уха.

Распространённость

Среди взрослого населения частота развития отомикозов составляет 18,6 %. У детей распространённость заболевания 26,3 % [1] . Чаще всего отомикоз встречается в жарких и влажных климатических зонах, так как влажность и тепло благоприятно влияют на рост грибов. Также существует связь между заболеваемостью и временем года: в весенне-летний период она растёт [10] .

Среди отомикозов самым распространённым является наружный грибковый отит: 62 % от общего числа. Грибковый средний и послеоперационный отит составляют 20 % и 17 %, соответственно. На долю грибкового мирингита приходится 1 % случаев [2] [5] [10] [12] [15] .

Причины и факторы риска развития отомикоза

Причиной развития отомикозов являются грибы, которые входят в состав нормальной микрофлоры уха. В обычных условиях они себя никак не проявляют и не представляют опасности. Но когда появляются благоприятные для грибов условия, они начинают размножаться и приводят к развитию отомикоза. Возбудителями могут стать плесневые грибы рода Aspergillus или дрожжеподобные грибы рода Candida, иногда Mucor, Cladosporium, Alternaria, Penicillium, Geotrichum или Aspergillus и Candida в сочетании друг с другом [4] .

Предрасполагающими факторами, которые могут запускать развитие болезни, являются различные эндогенные (внутренние) и экзогенные (внешние) обстоятельства, а также их сочетания.

Основной экзогенный фактор — это механическая травма кожи наружного слухового прохода при слишком тщательной гигиене ушей с использованием ватных палочек и других подручных средств. Когда пациент слишком тщательно проводит эту процедуру, он не только травмирует кожу, но и удаляет главный фактор защиты — ушную серу. Это приводит к тому, что полезная микрофлора погибает и её место занимают грибы, для размножения которых имеются все условия: тёплая влажная среда и отсутствие защитного барьера — серы [8] .

Лечение антибиотиками, что приводит к нарушению микрофлоры и размножению грибов.
Цитостатическая и лучевая терапия, которые обладают иммуносупрессивным действием, т. е. подавляют работу иммунитета.
Кожные заболевания в виде дерматитов и экземы.
Длительный приём гормональных препаратов, например глюкокортикостероидов при аутоиммунных заболеваниях.
Производственные и бытовые вредности: работа во влажных, сырых и пыльных помещениях.
Гнойные отиты.
Нарушенный обмен веществ: прежде всего сахарный диабет и гиперкортицизм (повышенное выделение корой надпочечников гормона кортизола), так как они способствуют росту грибов [2][7][11][19] .
Гипо- и авитаминозы.
Длительный воспалительный процесс в послеоперационной полости с повреждением эпителия. Образующийся при этом воспалительный экссудат выступает в роли хорошей питательной среды, богатой белками, углеводами, минеральными солями и другими веществами. В совокупности с постоянной температурой, влажностью, свободным доступом воздуха в послеоперационной полости среднего уха появляются благоприятные условия для размножения грибов.
Послеоперационная травма уха, а также попадание нестерильной воды могут запускать процесс развития микоза послеоперационной полости среднего уха [11] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы отомикоза

Первый симптом отомикоза — зуд внутри уха. Сначала зуд ненавязчивый, возникает периодически и не доставляет сильного дискомфорта. Но потом становится постоянным, нестерпимо сильным и снижает качество жизни пациента [7] [9] [12] . По мере распространения инфекции и прорастания мицелия грибов в кожу возникает повышенная чувствительность и болезненность кожи наружного уха и слухового прохода [2] .

С первых дней заболевания пациенты отмечают появление патологических выделений из уха. Цвет может быть от светло-жёлтого до коричнего-чёрного, консистенция — от жидкой или кашицеобразной до плотной. Возможно образование себорейных корочек [10] .

Выделения пациент может заметить на подушке после сна, если они достаточно жидкие и вытекают из наружного слухового прохода. Также их может заметить человек, стоящий рядом.

У некоторых пациентов снижается слух со стороны больного уха. Это возможно при поражении барабанной перепонки и полостей среднего уха, в редких случаях причиной становится повреждение наружного слухового прохода. Иногда отмечают появление шумов в ухе, заложенность, дискомфорт и ощущение полноты внутри уха. Часто имеются неспецифические симптомы, такие как повышение температуры тела и общее недомогание [2] [10] .

Патогенез отомикоза

Ушная раковина представляет собой эластический хрящ, покрытый кожей. Полость ушной раковины воронкообразно углубляется и переходит в наружный слуховой проход. Функцией данной структуры является улавливание звуков, их концентрация и направление в наружный слуховой проход.

Наружный слуховой проход представляет собой полую трубку диаметром 0,3-1,0 см и длиной около 2,5 см у взрослых. Он состоит из хрящевой части, которая является продолжением хряща ушной раковины, и костной части, занимающей 2/3 наружного слухового прохода. Кожа в наружных отделах слухового прохода содержит волосы, сальные и серные железы [2] .

Барабанная перепонка проводит наружные колебания и является границей, которая отделяет наружное ухо от среднего. Среднее ухо состоит из центральной части, которая представлена барабанной полостью. Кпереди и книзу от барабанной полости находится слуховая труба (евстахиева труба). Кзади от барабанной полости находятся сосцевидные ячейки.

В норме полость среднего уха стерильна, т. е. грибков и других микробов в ней нет. Их попаданию препятствует изоляция от внешней среды за счёт барабанной перепонки, дренажной функции слуховой трубы и местного иммунитета. Тем не менее, грибы могут проникать в среднее ухо через слуховую трубу из глотки либо через систему крово- и лимфообращения.

Основными патогенетическими звеньями возникновения микоза являются адгезия грибов, т. е. прикрепление гриба к коже или раневой поверхности, колонизация гриба и инвазивный рост [7] . При тяжёлой форме микоза может произойти генерализация процесса, т. е. проникновение возбудителя в кровь с распространением по организму и появлением вторичных очагов грибковой инфекции в различных органах и тканях. Микозы могут выступать своеобразными "маркерами" нарушения иммунитета, так как иммунодефицит является одним из основных моментов в патогенезе грибковой инфекции.

Классификация и стадии развития отомикоза

По характеру возбудителя:

дрожжеподобный — возбудителем выступают дрожжеподобные грибы рода Candida;
плесневой — выделяют плесневые грибы рода Aspergillus;
смешанный — присутствует сочетанное поражение грибами родов Aspergillus и Candida.

По локализации:

наружный грибковый отит — процесс расположен в наружном слуховом проходе;
грибковый мирингит — при поражении барабанной перепонки;
грибковый средний отит и грибковый средний послеоперационный отит — при поражении среднего уха;
сочетанное поражение наружного и среднего уха.

По стороне поражения:

По клиническому течению:

Острый. Под острым отомикозом понимают впервые выявленный случай грибкового поражения, если речь идёт об острой фазе процесса продолжительностью до 3-4 недель. Пациент при этом жалуется на впервые возникшие симптомы, характерные для этой патологии: зуд в ушах, выделения из слухового прохода, болевой синдром и др.
Хронический [18] . Этот диагноз пациенту уже ставили ранее и он получал лечение, но спустя какое-то время снова обратился с такими же жалобами. Характерно длительное и вялое течение свыше трёх месяцев с периодами улучшения и повторяющимися обострениями, при которых возобновляются боли в ухе и выделения.

Осложнения отомикоза

Местное распространение. При вовремя начатом и адекватном лечении осложнения встречаются редко, но при отсутствии лечения отомикоз может приводить к обширному поражению всего слухового прохода, барабанной перепонки и окружающих ухо тканей [2] .
Генерализация заболевания. Грибковая инфекция опасна тем, что быстро распространяется и угрожает поражением внутренних органов, особенно в послеоперационный период. При неблагоприятном течении отомикоз может являться причиной распространённого микоза внутренних органов и грибкового сепсиса. Такие осложнения возникают достаточно редко, обычно при сопутствующих патологиях: снижении общих иммунных сил организма, ВИЧ, аутоиммунных заболеваниях и т. д.
Хронизация заболевания. При локализации патологического процесса в среднем ухе часто происходит хронизация процесса, выражающаяся в длительных и многократных обострениях.
Рубцово-спаечный процесс. В течение времени могут образоваться спайки в полости среднего уха (адгезивный отит). Это будет затруднять нормальное звуковосприятие и приведёт к тугоухости, которая может носить необратимый характер [15] . Также из-за спаек возможно сужение (стеноз) наружного слухового прохода. Однако отомикоз не приводит к полной потере слуха.

Диагностика отомикоза

Опрос, сбор анамнеза

Диагностика начинается со сбора анамнеза. Врач задаёт ряд вопросов:

Когда началась болезнь и как протекала.
Был ли у пациента ранее средний отит.
Было ли грибковое поражение других органов и систем, например урогенитального тракта.
Как долго пациент болеет, с какой частотой, были ли обострения.
Принимает ли пациент антибиотики, стероидные препараты, цитостатики (чаще всего используются при лечении онкозаболеваний) и химиотерапевтические препараты.
Страдает ли пациент аллергией [2][3] .
Есть ли неблагоприятные факторы в быту и производстве.
Какими сопутствующими заболеваниями болел пациент.
Есть ли хронические инфекции [6] .

Осмотр, оценка жалоб

Если речь идёт о кандидозе, пациенты жалуются на беловатые выделения из уха творожистой консистенции. При отоскопии наблюдается сужение слухового прохода в хрящевой части и гиперемия (покраснение) барабанной перепонки [6] [11] .

При аспергиллёзном поражении выделения тёмные, почти чёрные, имеют густую консистенцию. При отоскопии наблюдаются сужения в костной части слухового прохода, барабанная перепонка может выпирать и терять свои опознавательные знаки [13] [15] .

При пенициллиозе зуд более выражен, выделения напоминают жидкую ушную серу, хрящевой участок инфильтрирован, на барабанной перепонке может наблюдаться выпячивание, гиперемия или эрозия, что ложно указывает на перфорацию (сквозное повреждение).

Если говорить о поражении микозом среднего уха и послеоперационной полости, то основными жалобами являются снижение слуха, выделения из уха, периодический зуд, также может наблюдаться головокружение [9] .

Как правило, при любой форме грибкового поражения наружного уха слух не страдает или выявляются незначительные нарушения по типу звукопроводимости: ухудшается передача звуковой волны по слуховому проходу к среднему уху. В этом случае возникает ощущение заложенности уха. Такие симптомы, как боль и зуд, могут наблюдаться при любом типе грибкового поражения [3] [6] [20] .

Некоторые пациенты в остром периоде обращаются с жалобами на головную боль на стороне поражения, повышение температуры тела до 38 °C , гиперчувствительность ушной раковины, наружного слухового прохода и заушной области [6] .

Лабораторная диагностика

Из лабораторных методов исследования основным является взятие мазка из уха и его микологический посев на специальные питательные среды (Сабуро, Чапека и др.). Специалист берёт образцы с помощью аттикового зонда ATIC или ложки Фолькмана. Материал берётся под контролем зрения, чтобы не повредить барабанную перепонку, поскольку субстрат собирается из глубоких отделов слухового прохода [12] .

Помимо микологического посева собранного материала, проводится его микроскопия с использованием 10 % гидроксида калия, если это нативный материал. Иногда проводится окрашивание по Романовскому — Гимза. Эти 2 исследования вместе позволяют точно определить возбудителя процесса. Для диагностики микоза титр культуры (количество в 1 мл) должен быть не менее 10 4 КОЕ/мл.

Также проводится ряд общеклинических исследований, таких как клинический и биохимический анализы крови с определением уровня глюкозы, общего белка, АсАТ (аспартатаминотрансферазы), АлАТ (аланинаминотрансферазы) и креатинина. Выполняется анализ крови на сифилис, ВИЧ-инфекцию и гепатиты В и С с целью исключить эти заболевания и выявить сопутствующие патологии [9] .

Инструментальная диагностика

Из инструментальных методов исследования следует выделить отомикроскопию больного уха с использованием бинокулярных линз, микроскопической оптики или с помощью эндоскопа [12] [15] .

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с воспалительными процессами наружного и среднего уха негрибовой этиологии (например, с бактериальным или вирусным средним и наружным отитом), с серными пробками и новообразованиями уха, такими как холестеатома.

Окончательный диагноз отомикоза может быть поставлен только при комплексном микологическом исследовании [9] [11] .

Лечение отомикоза

При выборе терапии врач учитывает эффективность ранее проведённого лечения, если оно имелось. Если у пациента есть хронические заболевания, то в первую очередь необходима их коррекция [2] . Например, при сахарном диабете важно контролировать уровень глюкозы, так как его повышение провоцирует развитие отомикоза [3] .

Лечение инфекции начинается с устранения возбудителя, при этом используется сочетание местных лекарственных форм и препаратов системного действия. Перед применением препаратов важно тщательно очистить ухо от патологических выделений, ведь даже небольшое количество грибковых масс может негативно сказаться на эффективности медикаментозной терапии [18] .

Если при отоскопии наблюдаются полипы или грануляции в слуховом проходе, то предварительно нужно обработать их 5-10 % раствором нитрата серебра и удалить [7] [15] .

Местное лечение

Препаратом выбора для местного лечения является хлорнитрофенол и 1 % раствор нафтифина. Препараты используются в качестве аппликаций на коже наружного слухового прохода в течение 10-14 дней. Лечение необходимо продолжать ещё 14 дней после исчезновения клинических признаков и/или до получения трёхкратного отрицательного лабораторного анализа [12] [17] [18] .

Если при микологическом посеве выделены грибы Candida, то назначаются аппликации комбинацией препаратов: 1 % раствор клотримазола и 1 % раствор нафтифина в течение 10-14 дней с продолжением терапии в течение 14 дней после исчезновения клинических признаков и/или до получения трёхкратного отрицательного результата лабораторного исследования [3] [18] .

Системное лечение

Если возбудителем являются грибы рода Candida, рекомендуется назначать флуконазол. При лечении грибкового среднего отита и микоза послеоперационной полости среднего уха, вызванного плесневыми грибами, применяется итраконазол [18] .

В период лечения и реабилитации пациенту необходимо ограничить контакт с источниками пыли и грязи, избегать повышенной влажности и попадания воды в ухо, чтобы не допустить рецидивов и возможных осложнений [7] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз при впервые выявленном неосложнённом наружном грибковом отите благоприятный. Если лечение было своевременным и грамотным, то удаётся полностью уничтожить возбудителя.

При хроническом течении избавиться от грибка полностью сложно, поэтому случаются рецидивы. Из-за спаечных процессов возможно снижение слуха по типу звукопроведения. Чтобы избежать рецидивов, необходимо в течение 4 недель после клинического выздоровления аккуратно протирать кожу наружного уха противогрибковым средством или делать аппликации турундой, стараясь не травмировать кожу слухового прохода.

В качестве неспецифических методов профилактики можно рекомендовать соблюдение правил личной гигиены:

тщательно и часто мыть руки;
не трогать кожу ушей грязными руками и предметами;
пользоваться только личным полотенцем;
при любых заболеваниях уха проводить тщательный его туалет.

В осенне-зимний период особенно важно укреплять защитные силы организма и повышать иммунитет, избегать переохлаждений и заветриваний ушей. Если имеется сахарный диабет, необходима коррекция уровня глюкозы крови [6] [15] .

Читайте также: