Ада в диагностике туберкулеза

Обновлено: 19.04.2024

Для цитирования: Цветкова О.А., Абдуллаева Г.Б., Колосова К.Ю. Трудности диагностики туберкулеза легких в клинике внутренних болезней. РМЖ. 2005;27:1908.

Туберкулез органов дыхания – одна из самых актуальных проблем здравоохранения в мире и в Российской Федерации. Заболеваемость населения РФ туберкулезом с 1991 г. увеличилась на 150% и в 2002 г. составила 88,1 на 100 тыс. населения. Смертность от туберкулеза увеличилась за этот период почти в 3 раза [1]. Высок процент поздней диагностики туберкулеза легких в лечебных учреждениях общей лечебной сети. В этих случаях только у около 20% больных туберкулезом легких заболевание диагностируют в первые 2–3 недели заболевания, а у остальных 80% – в сроки от 1 до 3 мес. Расхождение диагнозов по туберкулезу у умерших в нетуберкулезных больницах достигает 80% и более. По данным А.Г. Хоменко, особенно часты диагностические ошибки при абациллярных формах туберкулеза. Известно также, что у больных активным туберкулезом органов дыхания микобактерии туберкулеза в мазках мокроты в первые 2–3 недели болезни нередко не обнаруживаются, особенно у больных казеозной пневмонией, и при отсутствии деструктивных изменений в легких [2].

Поскольку основой диагностики туберкулеза служит обнаружение микобактерии туберкулеза (МОТ), приведем сравнительную характеристику методов их обнаружения. При бактериоскопии мазка, окрашенного по Цилю–Нильсену, МБТ могут быть обнаружены при наличии не менее 100.000 –1.000.000 бактериальных клеток в 1 мл патологического материала. Такое значительное количество МБТ встречается при распространенных, преимущественно легочных формах заболевания (диссеминированная, фиброзно–кавернозная, цирротическая). Методы накопления (флотация) повышают выявляемость МБТ по сравнению с обычной микроскопией на 10%. Люминесцентная микроскопия при туберкулезе в настоящее время является эффективным бактериоскопическим методом лабораторной диагностики, широко применяющимся в микробиологических лабораториях Российской Федерации. Чувствительность метода люминесцентной микроскопии 10.000 – 100.000 МБТ в 1 мл материала [8].
Культуральный метод выявления МБТ дает положительные результаты при наличии в исследуемом материале от 20 до 100 жизнеспособных микробных клеток в 1 мл. Однако он трудоемок и длителен в связи с тем, что МБТ являются в основном медленно растущими организмами и рост их колоний наблюдают в течение 2–3 месяцев. Для увеличения результативности культурального метода рекомендуется применять посев материала одновременно на две–три различных питательных среды. Продолжительность роста МБТ ограничивает диагностические возможности клиницистов. МБТ выявляются лишь при 52–65% случаев активного туберкулеза легких, а в клинике внелегочного туберкулеза удельный вес их выявления еще ниже. Значительные трудности представляет обнаружение микобактерий у лиц со скудным их выделением. Среди впервые выявленных больных у одной трети бактериовыделение является однократным. Культуральный метод позволяет проводить определение чувствительности и устойчивости МБТ к противотуберкулезным антибиотикам [8].
За рубежом широкое распространение получила радиометрическая система ВАСТЕС для быстрого обнаружения живых МБТ в жидкой питательной среде. Микобактерии культивируют в жидкой ВАСТЕС–среде, где в качестве источника углерода используется меченая 14С пальмитиновая кислота. При положительных данных бактериоскопического исследования рост МБТ обнаруживали радиометрически на 7–10–й день и на 14–21–й дни при отрицательных данных. К недостаткам этого метода, ограничивающим возможность его широкого применения, относятся: высокая себестоимость исследования; необходимость применения радиоактивных изотопов и специального радиометрического оборудования, сложность работы с изотопной технологией; необходимость дополнительного посева на плотную питательную среду при возникновении проблем с идентификацией или интерпретацией результатов.
Метод ПЦР основан на ферментативной амплификации выбранных специфических участков генома бактерий рода Mycobacterium tuberculosis, их дальнейшей детекции и идентификации. Аналитическая чувствительность метода очень высока и соответствует выявлению 1–10 бактериальных клеток. Чувствительность метода достигает 74–92%, специфичность 92–100%. На эффективность ПЦР–анализа существенным образом влияет метод обработки клинического материала [3]. В ПЦР–диагностике туберкулеза для исследований обычно используют мокроту, промывные воды бронхов, бронхиальные аспираты, плевральную жидкость, мочу, спинномозговую жидкость, кровь, биоптаты лимфоузлов и других тканей.
Если у пациента не удается обнаружить МБТ при стандартном обследовании, проводится дальнейший диагностический поиск, включающий патоморфологическое исследование материала, полученного при биопсии пораженного органа, при котором подтверждением диагноза служит выявление туберкулезной гранулемы с казеозным некрозом, эпителиодными клетками, лимфоцитами, гигантскими многоядерными клетками Пирогова–Лангханса.
Как уже было сказано выше, в настоящее время растет число больных с острыми формами туберкулеза органов дыхания. По данным Челноковой О. (2003г.) , среди впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания число остро прогрессирующих форм составило 35%, у 7% была казеозная пневмония.[7].
Приводим наше наблюдение.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Бурухина Л.В., Ширинкина А.Е., Шурыгин А.А., Ждакаев М.С.

Для выяснения значимости определения аденозиндезаминазы (АДА) в бронхоальвеолярной жидкости (БАЛЖ) для уточнения этиологии экссудативного плеврита у больных с резорбцированным экссудатом нами обследованы 15 мужчин и 36 женщин. Средний возраст 37,74±2,17 года у больных туберкулезным плевритом и 49,8±4,6 у больных неспецифическим плевритом. I группу составили 18 человек с изолированным туберкулезным экссудативным плевритом, II 13 больных туберкулезом, осложненным туберкулезным плевритом, III 10 больных неспецифическим экссудативным плевритом. Ведущей формой поражения трахеобронхиального дерева у 20 (64,5 %) больных туберкулезным экссудативным плевритом являлся катаральный эндобронхит. Активность АДА в БАЛЖ у больных I группы составила 2,18±0,73 ед./л, II 2,41±0,80 ед./л, при неспецифическом плеврите 2,47±1,52 ед./л. Таким образом, оценка АДА в БАЛЖ изолированно от других показателей в плане дифференциальной диагностики этиологии плеврита не информативна. Предложенный коэффициент аденозиндезаминазы (К = АДА/ цитоз), равный 0,52 и выше, подтверждает туберкулезную этиологию при изолированных плевритах и позволяет проводить дифференциальную диагностику между специфическим и неспецифическим плевритом с наличием или отсутствием изменений в легких. Специфичность теста составила 100 %, эффективность 78 %.

The role of adenosine deaminase coefficient in the etiologic diagnosis of pleurisy

15 males and 36 females with exudate have been studied to assess the significance of adenosine deaminase (ADA) in bronchoalveolar fluid (BAF) for specifying the etiology of exudative pleurisy. The mean age of the patients with tuberculous pleurisy was 37.74±2.17 yr. and 49.8±4.6 yr. in nonspecific pleurisy patients. Group I included 18 patients with isolated tuberculous exudative pleurisy, Group II 13 patients with tuberculosis with associated tuberculous pleurisy , Group III 10 patients with non-specific exudative pleurisy. Catarrhal endobronchitis proved to be the prevailing form of the tracheobronchial tree impairment in tuberculous exudative pleurisy patients 20 cases (64.5 %). The activity of ADA in BAF in Group I patients was 2.18±0.73 u/l, in Group II 2.41±0.80 u/l, in Group III 2.47±1.52 u/ l. Thus, assessment of ADA alone in BAF is not informative for differential diagnosis of pleurisy and its etiology. The presented ADA coefficient (C/ADA) which is calculated C/ADA=ADA/cytosis with C/ ADA>0.52 confirms the tuberculous etiology in cases of isolated pleurisy and is helpful in differential diagnosis between specific and non-specific pleurisy with or without changes in the lungs. The test specificity amounts to 100 % with 78 % efficiency.

Л. В. Бурухина, А. Е. Ширинкина, А. А. Шурыгин, М. С. Ждакаев

РОЛЬ ОПРЕДЕЛЕНИЯ КОЭФФИЦИЕНТА АДЕНОЗИНДЕЗА-МИНАЗЫ В ЭТИОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКЕ ПЛЕВРИТОВ

Плеврит является одним из наиболее частых заболеваний грудной полости. В последнее десятилетие наблюдается увеличение частоты плевритов, в том числе туберкулезной этиологии. Отсутствие точных диагностических критериев, сходство клинической симптоматики создает трудности в диагностике этого заболевания. В качестве одного из возможных маркеров плеврального выпота туберкулезной этиологии может служить высокая активность фермента аденозиндезаминазы (АДА) [2, 4, 5].

Фермент АДА локализован в цитоплазме клеток всех тканей млекопитающих и состоит из нескольких изоформ, наиболее важными из которых являются АДА1 (источником являются клетки разных органов и тканей, в основном лимфоциты и моноциты) и АДА2 (только моноциты и макрофаги) [2].

По данным литературы, уже в 70-х гг. начато использование определения АДА в плевральной жидкости для уточнения этиологии экссудативного плеврита. Имеются данные о специфичности порогового значения АДА в экссудате для каждой популяции [2] (табл. 1).

По данным ряда авторов, определение АДА в плевральном экссудате позволяет установить туберкулезный характер в 93-100 % случаев [ 1-4]. Однако при плевритах не всегда возможно проведение плевральной пункции. Этому препятствуют небольшое количество экссудата, выраженность плевральных наслоений и сепарация плевральной полости. Нами сделано предположение, что уровень АДА можно исследовать в бронхоальвеолярной жидкости (БАЛЖ) и он может носить диагностический характер.

Цель: изучить информативность определения аде-нозиндезаминазы в бронхоальвеолярной лаважной

Таблица 1 Уровень аденозиндезаминазы в экссудате в разных популяциях

Страна Активность АДА в контрольной группе, ед./л Активность АДА при туберкулезном плеврите, ед./л Пороговое значение АДА, ед./л

Мексика 30,36 123,25 70

Испания 19,8 111,1 47

Россия 15,7 59,8 35

Республика Армения 8,4 44,6 20

жидкости для диагностики этиологии экссудативного плеврита.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для подтверждения нашей теории обследованы 15 мужчин и 36 женщин. Средний возраст - 37,74±2,17 года (33,97±2,07 - больных туберкулезным плевритом и 49,8± 4,6 - больных неспецифическим плевритом). Полученные данные подтверждают более частую встречаемость туберкулезного экссудативного плеврита у лиц молодого возраста.

I группу составили 18 человек с изолированным туберкулезным экссудативным плевритом, II - 13 больных туберкулезом, осложненным туберкулезным плевритом (из них у 8 (61,5 %) - очаговый, у 5 (38,5 %) -инфильтративный), III - 10 больных неспецифическим экссудативным плевритом.

Принцип метода определения АДА. Под действием АДА аденозин превращается в инозин с освобождением аммиака, который определяется с помощью модифицированной реакции Berthelot, сущность которой заключается в том, что аммиак образует со щелочным раствором гипохлорита натрия и фенолом голубой индофенол, интенсивность окраски которого регистрируется спектро-фотометрически. Концентрация индофенола полностью пропорциональна концентрации аммиака и отражает активность АДА. Фенол-нитропруссид, добавляемый в конце инкубационного периода, одномоментно останавливает ферментативную реакцию. Нитропруссид натрия действует как катализатор цветной реакции.

Изменения трахеобронхиального дерева были выявлены у 23 (74,2 %) больных туберкулезом и 8 (80,0 %) -неспецифическим плевритом. Ведущей формой поражения трахеобронхиального дерева у 20 (64,5 %) больных туберкулезным экссудативным плевритом являлся катаральный эндобронхит (табл. 2).

Проведенные исследования позволили сделать вывод о том, что уровень АДА в бронхоальвеолярном лаваже практически не зависит от этиологии процесса в легких и плевре. Изучение характера изменений трахе-обронхиального дерева и определение АДА в БАЛЖ у больных экссудативным плевритом не выявили специфичности этого метода. Так, активность АДА у боль-

ных I группы составила 2,18±0,73 ед./л, у больных II - 2,41±0,80 ед./л, при неспецифическом плеврите 2,47±1,52 ед./л (табл. 3).

Таким образом, оценка АДА в бронхо-альвеолярной жидкости изолированно от других показателей в плане дифференциальной диагностики этиологии плеврита не информативна.

Поскольку, по данным литературы [2], источником общей активности АДА являются моноциты-макрофаги (типичные для экссудата туберкулезной этиологии), а также лимфоциты и нейтрофилы, мы предположили, что чрезмерно высокая ферментация сывороточной АДА связана с интенсивным разрушением этих клеток. Следовательно, высокий цитоз может создавать ложно высокий уровень АДА в БАЛЖ, что затрудняет дифференциальную диагностику. При исследовании корреляционной взаимосвязи между цитозом и уровнем АДА (табл. 3) выяснилось, что при росте цитоза у больных плевритом увеличивается уровень АДА в лаважной жидкости. Поэтому мы ввели коэффициент АДА (К ), который рассчитывается по формуле:

Када = АДА / цитоз.

В целом К у больных туберкулезным плевритом составил 0,65±0,17 (при изолированном туберкулезном экссудативном плеврите - 0,52±0,13, при туберкулезном экссудативном плеврите, осложнившем туберкулез легких, - 0,84±0,36 (р<0,05)), при неспецифическом экссудативном плеврите - 0,20±0,06 (р<0,05). Специфичность теста составила 100 %, эффективность - 78 %.

Коэффициент аденозиндезаминазы в бронхоальвео-лярной жидкости, равный 0,52 и выше, подтверждает туберкулезную этиологию при изолированных экссуда-тивных плевритах и позволяет проводить дифференциальную диагностику между специфическим и неспецифическим плевритом с наличием или отсутствием изменений в легких.

1. Титаренко, О. Т. Дифференциально-диагностические возможности определения аденозиндезаминазы в плевральном выпоте / О. Т. Титаренко [и др.] // Клин. мед. - 1995. - № 1. -С. 41-42.

2. Титаренко, О. Т. Информативность аденозиндезаминазы и 2-дезоксиаденозиндезаминазы в диагностике туберкулезных плевритов / О. Т. Титаренко [и др.] // Клин. лаборатор. диагностика. -2002. - № 5. - С. 11-14.

3. Титаренко, О. Т. Критерии диагностики туберкулеза с использованием аденозиндезаминазы : метод. реком. / О. Т. Титаренко [и др.]. - СПб., 2000. - 14 с.

Характер изменений трахеобронхиального дерева у больных экссудативным

Эндоскопический диагноз I группа, n=18 II группа, n=13 Всего при туберкулезе, n=31 Неспецифический плеврит, n=10

Абс. % Абс. % Абс. % Абс. %

Нет изменений ТБД 6 33,3 2 15,4 8 25,8 2 20,0

Катаральный эндобронхит 11 61,1 9 69,2 20 64,5 0 0,0

Диффузный эндобронхит I степени 1 5,6 2 15,4 3 9,7 2 20,0

Диффузный эндобронхит II степени 0 0,0 0 0,0 0 0,0 3 30,0

Атрофический бронхит 0 0,0 0 0,0 0 0,0 2 20,0

Рак бронха 0 0,0 0 0,0 0 0,0 1 10,0

Показатели цитоза, уровня активности АДА и ^да у больных плевритом различной этиологии в бронхоальвеолярной жидкости

Показатель I группа, n=18 II группа, n=13 Всего при туберкулезе, n=31 III группа, n=10

Цитоз 5,20±0,79 4 5,66±1,19 5,39±0,67 22,76±13,63 5

АДА 2,18±0,73 4 2,41±0,80 2,20±0,52 2,47±1,52 5

КАДА 0,52±0,13 2 0,84±0,36 3 0,65±0,17 1 0,20±0,06 1 2, 3

4. Чучалин, А. Г. Актуальные вопросы диагноза в пульмонологии / А. Г. Чучалин // Пульмонология. - 2001. - № 1. -С. 6-11.

5. Chittiprol, S. Plasma adenosine deaminase activity among HIVI Clade C seropositives : relation to CD4 T cell population and antiretroviral therapy / S. Chittiprol [et al] // Clin. Chim. Acta. - 2007. -Vol. 377. - № 1/2. - P. 133-137.

Л. В. Бурухина, А. Е. Ширинкина, А. А. Шурынин,

Роль определения коэффициента аденозиндезаминазы в этиологической диагностике плевритов

Для выяснения значимости определения аденозиндезаминазы (АДА) в бронхоальвеолярной жидкости (БАЛЖ) для уточнения этиологии экссудативного плеврита у больных с резорбци-рованным экссудатом нами обследованы 15 мужчин и 36 женщин. Средний возраст - 37,74±2,17 года у больных туберкулезным плевритом и 49,8±4,6 - у больных неспецифическим плевритом. I группу составили 18 человек с изолированным туберкулезным экссудативным плевритом, II - 13 больных туберкулезом, осложненным туберкулезным плевритом, III - 10 больных неспецифическим экссудативным плевритом. Ведущей формой поражения трахеобронхиального дерева у 20 (64,5 %) больных туберкулезным экссудативным плевритом являлся катаральный эндобронхит. Активность АДА в БАЛЖ у больных I группы составила 2,18±0,73 ед./л, II - 2,41±0,80 ед./л, при неспецифическом плеврите - 2,47±1,52 ед./л. Таким образом, оценка АДА в БАЛЖ изолированно от других показателей в плане дифференциальной диагностики этиологии плеврита не информативна. Предложенный коэффициент аденозиндезаминазы (К = АДА/ цитоз), равный 0,52 и выше, подтверждает туберкулезную этиологию при изолированных плевритах и позволяет проводить дифференциальную диагностику между специфическим и неспецифическим плевритом с наличием или отсутствием изменений в легких. Специфичность теста составила 100 %, эффективность - 78 %.

Ключевые слова: туберкулезный плеврит, диагностика, аденозиндезаминаза.

L. V. Buruhina, A. Y. Shirinkina, A. A. Shurygin,

The role of adenosine deaminase coefficient in the etiologic diagnosis of pleurisy

III - 10 patients with non-specific exudative pleurisy. Catarrhal endobronchitis proved to be the prevailing form of the tracheobronchial tree impairment in tuberculous exudative pleurisy patients - 20 cases (64.5 %). The activity of ADA in BAF in Group I patients was 2.18±0.73 u/l, in Group II - 2.41±0.80 u/l, in Group III - 2.47±1.52 u/ l. Thus, assessment of ADA alone in BAF is not informative for differential diagnosis of pleurisy and its etiology. The presented ADA coefficient (C/ADA) which is calculated C/ADA=ADA/cytosis with C/ ADA>0.52 confirms the tuberculous etiology in cases of isolated pleurisy and is helpful in differential diagnosis between specific and non-specific pleurisy with or without changes in the lungs. The test specificity amounts to 100 % with 78 % efficiency.

Key words: tuberculous pleurisy, diagnosis, adenosine deaminase.

имени академика И. П. Павлова

специализируется на издании медицинской, научной и учебной литературы

Имея в своем составе квалифицированных художественных и научных редакторов, располагая современной полиграфической базой, издательство СПбГМУ может подготовить к печати и издать монографии, брошюры, медицинские журналы, буклеты и другую полиграфическую продукцию, подготовить оригинал-макет любой сложности.

Издательство СПбГМУ принимает заказы на публикацию рекламных объявлений в медицинских журналах и книгах, выпускаемых издательством.

Выпускаемая литература реализуется через магазин и киоск издательства.

Предварительную информацию об условиях оформления, выполнения и оплаты заказов можно получить по адресу:

Внелегочный туберкулез – это локализованная форма туберкулеза других органов, кроме легкого [3, 4].

Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, хирурги, травматологи, нейрохирурги, невропатологи, урологи, гинекологи, окулисты, фтизиатры.

Шкала уровня доказательности:

Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).

Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.

Классификация

- ограниченный – неосложненный маленький очаг в пределах одного сегмента костного скелета, лимфоузла, почечной паренхимы и глазного яблока;

- распространенный – поражение более одного сегмента костной ткани, нескольких групп лимфатических узлов, паренхимы почек с вовлечением мочевыводящих путей, маточных труб, яичников с наличием осложнений.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне [4, 5, 6, 10, 15]:

- туберкулинодиагностика (проба Манту с 2 ТЕ, тест с аллергеном туберкулезным рекомбинантным в стандартном разведении, (УД – GPP);*

- исследование пункционного материала на БК (бактериологический метод, молекулярно-генетический метод, бактериологический исследования выделением чистый культуры (УД – GPP));

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне проводимые при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов соответственно приказу МО [2, 3, 4, 15]:

- биохимический анализ крови (общий белок и его фракции, мочевина, креатинин, билирубин, АЛТ, АСТ, тимоловая проба, глюкоза крови);

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне проводимые при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов соответственно приказу МО [11, 12, 13, 14, 15]:

- бактериологическое исследование биологического материала на грибы роды Candida (выделение чистой культуры);

- неудовлетворительные материально - бытовые условия.

- уплотнение, отечность, деформация и болезненность в области пораженного сегмента скелета, органа и увеличение размера периферических лимфатических узлов.

- ОАК норма или снижение показателей красной крови (анемия): возможны незначительный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, моноцитоз;

- Бактериоскопическое исследование мазка биологического материала - возможно обнаружение БК (УД – GPP);

- выделение ДНК из биологического материала молекулярно-генетическим методом - определяет наличие МБТ и чувствительность к рифампицину (УД – GPP);

- бактериологическое исследование биологического материла (выделение чистой культуры) обнаруживается рост единичных и колоний МБТ (УД – GPP).

Инструментальные исследования [1,3,4, 5]:
рентгенологическая картина:
- при КСТ определяются сужение суставной щели, участки деструкции с костными секвестрами, контактное поражение костей и увеличение тени мягкой ткани (за счет абсцесса);
- фистулография – определяются свищевые ходы и связь с пораженным участком;
- гистеросальпингография – определяются рубцовые изменения в полости матки маточных трубах различной степени выраженности;
- урография внутривенная – определяются одно и нескольких каверн с неровными контурами;
- при КСТ на КТ – определяются участки деструкции с костными секвестрами, в мягких тканях абсцессы с четкими контурами;
- при поражении почек на КТ – явления деструкции сосочка, полной окклюзии шейки чашечки (выключенная чашечка), деформации большинства чашечек или распространенной деструкции почечной паренхимы;
- при биомикроскопом исследовании – наличие фликтен, инфильтратов, крупных сальных преципитатов в зоне Эрлиха треугольной формы, задних синехий, помутнений оптических сред;

- при офтальмоскопии – хориоретинальные очаги с вкраплением пигмента овальной округлой формы, отек зрительного нерва, отслойка сетчатки.

картина УЗИ:
- при КСТ определяются наличие натѐчных абсцессов в забрюшинном пространстве;
- при туберкулезном лимфадените – определяются наличие увеличенных лимфатических узлов и жидкостного содержимого;

- консультация инфекциониста при выявлении инфекционных заболеваний и развитии токсического гепатита на фоне приема ПТП;

- консультация нарколога при необходимости освидетельствования приема наркотических средств пациентом.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз [1, 3, 4, 6, 7, 10]

Таблица - 1. Дифференциальная диагностика туберкулезного спондилита

Таблица – 2. Дифференциальная диагностика туберкулеза суставов

Признаки	Туберкулез суставов	Гнойные заболевания суставов	Асептический некроз головки бедренной кости (Болезнь Пертеса)	Острый суставной ревматизм
Анамнез	Возможный контакт с больными бактериовы- делителями, перенесенный туберкулез в прошлом	Перенесенные неспецифические заболевания, травмы.	Контакт не установлен	Перенесенные инфекционные заболевания верхних дыхательных путей.
Начало заболевания	Малосимптомное	Острое или подострое	Малосимптомное	Чаще острое
Интоксикация	Умеренная	выраженная, фебрильная или субфебрильная температура тела	Нет	Нет
Объем поражения	В пределах одного сустава	В пределах одного сустава	Двустороннее поражение	Несколько суставов
Гемограмма, СОЭ	Ускорение СОЭ	Умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ	Возможно без изменений	Возможно без изменений
Признаки на рентгенограмме и КТ	На фоне сужения суставной щели и локального остеопороза, часто встречается контактная деструкция головки бедра и крыши вертлужной впадины.	Исчезновение рентгеновской суставной щели, подхрящевой зоны головки бедра и вертлужной впадины, утолщение суставной сумки, смещение головки бедра вверх и наружу, остеопороз. В дальнейшем явления нарастают, особенно усиливаются явления остеопороза.	Суставная щель сохранена, контуры головки бедра сплющены. возможны склеротические изменения, признаки фрагментации головки бедра.	Сужение суставной щели, диффузное периартикулярное утолщение и уплотнение мягких тканей, кальцификаты.

Таблица – 3. Дифференциальная диагностика периферических лимфатических узлов.

Таблица – 4. Дифференциальная диагностика туберкулеза органов брюшной полости.

Таблица – 5. Дифференциальная диагностика туберкулеза почек

Таблица-6. Дифференциальная диагностика туберкулеза мочевой системы

Таблица -7. Дифференциальная диагностика туберкулеза мочевого пузыря

Таблица - 8. Дифференциальная диагностика туберкулезных и герпетических увеитов.

Таблица – 9. Дифференциальная диагностика хориоретинопатии и туберкулезных хориоретинитов.

Лечение

Цели лечения:
- излечение внелегочного туберкулез;
- полное или частичное восстановление функций органов и систем.

- первый этап – интенсивная фаза, проводится в стационаре, продолжительность зависит от тяжести, степени осложнения основного заболевания и распространенности туберкулезного процесса;

- второй этап – поддерживающая фаза, проводится в амбулаторных, санаторных или стационар – замещающих условиях.

- В процессе лечения пациенты ежемесячно взвешиваются и осуществляется коррекция дозировок ПТП. На амбулаторном этапе лечения для улучшения приверженности больных к НКЛ оказывается психологическая и социальная помощь больным туберкулезом;

При росте вторичной флоры в патологическом материале применяются антибиотики с учетом определения чувствительности патологической флоры к препаратам.

При появлении токсико-аллергических реакций (в виде гастрита, гепатита) на ПТП необходимо медикаментозное лечение согласно соответствующими клиническими протоколам тех или других нозологий.

- диета – стол №11 (питание пациентов осуществляется 5 раз в сутки и его калорийность должна составлять не менее 6 тыс. ккал).

Общий курс лечения внелегочного туберкулеза с сохраненной чувствительностью к ПТП первого ряда зависит от случая заболевания (первичный или повторный).

- интенсивная фаза от 2 – 4 месяцев (при ограниченной форме - от 2 до3 месяцев, при распространенной форме – 4 месяца): изониазид + рифампицин + пиразинамид + этамбутол/стрептомицин: перорально, 1 раз в сутки натощак, при замене этамбутола на стрептомицин в/м 1 раз в сутки в течение 2 месяцев, (УД – А) [12].

- интенсивная фаза от 3 до 5месяцев (при ограниченной форме-3 месяца, при распространенной форме-5 месяцев): изониазид + рифампицин + пиразинамид + этамбутол перорально, 1 раз в сутки натощак, и стрептомицин в/м 1 раз в сутки в течении 2 месяцев (УД – А) [12].

Таблица – 10. Рекомендуемые суточные дозы (мг) противотуберкулезных препаратов для взрослых. [1,4] (УД - А).

- Поддерживающая фаза лечения по 1 категории проводится в течение 4 месяцев при внелегочном туберкулезе (при КСТ у детей до 18 лет от 5 до 8 месяцев): изониазид (H) + рифампицин (R). При монорезистентности к H, дополнительно к Н и R назначается этамбутол (Е) перорально, 1 раз в сутки натощак (УД – А) [12].

- Поддерживающая фаза лечения по 2 категории проводится в течение 5 месяцев при внелегочном туберкулезе (при КСТ у детей до 18 лет от 5 до 7 месяцев): изониазид (H) +рифампицин (R) + этамбутол (E), перорально, 1 раз в сутки натощак. (УД – А) [12].

Таблица – 11. Суточные дозы КПФД для взрослых с учетом весовых диапазонов пациентов [12] (УД - А).

- после временной отмены препаратов при выраженных аллергических реакциях лечение возобновляется сниженной дозой препарата, которая постепенно повышается до необходимой суточной дозы [2].

- при не купируемых побочных явлениях какого-либо противотуберкулезного препарата производится его временная или полная отмена.

- при неэффективности лечения токсического гепатита и аллергических реакций проводится плазмоферез [1,2].

- медикаментозное лечение проводится соответственно протоколам лечения развившихся осложнений.

- массаж (для разработки костно-суставной системы).

- абсцессы, деструкция и секвестрация позвоночника, нестабильность позвоночника, болевой синдром, неврологические нарушения, свищи, деформация позвоночного столба.

- болевой синдром, абсцесс, ограничения движения в суставе, деструкция головки бедренной кости и вертлужной впадины, свищи, контрактура и анкилоз сустава.

- болевой синдром, абсцесс, ограничения движения в суставе, деструкция костей коленного сустава, свищи, контрактура и анкилоз сустава.

Противопоказания к операции:
- легочно – сердечная недостаточность III-IV степени;
- ИМТ до 40-50% от нормального веса;
- тяжелые формы сопутствующих заболеваний (декомпенсированный сахарный диабет, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, печеночная/почечная недостаточность, врожденные и приобретенные пороки сердца с декомпенсацией алкоголизм;
- острые и хронические заболевания печени и почек с функциональной недостаточностью.

- иссечение регионарного лимфоузла (МКБ 9-40.30);

- необходимо следить за тем, чтобы ожидающие своей очереди потенциально заразные пациенты туберкулезом не находились вместе с пациентами, у которых отсутствуют симптомы похожие на туберкулез, или среди пациентов детского возраста;

- при сохранении болевого симптома скелетно-мышечной системы, нарушении функций ЖКТ, мочевыводящих путей и других систем и органов обратится специалисту по внелегочному туберкулезу для раннего выявления заболевания.

- пациенты с подозрением на туберкулез должны быть размещены отдельно от других пациентов, в отдельных палатах или боксах (УД - GPP);

- лица с установленной лекарственно-устойчивой формой туберкулеза или с подозрением на нее должны быть изолированы от пациентов из общих палат и от других пациентов с подозрением на туберкулез (УД - GPP);

- своевременно начатое непрерывное, контролируемое лечение больных туберкулезом - является одним из лучших и надежных методов профилактики туберкулеза. Именно прием ПТП обеспечивает излечения больного человека, следовательно;

- контрольные обследования проводятся 2 раза в год (общеклинические анализы; рентгенография и при необходимости КТ, МРТ пораженного органа);

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Изониазид (Isoniazid)

Пиразинамид (Pyrazinamide)

Рифампицин (Rifampicin)

Стрептомицин (Streptomycin)

Этамбутол (Ethambutol)

Госпитализация

- побочное реакция после химиотерапии, требующее медикаментозной коррекции (токсико-аллергические реакции);

Информация

Источники и литература

Информация

Условия пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Алгоритм выявления и диагностики туберкулеза костей и суставов (КСТ) в условиях ПМСП

1 шаг. При обращении больного к невропатологу, травматологу, хирургу, онкологу, с жалобами на боли в области позвоночника, деформацию позвоночного столба, хромоту, снижение чувствительности и ограничение движении в нижних конечностях, контрактуру суставов, повышение t° тела, наличие свища, рекомендуется провести следующее обследование:

- исследование материала (пунктат, гной, отделяемое из свища) на цитологическое исследование, МБТ и гистологическое исследование.

Алгоритм выявления и диагностики туберкулеза мочеполовой системы в условиях ПМСП

1шаг. При обращении больного к урологу, нефрологу с жалобами на дизурию, частое и болезненное мочеиспускание микро - или макрогематурию, боли в области почек и мочевого пузыря, повышение АД, сухость во рту, слабость, ХПН;

При обращении больного к гинекологу с жалобами на нарушение менструального цикла, бесплодие, боли во влагалище и промежности, рекомендуется провести следующее обследование:

Алгоритм выявления и диагностики туберкулеза периферических л/узлов (ТПЛУ) в ПМСП

Пошаговое выполнение алгоритма выявления и диагностики ТПЛУ в ПМСП

1 шаг. При обращении больного к терапевту, хирургу, онкологу, инфекционисту с жалобами на увеличенные инфильтрированные периферические лимфоузлы, рекомендуется провести следующее обследование:

Алгоритм диагностики туберкулеза глаз

Диагностику туберкулеза органов дыхания проводят поэтапно. Методы обязательного диагностического минимума позволяют установить диагноз с наименьшими затратами. Двумя достоверными критериями диагностики остаются обнаружение микобактерий туберкулеза в материале, полученном от больного, и специфические морфологические изменения в биоптате из пораженного органа. В сложных и сомнительных случаях применяют дополнительные неинвазивные и инвазивные методы исследования, позволяющие верифицировать диагноз.

Diagnosis of tuberculosis of respiratory system is being established step by step. Two valid criteria of diagnosis are identification of mycobacteria in the material, received from the patient and specific morphological changes in complicated and doubtful cases a supplementary noninvasive and invasive methods of investigation are applied, which permitt to verify the diagnosis.

В.Ю. Мишин— доктор мед. наук, ведущий научный сотрудник ЦНИИ

туберкулеза РАМН, Москва
V.Yu. Mischin, Dr.Sci, leading research worker, Central Institute of Tuberculosis, Academy of Medical Sciences, Russia

П роцесс диагностики туберкулеза органов дыхания включает несколько этапов. Первый – выявление лиц с различными заболеваниями легких, подозрительными на туберкулез. Этот этап происходит, как правило, в поликлиниках и стационарах общей сети.
В течение многих лет основу выявления туберкулеза органов дыхания у взрослых составлял рентгенологический метод исследования. Раннее выявление туберкулеза осуществлялось с помощью флюорографии, которую проводили всем обратившимся в поликлиники и не обследованным в текущем году рентгенологическим методом, а также лицам, входящим в группы повышенного риска по заболеванию туберкулезом (больные сахарным диабетом, пациенты, получающие кортикостероидные препараты, лучевую терапию и др.). Флюорография также ежегодно проводилась “обязательным контингентам”, подлежащим обследованию на туберкулез (работникам детских и коммунальных учреждений, предприятий общественного питания, продуктовых магазинов, общественного транспорта и др.). Массовые флюорографические обследования подростков и взрослых, проводившиеся 1 раз в 2 года, охватывали большинство населения и позволяли выявлять больных туберкулезом органов дыхания на сравнительно ранних этапах его развития. С помощью флюорографического метода исследования определяли и отбирали больных в основном с ограниченными локальными процессами в виде очагового туберкулеза, ограниченных инфильтратов, диссеминаций и туберкулем. Клинические проявления заболеваний у таких больных были выражены незначительно или отсутствовали. Обследованные с такими формами заболевания часто не чувствовали себя больными, сохраняли трудоспособность. В процессе дообследования в первую очередь проводили рентгенографию органов дыхания для уточнения изменений, выявленных при флюорографии.
В последние годы профилактические флюорографические исследования населения в значительной степени сократились, что привело к весьма существенному уменьшению числа выявляемых больных туберкулезом. В сложившихся условиях особое значение приобрело выявление больных туберкулезом органов дыхания среди лиц, обратившихся за медицинской помощью.
Первоочередной задачей остается выявление бациллярных больных туберкулезом органов дыхания, так как у таких больных имеется, как правило, прогрессирующий туберкулезный процесс, и они представляют большую эпидемиологическую опасность для окружающих. Излечение выявленных бациллярных больных имеет как клиническое, так и эпидемиологическое значение, так как позволяет не только предотвратить смерть от прогрессирования туберкулеза, но и прекратить распространение микобактерий, избежать развития хронического процесса с постоянным или периодическим выделением микобактерий. В связи с сокращением флюорографических исследований возрастает роль правильной оценки имеющейся у больного клинической симптоматики и микроскопического исследования мокроты на микобактерии туберкулеза. Диагностика бациллярного туберкулеза должна проводиться в первую очередь у больных с проявлениями воспалительной интоксикации, выделяющих мокроту.
Все методы исследований для диагностики туберкулеза можно разделить на 3 группы: обязательный диагностический минимум (ОДМ), дополнительные методы исследования неинвазивного (ДМИ-1) и инвазивного (ДМИ-2) характера и, наконец, факультативные методы [1].
ОДМ включает изучение анамнеза, жалоб, клинических симптомов, физикальное исследование, рентгенографию органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях, микроскопию и посев мокроты с целью выявления микобактерий туберкулеза, пробу Манту с 2 ТЕ, клинические анализы крови и мочи.
К ДМИ-1 относятся томография и зонография легких и средостения, в том числе компьютерная томография, ультразвуковое исследование при плеврите и субплеврально расположенных округлых образованиях; повторное исследование мокроты, промывных вод бронхов на микобактерии туберкулеза методами флотации и полимеразной цепной реакции; определение лекарственной чувствительности микобактерий; посев мокроты на неспецифическую микрофлору и грибы; углубленная туберкулинодиагностика.
ДМИ-2 включают бронхоскопию с биопсией и бронхоальвеолярным лаважем; пункцию плевральной полости и плевробиопсию; трансторакальную биопсию легкого; торакоскопию, медиастиноскопию и, наконец, открытую биопсию легкого с последующими цитологическими, гистологическими и микробиологическими исследованиями полученного материала. Факультативные методы весьма многочисленны и направлены не столько на диагностику туберкулеза, сколько на определение функционального состояния различных внутренних органов и обменных процессов. Это исследования уровня глюкозы в крови, функции печени, сердечно-сосудистой системы, функции внешнего дыхания, газового состава крови, легочного кровотока и т.д.
ОДМ следует выполнять, как это следует из самого названия, в полном объеме. ДМИ и факультативные методы применяют по показаниям.
Туберкулезу легких свойственно большое многообразие клинических симптомов, которые варьируют в широких пределах по выраженности и тяжести. Обычно отмечают прямую зависимость между выраженностью клинических симптомов и изменениями в легких, но возможно и их несоответствие: тяжелый туберкулезный процесс и маловыраженная клиническая симптоматика или незначительные изменения и достаточно яркая клиническая картина.
По тяжести локальных изменений можно выделить деструктивные формы туберкулеза легких (казеозная пневмония, кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез) ; распространенный туберкулез без распада (милиарный, диссеминированный, инфильтративный туберкулез); малые формы туберкулеза (очаговый туберкулез, ограниченные инфильтраты, небольшие туберкулемы). Наиболее выражена клиническая симптоматика у больных с деструктивными и распространенными формами туберкулеза, при малых формах обычно отмечают малосимптомное течение заболевания.
В клинической картине туберкулеза органов дыхания в основном выделяют синдром воспалительной интоксикации и бронхолегочные (“грудные”) симптомы, обусловленные специфическим воспалительным процессом в легких. Синдром воспалительной интоксикации включает в себя такие клинические проявления, как повышение температуры тела, потливость и ночные поты, ознобы, повышенную утомляемость, слабость, снижение или отсутствие аппетита, потерю массы тела, тахикардию. “Грудные” симптомы – кашель, выделение мокроты, боль в грудной клетке, кровохарканье и легочное кровотечение, одышка.
Как известно, начало заболевания туберкулезом органов дыхания может быть острым и постепенным, а течение – волнообразным, с периодами обострения (вспышки) и затихания процесса.
У большинства больных туберкулез развивается постепенно, с малозаметных симптомов. Однако в последнее время стали чаще встречаться остро начинающиеся и прогрессирующие деструктивные формы по типу “скоротечной чахотки” (казеозной пневмонии), описанной еще в начале столетия, диссеминированного, в том числе милиарного, туберкулеза, иногда сопровождающегося туберкулезным менингитом и менингоэнцефалитом.
Внимательный расспрос больного о жалобах и клинических проявлениях болезни имеет большое значение для диагностики туберкулеза и определяет ход дальнейшего исследования. Необходимо попытаться установить время начала заболевания для определения его продолжительности, а также выяснить, обратился ли больной за медицинской помощью вскоре после появления клинической симптоматики или болезнь существует давно. При изучении анамнеза следует особое внимание уделить вопросу о контактах пациента с больными туберкулезом дома или на работе, наличии родственников, больных туберкулезом.
В настоящее время можно считать доказанным наследственную предрасположенность к туберкулезу. Определенное значение имеют сведения о результатах предшествующего медицинского обследования, времени и причинах его проведения (профилактические осмотры, обращение за медицинской помощью по поводу легочного заболевания и т.д.). Женщин детородного возраста опрашивают о беременностях, родах, так как иногда туберкулез может развиваться в период беременности и после родов. У лиц молодого возраста (до 25 лет) следует по возможности уточнить, проводили ли им вакцинацию и ревакцинацию БЦЖ против туберкулеза.
Врачебный осмотр больного при малых формах туберкулеза органов дыхания, диссеминации и туберкулемах, как правило, дает мало информации для диагностики. Более выраженные изменения могут быть при распространенных и деструктивных формах туберкулеза. У таких больных можно определить притупление перкуторного звука в области туберкулезных изменений, бронхиальное или жесткое дыхание, сухие или влажные хрипы. При наличии кашля с выделением мокроты и особенно кровохарканья необходимо в первую очередь исследовать мокроту методом микроскопии на микобактерии туберкулеза. Результативность возрастает при исследовании мокроты, собранной в течение суток, 3 дня подряд. Мазок, приготовленный из мокроты, окрашивают по Цилю – Нельсену и просматривают под микроскопом. Возможно также люминоскопическое исследование мазка, окрашенного ауромином. Выявление микобактерий туберкулеза в 2 из 3 исследованных мазков подтверждает диагноз туберкулеза легких. Одновременно с микроскопией обязательно проводят посев мокроты на питательные среды. При наличии роста культуры определяют чувствительность микобактерий к противотуберкулезным препаратам. Для установления клинической формы туберкулеза делают рентгенограмму грудной клетки в прямой и боковой проекциях. После определения клинической формы туберкулеза (в стационаре общего профиля или в поликлинике с обязательным участием фтизиатра) больного направляют в противотуберкулезные учреждения для лечения.
Наиболее трудная ситуация в диагностике туберкулеза органов дыхания возникает у больных с клинической симптоматикой в случае отсутствия мокроты, а также тогда, когда в мокроте микобактерии туберкулеза не обнаружены. У таких больных при рентгенологическом исследовании туберкулез может проявляться очаговыми, инфильтративными изменениями в легких, диссеминацией, кавернами, увеличением внутригрудных лимфатических узлов и плевритом. Несмотря на описание рентгенологической картины, характерной для туберкулеза, диагноз этого заболевания не следует ставить только на основании данных клинико-рентгенологического обследования. Перечисленные рентгенологические изменения можно наблюдать не только при туберкулезе, они требуют дифференциальной диагностики. Больным с клинико-рентгенологическими проявлениями, характерными для туберкулеза, при удовлетворительном общем состоянии можно провести бронхоскопию с исследованием аспирата из бронхов или бронхоальвеолярных смывов на микобактерии туберкулеза. Возможно также цитологическое и гистологическое исследование биоптата легочной ткани. Этот метод очень важен и информативен не только для верификации диагноза туберкулеза, но и для дифференциальной диагностики туберкулеза, рака и других заболеваний.
Существуют неинвазивные методы подтверждения диагноза туберкулеза, в частности определение специфических противотуберкулезных антител и антигенов микобактерий туберкулеза в сыворотке крови. Необходимо отметить определенное диагностическое значение туберкулиновых проб. В настоящее время в России применяют пробу Манту (внутрикожное введение 2 ТЕ очищенного туберкулина PPD). Отрицательная туберкулиновая реакция свидетельствует, как правило, об отсутствии инфицирования туберкулезом. Положительная реакция обусловлена сенсибилизацией к туберкулину в результате вакцинации БЦЖ или перенесенной первичной туберкулезной инфекции. Заболевание легких у таких пациентов может быть как туберкулезной, так и другой этиологии. Для диагностики туберкулеза важное значение имеет вираж туберкулиновой пробы (увеличение размеров папулы на 5 мм и более за год) и гиперергическая реакция Манту (размер папулы 21 мм и более). Особенно это характерно для случаев развития первичных форм туберкулеза органов дыхания у лиц молодого возраста.
В случаях, когда указанные методы не позволяют подтвердить активный туберкулез, можно использовать метод диагностики ex juvantibus. Больным с клиническими симптомами и рентгенологическими изменениями, которые свидетельствуют об активном туберкулезе или сомнительной активности процесса, а также при гиперергической туберкулиновой пробе назначают химиотерапию противотуберкулезными препаратами. В таких случаях через 2 – 3 мес необходимо повторное рентгенологическое исследование. При заболевании туберкулезной этиологии отмечается частичное или полное рассасывание воспалительных изменений. Это так называемый отсроченный диагноз [2]. К этому времени удается получить результаты посева мокроты на питательные среды, сделанного перед началом химиотерапии. Рост культуры при наличии в материале микобактерий туберкулеза обычно бывает отмечен через 4 – 8 нед, что служит подтверждением диагноза.
В настоящее время туберкулез органов дыхания часто сочетается с различными заболеваниями внутренних органов. Клинические проявления заболеваний нетуберкулезной этиологии вынуждают больного обращаться за медицинской помощью, а туберкулезный процесс протекает малосимптомно и незаметно для больного. В таких случаях больные обращаются в поликлиники, их госпитализируют в стационары различного профиля. При подозрении на малосимптомное течение туберкулеза нужно по возможности собрать мокроту и провести микроскопическое исследование мазка, назначить рентгенологическое исследование. Обнаружение микобактерий и соответствующих рентгенологических изменений в легких позволяет установить диагноз без особых затруднений. При отсутствии микобактерий в мокроте больного нужно дополнительно обследовать по описанной методике.
Диагноз туберкулеза нужно формулировать в соответствии с официальной клинической классификацией. Сначала указывают клиническую форму туберкулеза, локализацию процесса, фазу и результаты исследования мокроты: БК (+) или БК (-), по данным микроскопического исследования, уточненного результатами посева материала на питательные среды.
Правильная и своевременная диагностика туберкулеза органов дыхания позволяет выявить больных на ранних этапах развития заболевания, а химиотерапия, начатая вовремя, позволит предотвратить развитие у них распространенных, прогрессирующих форм с выделением микобактерий.

1. Хоменко А.Г. Основы диагностики туберкулеза // Российский мед. журнал. – 1995. – № 1. – С. 21–5.
2. Туберкулез. Руководство для врачей. – М.: Медицина, 1996.

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Читайте также:

Ада в диагностике туберкулеза

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Бурухина Л.В., Ширинкина А.Е., Шурыгин А.А., Ждакаев М.С.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Бурухина Л.В., Ширинкина А.Е., Шурыгин А.А., Ждакаев М.С.

The role of adenosine deaminase coefficient in the etiologic diagnosis of pleurisy

Классификация

Диагностика

Дифференциальный диагноз

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Характеристика возбудителя

Пути заражения

Факторы риска

Патогенез

Классификация

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Очаговый туберкулез легких

Инфильтративный туберкулез легких

Диссеминированный туберкулез легких

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Цирротический туберкулез легких

Туберкулома легкого

Диагностика

Лечение туберкулеза легких

Профилактика