Аденовирусная инфекция цыплят бройлеров

Обновлено: 28.03.2024

Остро протекающее заболевание, преимущественно молодняка птиц, сопровождающееся поражением печени (гепатитами), анемией, геморрагиями в мышцах, а также снижением яйценоскости, уменьшением массы яиц, истечением скорлупы и неспособности эмбрионов к развитию.

ВОЗБУДИТЕЛЬ - ДНК- содержащий вирус семейства Adenoviridae. Представлен тремя различными в антигеном отношении вирусами. Не наносящие большой Г Celo - кишечный сиротский летальный вирус Экономический ущерб -< куриных эмбрионов

[_ Gal - аденоподобный вирус EDS-76 - утиный вирус (синдром снижения

В настоящее время насчитывается 12 серотипов аденовирусов, относящихся к группам Celo, Gal и 1 тип EDS - 76.

Наиболее патогенными является серотип 5 (Celo), который поражает молодняк.

Вирусы небольшие в размерах, не содержат оболочки. Размножаются в ядрах клеток, образуя при этом кристаллические эозинофильные включения.

УСТОЙЧИВОСТЬ - Аденовирусы птиц обладают высокой

При температуре 56°С - активны свыше 1 часа, при температуре 80°С в течение 30 минут.

Его репродукцию не нарушает пребывание в среде с рН 3-8. Нечувствителен к 0,25% трипсину, 2% фенолу, 50% спирту. Лучшим дезосредством является 1% раствор формальдегид.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ - болеют: куры, индейки, утки, фазаны, перепела, цесарки, голуби, а также дикие птицы. Распространено во многих странах с промышленным птицеводством.

В естественных условиях болезнь чаще наблюдают у цыплят-бройлеров в возрасте 4-10 недель. Однако регистрируют болезнь и у ремонтного молодняка, и у более взрослой птицы.

Основным источником распространения аденовирусных инфекций являются больные и переболевшие птицы, которые имеют высокие титры антител, как правило, сохраняющиеся всю жизнь.

Вирус из организма больных птиц выделяется с фекалиями, с секретами изо рта, носовых отверстий и с яйцами. Вирусовыделение обычно наблюдают в возрасте от 5-14 недель, но так же можно выделить вирус и в возрасте 4-5 лет.

Возбудитель передается алиментарно - через инфицированный помет это основной источник заражения, зараженную воду или корм.

Аэрогенный путь заражения происходит тогда, когда заболевание проявляется респираторной инфекцией в комплексе с микоплазмами и инфекционным бронхитом кур.

Так же может передаваться и вертикально - через яйцо.

В распространении вируса в птицеводческих хозяйствах участвуют птицы-переносчики, в основном дикие, которые являются природным резервуаром данного заболевания.

Контагиозность аденовирусов птиц не очень высокая. Заражение стада протекает относительно медленно. Но поскольку эти вирусы в окружающей

среде сохраняют активность долгое время, имеется возможность частых и повторных заражений восприимчивого поголовья.

Смертность может варьировать от 2 до 10% и обычно наблюдается впервые 4 дня болезни.

ПАТОГЕНЕЗ - вирус проникает в кровь или лимфу и с током разносится по всему организму. В первые 14 дней отмечается виремия. В этот период вирус выделяют из крови, трахеи, легких, почек, печени и селезенки. Однако с повышением титра антител уровень виремии постепенно снижается.

Механизм воздействия аденовирусов на изменение яичной скорлупы пока недостаточно ясен.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ - поскольку аденовирусная инфекция птиц может быть вызвана тремя различными в антигеном отношении вирусами, то клинические признаки инфекции неодинаковые.

Болезнь, вызываемая кишечным сиротским вирусом Celo - чаще серотип 5.

Заболевание может протекать остро или латентно.

Больные цыплята угнетенные, сонливы, перья взъерошены, гребешки анемичные, отмечают пожелтение кожикровоизлияния под нижней частью клюва. У отдельных цыплят регистрируют нервные подергивания головы, слабость ног.

Иногда хорошо упитанные цыплята погибают внезапно без проявления признаков болезни.

Болезнь, вызываемая аденоподобным вирусом Gal.

У кур проявляется затрудненным дыханием, истечениями из клюва, ринитами и слабостью лап. Более ремонтный молодняк и взрослые.

У индеек часто протекает бессимптомно, но они все равно являются вирусоносителями.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

При Celo и Gal - печень увеличена, окрашена от светло-желтого до коричнево-желтого цвета. Геморрагии отмечают в паренхиме и на поверхности печени. Подкожная соединительная ткань окрашена в желтый цвет. Кровоизлияния наблюдают и в других паренхиматозных органах, а также на слизистой оболочке и в мышечном слое стенки кишечника.

Желчный пузырь переполнен желчью, почки бледные, набухшие, с мелкими точечными кровоизлияниями.

У взрослой птицы, атрофия фабрициевой сумки.

Признаки некроза отмечены в печени и трахее.

Обе инфекции птиц, вызываемые вирусами Celo и Gal не оказывают в промышленном производстве большого экономического ущерба в отличие от аденовирусной инфекции, вызванной утиным аденовирусом и проявляющееся синдромом снижения яйценоскости и литья яиц.

Таймасуков А.А. ОАО "Компания Кубаньптицепром"

Аденовирусный гидроперикардит бройлеров - остропротекающее и высоко контагиозное вирусное заболевание преимущественно бройлеров 3-5-тинедельного возраста, характеризующееся накоплением в перикарде транссудата, гепатитом, асцитом и нефрозо-нефритом. Степень тяжести болезни в естественных условиях зависит от влияния некоторых иммунодепрессивных инфекций, таких как инфекционная бурсальная болезнь (болезнь Гамборо), болезнь Марека и инфекционная анемия цыплят.

В настоящее время, во многих хозяйствах аденовирусный гидроперикардит начинает проявляться у 24-28 - дневных, а иногда у более молодых бройлеров, в свою очередь, провоцируя болезнь Гамборо или ухудшая формирование поствакцинального иммунитета против данного заболевания, а также Ньюкаслской болезни, инфекционного бронхита кур и других болезней. Источником инфекции является больная и переболевшая птица. Вирус передается аэрогенно, алиментарно и трансовариально. Возбудитель распространяется с воздухом, водой, кормом, предметами ухода, контактно, "с помощью" обслуживающего персонала. Переносчиками возбудителя инфекции могут быть дикие и синантропные птицы, насекомые и иксодовые клещи, а также простейшие микроорганизмы, в том числе кокцидии. Птицы родительского стада могут быть инфицированы аденовирусом перед началом или в процессе яйцекладки, что обуславливает интенсивную трансовариальную передачу возбудителя.

Аденовирусы птиц, по данным профессора В.А.Бакулина, условно дифференцированы на 3 группы. В первую группу входят 12 серотипов аденовирусов кур и других птиц, которые имеют общий группоспецифический преципитирующий антиген, например возбудители "CELO - инфекции", бронхита перепелов, панкреатита цесарок гепатита с включениями - гидроперикардита кур. Ко второй группе относятся аденовирусы, обладающие гемаглютинирующим антигеном и имеющие общий с первой группой преципитирующий антиген, в том числе аденовирус "Синдрома снижения яйценоскости-76 (ССЯ-76)". В третью группу включены аденовирусы с группоспецифическим преципитирующим антигеном, отличающимся от таковых первых двух групп - аденовирусы геморрагического энтерита индеек и болезни "мраморной селезенки" фазанов. В промышленных птицеводческих хозяйствах аденовирусы распространены повсеместно. Любые из имеющихся 13 серотипов аденовирусов в различных сочетаниях могут циркулировать в одном хозяйстве, а также в организме одной внешне здоровой птицы [3].

Инкубационный период при заражении аденовирусом составляет 24-72 часа. Наиболее часто аденовирусный гидроперикардит бройлеров связан с застойными явлениями в сердце и с гидремией, приводящих к анемии. При экспериментальном заражении цыплята угнетены, взъерошены, "не держат крылья", возможна анемия, диарея с выделением фекалий с примесью уратов, отсутствие реакции на внешние раздражители. Максимальная смертность птиц на 2-4 день после заражения. Общая смертность цыплят-бройлеров может достигать до 75-85%. При хроническом или субклиническом течении клинические признаки незначительные или отсутствуют. Смертность составляет 1-7%.

При вскрытии трупов павших бройлеров обнаруживают желтоватое окрашивание подкожной клетчатки и внутреннего жира, очаговые кровоизлияния в мышцах, скопления в сердечной сорочке от 5 до 20 мл. серозного транссудата соломенно-желтого цвета водянистой или желеподобной консистенции. У экспериментально зараженных цыплят иногда наблюдается появление небольшого количества асцитной жидкости.

Сердце деформированное и дряблое, с точечными кровоизлияниями в миокарде, особенно на верхушке сердца и в ушках предсердий. Легкие уплотнены и отечны, в некоторых случаях с наличием серозной жидкости. Печень увеличена, с очагами некроза. Почки увеличены, с точечными кровоизлияниями, мозаичные, иногда с канальцами и мочеточниками заполненными уратами. Селезенка может быть увеличена, мраморная, отмечается атрофия фабрициевой бурсы.

Диагноз на аденовирусный гидроперикардит бройлеров ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатоми-ческих данных, результатов выделения вируса (из печени) на развивающихся эмбрионах кур, в культуре клеток печени, почек, фиброблас-тов эмбрионов кур, а также результатов заражения восприимчивых цыплят 10 дневного возраста [1]. Завершающим этапом в постановке диагноза является идентификация выделенного вируса в реакции нейтрализации, диффузиозной преципитации в агаровом геле (РДП), ПЦР. Ретроспективная диагностика проводится на основании выявления антител к возбудителю в РДП, РН и ИФА.

В настоящее время РНГА считается более предпочтительной, чем тест диффузной преципитации в агаровом геле, так как дает меньше неспецифических реакций.

Аденовирусный гидроперикардит бройлеров необходимо прежде всего дифференцировать от гидроперикардитов другой этиологии. Так, при пастереллезе, стафиллококкозе и стрептококкозе иногда возникает серозный перикардит. Решающим фактором при постановке диагноза служит выделение чистой культуры бактерий, вызывающих эти заболевания, путем посева материала из внутренних органов больных птиц на искусственные питательные среды. Аденовирусный гидроперикардит бройлеров от гидроперикардита, возникшего при острой форме болезни Марека, дифференцируют по наличию при болезни Марека в начальной стадии единичных, а позднее множественных опухолей в мышцах и во внутренних органах. Необходимо исключить инфекционную бурсальную болезнь (болезнь Гамборо), так как она часто сопутствует аденовирусной инфекции. При инфекционном бурсите поражения фабрициевой сумки постоянны и сопровождаются некрозом и псевдоэозинофильной инфильтрацией лимфоидных фолликулов. Для аденовирусной инфекции изменения фабрициевой сумки не характерны. Точечные кровоизлияния размером со спичечную головку по тонкому отделу кишечника, а особенно в двенадцатиперстной кишке необходимо дифференцировать от Ньюкаслской болезни [4].

Парвовирусную анемию цыплят и геморрагический синдром, обусловленные микотоксинами и применением сульфаниламидов также необходимо дифференцировать от аденовирусного гидроперикардита бройлеров. При парвовирусной анемии цыплят внутриядерные тельца-включения в гепатоцитах отсутствуют. При исключении геморрагического синдрома и апластической анемии принимают во внимание анамнестические сведения и результаты анализа кормов и гистологических исследований печени [2].

Для предотвращения возникновения эпизоотии по аденовирусному гидроперикардиту бройлеров необходимо использовать все доступные методы профилактики, в том числе и организационно-хозяйственного и социально-экономического характера. Они включают в себя раздельное кормление и содержание разновозрастных групп птиц, привлечение к работе не контактирующего с птицей в личных подсобных хозяйствах обслуживающего персонала и многие другие вопросы, направленные на охрану птицеводческих хозяйств от заноса инфекции. Защита птицеводческих предприятий должна осуществляться посредством использования програмных мер безопасности, с обязательным соблюдением принципа "все пусто - все занято".

Распространение инфекции может произойти при диагностических исследованиях птицы, поэтому участники проведения вакцинации и диагностических исследований, особенно при работе с вирусвакци-нами, должны строго соблюдать все меры санитарной профилактики.

Аденовирус весьма устойчив к условиям внешней среды и может длительное время сохраняться в помете и подстилке. В качестве более эффективных дезинфектантов рекомендуются йодсодержащие препараты и гипохлорид натрия.

В регионах, неблагополучных по аденовирусному гидроперикардиту, применение только санитарных мер было малоэффективным и в связи с этим возникла необходимость разработки специфических мер профилактики.

В настоящее время в неблагополучных хозяйствах для специфической профилактики аденовирусного гидроперикардита цыплят используются инактивированные гидроокисьалюминиевые или эмульсионные вакцины. Цыплят-бройлеров вакцинируют однократно в 10-17 дневном возрасте, внутримышечно или подкожно. Ремонтный молодняк и кур яйценоских пород вакцинируют дважды: в 10-17 дней и затем при переводе, в удвоенной дозе, не позднее чем за 30 дней до начала яйцекладки. В некоторых хозяйствах, ремонтный молодняк предназначенный для формирования родительских стад, в раннем возрасте вакцинируют дважды с 2-недельным интервалом, а затем третий раз в удвоенной дозе при переводе. Иногда вакцину применяют в суточном возрасте, одновременно с вакциной против болезни Марека. Иммунитет, регистрируемый в РДП, наступает через 14-21 день.

Эффективного специфического лечения и профилактики лекарственными препаратами при аденовирусном гидроперикардите не разработано [1].

Конкретную схему специфической профилактики для каждого птицеводческого хозяйства необходимо выбирать индивидуально, в зависимости от его эпизоотической ситуации.

Реовирусная инфекция кур

(Теносиновит Кур) [Tenosinovitis, Viral Arthritis of chickens]

Реовирусная инфекция птиц получила широкое распространение. Многообразие клинических признаков и развитие болезни связаны с антигенным различием возбудителя, патогенность которого в отношении разного вида и возраста птицы неодинакова. Для своевременной диагностики и принятия соответствующих мер борьбы в каждом конкретном случае необходимы выделение, идентификация и установление этиологической роли возбудителя в возникновении болезни.

Данные по серологическому мониторингу продемонстрировали: повсеместное распространение реовируса птицы расположенных на территории РФ птицехозяйств, что характеризовалось 100 % положительных проб сыворотки крови кур, как минимум с 200-дневного возраста; возрастание напряженности ситуации по АРВИ, что выражалось ежегодным возрастанием средних значений титров антител к реовирусу птицы; иммунологическую обусловленность существования восприимчивых к заражению АРВИ возрастных групп птицы. Реовирусы выделены как возбудители вирусного артрита у птиц в 1957 г., изолированы из содержимого кишечника бройлеров. Прямую зависимость синовиального микоплазмоза от циркуляции на птицефабри ках реовируса птицы, так как сывороточные антитела к M. synoviae появлялись в крови у птицы, уже содержащей антитела к реовирусу; эффективность применения вакцин против АРВИ и для снижения восприимчивости птицы к заражению M. sinoviae. Последний вывод становится особенно актуальным в связи с отсутствием надежных средств профилактики микоплазмоза.

Проведен эпизоотический мониторинг авиреоиирусной инфекции (теносинови-та) в птицеводческих хозяйствах РФ. Для этой цели исследованы сыворотки кур различных возрастных групп в 96 птицефабриках 37 регионов РФ. Результаты исследований показали циркуляцию специфических антител среди птицы различного возраста во всех обследованных птицехозяйствах. При этом средний показатель титров антител составлял 1:2245+1125, а наибольшие были выявлены в Волгоградской (1:6450), Архангельской (1:4900), Московской областях и в Мордовии (1:3800).

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Один из представителей реовирусов птиц — возбудитель ТСК, который поражает примерно 3—5 % кур. У больных птиц наблюдают снижение яйценоскости (на 15—20 %), слабость, хромоту, цианоз, обезвоживание организма, образование деформированных яиц, перитониты, асептическое пролиферативное воспаление сухожилий конечностей, тендовагиниты, артриты, гепатит и миокардит. Реовирусы могут вызывать микроскопические поражения кишечника, печени, поджелудочной железы, вызывать атрофию фабрициевой сумки и интерферировать при развитии иммунного ответа с другими вирусами.

Морфология и химический состав. Диаметр вириона 75 нм, морфологически вирусы сходны с реовирусом 3-го типа. Плавучая плотность их в хлористом цезии 1,37 г/см3. Вирус содержит 2-нитевую РНК И олигонуклеотиды, богатые аденозином. Капсид имеет 8 специфических полипептидов, из них только один с мол. м. 36 кД находится внутри капсида или в наружной мембране вириона. Вирионы с наружной оболочкой обладают транскриптазной и метилазной активностью. Описан серотип птичьего реовируса Фехи-Кроули. Вирионы имеют двухслойную оболочку, диаметр их 65-70 им. Полипептиды птичьих реовирусов, подобно реовирусам млекопитающих, могут быть разделены на три класса по размеру: большие (X), Средние (ц) и малые (а). В инфекционных вирионах обнаружены полипептиды с мол. м. 145,130 и 115 кД соответственно. Все три полипептида находятся на поверхности вириона. Установлено, что мРНК реовируса — копии полной длины геномных матриц, инициирующих кодон АУГ. На 3-конце плюс-цепи всех фрагментов обнаружена идентичная последовательность семи нуклеотидов: ААУЦАУЦ. Обработка первичных культур фибробластов цыпленка рекомбинантным интерфероном цыпленка ингибирует репликацию вируса оспо-вакцины и вируса везикулярного стоматита, но не влияет на репликацию птичьего реовируса (ПРВ) S1133. В обработанных клетках нормально синтезируются белки ПРВ. Высказано предположение, что ПРВ Экспрессирует факторы, мешающие активации и (или) активности индуцированных интерферонов, зависящих отднРНК ферментов. Показано, что экстракты зараженных ПРВ клеток устраняют способность днРНК ингибировать трансляцию в лизате ретикулоцитов. Сердцевинный белок тА ПРВ S1133 необратимо связывается с днРНК. Удаление его из экстрактов зараженных клеток устраняет способность стимулировать трансляцию. Эти данные показали, что белок противодействует вызванному интерфероном клеточному ответу на ПРВ, Устраняя внутриклеточную активацию ферментативных путей, зависящих от днРНК.

Клонирован и секвенирован целый сегмент S3 генома реовируса (РВ) мускусных уток, штамм 89026. Он имеет длину 1201 п. н., содержит такие же концевые мотивы, как и сегмент S3 генома известных штаммов РВ цыплят, а также одну открытую рамку считывания, кодирующую белок внешнего капсида длиной 367 остатков (мол. м. 40,8 кД). Этот ген клонирован набакуловирусных векторах и экспрессирован в клетках насекомых. Продемонстрирована антигенность обоих рекомбинантных белков. Иммунизация уток этими белками не вызывает появления антител и значительной защиты от РВ. Однако иммунизация предотвращает потерю массы, вызываемую заражением РВ уток.

Изучены условия инактивации реовируса птиц штамм S 1133. Установлена прямая зависимость скорости процесса инактивации вируса от времени инактивации, конечной концентрации ДЭИ в суспензии вируса и температуры реакционной смеси. При температуре 37 °С и концентрации ДЭИ 0,08 % И 0,16 % инактивация наступала через 8 и 16, соответственно. Уменьшение температуры процесса до 30 °С приводило к увеличению времени инактивации до 14 и 24 ч.

Антигенная активность, антигенная вариабельность и родство. У 15—25 % инфицированной птицы обнаруживают ПА, передаваемые потомству трансовариально. Уровень материнских AT определяет восприимчивость суточных цыплят к ТСК при оральном и контактном заражении. Материнские AT у цыплят сохраняются до 3 недель, обеспечивая невосприимчивость к пероральному инфицированию вирусом. ВНА у 14—30-дневных цыплят после заражения их в лапу шт. 58—132 появлялись на 4—6-й день в разведении 1:80 и на 12-й день достигали титра 1:640—1:2560. Инактиви-рованный вирус вызывал более интенсивное нарастание AT, но обладал незначительным протективным действием.

Различают несколько серотипов реовирусов птиц (в США — 4, в Японии — 5 вариантов). В Японии известны два штамма реовируса птиц — IR-R и вирус нефрита птиц — JR-R. Высказано предположение о существовании не менее 11 серотипов этого вируса. Прототипный uit. TS-142. Установлена связь между патогенностью реовируса птиц и его серотипом. Реовирусы, выделенные от кур, имеют групповой АГ, выявляемый в ИФ, РСК И РДП. Реовирусы птиц не связаны с таковыми млекопитающих. Антисыворотки против реовируса 3-го типа нейтрализуют птичий реовирус S1133. При наличии серологического родства между шт. Кроули (CR) и ИМ-1-203 первый оказался менее авидным к нейтрализующему действию сыворотки, чем второй. По некоторым данным, реовирусы, выделенные от индеек и кур, не отличались в АГ-отношении. Реовирус 3-го типа выделен от цыплят, больных ТСК (в США шт. ИМ-1-203, в Италии шт. 140 и 653).

Вирус локализуется, в основном, в сухожилиях разгибателей и сгибателей фаланг. Установлена трансовариальная передача вируса.

Экспериментальная инфекция. Воспроизводится на КЭ 5—7-дневного возраста, у которых появляются кровоизлияния, у 15-дневных эмбрионов развиваются некротические фокусы в печени и селезёнке. У суточных цыплят, инфицированных per os и подкожно вирусом инфекционного ТСК, развиваются патогистологические изменения в сухожилиях пальцевых сгибателей. Вирус инокулируют в подушечки лапок цыплят. Высокая смертность их от поражения печени, селезёнки и почек отмечена при введении им шт. ИМ-1-203, меньшая смертность — при инокуляции шт.140. При контактном заражении у цыплят образуются AT. При заражении цыплят американским шт. ИМ-1-203 и итальянскими шт. 140 и 653 вируса ТСК воспалительные изменения синовиальных оболочек появлялись через 22—48 ч и достигали максимума между 3—5-м дней, далее процесс стабилизировался. Через 7 дней экссудат сухожильных влагалищ превращался из серозного в серозно-гнойный. Наибольший падёж вызвал американский шт. ИМ-1-203. У заражённых 15-дневных цыплят поражаются синовиальные оболочки и периартикулярные ткани, через 35—42 дней появляются эрозии на суставном хряще. Постоянно поражается миокард. С 10-го дня начинается атрофия фабрициевой сумки. У павших цыплят макроскопически обнаруживали некротические или воспалительно-некротические фокусы в печени, селезёнке и почках. Степень поражения стопы при экспериментальном заражении (болезненность, опухание на протяжение 14 дней и более зависит от штамма.

В экспериментальных условиях заболевание можно вызвать путем интраназального и окулярного метода заражения, однако наилучший эффект достигается при заражении 2-недельных цыплят в подошву лап. При этом подошва лап цыплят и сухожильные влагалища, расположенные над голеностопным суставом и ниже, вначале отекают вследствие гиперплазии и инфильтрации клеток, в дальнейшем рыхлая соединительная ткань оболочек сухожилий заменяется волокнистой тканью, которая может проникать в сухожилия, вследствие чего они имеют тенденцию к разрыву. Поражения суставов у петухов влечет снижение половой активности и уменьшение оплодотворяемости яиц.

Культивирование. Культивирование американского и итальянского штаммов удается на КЭ. По одним данным, реовирус ТСК хорошо размножается в культуре клеток почек цыплят, но не в культуре фибробластов КЭ, по другим, птичий реовирус S-ПЗЗ хорошо растёт в культуре клеток куриных фибробластов. Он хорошо культивируется и в первичной культуре клеток почки цыплят с формированием больших син-цитиев и эозинофильных цитоплазм этических телец-включений.

Источники и пути передачи инфекции. Реовирусы чрезвычайно контагиозны для цыплят раннего возраста. Возбудитель длительное время циркулирует среди птиц неблагополучного хозяйства. Заболевание протекает в виде энзоотических вспышек, особенно среди вновь завозимого поголовья. Источник инфекции — больные и переболевшие птицы. Наибольшее количество возбудителя находится в помете. Заражение осуществляется алиментарным путем. Куры-несушки начинают нести контами-нированные яйца уже через 19 дней после заражения. Из неоплодотворенных яиц вирус удается выделить даже через 61 день. Большую опасность в распространении возбудителя представляют отходы инкубации.

Восприимчивость птиц к вирусу зависит от возраста, условий кормления, ухода, содержания и вирулентности возбудителя. Наиболее чувствительны суточные цыплята. С возрастом устойчивость цыплят к вирусу увеличивается. Инфекционные агенты, вызывающие болезни конечностей птицы, реовирусы и такие бактерии, как патогенные стафилококки (Staphylococcus aureus), микоплазмы (Mycoplasma sinoviae), иногда Escherichia coli и др., присутствующие более чем в 50 % случаев реовирусного теносиновита. Изредка из пораженных конечностей выделяют аденовирусы, ротавирусы, ретровирусы и т. д. Но подтверждений, что эти возбудители — основная причина патологии конечностей, нет. Реовирусы могут присутствовать в кишечнике птицы, не вызывая заболевания. Однако, по невыясненным причинам, некоторые штаммы индуцируют патологические изменения, характеризующиеся как артрит или теноси-новит. Индеек поражают те же реовирусы, что и цыплят, но так как индейки более устойчивы, у них реже страдают конечности (иногда наблюдается хромота, связанная с суставной патологией, но она не относится к реовирусной). Наиболее чувствительны цыплята к реовирусной инфекции в однодневном возрасте. Когда они становятся старше, то еще могут заражаться, но уже более устойчивы к болезни. Также доказано, что реовирусы из подстилки иногда проникают в организм птицы, вызывая поражения суставов. Поэтому при плохом качестве подстилки риск заболевания возрастает. Показано, что реовирусные инфекции в условиях птицефабрик часто сопровождаются бактериальными болезнями и респираторным микоплазмозом. Эти инфекции также отрицательно влияют на передачу потомству поствакцинального иммунитета против реовирусного теносиновита кур. Отмечается длительное вирусоносительство, вирус удавалось выделить от птиц через 289 суток после заражения.

Вспышка реовирусной инфекции наблюдалась с высокой смертностью в двух группах, недавно импортированных из Италии попугаев. Попугаи были двух видов: 150 африканских серых попугаев (АСП) и 10 австралийских королевских (АКП). В клинической картине и тяжести инфекции у них отмечались различия. Через 5 дней после прибытия у пяти АСП появились насморк и респираторные признаки, через 35 дней 12,6 % АСП погибло. У АКП в течение 45 дней не было признаков инфекции, но через 7 дней после гибели первого АСП начали погибать АКП без каких-либо клинических признаков, всего их погибло 4 из 10. Гистологически у всех погибших попугаев были выявлены признаки некротизируюшего гепатита, электронно-микроско-пически в некротическом детрите были найдены вирусные частицы диаметром 67 нм с морфологией реовируса. В культуре эмбриональных фибробластов цыплят были изолированы три вируса, по одному от каждого вида, они имели большое сходство в тесте перекрестной нейтрализации с антисывороткой птичьего реовируса цыплят и попугаев.

Во ВНИИЗЖ разработана экспериментальная вакцина против реовирусного теносиновита птиц. В предварительных исследованиях изучена антигенная активность живой вакцины против реовирусного теносиновита из штамма S1133, полученной в культуре клеток куриных фибробластов. С этой целью цыплятам 14-дневного возраста вводили вакцину с активностью 103-5 подкожно в дозе 0,2 мл. Сыворотки крови анализировали на наличие антител против реовируса методом ИФА. Титр антител в сыворотках крови иммунизированных цыплят против реовируса удерживался в течение 30 дней, после чего снижался. Учитывая низкий титр антител, часть цыплят ре-вакцинировали в 60 дней экспериментальной вакциной в той же дозе. Уровень антител через 30 и 60 дней после ревакцинации находился в пределах предохраняющих птиц от заболевания реовирусным теносиновитом.

Потомство иммунизированной птицы в суточном возрасте резистентно к пероральному заражению различными штаммами вируса ТСК, но очень чувствительно к подкожному заражению. Для вакцинации применяют живую вакцину на основе шт. S1133, предложенную Ван дер Хинде. Иммунизация кур-несушек только живой вакциной из аттенуированного шт. S1133 оказалась недостаточно эффективной. Она примерно в 2 раза снижала заболеваемость цыплят по сравнению с контрольными цыплятами от непривитых кур. Однако выживаемость вируса в суставах зараженных цыплят обеих групп практически не отличалась. Инактивированная вакцина используется первый раз в возрасте 8—12 недель и повторно в 18—22 недели. Её готовят на основе штаммов-изолятов из кишечного тракта: СО, 1733 и 2408. Дополнительная вакцинация может быть проведена в 40-недельном возрасте, если титр AT в ИФА снижается до 1:1000. Вакцины создают клеточно-опосредованный иммунитет. Иммуногенность вакцины оценивают по устойчивости к контрольному заражению суточных цыплят от вакцинированных кур-несушек. Установлена прямая зависимость между кратностью и схемой прививок кур-несушек инактивированными и живыми вакцинами, уровнем материнских AT, передаваемых цыплятам, и их устойчивостью к клиническому проявлению болезни после контрольного заражения вирулентным штаммом. Однократное введение курам живой вакцины с последующим 2-кратным введением инактивированной обеспечивало более высокую степень защиты потомства, чем 2-кратное введение живой вакцины, а затем однократное — инактивированной. Эффективность вакцинации кур против гетерологичных штаммов реовируса достигалась также с помощью живой вакцины, приготовленной из шт. S1133.


Изначально естественными хозяевами вируса ССЯ были водоплавающие птицы, но затем в семидесятых годах вирус адаптировался к курам посредством зараженных вакцин против болезни Марека, полученных с помощью культур фибробластов утиных эмбрионов (EDS 76).

Аденовирусая болезнь птицы (FAdV)


Аденовирусная болезнь птицы (FAdV) широко распространена во всем мире и носит эндемический характер. Во многих случаях отсутствуют какие-либо клинические признаки заболевания. Многие родительские стада и стада несушек имеют положительную серологическую реакцию на антитела к FAdV.

Только определенные серотипы вызывают заболевания у кур. На основе молекулярной структуры было выделено 5 видов (A–D) рода Aviadenovirus; преимущественно на основе анализа перекрестной нейтрализации было выделено 12 серотипов.

Поскольку существуют большие различия между американской и европейской номенклатурой штаммов FAdV, настоятельно рекомендуется использовать классификацию ICTV (Международный комитет по таксономии вирусов).

Клинические заболевания, вызываемые аденовирусом птиц

К клиническим заболеваниям, вызванным аденовирусом птиц, относятся инфекционная гепатомиелопоэтическая болезнь птиц (IBH), синдром гидроперикарда (HPS) и эрозия желудка птиц (AGE).


Инфекционная гепатомиелопоэтическая болезнь птиц

Синдром гидроперикарда

  • Синдром гидроперикарда был впервые описан в 1987 г. в Пакистане, в районе Ангара Гот (ангарская болезнь), а позже эта болезнь была диагностирована в Индии, Ираке, Кувейте и Латинской Америке (Эквадор, Перу, Чили, Мексика). HPS вызывается вирусами FAdV серотипа 4. Патологоанатомическое исследование показывает гидроперикард, гиперемию печени с тельцами включения и атрофию тимуса.
  • Это заболевание чаще всего проявляется в возрасте 3–5 недель, оно передается горизонтальным путем и часто протекает совместно с иммуно супрессивными инфекциями, такими как инфекционная бурсальная болезнь (ИББ) или инфекционная анемия цыплят (ИАЦ), либо микотоксикозами.
  • Падеж может составлять 12–75% как у цыплят бройлеров, так и у цыплят несушки.



Аденовирусная эрозия желудка (AЭЖ)

  • Эрозия желудка связана с дефицитом витамина B6 или потреблением гистамина, гиззерозина и микотоксинов. Еще в 1981 г. аденовирусную эрозию желудка (AЭЖ) связали с поражением мускульного желудка; в основном она вызывается FAdV серотипа 1.
  • Патологоанатомическое исследование показывает очаговые эрозии коилинового слоя желудка, воспаление слизистой оболочки желудка и провентрикулит. О заболевании острого гастроэнтерита сообщается у бройлеров, но иногда AЭЖ также наблюдается у цыплят несушек. Клинические признаки отмечаются редко, так как поражения часто видны только при патологоанатомическом исследовании или после убоя.
  • Падеж варьируется в диапазоне от 5 до 15% у цыплят в возрасте 10–21 дня; такие случаи заболевания у очень молодых цыплят свидетельствуют о вертикальной передаче вируса.



Первоначальнаядиагностика аденовирусных инфекций птиц основывается на результатах патологоанатомических и гистопатологических исследований (преимущественно внутриклеточные тельца включения) и оценке первичных анамнестических данных (например, клинических признаков, показателей заболеваемости и смертности, возраста птиц).

Для правильной диагностики также чрезвычайно важно использовать серологический метод выявления антител и определение возбудителей с помощью вирусологии и молекулярной биологии.

Рис. 1. Показана гуморальная реакция через 28 дней после вакцинации двумя различными аутогенными вакцинами против FAdV (партия 006, содержащая серотипы 2, 8b и 11, и партия 015, содержащая серотипы 4, 8a и 11).

Для выявления антител к FAdV имеются различные лабораторные тесты.
Их делят на тесты, выявляющие антитела ко всем серотипам, как например, группоспецифический тест преципитации в агаровом геле, тест методом иммуноферментного анализа (ИФА) и тесты на нейтрализацию серотип специфического вируса (VN).
Иммунофлуоресцентный тест (IFT) может выявлять и антигены, и антитела.

Для измерения титров антител к FAdV часто используются лабораторные и промышленные тест-наборы ИФА, однако они не могут дифференцировать антитела к FAdV различных серотипов.


Единственная система, выявляющая серотип-специфические антитела, — это тест VN, в котором используются культуры клеток печени куриного эмбриона; этот диагностический тест имеется только в некоторых лабораториях.

VN является важным инструментом для определения серотипа FAdV в полевых условиях, когда невозможно получить изоляты вируса. Тест VN также рекомендуется для контроля серологической реакции после вакцинации.

Определение возбудителя путем выделения вируса в клетках печени куриного эмбриона применяется только в некоторых лабораториях; при этом выявляют цитопатическое действие аденовирусов, проводят флуоресцентное окрашивание антител или последующее ПЦР-тестирование.

В настоящее время широко используются молекулярно-биологические методы, поскольку они требуют меньше времени и не включают методы культивирования тканей. ПЦР-тестирование с последующим секвенированием ДНК или высокоразрешающим анализом кривых плавления ДНК (HRM) позволяет не только обнаруживать, но и определять подтип патогенов FAdV в полевых условиях.

Для этого берут:

Типирование соответствующих полевых штаммов FAdV играет важную роль в выборе штаммов для производства аутогенных вакцин. Кроме того, создание филогенетических деревьев (смотрите рис. 2) может помочь понять эпидемиологическое родство различных полевых изолятов и определить возможные пути передачи.

Профилактика аденовирусных инфекций птиц

Строгие протоколы биобезопасности племенных стад в период выращивания ремонтного молодняка могут оказать негативное влияние на профилактику аденовирусных инфекций птиц: чем больше изолируют племенные стада в этот период, тем выше вероятность заражения FAdV в период продуктивности с последующей вертикальной передачей вируса в течение 4–6 недель после заражения, пока у племенной птицы не выработается достаточное количество антител для предотвращения вертикальной передачи вируса.

Хотя в продаже имеются инактивированные вакцины для борьбы с синдромом снижения яйценоскости, в большинстве стран мира отсутствуют лицензированные вакцины против аденовируса птиц, производимые в промышленных масштабах.

В странах с клиническими симптомами FAdV и экономическими последствиями этого вируса профилактика аденовирусных инфекций птиц проводится только с использованием аутогенных вакцин..

Целью вакцинации является в первую очередь предотвращение вертикальной передачи вируса и защита суточных цыплят с помощью материнских антител. В период выращивания ремонтного молодняка рекомендуется вакцинация племенного стада в два этапа: в возрасте 10–12 и 16–18 недель.

Эффективность используемых вакцин можно оценить путем серологического мониторинга титров антител к FAdV с использованием тестов ELISA. Тест VN позволит дополнительно измерить ответ серотип-специфических антител после вакцинации, а также определить наличие других серотипов FAdV в полевых условиях. В конечном счете оптимизация продуктивности племенной птицы и ее потомства является наиболее важным аспектом защиты птицы путем вакцинации.

Читайте также: