Аденовирусная инфекция эпидемиология и профилактика

Обновлено: 28.03.2024

Управление Роспотребнадзора по Республике Марий Эл

Профилактика аденовирусной инфекции - Эпидемиологический надзор

Эпидемиологический надзор

Профилактика аденовирусной инфекции

Аденовирусная инфекция - это острое инфекционное заболевание, которое характеризуется интоксикацией, лихорадкой и поражением слизистой верхних дыхательных путей, в процесс могут вовлекаться также лимфатическая система и конъюнктива глаз.

Заболевание вызывается аденовирусом. Он устойчив во внешней среде, хорошо выдерживает низкие температуры, устойчив к растворителям органической природы: хлороформу, эфиру и др. Инфекция передается воздушно-капельным, пищевым, контактно-бытовым путями. Источником аденовирусов являются заболевшие люди и носители. Чаще всего аденовирусная инфекция встречается у детей. Наиболее восприимчивым возрастом к ней является возраст от 6 месяцев до 5 лет.

Заболевание встречается повсеместно, особенно часто - в организованных детских коллективах. Наибольшее число заболевших приходится на зимний период.

Нередко аденовирусная инфекция может протекать с осложнениями (отит, синусит, иногда пневмония как результат сочетания вирусной и вторичной бактериальной инфекции). Характерными клиническими проявлениями аденовирусной инфекции являются последовательно возникающие лихорадка, заложенность носа, слизистые обильные выделения из носа, ангина, увеличение шейных лимфатических узлов, конъюнктивит с небольшим гнойным отделяемым.

При подозрении на аденовирусную инфекцию следует оценить состояние здоровья контактных лиц и эпидемиологическую обстановку в коллективе.

В зимнее время необходимо следить, чтобы дети не переохлаждались. В условиях детских коллективов ребенка с подозрением на инфекцию следует изолировать.

Игрушки, общие предметы пользования нужно тщательно промывать, посуду, белье и одежду желательно прокипятить.

В помещении следует проводить влажную уборку и хорошо проветривать. У детей, контактных с предположительно больным аденовирусной инфекцией, следует ежедневно измерять температуру и следить за их общим состоянием.

При появлении первых признаков заболевания необходимо как можно быстрее обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

- Аденовирусы как причина болезней, классифицированных в других рубриках (B97.0);
- Заболевания, связанные с гриппом (J09 , J10.0 , J11.0);
- Пневмонии уточненные/ неуточненные по иному возбудителю или морфологии (J12.1 - J18.9);
- Пневмонит, вызванный твердыми веществами и жидкостями (J69);
- Интерстициальная легочная болезнь, неуточненная (J84.9);
- Легочные осложнения анестезии в период беременности (O29.0);
- Аспирационный пневмонит, вследствие анестезии во время процесса родов и родоразрешения (O74.0);
- Легочные осложнения вследствие применения анестезии в послеродовом периоде (O89.0);
- Врожденная пневмония (P23.0, Р23.8, Р23.9);
- Неонатальный аспирационный синдром неуточненный (P24.9);

- Тяжелый острый респираторный синдром (SARS) неуточненный (U04.9).

Этиология и патогенез


Аденовирусы (Ads) относятся к ДНК-содержащим вирусам. Семейство Adenoviridae состоит из четырех родов (Mastadenovirus, Atadenovirus, Aviadenovirus и Siadenovirus) и включает аденовирусы человека, животных и птиц (у человека аденовирусы вызывают заболевания, животные и птицы выступают их естественными хозяевами).

Аденовирусы человека ( Mastadenovirus) играют неодинаковую роль в инфекционной патологии:
1. Острую инфекцию дыхательной системы и глаз (бронхит, пневмония, конъюнктивит) вызывают аденовирусы серотипов 3, 7, 14, 21, 34, 35 группы B, серотипы 1, 2, 4 группы C.
2. Фатальная пневмония вызывается серотипами 3, 7, 14, 21, 30. Встречается крайне редко, чаще у новорожденных.
3. В развитии тяжелых пневмоний, бронхитов и бронхиолитов у больных с хроническими заболеваниями и иммунодефицитным состоянием (в том числе и ВИЧ-инфицированных) установлена роль аденовирусов серотипов 34, 35, 7, 11 группы B, серотипов 1, 2, 5, 21 группы C и серотипа 31 группы A. Кроме того, у последних изолированы аденовирусы серотипов 8, 22, 29, 30, 37, 43, 44, 45, 46, 47 группы D.


Цитопатогенное действие вирусов в эпителиальных клетках обуславливает развитие дегенеративных процессов, в тяжелых случаях - некроза эпителия.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Для иммунокомпетентных пациентов:
- возраст младенческий или ранний школьный;
- взрослые люди в закрытых коллективах (призывники, заключенные, дома престарелых);
- дети в детских садах и школах;
- наличие хронических заболеваний бронхолегочной и/или сердечно-сосудистой систем;
- беременность (б еременные женщины имеют более высокий риск развития пневмонии, чем другие женщины).

Для иммунокомпрометированных пациентов:
- ВИЧ инфекция;
- операция трансплантации;
- применение иммуносупрессоров;
- лучевая терапия;
- тяжелые ожоги;
- недостаток питания (истощение);
- некоторые заболевания кожи.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

сопутствующие бронхит, бронхиолит, конъюктивит, "классическая" клиника бронхопневмонии с относительно медленным развитием

Cимптомы, течение


Развивается и протекает как типичная вирусная бронхопневмония с дебютом в виде бронхита, бронхиолита.
В случае развития пневмонии на фоне бронхита состояние больного ухудшается, нарастают интоксикация и одышка, усиливается кашель. В легких перкуторный звук - коробочный (вследствие развития эмфиземы ), при аускультации выслушиваются сухие и разнокалиберные влажные хрипы.
Наиболее тяжело болеют дети раннего возраста. Отличительной особенностью является более частое присоединение конъюнктивита . В целом аденовирусному заболеванию свойственно длительное волнообразное течение.


Вопрос наличия изолированных вирусных пневмоний является спорным и признается не всеми авторами, поскольку, как правило, к заболеванию почти сразу же присоединяется бактериальная инфекция.

Диагностика


Пневмония обычно распознается на основании характерной клинической картины болезни - совокупности ее легочных и внелегочных проявлений, а также рентгенологической картины.

2. Компьютерная томография высокого разрешения применяется в сомнительных случаях.

3. Фибробронхоскопия или другие методы инвазивной диагностики выполняются при подозрении на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля; при "обструктивной пневмонии" на почве бронхогенной карциномы, аспирированного инородного тела бронха и т.д.

Лабораторная диагностика


1. Биопсия ткани и микроскопия мокроты. Наблюдается гистологическая картина облитерирующего бронхиолита. Отмечаются специфические для аденовирусов вирусные и интрацитоплазматические внутриядерные включения с положительным иммуногистохимическим окрашиванием. Внутриядерные включения окружены ореолом, что может препятствовать визуализации ядерной мембраны, в результате чего изображение может быть нечетким. Подобное "нечеткое" изображение клеток является классическим для аденовирусной инфекции.

2. Культура: аденовирус является стабильным в обычной вирусной транспортной среде, в том числе в образцах из носоглотки, образцах мокроты и нефиксированных биопсийных образцах. Вероятность обнаружения повышается, если образцы собраны в начале заболевания и своевременно отправлены в охлажденном или замороженном виде в соответствующую лабораторию.
Многие серотипы аденовирусов могут быть выделены в культуре клеток, обычно использующихся в диагностических вирусологических лабораториях, но несколько типов (40 и 41) не растут в привычных культуральных средах. Первичные человеческие эмбриональные клетки почек поддерживают рост многих требовательных серотипов аденовирусов, но дополнительные затраты в этом случае могут оказаться непомерно высокими.


3. Серология. Серопозитивные по аденовирусу пациенты встречаются довольно часто. В возрасте 4 лет примерно половина всех детей имеет положительные титры к аденовирусам. К 10 годам их количество стремится к 100%. В результате серологические тесты наименее полезны в клинических условиях.
Если серологический диагноз необходим, первичные сыворотки должны быть исследованы как можно раньше и только в сравнении с сыворотками, полученными через 2-4 недели. Четырехкратный рост титров у выздоравливающих является диагностическим. Серотипирование используется, как правило, в области эпидемиологии и исследований и обычно не используется в клинической практике.

5. Клинический анализ крови. Данные анализа не позволяют сделать вывод о потенциальном возбудителе пневмонии. Лейкоцитоз более 10-12х10 9 /л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения ниже 3х10 9 /л или лейкоцитоз выше 25х10 9 /л являются неблагоприятными прогностическими признаками.


6. Биохимические анализы крови не дают специфической информации, но могут указать на поражение ряда органов (систем) с помощью обнаруживаемых отклонений.

7. Определение газового состава артериальной крови необходимо для пациентов с явлениями дыхательной недостаточности. В обязательном порядке осуществляется мониторинг SpO2 у младенцев.

8. Исследование плевральной жидкости проводится при наличии плеврального выпота и условий безопасного проведения пункции (визуализация на латерограмме свободно смещаемой жидкости с толщиной слоя больше 1 см).

Следующие лабораторные исследования предлагаются как для диагностики аденовирусной пневмонии, так и для оценки других диагнозов и дифференциальной диагностики при остром респираторном заболевании (включая пневмонию):

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз необходимо проводить со следующими заболеваниями и патологическими состояниями:

1. Туберкулез легких.

2. Новообразования: первичный рак легкого (особенно так называемая пневмоническая форма бронхиолоальвеолярного рака), эндобронхиальные метастазы, аденома бронха, лимфома.

3. Тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт легкого.

4. Иммунопатологические заболевания: системные васкулиты, волчаночный пневмонит, аллергический бронхолегочный аспергиллез, облитерирующий бронхолит с организующейся пневмонией, идиопатический легочный фиброз, эозинофильная пневмония, бронхоцентрический гранулематоз.

5. Прочие заболевания и патологические состояния: застойная сердечная недостаточность, лекарственная (токсическая) пневмопатия, аспирация инородного тела, саркоидоз, легочный альвеолярный протеиноз, липоидная пневмония, округлый ателектаз.

В дифференциальной диагностике пневмонии наибольшее значение придается тщательно собранному анамнезу.

При остром брон­хи­те и обо­стре­нии хро­ни­че­ского брон­хи­та в сравнении с пнев­мо­нией ме­нее выраже­на ин­ток­си­кация. При рентге­но­логи­че­ском исследовании не выяв­ляют­ся очаги за­тем­не­ния.

Туберкулезный экссудативный плеврит может начинаться так же остро, как и пневмония: уко­ро­че­ние пер­ку­тор­ного зву­ка и брон­хи­аль­ное ды­ха­ние над об­ла­стью кол­ла­би­ро­ван­ного к кор­ню лег­кого могут ими­ти­ро­вать до­ле­вую пнев­мо­нию. Ошибки позволит избежать тща­тель­ная пер­кус­сия, выяв­ляющая кни­зу от при­туп­ле­ния ту­пой звук и осла­б­лен­ное ды­ха­ние (при эмпи­еме — осла­б­лен­ное брон­хи­аль­ное ды­ха­ние). Осуществить дифференциацию помогают плев­раль­ная пункция с по­сле­дующим ис­сле­до­ва­ни­ем экс­су­да­та и рентгенограмма в бо­ко­вой про­екции (выявляется ин­тен­сив­ная тень в под­мышеч­ной об­ла­сти).

В от­ли­чие от нейтрофиль­ного лейкоци­то­за при до­ле­вой (реже очаго­вой) пнев­мо­нии гемограмма при экс­су­да­тив­ном плев­ри­те ту­бер­ку­лез­ной этио­логии, как правило, не изме­не­на.

В от­ли­чие от до­ле­вых и сег­мен­тар­ных пнев­мо­ний при ту­бер­ку­лез­ном инфильтра­те или очаго­вом ту­бер­ку­ле­зе обыч­но отмечается ме­нее острое на­ча­ло заболевания. Пнев­мо­ния раз­реша­ет­ся в ближайшие 1,5 недели под вли­я­ни­ем не­спе­ци­фи­че­ской те­рапии, в то время как ту­бер­ку­лез­ный процесс не под­да­ет­ся такому быст­рому воздействию даже при ту­бер­ку­ло­сто­ти­че­ской те­рапии.

Для ми­ли­ар­ного ту­бер­ку­ле­за ха­рак­тер­на тяже­лая ин­ток­си­кация с вы­со­кой ли­хо­рад­кой при сла­бо выражен­ных фи­зи­каль­ных симп­то­мах, поэтому тре­бу­ется его диффе­ренци­ация с мел­ко­о­чаго­вой рас­про­стра­нен­ной пнев­мо­ни­ей.

Ост­рая пнев­мо­ния и об­струк­тив­ный пнев­мо­нит при брон­хо­ген­ном ра­ке могут на­чи­нать­ся ост­ро на фоне видимого благопо­лу­чия, не­ред­ко по­с­ле охлаж­де­ния отме­чают­ся ли­хо­рад­ка, оз­ноб, боль в груд­ной клет­ке. Однако при об­струк­тив­ном пнев­мо­ни­те кашель чаще су­хой, при­ступо­об­раз­ный, впоследствии с от­де­ле­ни­ем не­большого ко­ли­че­ст­ва мо­к­ро­ты и кро­во­хар­ка­ньем. В не­яс­ных слу­ча­ях уточ­нить ди­аг­ноз поз­во­ля­ет только брон­хо­скопия.

При вовлечении в воспалительный процесс плевры, происходит раздражение заложенных в ней окончаний правого диафрагмального и нижних межреберных нервов, которые также участвуют в иннервации верхних отделов передней брюшной стенки и органов брюшной полости. Это обусловливает распространение болей на верхние отделы живота.
При их пальпации ощущается болезненность, особенно в области правого верхнего квадранта живота, при поколачивании по правой реберной дуге происходит усиление болей. Больных пневмонией нередко направляют в хирургические отделения с диагнозом аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка. В этих ситуациях осуществить диагностику помогает отсутствие у большинства больных симптомов раздражения брюшины и напряжения брюшных мышц. Следует, однако, учитывать, что и этот признак не является абсолютным.

Осложнения

Экссудативный плеврит проявляется выраженной тупостью и ослаблением дыхания на пораженной стороне, отставанием нижней части грудной клетки на пораженной стороне при дыхании.

Абсцедирование характеризуется нарастающей интоксикацией, появляется обильный ночной пот, температура приобретает гектический характер с суточными размахами до 2 о С и более. Диагноз абсцесса легкого становится очевидным в результате прорыва гнойника в бронх и отхождения большого количества гнойной зловонной мокроты. О прорыве гнойника в плевральную полость и осложнении пневмонии развитием пиопневмоторакса могут свидетельствовать резкое ухудшение состояния, нарастание боли в боку при дыхании, значительное усиление одышки и тахикардии, падение АД.

В появлении отека легких при пневмонии важную роль играет токсическое повреждение легочных капилляров с повышением сосудистой проницаемости. Появление сухих и особенно влажных хрипов над здоровым легким на фоне усиления одышки и ухудшения состояния больного свидетельствует об угрозе развития отека легких.

Признаком возникновения инфекционно-токсического шока следует считать появление стойкой тахикардии, особенно свыше 120 ударов в 1 минуту. Развитие шока характеризуется сильным ухудшением состояния, появлением резкой слабости, в некоторых случаях - снижением температуры. Черты лица больного заостряются, кожа приобретает серый оттенок, усиливается цианоз, значительно нарастает одышка, пульс становится частым и малым, АД падает ниже 90/60 мм рт.ст., прекращается мочеотделение.

Лица, злоупотребляющие алкоголем, чаще подвержены психозу на фоне пневмонии. Он сопровождается зрительными и слуховыми галлюцинациями, двигательным и психическим возбуждением, дезориентацией во времени и пространстве.

Перикардиты в настоящий момент являются редкими осложнениями.

Лечение

При выборе лечения следует исходить из следующих фактов:

1. Вирусные пневмонии, как правило, осложняются бактериальной инфекцией на 3-4 сутки. При идентификации сопутствующего бактериального возбудителя, акцент лечения автоматически смещается в сторону антибактериальной терапии.

2. Аденовирусные пневмонии у иммунокомпетентных лиц протекают клинически легко (за исключением младенцев с сопутствующим бронхиолитом) и не требуют рутинного применения специальных противовирусных препаратов.

3. Клинические исследования, однозначно доказывающие выгоду применения противовирусных препаратов у иммунокомпетентных пациентов, недостаточны и носят характер клинических отчетов.

Таким образом, у иммунокомпрометированных пациентов возможно и целесообразно применение следующих препаратов:
- рибаверин в/в;
- цидовифир;
- специфический иммуноглобулин в/в.

Прогноз

В группе риска по неблагоприятному исходу состоят иммунокомпрометированные пациенты, пожилые пациенты, младенцы (хотя фатальная аденовирусная пневмония у новорожденных также большая редкость).

У реципиентов аденовирусная инфекция развивается, как правило, в первые 3 месяца после трансплантации. Предполагается, что развитие заболевания чаще всего происходит вследствие реактивации латентной инфекции. Летальность, ассоциированная с этим вирусом, среди реципиентов достигает 50%.

Госпитализация

Показания к госпитализации:
1. Возраст старше 70 лет, выраженный инфекционно-токсический синдром (частота дыхательных движений составляет более 30 в 1 мин., АД ниже 90/60 мм рт.ст., температура тела выше 38,5 о С).
2. Наличие тяжелых сопутствующих заболеваний (хронические обструктивные заболевания легких, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, тяжелые заболевания печени и почек, хронический алкоголизм, токсикомания и другие).
3. Подозрение на вторичную пневмонию (застойная сердечная недостаточность, возможные тромбоэмболия легочных артерий, аспирация, и другое).
4. Развитие таких осложнений, как плеврит, инфекционно-токсический шок, абсцедирование, нарушения сознания.
5. Социальные показания (отсутствует возможность организовать необходимый уход и лечение на дому).
6. Неэффективность амбулаторной терапии в течение 3 дней.

При легком течении и благоприятных бытовых условиях лечение пневмоний может осуществляться на дому, но основная масса боль­ных пневмонией нуж­дает­ся в стаци­о­нар­ном ле­че­нии.
Боль­ных с до­ле­выми и други­ми пнев­мо­ни­ями и выражен­ным инфекци­он­но-ток­си­че­ским син­дромом следует экс­трен­но госпи­та­ли­зи­ровать. Выбор места лечения и (частично) прогноз может быть выполнен согласно шкал оценки состояния PORT (PSI), CURB-65/CRB-65.

Шкала PORT

У всех без исключения пациентов с внебольничной пневмонией рекомендуется изначально определить, есть ли повышенный риск осложнений и смерти у пациента (класс II-V) или нет (класс I).

Шаг 1. Стратификация пациентов на класс риска I и классы риска II-V

Аденовирусная инфекция – острый вирусный инфекционный процесс, сопровождающийся поражением дыхательных путей, глаз, лимфоидной ткани, пищеварительного тракта. Признаками аденовирусной инфекции служат умеренная интоксикация, лихорадка, ринорея, осиплость голоса, кашель, гиперемия конъюнктивы, слизистое отделяемое из глаз, нарушение функции кишечника. Кроме клинических проявлений, при постановке диагноза применяются серологические и вирусологические методы исследования. Терапия аденовирусной инфекции проводится противовирусными препаратами (внутрь и местно), иммуномодуляторами и иммуностимуляторами, симптоматическими средствами.

МКБ-10

Аденовирусная инфекция

Общие сведения

Аденовирусная инфекция – заболевание из группы ОРВИ, вызываемое аденовирусом и характеризующееся развитием ринофарингита, ларинготрахеобронхита, конъюнктивита, лимфаденопатии, диспепсического синдрома. В общей структуре острых респираторных заболеваний аденовирусная инфекция составляет около 20%.

Наибольшую восприимчивость к аденовирусам демонстрируют дети от 6 месяцев до 3-х лет. Считается, что в дошкольном возрасте практически все дети переносят один или несколько эпизодов аденовирусной инфекции. Спорадические случаи аденовирусной инфекции регистрируются круглогодично; в холодное время года заболеваемость носит характер эпидемических вспышек. Пристальное внимание к аденовирусной инфекции приковано со стороны инфекционных болезней, педиатрии, отоларингологии, офтальмологии.

Аденовирусная инфекция

Причины

В настоящее время известно более 30 сероваров вирусов семейства Adenoviridae, вызывающих заболевание человека. Наиболее частой причиной вспышек аденовирусной инфекции у взрослых выступают 3, 4, 7, 14 и 21 серотипы. Серовары типов 1, 2, 5, 6 обычно поражают детей-дошкольников. Возбудителями фарингоконъюнктивальной лихорадки и аденовирусного конъюнктивита в большинстве случаев служат серотипы 3, 4, 7.

Вирионы возбудителя содержат двухцепочечную ДНК, имеют диаметр 70-90 нм и три антигена (группоспецифический А-антиген; определяющий токсические свойства аденовируса В-антиген и типоспецифический С-антиген). Аденовирусы относительно устойчивы во внешней среде: при обычных условиях сохраняются в течение 2-х недель, хорошо переносят низкие температуры и высушивание. Вместе с тем, возбудитель аденовирусной инфекции инактивируется при воздействии ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих дезинфектантов.

Источником аденовирусной инфекции также могут являться вирусоносители, пациенты с бессимптомными и стертыми формами болезни. Иммунитет после перенесенной инфекции типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другим серотипом вируса. Встречается внутрибольничное инфицирование, в т. ч. при проведении парентеральных лечебных процедур.

Патогенез

Аденовирус может проникать в организм через слизистые верхних дыхательных путей, кишечника или конъюнктиву. Репродукция вируса протекает в эпителиальных клетках, регионарных лимфатических узлах и лимфоидных образованиях кишечника, что по времени совпадает с инкубационным периодом аденовирусной инфекции. После гибели пораженных клеток вирусные частицы высвобождаются и проникают в кровь, вызывая вирусемию.

Изменения развиваются в оболочке носа, миндалин, задней стенки глотки, конъюнктивы; воспаление сопровождается выраженным экссудативным компонентом, что обусловливает появление серозного отделяемого из полости носа и конъюнктивы. Вирусемия может приводить к вовлечению в патологический процесс бронхов, пищеварительного тракта, почек, печени, селезенки.

Симптомы аденовирусной инфекции

Основными клиническими синдромами, форму которых может принимать данная инфекция, служат катар дыхательных путей (ринофарингит, тонзиллофарингит, ларинготрахеобронхит), фарингоконъюнктивальная лихорадка, острый конъюнктивит и кератоконъюнктивит, диарейный синдром. Течение аденовирусной инфекции может быть легким, среднетяжелым и тяжелым; неосложненным и осложненным.

Поражение дыхательных путей

Катаральные изменения в верхних дыхательных путях возникают одновременно с лихорадкой. Появляются серозные выделения из носа, которые затем становятся слизисто-гнойными; затрудняется носовое дыхание. Отмечается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки задней стенки глотки, точечный белесоватый налет на миндалинах. При аденовирусной инфекции возникает реакция со стороны подчелюстных и шейных лимфоузлов. В случае развития ларинготрахеобронхита появляется осиплость голоса, сухой лающий кашель, возможна одышка, развитие ларингоспазма.

Поражение конъюнктивы

Поражение конъюнктивы при аденовирусной инфекции может протекать по типу катарального, фолликулярного или пленчатого конъюнктивита. Обычно в патологический процесс глаза вовлекаются поочередно. Беспокоит резь, жжение, слезотечение, ощущение присутствия инородного тела в глазу. При осмотре выявляется умеренное покраснение и отек кожи век, гиперемия и зернистость конъюнктивы, инъецированность склер, иногда – наличие плотной серовато-белой пленки на конъюнктиве. На второй неделе заболевания к конъюнктивиту могут присоединяться признаки кератита.

Кишечная форма

Если аденовирусная инфекция протекает в кишечной форме, возникают приступообразные боли в околопупочной и правой подвздошной области, лихорадка, диарея, рвота, мезентериальный лимфаденит. При выраженном болевом синдроме клиника напоминает острый аппендицит. Лихорадка при аденовирусной инфекции длится 1-2 недели и может носить волнообразный характер. Признаки ринита и конъюнктивита стихают через 7-14 дней, катара верхних дыхательных путей – через 14-21 день.

Осложнения

При тяжелой форме заболевания поражаются паренхиматозные органы; может возникать менингоэнцефалит. У детей первого года жизни нередко развивается аденовирусная пневмония и выраженная дыхательная недостаточность. Осложненное течение аденовирусной инфекции обычно связано с наслоением вторичной инфекции; наиболее частыми осложнениями заболевания служат синусит, средний отит, бактериальная пневмония.

Диагностика

Распознавание аденовирусной инфекции обычно производится на основании клинических данных: лихорадки, катара дыхательных путей, конъюнктивита, полиаденита, последовательного развития симптомов. Методами экспресс-диагностики аденовирусной инфекции служит реакция иммунофлюоресценции и иммунная электронная микроскопия. Ретроспективное подтверждение этиологического диагноза проводится методами ИФА, РТГА, РСК. Вирусологическая диагностика предполагает выделение аденовируса из носоглоточных смывов, соскоба с конъюнктивы и фекалий больного, однако ввиду сложности и длительности редко используется в клинической практике.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику различных клинических форм аденовирусной инфекции проводят с гриппом, другими ОРВИ, дифтерией глотки и глаз, инфекционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, иерсиниозом. С этой целью, а также для назначения местного этиотропного лечения пациенты нуждаются в консультации офтальмолога и отоларинголога.

Лечение аденовирусной инфекции

Общая этиотропная терапия проводится препаратами антивирусного действия (умифеновир, рибавирин, препарат из антител к гамма-интерферону человека). Местная терапия аденовирусной инфекции включает: инстилляции глазных капель (раствора дезоксирибонуклеазы или сульфацила натрия), аппликации ацикловира в виде глазной мази за веко, интраназальное применение оксалиновой мази, эндоназальную и эндофарингеальную инстилляцию интерферона. Проводится симптоматическая и посиндромная терапия: ингаляции, прием жаропонижающих, противокашлевых и отхаркивающих препаратов, витаминов. При аденовирусной инфекции, отягощенной бактериальными осложнениями, назначаются антибиотики.

Прогноз и профилактика

Неосложненные формы аденовирусной инфекции оканчиваются благоприятно. Смертельные исходы могут отмечаться у детей раннего возраста в связи с возникновением тяжелых бактериальных осложнений. Профилактика аналогична предупреждению других ОРВИ. В периоды эпидемических вспышек показана изоляция больных; проведение текущей дезинфекции, проветривания и УФО помещений; назначение интерферона лицам, подвергшимся риску заражения. Специфическая вакцинация против аденовирусной инфекции пока не разработана.



Аденовирусная инфекция — группа острых вирусных заболеваний, проявляющихся поражением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и лимфоидной ткани преимущественно у детей и лиц молодого возраста.

Дети чаще болеют аденовирусной инфекцией, чем взрослые. Большинство детей переболеют, по крайней мере, одним типом аденовирусной инфекции к тому времени, когда им исполнится 10 лет.

Возбудители инфекции — аденовирусы.

Источник инфекции — больной человек или вирусоноситель.

Инфекция передается воздушно-капельным, пищевым, контактно-бытовым путями. Возможно внутриутробное инфицирование плода.

Вирусы распространены в местах с организованными группами детей (детские сады, школы и летние лагеря).

Инфекция распространяется при кашле или чихании. Капли, содержащие вирус, разлетаются по воздуху и приземляются на поверхности.

Аденовирусы чрезвычайно устойчивы в окружающей среде. При комнатной температуре сохраняют жизнеспособность до 2 недель, на предметах обихода в высушенном виде – более 8 дней. К низким температурам высокоустойчивы, однако, при 60 0 С инактивируются в течение 2 минут.

Аденовирусная инфекция быстро распространяется среди детей, дети часто касаются руками лица, берут пальцы в рот, игрушки.

Взрослый может заразиться во время смены подгузника ребенку. Также инфицирование аденовирусной инфекцией возможно при употреблении пищи, приготовленной кем-то, кто не вымыл руки после посещения туалета, или плавая в воде бассейна , который плохо обрабатывается.

Аденовирусная инфекция обычно протекает без осложнений, симптомы проходят через несколько дней. Но клиническая картина может быть более серьезной у людей со слабой иммунной системой, особенно у детей.

Аденовирусная инфекция характеризуется многообразием клинических проявлений.

Читайте также: