Аденовирусная инфекция геморрагический цистит

Обновлено: 24.04.2024

При геморрагическом цистите (ГЦ) поражение внутренней оболочки мочевого пузыря приводит к характерному симптому, отличающему ГЦ от остальных видов цистита, — выделению с мочой крови, или гематурии. Кровь окрашивает всю порцию мочи. Кровь в моче может быть в различных количествах в зависимости от тяжести поражения. При лёгких формах ГЦ моча может иметь лишь слегка розоватый оттенок, а при более тяжелых — моча приобретает грязно-коричневый цвет. Помимо общего окрашивания мочи в красный цвет, иногда можно наблюдать в моче сгустки крови различного размера. Гематурия сопровождается учащенными позывами и весьма болезненным мочеиспусканием. У взрослых ГЦ встречается чаще, чем у детей, а у женщин чаще, чем у мужчин.

Острый инфекционный цистит встречается в основном у женщин (анатомия уретры такая) и, как следствие, ГЦ — тоже у женщин. Иногда он проходит на фоне приема растительных уросептиков, но чаще приходится назначать антибиотики недельным курсом.

Этиология

Геморрагический цистит — это морфологический вариант острого цистита, который традиционно (в 80 % случаях) вызван e. coli. Также ГЦ связывают с аденовирусом 7, 11, 21, и 35 серотипов, паповавирусом, гриппом А.ГЦ встречается у лиц, которые проходили химиотерапию высокими дозами циклофосфамида, и возможен на фоне приема антибиотиков и ряда других препаратов.

Риск развития геморрагического цистита возрастает в следующих группах:

у женщин геморрагический цистит встречается чаще;
пациенты с эндокринологическими заболеваниями, а также состояниями, снижающими иммунную защиту организма;
женщины, не соблюдающие правила личной гигиены;
возраст старше 5 лет;
пациенты, прошедшие курс химиотерапии бусульфанциклофосфамидом;
пациенты, перенесшие трансплантацию стволовых клеток (поскольку часто они подвергались химиотерапии).

Следует отметить, что в зарубежных источниках в рамках ГЦ рассматриваются также лучевые циститы с кровотечением. Лучевой цистит — распространенный побочный эффект лучевой терапии; следствие повреждения клеток слизистой оболочки мочевого пузыря. Эндоскопическая картинка при лучевом ГЦ представлена на рисунке 1.

Клиническая картина и симптомы геморрагического цистита

Геморрагический цистит проявляется по‑разному, в зависимости от формы заболевания. Клиника острого геморрагического цистита незначительно отличается от проявлений обычного цистита, с той лишь разницей, что в моче присутствует кровь. Начало заболевания характеризуется учащением мочеиспускания. Причем мочи при каждом мочеиспускании выделяется очень мало, а вот позывы к мочеиспусканию частые и могут достигать до 40 и более раз в сутки. Как правило, акт мочеиспускания сопровождается сильной резью, болью и чувством жжения в мочеиспускательном канале. Также присутствует болезненное ощущение внизу живота, в проекции мочевого пузыря. Моча на первый взгляд визуально может казаться вполне нормальной, но при микроскопическом исследовании обнаруживаются эритроциты в большом количестве. Но чаще всего кровь в моче видна невооруженным глазом в виде кровяных сгустков или же вся порция мочи окрашивается в красный цвет.ГЦ инфекционного генеза сопровождается неспецифическими признаками общей интоксикации организма: слабостью, ознобом, головной болью.

При остром геморрагическом цистите гематурия купируется на фоне приема антибиотиков на вторые сутки, гемостатики назначать не приходится.

Диагностика

Для исключения других причин гематурии возможно проведение следующих визуализирующих исследований: УЗИ почек и мочевого пузыря, КТ-урография, КТ без контраста, МРТ-урография, внутривенная пиелография.

Как лечить геморрагический цистит?

Основная задача при лечении ГЦ — это устранение этиологического фактора. Учитывая, что чаще всего ГЦ развивается при инфекции e. coli, то до получения результатов бакпосева мочи оправданна эмпирическая антибактериальная терапия. Хорошо помогают пероральные цефалоспорины курсом на 6–7 дней с эффектом на 2–3‑е сутки. Растительные уросептики используют в комплексе с антибиотиками как дополнительное противовоспалительное средство. Если причиной развития ГЦ стал прием медикаментов, в том числе химиотерапия, то необходимо провести замену лекарственных препаратов на менее токсичные или сменить схему лечения. Снять симптомы общей интоксикации поможет дезинтоксикационная терапия в виде обильного питья; противовоспалительные и жаропонижающие средства. Болевой синдром купируется спазмолитиками. Пациенты с выраженной макрогематурией должны соблюдать постельный режим. При отсутствии лечения бактериальный ГЦ может переходить в хроническую форму. В целом заболевание протекает благополучно, и прогноз для пациентов хороший.

Вирусный цистит – форма воспаления мочевого пузыря, развивающаяся при нарушениях в иммунной системе.

Они могут быть связаны с заболеваниями (ВИЧ) или приемом препаратов, угнетающих иммунитет.

Некоторые вирусы способны вызвать воспаление даже в случае незначительного нарушения работы иммунной системы.

Рецидивирующие инфекции нижних мочевыделительных путей – частая проблема среди пациентов женского пола.

Этой патологией страдает до 30% женщин в возрасте 25-35 лет.

Среди мужчин этой же возрастной категории распространенность заболевания лишь 0,75%.

Основные проблемы, возникающие при рецидивирующем цистите:

боль
нейровегетативные расстройства
сексуальные нарушения

Чаще всего цистит вызывает грамотрицательная бактериальная флора, в основном это кишечная палочка.

Это может быть также хламидия, грибок кандида, уреаплазма.

Иногда цистит вызывают вирусы.

Чаще всего это герпес или папилломавирус 16 и 18 типов.

Ранее считалось, что вирусная этиология рецидивирующего цистита характерна только для женщин с иммунодефицитом.

Но сегодня эти патологии встречаются гораздо чаще.

Потому что они могут быть вызваны ятрогенными (медицинскими) факторами.

Причиной становится:

прием глюкокортикоидов, цитостатиков
бесконтрольная антибиотикотерапия
иммуносупрессивное лечение

Наиболее тяжелые вирусные циститы развиваются после трансплантации костного мозга.

В этом случае они могут быть вызваны:

аденовирусом
цитомегаловирусом
паломавирусом
герпесом 1, 2 и 6 типа

Развиваются тяжелые геморрагические циститы.

Это неблагоприятный прогностический фактор, так как вирусы поражают и другие органы.

Среди людей, у которых развился геморрагический цистит после трансплантации стволовых клеток, однолетняя выживаемость составляет лишь 16%.

У пациентов без значительного иммунодефицита острый цистит могут вызывать герпетическая и папилломавирусная инфекции.

Цистит при папилломавирусной инфекции

ВПЧ может вызывать цистит.

При этом он не всегда определяется в уретре.

Чаще всего возбудителями становятся типы 16 и 18.

Они вызывают патологические изменения эпителия мочевого пузыря.

Одно из исследований показало, что у женщин с вирусным циститом, связанным с ВПЧ, в 100% случаев этот вирус определяется в средней порции мочи.

Но использование в качестве биоматериала для ПЦР мазка из уретры позволяет идентифицировать его менее чем в 10% случаев.

Вирус папилломы человека передается половым путем.

Он очень опасен, особенно для женщин.

У них он может вызвать рак.

Чаще всего опухоли развиваются на шейке матки.

ВПЧ делят по уровню онкогенности на три группы:

Низкоонкогенные типы ВПЧ встречаются чаще всего.

Но они реже вызывают цистит.

Высокоонкогенные типы ВПЧ распространены в меньшей степени.

Но они более опасны, чаще провоцируют воспаление мочевого пузыря.

У этих вирусов более высокий риск злокачественного перерождения.

Многие люди заражаются вирусом папилломы.

Но вирусный цистит развивается у них редко.

Для возникновения этого заболевания нужны предрасполагающие факторы.

Чаще всего при цистите обнаруживаются в мочевом пузыре ВПЧ 16 или 18 типа.

Чуть реже – 6 и 11 типов.

Последние являются низкоонкогенными.

Эти вирусы не столь агрессивны, и обычно приводят лишь к появлению кондилом.

Они распространены в популяции значительно в большей степени, чем ВПЧ 16 и 18.

Но процент людей, у которых в результате заражения развивается цистит, намного меньше.

Высокоонкогенные типы диагностируются не так часто.

Однако при появлении клинических признаков вирусного цистита обследование мочи или биоптата слизистой мочевого пузыря с более высокой вероятностью позволит обнаружить именно ВПЧ большого онкогенного риска.

В то время как низкоонкогенные типы чаще не распространяются за пределы наружных половых органов.

Основные причины, почему у человека может развиться вирусный цистит после заражения папилломавирусной инфекцией:

женский пол – у женщин уретра короче и шире, поэтому вирус легче проникает в пузырь
проведение исследований и лечебных процедур, в ходе которых вирус заносится в пузырь (катетеризация, инстилляции, хирургические операции с трансуретральным доступом)
патогенность вируса (16 и 18 типы встречаются реже, но в мочевой пузырь проникают чаще)
состояние иммунной системы – чем слабее иммунитет, тем выше вероятность цистита

Важна восприимчивость макроорганизма к вирусу.

При полностью сохраненной функции иммунной системы у большинства людей после заражения не появляются даже кондиломы на половых органах.

Вирусная инфекция проходит без симптомов.

Самоизлечение наступает не позже, чем через 12 месяцев.

В случае незначительных иммунных нарушений появляются аногенитальные бородавки, начинаются предраковые изменения эпителия репродуктивных органов.

При выраженном иммунодефиците клиническое течение папилломавирусной инфекции наиболее неблагоприятное.

Появляются обширные папиллярные разрастания.

Возможен деструктивный рост папиллом.

Нередко происходит малигнизация (превращение в рак).

Кроме того, инфекция часто распространяется в организме, в том числе в мочевой пузырь.

Появляются признаки цистита.

Они могут сохраняться длительное время, и периодически рецидивируют.

Появляются симптомы: боль над лоном, кровь в моче и императивные позывы к мочеиспусканию.

Герпетический цистит

Вирусный герпетический цистит всегда вторичен.

Он развивается как осложнение уретрита, реже – цистита.

Болезнь возникает редко.

Причин тому две:

вирус герпеса редко вызывает симптомы, в основном лишь при иммунных нарушениях (для вируса более характерна бессимптомная персистенция);
вирус герпеса редко проникает в мочевой пузырь.

Чаще всего герпес поражает только наружные половые органы.

Но у 30% пациентов генитальная герпетическая инфекция распространяется в уретру.

У 5% людей вирус проникает и в мочевой пузырь.

Симптомы вирусного цистита при герпесе

Основными симптомами герпетического вирусного цистита являются:

частые позывы
выделение крови с мочой

Может ли развиться цистит при гриппе?

Цистит при гриппе развиться может.

Но с самим вирусом гриппа он не связан.

В большинстве случаев цистит не является вирусным.

Под гриппом большинство людей подразумевают любые вирусные инфекции, поражающие респираторный тракт.

Однако в действительности далеко не каждый случай ОРЗ связан с вирусом гриппа.

Его также вызывает парагрипп, риновирус, аденовирус.

Последний также способен спровоцировать цистит.

Правда, в основном он возникает у детей или пациентов с выраженным иммунодефицитом.

Обычно же на фоне гриппа цистит спровоцирован бактериями или грибками.

Причинами его могут быть:

ослабление иммунной системы
длительная лихорадка
применение антибиотиков, которые хоть и не нужны при гриппе, но всё же назначаются или самостоятельно принимаются пациентами довольно часто

Цистит может иметь бактериальную или грибковую этиологию.

Обычно он острый, а не хронический.

Заболевание излечивается одновременно с гриппом или в течение некоторого времени после завершения воспалительного процесса в легких.

Диагностика вирусного цистита

Вирусный цистит диагностируется при:

наличии признаков воспаления мочевого пузыря, которые подтверждены в ходе клинического обследования, лабораторных анализов или инструментальной диагностики;
наличии в моче или мазке из уретры вируса, который определяется при помощи ПЦР или аналогичного теста, направленного на обнаружение генетического материала;
отсутствия бактерий, грибков или других микроорганизмов, которые гораздо чаще, по сравнению с вирусами, вызывают воспалительные процессы мочевого пузыря (по данным посева).

В подавляющем большинстве случаев причиной цистита являются бактерии, а не вирусы.

Поэтому лечение часто проводят эмпирически.

Врач исходит из того, что воспаление пузыря вызвано кишечной палочкой.

Только если терапия не работает, требуется тщательное обследование.

Проводится посев мочи на флору.

Если возбудители не выявлены, доктор подозревает вирусный цистит.

В пользу этой формы заболевания также говорят признаки иммунодефицита: клинические и лабораторные.

Этиологическая диагностика предполагает:

1. Микроскопическое исследование осадка мочи.

Выявляются не только признаки воспаления, но и бактериальная флора.

Если её нет, это увеличивает вероятность вирусной этиологии цистита.

В норме моча стерильная, никаких бактерий в ней нет.

2. Посев мочи.

Проводится для выявления бактериальной или грибковой флоры.

3. ПЦР.

В качестве материала исследуют мазок из уретры или среднюю порцию мочи.

Второй метод более эффективен.

Бывают случаи, когда вируса больше нет в уретре.

При этом он сохраняется в мочевом пузыре, поэтому может быть обнаружен при исследовании мочи.

ПЦР проводится на:

герпес 1 и 2 типа
ВПЧ минимум 4 типов: 6, 11, 16, 18 (другие типы вызывают заболевание реже)

В качестве биоматериала для исследования также может использоваться биоптат слизистой оболочки пузыря.

Но биопсия выполняется не всем пациентам.

При уретроскопии в случае цистита папилломавирусной этиологии в мочевом пузыре определяются разрастания слизистой оболочки.

Они выступают в просвет органа.

Обычно имеют белесоватый цвет.

Образования пронизаны множеством кровеносных сосудов.

Более чем у половины пациенток выявляются папилломы.

Они располагаются в зоне шейки пузыря и треугольника Льето.

При необходимости проводится биопсия.

Она позволяет выявить предраковые процессы и отличить вирусный цистит от папиллярной карциномы (разновидности рака).

У всех большинства пациентов при морфологическом исследовании биоптата отмечается:

папиллярная сквамозная гиперплазия
койлоцитоз
признаки хронического воспаления
полнокровие
гиперплазия эпителия
плоскоклеточная метаплазия

У 20% больных появляются кондиломы в мочевом пузыре.

Лечение вирусного цистита

Основные направления лечения при вирусном цистите:

устранение симптомов;
уничтожение вируса, возбудителя цистита;
предотвращение очередного обострения;
коррекция иммунного статуса.

Вирусные циститы у большинства людей вызваны ВПЧ или герпесом.

Поэтому есть смысл рассмотреть, как лечат эти заболевания.

При папилломавирусной инфекции специфического лечения нет.

Поэтому основным направлением остается иммунокоррекция.

Применяются также неспецифические противовирусные препараты.

Лечением занимается врач-иммунолог.

Он исследует иммунитет человека при помощи иммунограммы.

Затем назначает лекарства, которые позволяют нормализовать функцию иммунной системы.

Обычно это приводит к элиминации вируса в течение нескольких месяцев.

Но иногда возникает необходимость в инвазивном лечении.

При возникновении предраковых процессов требуется удаление патологических очагов, чтобы избежать возникновения папиллярного рака мочевого пузыря.

Герпетическую инфекцию лечат ацикловиром или валацикловиром.

Эти препараты назначаются при каждом обострении.

В случае рецидивирующего герпетического цистита лечебная тактика может быть следующей:

1. Супрессивная терапия.

Пациент постоянно принимает противовирусные препараты.

Лечение может продолжаться годами.

Оно длится до тех пор, пока не будет восстановлен иммунный статус.

Например, если герпетический цистит развился на фоне ВИЧ, то валацикловир принимают, пока под влиянием антиретровирусной терапии уровень CD4-клеток увеличится до 200/мкл и более.

2. Коррекция иммунного статуса.

Назначаются препараты для улучшения иммунитета.

Часто это приводит к тому, что рецидивы герпетического цистита происходят реже, становятся менее тяжелыми, а иногда полностью проходят.

3. Специфическая иммунизация.

Против герпеса разработана вакцина.

Она лечебная, а не профилактическая.

Вакцинация выполняется в период ремиссии заболевания.

Она усиливает не общий, а противогерпетический иммунитет.

Нужны ли антибиотики при вирусном цистите?

При вирусном цистите антибиотики не назначают.

Ими лечат только бактериальные воспалительные процессы.

Большинство антибиотиков, которые продаются в аптеке и позиционируются как средства для лечения воспаления мочевого пузыря, при заболевании вирусной этиологии не сработают.

Более того: они могут нанести вред.

Потому что бесконтрольная антибиотикотерапия приводит к дисбалансу микрофлоры.

В результате погибшие бактерии могут быть замещены другими, более агрессивными.

Иногда это приводит к осложнениям вирусного цистита.

Вирусный цистит: куда обратиться?

В случае развития вирусного цистита вы можете обратиться в нашу клинику.

Мы специализируемся на лечении воспалительных заболеваний органов мочеполовой системы.

Врач проведет диагностику.

Он выяснит, воспален ли мочевой пузырь, почему развилось заболевание и какими возбудителями оно вызвано.

Затем врач подберет этиотропную терапию.

В нашей клинике проводятся все необходимые исследования: лабораторные и инструментальные.

Применяются современные схемы терапии вирусного цистита.

При подозрении на вирусный цистит обращайтесь к автору этой статьи – урологу, венерологу в Москве с многолетним опытом работы.

Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание, сопровождаемое умеренной интоксикацией, лихорадкой. Аденовирусная инфекция поражает слизистые оболочки дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз и лимфоидную ткань.

В период между эпидемиями гриппа от 25 до 30% маленьких детей, заразившихся вирусными заболеваниями дыхательных путей, болеют именно аденовирусной инфекцией. Почти все дети до 5 лет как минимум 1 раз переносят эту болезнь, половина переболевших заболевает второй раз.

Источником аденовирусов выступают заболевшие люди (вне зависимости от формы болезни – скрытая, инаппарантная, явная) и здоровые переносчики. Самый большой риск заражения возникает при контакте с больным, находящимся в остром периоде. В это время в носоглоточным смывах наблюдается очень большое количество вируса. Также вирус обнаруживают в крови, коньюктиве и фекалиях. Первые две недели больные представляют угрозу для окружающих. Стоит помнить, что в некоторых случаях больные могут быть переносчиками аденовирусов до 3, а то и 4 недель.

Младенцы до 6 месяцев жизни имеют шанс заразиться, близкий нулю, поскольку у них есть пассивный иммунитет. После шестого месяца жизни дети уже восприимчивы к болезни. После того, как ребенок один раз перенес инфекцию, он обладает активным иммунитетом. Дети старше пяти лет практически не восприимчивы к болезни.

Заболевания имеют спорадический характер, но могут быть также локальные эпидемии в детсадах, школах, детских оздоровительных лагерях. Очень редко вспышка распространяется за пределы детского организованного коллектива. Зафиксированы самые крупные вспышки, в которых количество заболевших – до 500. После начала вспышки на 14-16 день число заболевших максимальное. После 14-16 дня вспышка начинает угасать. Самый больший шанс заболеть ребенок имеет осенью, зимой и ранней весной. Летом случаются повсеместно редкие спорадические вспышки. У детей болезнь чаще всего вызывают серотипы 1, 2, 3, 4, 7, 7а, 14 и 21.

Классификация. Основными клиническими синдромами при аденовирусной инфекции являются: катар верхних дыхательных путей, тонзиллофарингит, фарингоконъюнктивальная лихорадка, кератоконъюнктивит, диарея и мезентериалъный лимфоаденит. Бывают такие формы аденовирусной инфекции: легкая, среднетяжелая и тяжелая (последняя бывает с осложнениями или без).

Фарингоконъюнктивит является типичным и распространенным вариантом аденовирусов. Он проявляется как ярко выраженный катар верхних дыхательных путей, затяжная лихорадка, также вирус поражает слизистую глаза и вызывает воспаление миндалин. Шейные лимфатические узлы увеличены. Также иногда увеличена селезенка и печень ребенка. Течение фарингоконъюнктивита зачастую длительное. На протяжении первой (а иногда и второй) недели держится повышенная температура тела.

Тонзиллофарингит. Все формы аденовируса вызывают изменения в ротоглотке. Но при тонзиллофарингите эти изменения ярко выражены и преобладают в клинической картине. Ребенок будет жаловаться на боль в горле. Если вы попросите его открыть рот, сможете наблюдать налет на миндалинах, а регионарные лимфатические узлы будут увеличены. Такие симптомы вызваны не только влиянием самого аденовируса, но и бактериальной флоры. Это означает, что ангина при тонзиллофарингите имеет вирусно-бактериальный характер.

Катар верхних дыхательных путей является самым распространенным клиническим вариантом аденовирусной инфекции у ребенка. Первые дни у больного наблюдается лихорадка. Симптомы интоксикации организма умеренно или слабо выражены (проявляются как трахеит, ринит и бронхит). В некоторых случаях развивается синдром крупа, катаральный фарингит. Шейные лимфатические узлы увеличены – это может определить не только врач, но и сами родители.

Диарея встречается у малышей, младшего 1 года. Опорожнения происходит 4-5 раза в день, а на высоте катаральных явлений даже до 7-8 раз. В каловых массах можно обнаружить примеси слизи, но без крови. Когда через три или четыре дня спадает катар дыхательных путей, стул приходит в норму.

Кератоконъюнктивит встречается довольно редко и имеет острое начало. Температура тела поднимается, у ребенка начинаются головные боли. Также отмечают боль в глазах, конъюнктивит и светобоязнь. На второй неделе болезни к конъюнктивиту добавляется помутнение роговицы. Течение болезни долгое, но примерно на 3-4 неделе малыша ждет полное выздоровление при своевременном адекватном лечении. Изъязвления роговицы нет.

Есть вероятность серозных менингитов аденовирусной этиологии.

Все выше описанные варианты аденовируса могут иметь легкую, среднетяжелую и тяжелую форму. Легкая форма характеризуется температурой менее 38,5 ˚С со слабо выраженными остальными симптомами. 39,5—40 °С температура тела достигает при среднетяжелой форме болезни, наблюдаются умеренно выраженные симптомы интоксикации организма. Редко встречаются тяжелые формы аденовирусной инфекции – развивается гипертермия, кератоконъюнктивит, тяжелая пневмония, явления дыхательной недостаточности и т. д.

Заболевшему ребенку требуется длительное лечение. Но температура спадает на 5-7 день болезни, хотя в некоторых случаях она может быть повышенной 2, а то и 3 недели. Ринит продолжается 1-4 недели. Катаральный конъюнктивит проявляется до недели, пленчатый – до двух недель. Симптомы катара верхних дыхательных путей проходят со 2 по 4-ю неделю заболевания.

Осложнения. Осложнения (как и при гриппе или парагриппе) возникают только если внесена бактериальная инфекция. Дети среднего возраста часто переносят синусит, средний отит, очаговые полисегментарные серозно-десквамативные пневмонии.

Если аденовирусная инфекция не осложнена, то прогноз носит благоприятный характер. Только если есть тяжелые бронхолегочные осложнения у малышей раннего возраста, возможет летальный исход.

Как уже было отмечено, новорожденные болеют аденовирусной инфекцией в очень редких случаях, но, если у матери иммунитета не было, новорожденные с первых дней жизни подвержены этой болезни. У новорожденных аденовирусная инфекция проявляется иначе, чем у детей более старшего возраста. Температура тела достигает 37–37,5°C. Симптомы интоксикации в большинстве случаев не наблюдаются совсем. Среди катаральных симптомов отмечают слабый кашель и заложенность носа у ребенка. Из-за того, что дыхание носом усложнено, младенец начинает беспокоиться, плохо спит и отказывается от груди.

У младенцев до года заболевание аденовирусом сопровождается жидким стулом. Лимфатические узлы увеличиваются в редких случаях, конъюнктивит бывает также редко. Но частые случаи бактериальных осложнений – бронхита с обструктивным синдромом, пневмонии и пр. Температура тела у недоношенных детей может быть в пределах нормы и даже пониженной. Течение заболевания у малышей до 1 года жизни тяжелое, что иногда приводит к летальным исходам.

Что провоцирует / Причины Аденовирусной инфекции у детей:

Существует 41 известный серотип аденовируса человека. В вирусных частичках содержится ДНК, диаметр составляет 70-90 нм. Вирусы устойчивы во внешней среде. В вирионе имеется три антигена: А-антиген — группоспецифический, общий для всех аденовирусов человека; В-антиген — носитель токсических свойств, и С-антиген, характеризующий типоспецифичность вируса.

Аденовирусы хорошо размножаются в первичных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения. Первые признаки поражения клеток отмечаются в ядре и появляются уже через 12 ч после заражении. Вирусы имеют гемагглютинирующую активность.

Патогенез (что происходит?) во время Аденовирусной инфекции у детей:

Инфекция попадает в организм через верхние дыхательные пути, а иногда через кишечник или конъюнктиву. Далее аденовирус достигает цитоплазмы, ядра эпителиальных клеток, восприимчивых к вирусу, и регионарных лимфатических узлов. Вирусная ДНК синтезируется в ядрах пораженных клеток, а зрелые частицы вируса формируются уже через 16-20 часов. Это приводит к тому, что зараженные клетки прекращают деление и гибнут.

Некоторые вирусные частицы высвобождаются и попадают в незараженные клетки и кровоток. Поражается слизистая носа – в первую очередь, а за ней задняя стенка глотки и миндалины. Слизистые оболочки набухают, появляется обильное серозное отделяемое. Если наблюдается выпот с образованием нежной пленки на слизистой оболочке, это значит, что поражена конъюнктива.

Аденовирусы легко проникают в легкие человека, там они множатся в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол. Эти процессы приводят к пневмонии и некротическому бронхиту (который также порой наблюдается при заболевании гриппом). Аденовирус может попадать в кишечник ребенка.

Из-за распространения вируса в кровотоке в процесс вовлекаются почки, печень и даже селезенка. Если исход летальный, в таком случаи был поражен и мозг (фиксируют отек мозга). В патогенезе бронхолегочных проявлений при аденовирусной инфекции наряду с вирусом участвует бактериальная инфекция. Также при летальных исходах во внутренних органах обнаруживают нарушенное кровообращение, воспалительные и некробиотические процессы.

Симптомы Аденовирусной инфекции у детей:

2-12 дней длится инкубационный период болезни. Болезнь имеет острое начало, симптомы могут проявляться последовательно, а не одновременно. Сразу после начала болезни можно заметить, что температура тела повышена, возникают катаральные явления в верхних дыхательных путях. Температура тела имеет тенденцию к повышению. На 2 или 3 день она достигает максимума (38—39 ˚С, очень редко 40 ˚С). Симптомы интоксикации умеренно выраженные. Ребенок может быть немного вялым, отказывается от еды или ест мало. Возможны головные боли, очень редко встречаются боли в мышцах и суставах. В некоторых случаях больные жалуются на тошноту, рвоту и боль в животе.

Болезнь начинается серозными выделениями из носа. Постепенно они становятся слизисто-гнойными. Набухает слизистая носа, потому дыхание носом становится утрудненным. Передние дужки и небные миндалины отекают. У слизистой оболочке задней стенки глотки отмечается гранулезный фарингит, который врачи могут различить по отечной и гиперемированной задней стенке с гиперготазированными яркими фолликулами. Увеличены боковые валики глотки.

Один из самых распространенных симптомов аденовируса – кашель. С самых первых дней заболевания он влажный. У маленьких детей кашель сильный. Врачи слышат в легких рассеянные влажные и сухие хрипы, которые возникают из-за экссудативного воспаления в нижних дыхательных путях.

Точно определить аденовирусную инфекцию помогает поражение слизистых оболочек глаз. Возникает катаральный, фолликулярный или пленчатый конъюнктивит с самого начала болезни, также бывают случаи, когда конъюнктивит начинается на 3, 4 или 5 день заболевания. Сначала конъюнктивит поражает один глаз, на второй день – другой. Дети, которые умеют говорить, могут жаловаться на резь и жжение в глазах. Возникает ощущение инородного тела в глазах.

Возникает умеренный отек кожи век, гиперемия. Глаза выглядят полуоткрытыми. Конъюнктива резко гиперемирована, зернистая, отечная. В отличие от дифтерии глаза пленка при аденовирусной инфекции никогда не распространяется за пределы конъюнктивы. Появление пленчатого конъюнктивита позволяет клинически диагностировать аденовирусную инфекцию.

Наблюдается пастозность лица заболевшего ребенка, отечность век, глаза гноятся, из носа течет. Шейные лимфатические узлы умеренно увеличены, в редких случаях увеличивается печень и селезенка. На пике болезни у малышей бывают кишечные расстройства (опорожнения до 4 или 5 раз за 24 часа). Анализ крови показывает нормальное количество лейкоцитов. Небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом может наблюдаться только в самом начале болезни, фиксируется лимфопения. СОЭ увеличена незначительно.

Диагностика Аденовирусной инфекции у детей:

Метод флюоресцирующих антител применяется в качестве экспресс-диагностики. Он позволяет обнаружить специфический аденовирусный антиген в эпителиальных клетках дыхательных путей больного ребенка. Серологическая диагностика проводится с помощью постановки РСК и реакции задержки гемагглютинации. Нарастание титра антител к аденовирусу в 4 раза и более в парных сыворотках в динамике заболевания подтверждает этиологию заболевания. Выделение аденовирусов проводится из носоглоточных смывов (чаще всего), фекалий и крови заболевшего ребенка.

Дифференциальная диагностика. Врачи различают аденовирус и другие респираторные инфекции по тому, насколько поражена слизистая глаза. Также отличительным признаком служит то, что клинические симптомы появляются постепенно, по мере развития болезни. Лимфоидная ткань имеет выраженную реакцию. Экссудативное воспаление дыхательных путей выражено.

Инфекционный мопонуклеоз отличается тем, что шейные лимфатические узлы увеличены (определяет врач), катаральные явления отсутствуют. Носовое дыхание утруднено, потому что поражены носоглоточная миндалина. В частых случаях фиксируют возникновение ангины, печень и селезенка значительно увеличены. Возникает лимфоцитарный лейкоцитоз.

Упорные катаральные явления без признаков экссудативного воспаления характерны для микоплазменной инфекции, также поражаются легкие в самом начале болезни, СОЭ увеличивается.

Лечение Аденовирусной инфекции у детей:

Для лечения госпитализация зачастую не проводится. Ребенка лечат в домашних условиях. Обязателен постельный режим, который позволяет сохранить силы, необходимые для восстановления организма. Также для детей важно полноценное питание. Как и при лечении парагриппа, применяют эреспал сироп, средства, снимающие симптомы. Врачи могут назначить поливитамины, десенсибилизирующие препараты, такие средства как арбидол или анаферон детский (принимать по схеме, указанной в инструкции, или по схеме, назначенной лечащим врачом). В некоторых случаях врач может назначить прием иммуномодулирующих средств.

В нос закапывают 0,05% раствор дезоксирибонуклеазы (3-4 капли каждые три часа на протяжении двух-трех дней). Слизистую носа можно обрабатывать линиментом 5% циклоферона. Антибиотики доктора обычно не назначают, они рекомендованы только если есть бактериальные осложнения (при появлении синусита, пневмонии или ангины). Имудон и ИPC 19 обычно применяются, если необходима профилактика бактериальных осложнений. Доктора также могут назначить для лечения ребенка индукторы интерферона.

Лечение наиболее тяжелых синдромов аналогичное лечению при гриппе. Госпитализация показана при тяжелой форме аденовирусной инфекции и осложнениях у детей раннего возраста.

Профилактика Аденовирусной инфекции у детей:

Меры специфической профилактики на данный момент не разработаны. Больного изолируют, помещение проветривают и облучают ультрафиолетом. Рекомендована влажная уборка помещения, в котором находится больной ребенок, слабыми растворами хлора, кипячение посуды, белья и одежды.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Аденовирусная инфекция у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Аденовирусной инфекции у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Согласно имеющимся наблюдениям, гастроэнтериты могут вызывать кишечные аденовирусы, относящиеся к серотипам 40 и 41, которые входят в группу F. Из-за недостаточности проведенных исследований на сегодняшний день трудно определить удельный вес аденовирусных гастроэнтеритов в общей структуре вирусных гастроэнтеритов. Если еще в конце 80-х годов им отводили второе место после ротавирусной инфекции в структуре гастроэнтеритов у детей, то в 90-х годах была установлена доминирующая роль калицивирусов. В ходе исследований, проводившихся в Европе, Азии, Северной и Южной Америке, было показано, что кишечные аденовирусы могут вызывать от 2 до 22% случаев гастроэнтеритов у детей в возрасте до 2 лет.

Что провоцирует / Причины Аденовирусного энтерита:

Возбудитель - группа ДНК- содержащих вирусов из семейства Adenoviridae, из которых от человека выделены вирусы 37 серологических типов. Эти серотипы имеют общий растворимый комплементсвязывающий антиген, но различаются структурой ДНК, молекулярной массой внутренних полипептидов, антигенной специфичностью капсидных белков, структурой гемагглютитинов, по биологическим свойствам, включая онкогенность. На этой основе они разделены на 7 подгрупп, получивших буквенное название от А до G.

Аденовирусы устойчивы к воздействию факторов внешней среды, при температуре 36-37° С сохраняют активность в течение 7 дней, при 22-23° С - 14 дней, при 4° С - 70 дней; устойчивы к эфиру, инактивируются нагреванием до температуры 56° С в течение 30 мин, под действием 5 % раствора фенола, 1 % раствора хлорамина, 3 % раствора перекиси водорода - в течение 15-30 мин.

Патогенез (что происходит?) во время Аденовирусного энтерита:

Несмотря на способность кишечных аденовирусов к эпидемическому распространению, сезонность развития заболевания, тем не менее, не доказана. Как правило, кишечные аденовирусы становятся причиной заболевания детей до 2-летнего возраста, причем наиболее высок риск заболеть у детей до года. Вирусы могут иметь нозокомиальное распространение, вызывая вспышки заболевания в стационарах. Среди взрослого контингента развитие гастроэнтерита не описано, хотя вполне возможно, что при контакте с больными детьми взрослые инфицируются и переносят субклинические формы инфекции.

Механизм передачи инфекции изучен недостаточно. Полагают, что основной путь передачи вируса - контактный.

Симптомы Аденовирусного энтерита:

Инкубационный период составляет от 8 до 10 дней.

В отличие от других вирусных гастроэнтеритов кишечные аденовирусы вызывают более длительное заболевание (от 5 до 12 дней, а иногда и до 14 дней).

Принципиальное отличие кишечных аденовирусов от респираторных в том, что у больных не развиваются такие типичные клинические признаки, как назофарингит и кератоконъюнктивит, хотя виремия у этих больных также регистрируется.

Заболевание характеризуется умеренно выраженной интоксикацией, невысокой температурой, сохраняющейся в течение нескольких дней. В тех случаях, когда заболевание продолжается до 2 недель, у больных чаще регистрируется лихорадка неправильного типа, которая иногда носит волнообразный характер.

Диспепсические проявления в виде рвоты и диареи выражены умеренно и сохраняются 1-3 дня и более. Больные значительно чаще, чем при других вирусных гастроэнтеритов, отмечают боль в животе, которая бывает обусловлена увеличением мезентериальных лимфоузлов. Описаны случаи, когда лихорадка и боли в животе были чуть ли не единственными проявлениями аденовирусного гастроэнтерита.
В ряде случаев у больных одновременно с признаками гастроэнтерита могут выявляться изменения со стороны респираторного тракта, однако механизмы и характер формирующейся патологии изучены недостаточно.

Прогноз
Заболевание проходит самостоятельно практически без осложнений.

Диагностика Аденовирусного энтерита:

Лабораторная диагностика основана на обнаружении специфического антигена вируса в кале с помощью ИФА. Реже выделяют вирус в культуре клеток. Для определения серотипа используют реакцию нейтрализации цитопатического эффекта с соответствующей антисывороткой. Для ретроспективной диагностики в РТГА исследуют парные сыворотки, взятые на 1-5-й и 15-20-й день болезни. Также используется РСК.

Лечение Аденовирусного энтерита:

Лечение больных с аденовирусным гастроэнтеритом строится на принципах патогенетической терапии. Выбор наиболее оптимального способа лечения больных зависит от своевременной диагностики, а точнее, лабораторной верификации вирусного генеза заболевания.

Из немедикаментозных методов лечения важное место отводится диетотерапии, что определяется патофизиологическими механизмами развития диарейного синдрома. На высоте клинических проявлений заболевания следует исключить из пищи молоко и молочные продукты, ограничить прием углеводов, сахара, овощей и фруктов. По мере купирования клинических признаков заболевания диета постепенно расширяется. Учитывая, что в острый период заболевания у больных формируется ферментопатия, целесообразно назначать им комбинированные ферментные препараты, такие, как фестал, панзинорм, мезим форте и другие. Обоснованной является также терапия адсорбирующими и вяжущими препаратами, которые, в частности, способствуют оформлению кала и урежению кратности дефекации, хотя это мало влияет на развитие дегидратации. К числу таких средств относятся полифепан, смекта, препараты висмута и другие.

В литературе имеются указания на положительное влияние на течение аденовирусного гастроэнтерита различных пробиотиков. Патофизиологическим обоснованием их применения у больных с аденовирусным гастроэнтеритом служит тот факт, что штаммы, входящие в состав пробиотиков, самым непосредственным образом участвуют в процессах пищеварения, обмена веществ и детоксикации. Кроме того, у больных могут выявляться дисбиотические изменения в кишечнике.

Поскольку основным проявлением аденовирусного гастроэнтерита, определяющим тяжесть течения заболевания, является дегидратация, купирование обезвоживания составляет основу патогенетической терапии. Принципы регидратационной терапии на сегодняшний день разработаны достаточно хорошо и носят универсальный характер. В зависимости от степени дегидратации регидратацию проводят пероральным или внутривенным способом.

Пероральная регидратационная терапия проводится в том случае, если у больных отсутствуют выраженные системные проявления обезвоживания. Она проводится глюкозоэлектролитными растворами (цитроглюкосоланом, регидроном и другими), которые принимаются дробно, по 1–1,5 л в час.

Внутривенная терапия назначается больным в случае выраженных системных проявлений или при наличии неукротимой рвоты, затрудняющей оральную регидратацию. Эта терапия проводится сбалансированными полиионными кристаллоидными растворами, такими, как трисоль, квартасоль, хлосоль и другие. Объем вводимых растворов и скорость их введения определяются степенью обезвоживания. В тех случаях, когда у больных проявления интоксикации доминируют над симптомами обезвоживания, допускается введение коллоидных растворов (гемодеза, реополиглюкина и других).

Профилактика Аденовирусного энтерита:

Профилактика заключается в предотвращении действия тех факторов, которые способны вызвать аденовирусный гастроэнтерит.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Аденовирусный энтерит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Аденовирусного энтерита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: