Аденовирусная инфекция у свиней
Обновлено: 17.04.2024
Тениоз (taeniosis, цепень свиной, цепень вооруженный; taeniasis solium -англ., Schweinebandwurmkrankheit - нем., taeniose - франц.) - заболевание, вызванное плоским гельминтом, относящимся к тениидозам, характеризующийся поражением тонкого кишечника.
Тениоз встречается чаще в странах, где занимаются свиноводством. Гиперэндемичная зона распространения тениоза (с уровнем поражения свиней 1,5 - 2% включает 3 обширных очага глобального значения):
1. Азиатский - самый мощный - Китай, Индия, Индонезия, Филиппины, Южная Корея, Лаос, Тайвань. В китайских провинциях инвазированность свиней доходит до 10 - 20%, Тайване - 33%, Южной Корее - до 22% и др. Тениозом заражено более 150.000 человек. В отдельных Штатах Индии тениозом заражено до 17% людей.
2. Страны Латинской Америки: Мексика, Гватемала, Никарагуа, Гондурас, Сальвадор, Колумбия и др. Зараженность свиней там доходит до 20%. Нейроцистицеркозом в Латинской Америке поражено 350 000 человек.
3. Страны Африки: Камерун, Мадагаскар, Заир, Нигерия Причины гиперэндемии - низкий уровень социально-эк номического развития, загрязнение почвы фекалиями челои ка: (туалет - свинарник), бродячие свиньи и пищевые привыч ки людей.
Тениоз регистрируется в Белоруссии, западных областя Украины (Ровенская, Закарпатская, Хмельницкая), в Красноярском крае России. В остальных местах - спорадические случаи.
Что провоцирует / Причины Тениоза:
Возбудитель тениоза - Taenia solium (Linnaeus, 1758 г.) - вооруженный, свиной цепень.
Тело вооруженного цепня имеет плоскую лентовидную форму, состоит из сколекса, шейки, стробилы, которая насчитывает 800 - 1000 члеников и достигает 1,5 - 2 м (реже 3 - 4 м) в длину. От бычьего свиной цепень отличается не только меньшей длиной и количеством проглоттид, но и строением сколекса и члеников. Важное отличие состоит также в том, что яйца свиного цепня инвазионны для человека, в отличие от яиц бычьего цепня.
Зрелый членик заполнен маткой, состоящей из центрального ствола, с боковыми ответвлениями, число которых не превышает 8 - 12 с каждой стороны. Кроме того, членики не обладают самостоятельной активностью - это важное отличие. В каждом из них содержится от 30 до 50 тысяч яиц.
Яйца, содержащие шестикрючные зародыши - онкосферы, округло-овальной формы размером 28 - 40 х 28 - 38 мкм. Наружная нежная оболочка яйца во внешней среде быстро разрушается и освобождается онкосфера, покрытая плотной радиально счерченной оболочкой желто-коричневого цвета. Онкосферы виного и бычьего цепней практически неотличимы, поэтому определить вид тениид можно только по морфологическим признакам выделенных зрелых члеников гельминта.
Жизненный цикл свиного цепня.
Свиной цепень - биогельминт. Циркуляция возбудителя в природе происходит при участии двух хозяев. Окончательным хозяином является человек, промежуточным служат домашние свиньи, дикие кабаны. В редких случаях факультативным промежуточным хозяином гельминта становится человек, заболевая цистицеркозом, а также собаки, кошки, обезьяны.
Взрослые гельминты паразитируют в тонком кишечнике человека. Отделившиеся от стробилы зрелые членики выделяются отдельно или группами по 5 - 6 во внешнюю среду только с фекалиями (крайне редко отмечено их активное выделение из анального отверстия). Во внешней среде членики разрушаются и из них освобождаются яйца с онкосферами.
Промежуточные хозяева - свиньи, поедая нечистоты, заражаются финнозом. Превращение онкосферы в цистицерка - финну происходит у свиней тем же путем, что и бычьего цепня у крупного рогатого скота. Уже через 2-3 месяца после заражения чаще в межмышечной соединительной ткани, а также в различных органах и тканях формируются пузырьковидные финны (Cysticercus cellulosae) - пузырьки размером 6-20x5-10 мм, наполненные прозрачной жидкостью. К внутренней стенке пузырька прикреплена головка, снабженная четырьмя присосками и двойным венчиком хитиновых крючков, как на сколексе взрослого гельминта.
Человек, поедая свиное финнозное мясо, заражается тениозом, о чем свидетельствует выделение члеников при дефекации, начинающееся через 2-3 месяца после употребления мяса. Взрослые гельминты могут паразитировать у человека десятки лет.
Патогенез (что происходит?) во время Тениоза:
В желудке свиньи оболочка яйца цепня свиного разрушается, и освободившиеся онкосферы активно проникают в кровеносную систему желудка или кишок и током крови разносятся по телу. Через 24-72 часа онкосферы оседают преимущественно в межмышечной соединительной ткани, где через два месяца превращаются в финну (цистицерк).
Цистицерки превращаются во взрослых паразитов в кишечнике человека, где под действием пищеварительного сока и желчи происходит выворачивание головки, которая с помощью присосок прикрепляется к слизистой оболочке. Паразит начинает расти, формируя членики, и через 2-2,5 месяца достигает зрелости.
В патогенезе тениоза играют значительную роль токсико-аллергические реакции, механическое раздражение слизистой оболочки присосками и крючками, поглощение питательных веществ хозяина.
Симптомы Тениоза:
У больных наблюдаются расстройства функции кишечника, слабость, головокружение. Отмечается тошнота, рвота, боли в животе, периодические головные боли, нарушения сна. В некоторых случаях неврологические симптомы связаны с возможным наличием цистицеркоза мозга. Иногда тениоз сопровождается гипохромной анемией. Нередко клинические проявления отсутствуют.
Изменения со стороны крови не характерны, у некоторых больных отмечается эозинофилия и гипохромная анемия.
Диагностика Тениоза:
Диагностика тениоза основана на тех же методах, которые применяют для диагностики тениаринхоза: опрос об отхождении члеников, макроскопическое их исследование и обнаружение онкосфер при микроскопии соскоба, отпечатка или фекалий. Однако все они менее эффективны.
Лечение Тениоза:
Ранее для лечения тениоза применялся фенасал, экстракт мужского папоротника и семена тыквы.
Семена тыквы принимают в течение 1 часа внутрь натощак в постели – 300г сырых или предварительно высушенных семян, растертых в небольшом количестве воды с добавлением меда. Через 3 часа принимают слабительное и еще через 30 минут ставят клизму. Можно принимать в виде отвара – 500 г измельченных семян на 450мл воды. Перед приемом семян тыквы проводится двухдневная подготовка – диета, на ночь принимается слабительное, а вечером ставится очистительная клизма.
Для дегельминтизации тениоза применяется также Вермокс, при применении Вермокса не требуется соблюдение диеты и назначение слабительных средств.
Взрослым Вермокс назначают по 200 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней. Детям - по 100 мг 2 раза в сутки также в течение 3 дней.
Профилактика Тениоза:
Профилактика тениоза: мясо и мясные продукты следует приобретать только в магазинах, а не на стихийных рынках:
• при покупке мяса на рынке следует требовать наличие документа о проведенной ветеринарно-санитарной экспертизе и проверять, имеется ли на мясе клеймо;
• употреблять в пищу следует только хорошо проваренное и прожаренное мясо;
• в процессе приготовления мясных блюд не пробовать сырой фарш.
Следует также указать, что, учитывая более высокую стойкость финн свиного цепня к воздействию низких температур, условно годное мясо необходимо обезвреживать замораживанием (до -10°С), а затем выдерживать при -12°С в течение 10 суток.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Тениоз:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Тениоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Аденовирусная инфекция свиней - хроническая (у взрослых животных) и острая - у поросят болезнь, проявляющаяся поражением, главным образом, респираторного тракта. Серологическими исследованиями установлено широкое распространение инфекции и, вероятно, не только среди свиней (3).
В Японии обнаружили нейтрализующие антитела к АВ свиней типа 1 (шт. 25R), типа 2 (А47), типа 3 (6618), типа 4 (Мюнхен, 618), типа 5 (HNF70). АТ к АВ типов 1-5 выявлены в 43,1, 63,7, 27,1 и 87,1% пробах соответственно (10).
Клинические признаки и патологоанатомические изменения. В основном инфекция протекает бессимптомно. Эти вирусы ассоциированы с энцефалитом, пневмонией, поражением почек и диареей, хотя важность их как самостоятельных патогенов сомнительна. Не известно, вызывают ли АВ свиней инфекцию у других видов, хотя свиньи могут быть инфицированы АВ человека (1,2,3, За).
Поражения включают дистрофию почечных канальцев и расширение капилляров, что сопровождается появлением обширных петехий. В энтероцитах и терминальной части тощей и подвздошной кишок при естественной инфекции обнаружены внутриядерные тельца- включения (6,12). В эксперименте у инфицированных поросят обширные поражения описаны только в лёгких; они состоят из областей ателектаза различных размеров.
Микроскопически в лёгких обнаружена интерстициальная пневмония, характеризующаяся утолщением альвеолярной перегородки, пролиферацией её клеток, некоторые из них содержат тельца- включения; отмечена инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками и гистиоцитами. При экспериментальном менингоэнцефалите свиным аденовирусом типов 1 и 3 получали хронические воспалительные изменения в печени, сердце, поджелудочной железе и надпочечниках. В последующих работах кишечные поражения были вызваны свиным АВ типа 3. Описана задержка роста ворсинок в нижнем отделе тощей и подвздошной кишок и показали инфицирование энтероцитами при гистологическом исследовании, иммуноперок- сидазном окрашивании и электронной микроскопии (6).
Экспериментальное изучение патогенеза болезни, вызванной различными шт. АВ (6), подтверждает, что основные места репликации вируса - миндалины и в меньшей степени тонкий кишечник. Вирус широко распространяется по различным тканям, включая ЦНС, лёгкие, сердце, печень, почки, селезёнку. Выделение его с фекалиями продолжалось в течение нескольких недель после инфицирования. По мнению исследователей, он персистировал в почках и других тканях инфицированного животного. Отдельные исследования показали, что АВ могут играть роль в патогенезе бактериальной инфекции респираторного тракта.
Впервые АВ свиней был изолирован из смывов с ректальных тампонов у свиней, больных диареей, из головного мозга свиней, больных энцефалитом. В дальнейшем свиные АВ были изолированы из различных источников, включая стада, поражённые вирусом чумы, из кала и почечных тканей свиней при использовании их для приготовления культур клеток.
Морфология и химический состав. У аденовирусов свиней они сходны с таковыми других аденовирусов (Рис. 127).
Устойчивость. Свиные АВ стабильны при pH 4 и при обработке хлороформом и эфиром. Это - температуроустойчивые вирусы, они могут храниться более 10 дн при комнатной температуре. Эффективные дезинфектанты для них - гипохлорид натрия, формальдегид, компоненты фенола, этиловый спирт, гидроксид натрия.
АГ структура. Содержат группоспецифический АГ млекопитающих, обнаруживаемый в РДП и РСК.
АГ вариабельность и родство. О первом выделении вируса было сообщено ещё в 1964 г. С тех пор было определено ещё 4 серотипа АВ свиней (9). В настоящее время они обще- признаны, причём шт. серотипа 4 наиболее широко распространены как в европейских странах, так и в Северной Африке. Для обнаружения связей между свиными АВ других видов обычно проводят PH. В этой реакции было установлено 4 серотипа АВ свиней: серотип 1
(шт. 25R), серотип 2 (шт. А47), серотип 3 (шт. 6618), серотип 4 (шт. 618). Очевидно существуют и другие серотипы (8,7).
Референтные антисыворотки готовят для каждого серотипа. В реакции перекрёстной нейтрализации не было установлено связи между шт. выделенными в Англии, и PAV-4, но была установлена связь между 7-ю новыми шт. и несколькимим PAV-1 - 3. Двенадцать вновь выделенных штаммов не проявляли чёткой перекрёстной нейтрализации с PAV-1 - 4, собачьми АВ CAV-1, CAV-2 и бычьими АВ BAV-3. Более детальное изучение новых изолятов позволило установить большое число достоверных серотипов и прояснило внутритипо- вые вариации или рекомбинации внутри этой группы вирусов (2,3).
Культивирование. Свиные АВ удаётся легко культивировать в первично-трипсини- зированной культуре клеток ПС, линиях клеток свиней. Сообщалось об успешном культивировании этих вирусов в культуре клеток почки телят, человека и меланомных клетках собаки. В неокрашенных культурах ЦПЭ характеризуется увеличением и округлением клеток с последующим их отделением; в окрашенном монослое наблюдали внутриядерные тельца- включения. Ультра- структурные исследования инфицированных клеток показали, что вирус расположен внутри ядер, иногда в кристаллической форме. Он лучше всего размножается в культуре клеток почек свиней, а серотип 4 относительно хорошо репродуцируется в культуре клеток меланомы собак, но очень плохо - в культуре клеток КРС и человека .
ГА свойства. Все известные шт. свиных АВ типа 4 АГ эритроциты различных видов животных: типа PAV-1 - эритроциты морской свинки, человека 0 группы и крыс при температуре 37 и 4°С, но эритроциты обезьяны и мыши только при температуре 4°С. PAV-2 и PAV-3 вообще не вызывают гемагглютинацию.
Вирусемия, вирусовыделение и вирусоносительство. Вирус выделяется с фекалиями, чаще всего у свиней в послеотъёмный период. Взрослые свиньи редко выделяют вирус, так как они часто имеют высокий уровень АТ. Показано, что ни один свиной АВ не вызывает тяжёлой клинически выраженной болезни, сопровождающейся явными патологическими поражениями, и что только при ассоциации с другими агентами наблюдаются клинически выраженные пневмоэнтериты или энцефалиты. Спектр патогенности свиных АВ не изучен.
Экспериментальная инфекция. При экспериментальном заражении поросят АВ типа 4
При вскрытии через 10-13 дн после заражения отмечались поражения в виде внутриядерных телец-включений не только в лёгких, но и в почках, щитовидной железе и лимфоузлах. Вирус часто изолировали из коры головного мозга, слизистой оболочки носа, миндалин, лёгких, и тощей кишки через 5-48 дн после заражения. Позднее PAV-4 инокулировали поросятам-гнотобиотам орально и интраназально и подтвердили наблюдения.
Источники и пути передачи инфекции. Передача свиных АВ происходит, вероятно, с фекалиями. Возможно, имеет место и ингаляция вируссодержащего аэрозоля.
При АВИ у свиней клинические признаки и явные поражения бывают минимальными или совсем отсутствуют. Наличие внутриядерных телец-включений в лёгких, почках или кишечном эпителии могут подтвердить аденовирусную инфекцию, но в этом случае нельзя поставить диагноз, пока не будет обнаружен вирусный АГ в реакции ИФ или ИФА.
Вирус изолируют из инфицированных тканей в культуре клеток РК15. Однако некоторые шт. требуют нескольких “слепых” пассажей, прежде чем проявится чёткое ЦПД. В окрашенных препаратах инфицированных клеток выявляют внутриядерные тельца-включе- ния. Аденовирусный группоспецифический АГ в экстрактах инфицированных клеток выявляют с помощью РСК или РДП. Серологическая идентификация изолированного вируса
проводится в PH с референтной сывороткой. Серологический диагноз на аденовирусную инфекцию у свиней можно установить по увеличению титра АТ в PH или РДП. ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА
Специфическая вакцинопрофилакгика аденовирусной инфекции свиней не практикуется. Создание SPF-стад в отношении данной инфекции не имеет практического значения. Поросята получают АТ с молоком матери, в результате они преобретают колостральный иммунитет (3).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1.
Никольский В.В. и др. Болезни молод, свиней. Киев, 1989 :192. 2.Сюрин В.Н. и др. Частная ветер, вирусол., М., Колос, 1979, 110. 3.Фомина Н.В. Аденовир. инфекция животных. М., Колос, 1985. 3a.Bibrack В. Zentralbl Veterinaermed, 1974, (В) 20 :193. 4.Blood D.C. et.al. Veterinary medicine. A textbook of the diseases of Cattle, shepp, pigs, goats and horses. London, 1989, 24 :1502. 5.Coussement W. et.al. Am J Vet Res, 1981, 42 :1905. 6.Ducatelle R. et.al. Vet Pathol, 1982, 19 :179. 7.Derbyshire J.B., Iova State University Press Ames Iowa USA, 1986. 8.
Genov I. et.al. Vet Med Nauki, 1976, 13 :32. 9.Hafez S.M. et.al. Vet Microbiol, 1980, 5 :101. 10. Hirohara T. etal. Japan Veter Med Assn, 1990, 43, 11 .119. ll.Pensaert M.B. Virus infections of porcines Amsterdam ect 1989, 18 :283 s. Virus infections of vertebrates 2. H. 88. B. 12.Sanford S.E. et.al. Enteric adenovirus infection in piglets. Can J Comp Med, 1983, 47 :396. 13.Straw BE. et.al. Diagnosis of swine deseases St Paul (Minn), 1985, 8 :70.
Аденовирусная инфекция - острая антропонозная вирусная инфекция, поражающая слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, кишечника, лимфоидную ткань и протекающая с умеренно выраженной интоксикацией.
Аденовирусы человека впервые выделил У. Роу (1953) из миндалин и аденоидов детей, а затем у больных ОРВИ и атипичной пневмонией с явлениями конъюнктивита (Huebner R., Hilleman M., Trentin J. и др., 1954). В опытах на животных доказана онкогенная активность аденовирусов (Trentin J. и др., Huebner R. и др., 1962).
Что провоцирует / Причины Аденовирусной инфекции:
Возбудители - ДНК-геномные вирусы рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae. В настоящее время известно около 100 сероваров вирусов, более 40 из них выделено у людей. Серовары аденовирусов резко различаются по эпидемиологическим характеристикам. Серовары 1, 2 и 5 вызывают поражения дыхательных путей и кишечника у маленьких детей с длительной персистенцией в миндалинах и аденоидах, серовары 4, 7, 14 и 21 - ОРВИ у взрослых. Серовар 3 обусловливает развитие острой фарингоконъюнктивальной лихорадки у детей старшего возраста и взрослых, несколько сероваров вызывают эпидемический кератоконъюнктивит. Вспышки заболеваний чаще бывают обусловлены типами 3, 4, 7, 14 и 21.
По способности агглютинировать эритроциты аденовирусы разделяют на 4 подгруппы (I-IV). Аденовирусы устойчивы во внешней среде, сохраняются до 2 нед при комнатной температуре, но погибают от воздействия ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих препаратов. Хорошо переносят замораживание. В воде при 4 °С сохраняют жизнедеятельность 2 года.
Резервуар и источник инфекции - человек, больной или носитель. Возбудитель выделяется из организма с секретом верхних дыхательных путей до 25-го дня болезни и более 1,5 мес - с фекалиями.
Механизм передачи инфекции - аэрозольный (с капельками слюны и слизи), также возможен и фекально-оральный (алиментарный) путь заражения. В отдельных случаях передача возбудителя осуществляется через контаминированные предметы внешней среды.
Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесённое заболевание оставляет типоспецифический иммунитет, возможны повторные заболевания.
Основные эпидемиологические признаки. Аденовирусная инфекция распространена повсеместно, составляет 5-10 % всех вирусных болезней. Заболеваемость регистрируют в течение всего года с подъёмом в холодное время. Аденовирусные заболевания наблюдают как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Эпидемические типы вирусов (особенно 14 и 21) обусловливают большие вспышки заболеваний среди взрослых и детей. Аденовирусный геморрагический конъюнктивит чаще возникает при инфицировании вирусом 3, 4 и 7 типов. Развитие случаев конъюнктивита связано с перенесённой респираторной аденовирусной инфекцией или же является результатом заражения вирусом через воду в плавательных бассейнах или открытых водоёмах. Чаще болеют дети раннего возраста и военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах детей и взрослых (в первые 2-3 мес); болезнь протекает по типу ОРВИ. В отдельных случаях возможно внутрибольничное инфицирование при проведении различных лечебных манипуляций. Заболевание у новорождённых и детей раннего возраста протекает по типу кератоконъюнктивита или поражения нижних отделов дыхательных путей. К редким аденовирусным поражениям относят менингоэнцефалиты и геморрагические циститы, чаще выявляемые у детей старшего возраста.
ОРВИ, включая грипп, составляют комплекс сопряжённых инфекций, поэтому процесс распространения этих инфекций - единая сбалансированная система. В настоящее время известно около 170 видов возбудителей, вызывающих гриппоподобные заболевания, причём даже в период эпидемии на долю гриппа приходится не более 25-27% всех ОРВИ.
Патогенез (что происходит?) во время Аденовирусной инфекции:
В результате подавления активности макрофагов и повышения проницаемости тканей в дальнейшем развивается вирусемия с диссеминацией возбудителя по различным органам и системам. В этот период вирус проникает в клетки эндотелия сосудов, повреждая их. При этом часто наблюдают синдром интоксикации. Фиксация вируса макрофагами в печени и селезёнке сопровождается развитием изменений в этих органах с увеличением их размеров (гепатолиенальный синдром). Вирусемия и репродукция возбудителя в клетках эпителия и лимфоидной ткани могут быть длительными.
Симптомы Аденовирусной инфекции:
Одновременно развиваются симптомы поражения верхних дыхательных путей. В отличие от гриппа рано появляется умеренная заложенность носа с обильным серозным, а позже - серозно-гнойным отделяемым. Возможны боли в горле и кашель. Через 2-3 дня от начала заболевания больные начинают жаловаться на боли в глазах и обильное слезотечение.
При осмотре больных можно отметить гиперемию лица, инъекцию склер, иногда папулёзную сыпь на коже. Часто развивается конъюнктивит с гиперемией конъюнктивы и слизистым, но не гнойным отделяемым. У детей первых лет жизни и изредка у взрослых больных на конъюнктиве могут появиться плёнчатые образования, нарастает отёк век. Возможно поражение роговицы с образованием инфильтратов; при сочетании с катаральным, гнойным или плёнчатым конъюнктивитом обычно процесс сначала носит односторонний характер. Инфильтраты на роговице рассасываются медленно, в течение 1-2 мес.
Конъюнктивит может сочетаться с проявлениями фарингита (фарингоконъюнктивальная лихорадка).
Слизистая оболочка мягкого нёба и задней стенки глотки незначительно воспалена, может быть зернистой и отёчной. Фолликулы задней стенки глотки гипертрофированы. Миндалины увеличены, разрыхлены, иногда покрыты легко снимающимися рыхлыми беловатыми налётами разнообразной формы и размеров. Отмечают увеличение и болезненность при пальпации подчелюстных, нередко шейных и даже подмышечных лимфатических узлов.
Период катаральных явлений иногда может осложниться развитием аденовирусной пневмонии. Она возникает через 3-5 дней от начала заболевания, у детей до 2-3 лет может начаться внезапно. При этом нарастает температура тела, лихорадка принимает неправильный характер и продолжается длительно (2-3 нед). Кашель становится сильнее, прогрессирует общая слабость, возникает одышка. Губы принимают цианотичный оттенок. При ходьбе одышка нарастает, появляется испарина на лбу, усиливается цианоз губ. По рентгенологическим признакам пневмония может быть мелкоочаговой или сливной.
У детей раннего возраста в тяжёлых случаях вирусной пневмонии возможны пятнисто-папулёзная сыпь, энцефалит, очаги некроза в лёгких, коже и головном мозге.
Патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются лишь при редких тяжёлых формах заболевания. Характерны приглушение тонов сердца и мягкий систолический шум на его верхушке.
Поражения различных отделов дыхательных путей могут сочетаться с нарушениями со стороны ЖКТ. Возникают боли в животе и дисфункция кишечника (диарея особенно характерна для детей младшего возраста). Увеличиваются печень и селезёнка.
Аденовирусная инфекция чаще поражает детей и лиц среднего возраста. Заболевание в среднем продолжается от нескольких дней до 1 нед, но при длительной задержке вируса в организме возможно рецидивирующее течение, при этом инфекция затягивается на 2-3 нед.
По преобладанию тех или иных симптомов и их сочетанию выделяют несколько форм болезни:
• ОРВИ;
• ринофарингит;
• ринофаринготонзиллит;
• ринофарингобронхит;
• фарингоконъюнктивит (фарингоконъюнктивальная лихорадка);
• конъюнктивит и кератоконъюнктивит;
• пневмония и др.
Осложнения аденовирусной инфекции
Наиболее типичны отиты и гнойные синуситы, обструкция евстахиевой трубы у детей вследствие длительной гипертрофии лимфоидной ткани в глотке, ларингоспазм (ложный круп), вторичные бактериальные пневмонии, поражения почек. Прогноз заболевания обычно благоприятный.
Диагностика Аденовирусной инфекции:
В зависимости от клинической формы аденовирусной инфекции проводят дифференциальную диагностику с гриппом, группой ОРВИ, конъюнктивитами и кератоконъюнктивитами различной этиологии (в том числе дифтерийной), пневмониями, туберкулёзом.
Для аденовирусной инфекции характерны слабая или умеренная интоксикация и полиморфизм клинических проявлений в динамике заболевания: симптомы поражения дыхательных путей (фарингит, ларингит, бронхит), глаз (конъюнктивит, ирит), регионарная или распространённая лимфаденопатия, иногда экзантема, нарушения со стороны ЖКТ, гепатолиенальный синдром.
Лабораторная диагностика аденовирусной инфекции
Гемограмма при аденовирусных инфекциях не имеет существенных изменений, за исключением некоторого повышения СОЭ. Вирусологические исследования, основанные на выделении вируса из носоглоточных смывов, отделяемого глаз при конъюнктивитах (реже из испражнений), сложны и длительны, в широкой практике их не применяют. Обнаружение сывороточных антител проводят с помощью группоспецифичной РСК и типоспецифичных РТГА и РН. При постановке этих реакций с парными сыворотками, взятыми в острый период заболевания и период реконвалесценции, диагностически значимым считают нарастание титров антител не менее чем в 4 раза. Также применяют ИФА с групповым антигеном. Для ориентировочной экспресс-диагностики можно использовать РИФ и метод иммунной электронной микроскопии.
Лечение Аденовирусной инфекции:
При неосложнённом течении заболевания обычно ограничиваются проведением местных мероприятий: назначают глазные капли (0,05% раствор дезоксирибонуклеазы или 20-30% раствор сульфацила натрия). При гнойном или плёнчатом конъюнктивите и кератоконъюнктивите (исключая случаи с изъязвлениями роговицы!) за веко закладывают 1% гидрокортизоновую или преднизолоновую мазь. Рекомендованы витамины, антигистаминные препараты, симптоматические средства.
Тяжело протекающая аденовирусная инфекция требует усиления дезинтоксикационной терапии с внутривенным введением полиионных кристаллоидных и коллоидных растворов. Этиотропные препараты (антибиотики широкого спектра действия) назначают при осложнениях, вызванных вторичной бактериальной флорой, а также лицам преклонного возраста, страдающим хроническими заболеваниями дыхательной системы, и больным с проявлениями иммуносупрессии.
Профилактика Аденовирусной инфекции:
В ряде стран для профилактики во взрослых организованных коллективах применяют живую вакцину из аденовирусов. В Украине иммунопрофилактика не разработана. Широкое использование живых вакцин ограничивает сложившееся мнение о способности аденовирусов вызывать злокачественные трансформации клеток у человека. Рекомендованы общие санитарно-гигиенические мероприятия, хлорирование воды в плавательных бассейнах. В предэпидемический период рекомендовано ограничить общение, ослабленным детям ясельного возраста, подвергшимся риску заражения, показано введение специфического иммуноглобулина и лейкоцитарного интерферона.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Аденовирусная инфекция:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Аденовирусной инфекции, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Серологический скрининг показывает широкое распространение у свиней аденовирусной инфекции (Adenovirus infection). Вирусологическая диагностика аденовироза трудна из-за проблем с выделением и идентификацией вируса. Считается, что аденовирус может играть существенную роль в патологии респираторной и пищеварительной систем.
Этиология. Роль аденовируса до сих пор полностью не выяснена, хотя ему отводят роль осложняющего фактора при энзоотической бронхопневмонии (микоплазмозная пневмония). Известно 4 серотипа вируса, хотя ни имеют общий иммунодоминантный антиген.
Эпизоотологические данные Более 80% поросят на откорме имеют антитела к аденовирусу и являются, в зависимости от серотипа, источниками инфекции, выделяющими вирус воздушно-капельным путем, с калом или с мочой. В свинарниках аденовирусы циркулируют практически постоянно.
Патогенез. Вирус выделяется с выдыхаемым воздухом, калом и истечениями из глаз. Соответственно, существуют алиментарный и аэрогенный пути заражения. У молодых животных вирусы могут долго находиться в лимфатической системе и почках, не вызывая признаков болезни. Предполагается, что заболевание начинает проявляться при ассоциации с другими микроорганизмами.
Клинические признаки. Считается, что заражение свиней аденовирусом не вызывает симптомов болезни. Слабо выраженные клинические признаки в виде конъюнктивита и кашля обнаруживаются у поросят, зараженных в условиях опыта. Поражаются верхние дыхательные пути, гортань и бронхи. Но если инфекция осложняется другими инфекционными агентами, проявления болезни усиливаются. Так, при экспериментальном инфицировании аденовирусом и М. hyopneumoniae у свиней-гнотобионтов развивается острая пневмония. Аденовирусная инфекция может проявиться диареей у 50% подсосных поросят. У больных поросят-сосунов диарейный кал желтого цвета, отмечаются признаки обезвоживания, но случаи падежа редки.
Патологоанатомические изменения. Типичных патологических изменений нет.
Взятие и пересылка материала для исследований. В качестве диагностического материала рекомендуется использовать соскоб со слизистой оболочки кишечника или его содержимое. Для гистологических исследований используют участки тощей и подвздошной кишки. Диагностика основывается на данных гистопатологических исследований и обнаружении телец-включений в ядрах клеток эпителия тонкого кишечника.
Меры борьбы. Прежде всего, животных обеспечивают водой. Лечение симптоматическое. Целесообразно иммунизировать свиноматок на третьей неделе супоросности путем дачи диарейного кала, собранного в родильном отделении. Эффективные вакцины не разработаны.
Читайте также: