Аденовирусный гастроэнтерит что это
Обновлено: 17.04.2024
Острые кишечные инфекции (ОКИ) — это большая группа инфекционных заболеваний человека с энтеральным механизмом заражения, вызываемых патогенными и условно-патогенными бактериями, вирусами или простейшими
Острые кишечные инфекции (ОКИ) — это большая группа инфекционных заболеваний человека с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения, вызываемых патогенными (шигеллы, сальмонеллы и др.) и условно-патогенными бактериями (протеи, клебсиеллы, клостридии и др.), вирусами (рота-, астро-, адено-, калицивирусы) или простейшими (амеба дизентерийная, криптоспоридии, балантидия коли и др.).
Ведущим компонентом терапии ОКИ является рациональное лечебное питание, адаптированное к возрасту ребенка, характеру предшествующего заболевания и вскармливания.
Цель диетотерапии — уменьшение воспалительных изменений в желудочно-кишечном тракте, нормализация функциональной активности и процессов пищеварения, максимальное щажение слизистой оболочки кишечника.
Основные требования к диете при ОКИ:
включение в диеты низко- и безлактозных продуктов и кисломолочных продуктов, обогащенных бифидо- и лактобактериями;
снижение объема пищи в первые дни болезни на 15–20% (при тяжелых формах до 50%) от физиологической потребности;
Из диеты исключаются стимуляторы перистальтики кишечника, продукты и блюда, усиливающие процессы брожения и гниения в кишечнике: сырые, кислые ягоды и фрукты, соки, сырые овощи, сливочное и растительные масла (в чистом виде), сладости, свежая выпечка. Не следует давать бобовые, свеклу, огурцы, квашеную капусту, редис, апельсины, груши, мандарины, сливы, виноград. Не рекомендуется овсяная крупа, так как она усиливает бродильные процессы. Должны быть исключены из питания жирные сорта мясных и рыбных продуктов (свинина, баранина, гусь, утка, лосось и др.).
Цельное молоко в остром периоде кишечных инфекций назначать не следует, так как оно усиливает перистальтику кишечника и бродильные процессы в результате нарушения расщепления молочного сахара (лактозы), что сопровождается усилением водянистой диареи и вздутием живота.
В первые дни заболевания исключается также черный хлеб, способствующий усилению перистальтики кишечника и учащению стула.
При уменьшении проявлений интоксикации, прекращении рвоты и улучшении аппетита вводится творог, мясо (говядина, телятина, индейка, кролик в виде котлет, фрикаделек, кнелей), рыба нежирных сортов, яичный желток и паровой омлет. Разрешаются тонко нарезанные сухари из белого хлеба, каши на воде (кроме пшенной и перловой), супы слизистые, крупяные с разваренной вермишелью на слабом мясном бульоне.
В остром периоде заболевания рекомендуется использовать молочнокислые продукты (кефир, ацидофильные смеси и др.). Молочнокислые продукты за счет активного действия содержащихся в них лактобактерий, бифидобактерий, конечных продуктов протеолиза казеина (аминокислот и пептидов, глутаминовой кислоты, треонина и др.), увеличенного количества витаминов В, С и др. способствуют улучшению процессов пищеварения и усвоению пищи, оказывают стимулирующее влияние на секреторную и моторную функции кишечника, улучшают усвоение азота, солей кальция и жира. Кроме того, кефир обладает антитоксическим и бактерицидным действием на патогенную и условно-патогенную флору за счет наличия молочной кислоты и лактобактерий. Однако длительное применение только кефира или других молочнокислых смесей нецелесообразно, поскольку эти продукты бедны белками и жирами. Лечебным кисломолочным продуктом является Лактофидус — низколактозный продукт, обогащенный бифидобактериями.
При лечении детей с ОКИ в периоде выздоровления необходимо широко использовать плодово-овощные продукты (яблоки, морковь, картофель и др.), так как они содержат большое количество пектина. Пектин — коллоид, обладающий способностью связывать воду и набухать, образуя пенистую массу, которая, проходя по кишечному тракту, адсорбирует остатки пищевых веществ, бактерий, токсических продуктов. В кислой среде от пектина легко отщепляется кальций, оказывая противовоспалительное действие на слизистую оболочку кишечника. Фрукты и овощи содержат органические кислоты, обладающие бактерицидным действием, а также большое количество витаминов, глюкозу, фруктозу, каротин и др. Применение вареных овощей и печеных фруктов уже в остром периоде кишечных инфекций способствует более быстрому исчезновению интоксикации, нормализации стула и выздоровлению.
Питание детей грудного возраста
В последнее время в клинике кишечных инфекций предпочтение отдается назначению детям, находящимся на искусственном вскармливании, низко- и безлактозных смесей (Низколактозный Нутрилон, Фрисопеп, Хумана ЛП+СЦТ, соевые смеси). При тяжелых формах ОКИ и развитии гипотрофии широко используются гидролизованные смеси (Нутрилон Пепти ТСЦ, Нутримиген, Алфаре, Прегестимил и др.), способствующие быстрому восстановлению процессов секреции и всасывания в кишечнике и усвоению белков, жиров и углеводов, что предупреждает развитие ферментопатии в исходе кишечной инфекции (табл).
По нашим данным, в результате клинико-лабораторной оценки влияния низколактозных смесей на клиническую картину и состояние микробиоценоза кишечника при вирусных диареях у детей раннего возраста был получен положительный эффект стимуляции функциональной активности нормальной и, в первую очередь, сахаролитической микрофлоры (по стабилизации показателей уксусной, масляной и пропионовой кислот), а также регулирующее влияние на процессы метаболизма углеводов и жиров в острый период заболевания. Клинический эффект заключался в быстром и стойком купировании основных проявлений болезни: рвоты, диареи, абдоминального синдрома и эксикоза, что наряду с хорошей переносимостью позволило рекомендовать низколактозные смеси для использования в качестве лечебного питания у детей раннего возраста в острый период кишечных инфекций вирусной этиологии.
При разгрузке в питании ежедневно объем пищи увеличивается на 20–30 мл на одно кормление и соответственно изменяется кратность кормлений, то есть увеличивается интервал между кормлениями. При положительной динамике заболеваний и улучшении аппетита необходимо довести суточный объем пищи до физиологической потребности не позднее 3–5 дня от начала лечения.
Детям 5–6 месяцев при улучшении состояния и положительной динамике со стороны желудочно-кишечного тракта назначается прикорм кашей, приготовленной из рисовой, манной, гречневой круп на половинном молоке (или воде при ротавирусной инфекции). Кашу назначают в количестве 50–100–150 г в зависимости от возраста ребенка и способа вскармливания до заболевания. Через несколько дней добавляют к этому прикорму 10–20 г творога, приготовленного из кипяченого молока, а затем — овощные пюре, ягодный или фруктовый кисель в количестве 50–100–150 мл, соки.
Питание детей 7–8 месяцев должно быть более разнообразным. При улучшении состояния им назначают не только каши, творог и кисели, но и овощные пюре, желток куриного яйца на 1/2 или 1/4 части, затем бульоны, овощной суп и мясной фарш. В каши и овощное пюре разрешается добавлять сливочное масло. Желток (яйцо должно быть сварено вкрутую) можно давать отдельно или добавлять его в кашу, овощное пюре, суп.
Питание детей старше года строится по такому же принципу, как и у детей грудного возраста. Увеличивается лишь разовый объем пищи и быстрее включаются в рацион продукты, рекомендуемые для питания здоровых детей этого возраста. В остром периоде болезни, особенно при наличии частой рвоты, следует провести разгрузку в питании. В первый день ребенку назначают кефир по 100–150–200 мл (в зависимости от возраста) через 3–3,5 часа. Затем переходят на питание, соответствующее возрасту, но с исключением запрещенных продуктов. В остром периоде заболевания всю пищу дают в протертом виде, применяется паровое приготовление вторых блюд. Крупу для приготовления каши и гарнира, овощи разваривают до мягкости. Набор продуктов должен быть разнообразным и содержать кисломолочные смеси, кефир, творог, сливки, сливочное масло, супы, мясо, рыбу, яйца, картофель, свежие овощи и фрукты. Можно пользоваться овощными и фруктовыми консервами для детского питания. Из рациона исключают продукты, богатые клетчаткой и вызывающие метеоризм (бобовые, свекла, репа, ржаной хлеб, огурцы и др.). Рекомендуются арбузы, черника, лимоны, кисели из различных ягод, желе, компоты, муссы, в которые желательно добавлять свежевыделенный сок из клюквы, лимона.
Правильно организованное питание ребенка с кишечной инфекцией с первых дней заболевания является одним из основных условий гладкого течения заболевания и быстрого выздоровления. Неадекватное питание и погрешности в диете могут ухудшить состояние ребенка, равно как и длительные ограничения в питании. Важно помнить, что на всех этапах лечения ОКИ необходимо стремиться к полноценному физиологическому питанию с учетом возраста и функционального состояния желудочно-кишечного тракта ребенка.
Значительные трудности в диетотерапии возникают у детей с развитием постинфекционной ферментопатии, которая развивается в разные сроки заболевания и характеризуется нарушением переваривания и всасывания пищи вследствие недостатка ферментов.
При ОКИ, особенно при сальмонеллезе, кампилобактериозе, протекающих с реактивным панкреатитом, наблюдается нарушение всасывания жира и появление стеатореи — стул обильный с блеском, светло-серый с неприятным запахом. Диетотерапия при стеаторее проводится с ограничением жира в рационе, но не более 3–4 мг/кг массы тела в сутки для детей первого года жизни. Это достигается путем замены части молочных продуктов специализированными низкожировыми продуктами (Ацидолакт) и смесями зарубежного производства, в состав которых в качестве жирового компонента входят среднецепочечные триглицериды, практически не нуждающиеся в панкреатической липазе для усвоения (Нутрилон Пепти ТСЦ, Хумана ЛП+СЦТ, Алфаре, Прегестимил, Фрисопеп и др.). При появлении признаков острого панкреатита из рациона исключают свежие фрукты, ягоды, овощи, концентрированные фруктовые соки на срок до 1 мес.
При лактазной недостаточности рекомендуется использование адаптированных низколактозных смесей (Низколактозный Нутрилон, Фрисопеп, Хумана ЛП+СЦТ и др.) или соевых смесей (Нутрилон Соя, Фрисосой, Хумана СЛ, Симилак Изомил, Энфамил Соя и др.). При их отсутствии — 3-суточный кефир; детям первых трех месяцев жизни можно давать смесь типа В-кефир, состоящую из 1/3 рисового отвара и 2/3 3-суточного кефира с добавлением 5% сахара (глюкозы, фруктозы), 10% каши на воде, овощных отварах.
В качестве прикорма этим больным дают безмолочные каши и овощные пюре на воде с растительным или сливочным маслом, отмытый от сыворотки творог, мясное пюре, печеное яблоко. Схемы введения прикормов могут быть индивидуализированы, следует обратить внимание на раннее назначение мясного (суточная доза в 3–4 приема). Избегают применения сладких фруктовых соков, продуктов, повышающих газообразование в кишечнике и усиливающих перистальтику (ржаной хлеб, белокочанная капуста, свекла и другие овощи с грубой клетчаткой, кожура фруктов, чернослив, сухофрукты). Длительность соблюдения низколактозной диеты индивидуальна — от 1,5–2 до 6 месяцев.
После тяжелых кишечных инфекций может возникнуть непереносимость не только лактозы, но и других дисахаридов, реже — полная углеводная интолерантность (глюкозо-галактозная мальабсорбция), при которой у больных отмечается выраженная диарея, усиливающаяся при применении смесей и продуктов, содержащих дисахариды, моносахариды и крахмал (молочные и соевые смеси, крупы и практически все фрукты и овощи). Это чрезвычайно тяжелое состояние, приводящее к обезвоживанию и прогрессирующей дистрофии, требует строгого безуглеводного питания и парентерального введения глюкозы или полного парентерального питания. В отдельных случаях возможно пероральное введение фруктозы. При индивидуальной переносимости в диете сохраняются белок и жиросодержащие продукты: нежирное мясо — индейка, конина, говядина, кролик, растительное масло, ограниченный ассортимент овощей с низким содержанием сахарозы и глюкозы — цветная и брюссельская капуста, шпинат, стручковая фасоль, салат.
Дефицит белка возникает за счет нарушения утилизации, всасывания либо за счет потери эндогенного белка, особенно у детей с исходной гипотрофией. Коррекция потерь белка проводится путем назначения гидролизованных смесей (Нутрилон Пепти ТСЦ, Нутримиген, Алфаре, Прегестимил, Фрисопеп и др.).
При длительных постинфекционных диареях, особенно у детей, получавших повторные курсы антибактериальных препаратов, возможно развитие вторичной пищевой аллергии, сопровождающейся сенсибилизацией к белкам коровьего молока, реже — к яичному протеину, белкам злаковых культур. Такие нарушения могут возникать не только у детей с аллергическим диатезом, но и у больных без отягощенного преморбидного фона. Клинически постинфекционная пищевая аллергия проявляется гиперчувствительностью к ранее хорошо переносимым продуктам — молочным смесям, молочным кашам, творогу и др. У детей отмечаются боли в животе, вздутие после кормления, срыгивания, жидкий стул с мутной стекловидной слизью, иногда с прожилками крови, при копрологическом исследовании в кале обнаруживаются эозинофилы. Характерна остановка прибавки массы тела, вплоть до развития гипотрофии.
При выявлении аллергии к белкам коровьего молока в питании детей первого года жизни используются смеси на соевой основе (Нутрилак Соя, Нутрилон Соя, Фрисосой, Хумана СЛ, Энфамил Соя и др.) и на основе гидролизатов белка (Нутрилон Пепти ТСЦ, Нутримиген, Прегестимил, Фрисопеп и др.).
Отсутствие специализированных продуктов не является непреодолимым препятствием в организации безмолочного рациона. Элиминационная диета в этом случае составляется на основе безмолочных протертых каш (рисовой, гречневой, кукурузной), фруктовых и овощных пюре, картофеля, кабачков, цветной капусты, тыквы, из печеного яблока, банана, растительного и сливочного масла, мясного пюре. При этом необходимо учитывать физиологические потребности ребенка в основных пищевых веществах и энергии. Мясное пюре, как основной источник белка, при отсутствии специализированных смесей можно назначать с 2–3-месячного возраста. Предпочтительно использовать конину, мясо кролика, птицы, постную свинину, а также диетические мясные консервы — Конек-Горбунок, Чебурашка, Петушок, Пюре из свинины и др.
У детей старше года принцип составления рациона тот же. При назначении безмолочной диеты необходимо полностью компенсировать недостающее количество животного белка протеинами мяса, соевых смесей, а также исключить из диеты продукты, обладающие повышенной сенсибилизирующей активностью (шоколад, рыба, цитрусовые, морковь, свекла, красные яблоки, абрикосы и другие плоды оранжевой или красной окраски, орехи, мед). При постинфекционной пищевой аллергии срок соблюдения указанной диеты составляет не менее 3 месяцев, а чаще — от 6 до 12 месяцев. Эффект от элиминационной диеты оценивается по исчезновению симптомов заболевания, прибавке массы тела, нормализации стула.
Л. Н. Мазанкова, доктор медицинских наук, профессор Н. О. Ильина, кандидат медицинских наук Л. В. Бегиашвили РМАПО, Москва
Аденовирусная инфекция - острая антропонозная вирусная инфекция, поражающая слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, кишечника, лимфоидную ткань и протекающая с умеренно выраженной интоксикацией.
Аденовирусы человека впервые выделил У. Роу (1953) из миндалин и аденоидов детей, а затем у больных ОРВИ и атипичной пневмонией с явлениями конъюнктивита (Huebner R., Hilleman M., Trentin J. и др., 1954). В опытах на животных доказана онкогенная активность аденовирусов (Trentin J. и др., Huebner R. и др., 1962).
Что провоцирует / Причины Аденовирусной инфекции:
Возбудители - ДНК-геномные вирусы рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae. В настоящее время известно около 100 сероваров вирусов, более 40 из них выделено у людей. Серовары аденовирусов резко различаются по эпидемиологическим характеристикам. Серовары 1, 2 и 5 вызывают поражения дыхательных путей и кишечника у маленьких детей с длительной персистенцией в миндалинах и аденоидах, серовары 4, 7, 14 и 21 - ОРВИ у взрослых. Серовар 3 обусловливает развитие острой фарингоконъюнктивальной лихорадки у детей старшего возраста и взрослых, несколько сероваров вызывают эпидемический кератоконъюнктивит. Вспышки заболеваний чаще бывают обусловлены типами 3, 4, 7, 14 и 21.
По способности агглютинировать эритроциты аденовирусы разделяют на 4 подгруппы (I-IV). Аденовирусы устойчивы во внешней среде, сохраняются до 2 нед при комнатной температуре, но погибают от воздействия ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих препаратов. Хорошо переносят замораживание. В воде при 4 °С сохраняют жизнедеятельность 2 года.
Резервуар и источник инфекции - человек, больной или носитель. Возбудитель выделяется из организма с секретом верхних дыхательных путей до 25-го дня болезни и более 1,5 мес - с фекалиями.
Механизм передачи инфекции - аэрозольный (с капельками слюны и слизи), также возможен и фекально-оральный (алиментарный) путь заражения. В отдельных случаях передача возбудителя осуществляется через контаминированные предметы внешней среды.
Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесённое заболевание оставляет типоспецифический иммунитет, возможны повторные заболевания.
Основные эпидемиологические признаки. Аденовирусная инфекция распространена повсеместно, составляет 5-10 % всех вирусных болезней. Заболеваемость регистрируют в течение всего года с подъёмом в холодное время. Аденовирусные заболевания наблюдают как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Эпидемические типы вирусов (особенно 14 и 21) обусловливают большие вспышки заболеваний среди взрослых и детей. Аденовирусный геморрагический конъюнктивит чаще возникает при инфицировании вирусом 3, 4 и 7 типов. Развитие случаев конъюнктивита связано с перенесённой респираторной аденовирусной инфекцией или же является результатом заражения вирусом через воду в плавательных бассейнах или открытых водоёмах. Чаще болеют дети раннего возраста и военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах детей и взрослых (в первые 2-3 мес); болезнь протекает по типу ОРВИ. В отдельных случаях возможно внутрибольничное инфицирование при проведении различных лечебных манипуляций. Заболевание у новорождённых и детей раннего возраста протекает по типу кератоконъюнктивита или поражения нижних отделов дыхательных путей. К редким аденовирусным поражениям относят менингоэнцефалиты и геморрагические циститы, чаще выявляемые у детей старшего возраста.
ОРВИ, включая грипп, составляют комплекс сопряжённых инфекций, поэтому процесс распространения этих инфекций - единая сбалансированная система. В настоящее время известно около 170 видов возбудителей, вызывающих гриппоподобные заболевания, причём даже в период эпидемии на долю гриппа приходится не более 25-27% всех ОРВИ.
Патогенез (что происходит?) во время Аденовирусной инфекции:
В результате подавления активности макрофагов и повышения проницаемости тканей в дальнейшем развивается вирусемия с диссеминацией возбудителя по различным органам и системам. В этот период вирус проникает в клетки эндотелия сосудов, повреждая их. При этом часто наблюдают синдром интоксикации. Фиксация вируса макрофагами в печени и селезёнке сопровождается развитием изменений в этих органах с увеличением их размеров (гепатолиенальный синдром). Вирусемия и репродукция возбудителя в клетках эпителия и лимфоидной ткани могут быть длительными.
Симптомы Аденовирусной инфекции:
Одновременно развиваются симптомы поражения верхних дыхательных путей. В отличие от гриппа рано появляется умеренная заложенность носа с обильным серозным, а позже - серозно-гнойным отделяемым. Возможны боли в горле и кашель. Через 2-3 дня от начала заболевания больные начинают жаловаться на боли в глазах и обильное слезотечение.
При осмотре больных можно отметить гиперемию лица, инъекцию склер, иногда папулёзную сыпь на коже. Часто развивается конъюнктивит с гиперемией конъюнктивы и слизистым, но не гнойным отделяемым. У детей первых лет жизни и изредка у взрослых больных на конъюнктиве могут появиться плёнчатые образования, нарастает отёк век. Возможно поражение роговицы с образованием инфильтратов; при сочетании с катаральным, гнойным или плёнчатым конъюнктивитом обычно процесс сначала носит односторонний характер. Инфильтраты на роговице рассасываются медленно, в течение 1-2 мес.
Конъюнктивит может сочетаться с проявлениями фарингита (фарингоконъюнктивальная лихорадка).
Слизистая оболочка мягкого нёба и задней стенки глотки незначительно воспалена, может быть зернистой и отёчной. Фолликулы задней стенки глотки гипертрофированы. Миндалины увеличены, разрыхлены, иногда покрыты легко снимающимися рыхлыми беловатыми налётами разнообразной формы и размеров. Отмечают увеличение и болезненность при пальпации подчелюстных, нередко шейных и даже подмышечных лимфатических узлов.
Период катаральных явлений иногда может осложниться развитием аденовирусной пневмонии. Она возникает через 3-5 дней от начала заболевания, у детей до 2-3 лет может начаться внезапно. При этом нарастает температура тела, лихорадка принимает неправильный характер и продолжается длительно (2-3 нед). Кашель становится сильнее, прогрессирует общая слабость, возникает одышка. Губы принимают цианотичный оттенок. При ходьбе одышка нарастает, появляется испарина на лбу, усиливается цианоз губ. По рентгенологическим признакам пневмония может быть мелкоочаговой или сливной.
У детей раннего возраста в тяжёлых случаях вирусной пневмонии возможны пятнисто-папулёзная сыпь, энцефалит, очаги некроза в лёгких, коже и головном мозге.
Патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются лишь при редких тяжёлых формах заболевания. Характерны приглушение тонов сердца и мягкий систолический шум на его верхушке.
Поражения различных отделов дыхательных путей могут сочетаться с нарушениями со стороны ЖКТ. Возникают боли в животе и дисфункция кишечника (диарея особенно характерна для детей младшего возраста). Увеличиваются печень и селезёнка.
Аденовирусная инфекция чаще поражает детей и лиц среднего возраста. Заболевание в среднем продолжается от нескольких дней до 1 нед, но при длительной задержке вируса в организме возможно рецидивирующее течение, при этом инфекция затягивается на 2-3 нед.
По преобладанию тех или иных симптомов и их сочетанию выделяют несколько форм болезни:
• ОРВИ;
• ринофарингит;
• ринофаринготонзиллит;
• ринофарингобронхит;
• фарингоконъюнктивит (фарингоконъюнктивальная лихорадка);
• конъюнктивит и кератоконъюнктивит;
• пневмония и др.
Осложнения аденовирусной инфекции
Наиболее типичны отиты и гнойные синуситы, обструкция евстахиевой трубы у детей вследствие длительной гипертрофии лимфоидной ткани в глотке, ларингоспазм (ложный круп), вторичные бактериальные пневмонии, поражения почек. Прогноз заболевания обычно благоприятный.
Диагностика Аденовирусной инфекции:
В зависимости от клинической формы аденовирусной инфекции проводят дифференциальную диагностику с гриппом, группой ОРВИ, конъюнктивитами и кератоконъюнктивитами различной этиологии (в том числе дифтерийной), пневмониями, туберкулёзом.
Для аденовирусной инфекции характерны слабая или умеренная интоксикация и полиморфизм клинических проявлений в динамике заболевания: симптомы поражения дыхательных путей (фарингит, ларингит, бронхит), глаз (конъюнктивит, ирит), регионарная или распространённая лимфаденопатия, иногда экзантема, нарушения со стороны ЖКТ, гепатолиенальный синдром.
Лабораторная диагностика аденовирусной инфекции
Гемограмма при аденовирусных инфекциях не имеет существенных изменений, за исключением некоторого повышения СОЭ. Вирусологические исследования, основанные на выделении вируса из носоглоточных смывов, отделяемого глаз при конъюнктивитах (реже из испражнений), сложны и длительны, в широкой практике их не применяют. Обнаружение сывороточных антител проводят с помощью группоспецифичной РСК и типоспецифичных РТГА и РН. При постановке этих реакций с парными сыворотками, взятыми в острый период заболевания и период реконвалесценции, диагностически значимым считают нарастание титров антител не менее чем в 4 раза. Также применяют ИФА с групповым антигеном. Для ориентировочной экспресс-диагностики можно использовать РИФ и метод иммунной электронной микроскопии.
Лечение Аденовирусной инфекции:
При неосложнённом течении заболевания обычно ограничиваются проведением местных мероприятий: назначают глазные капли (0,05% раствор дезоксирибонуклеазы или 20-30% раствор сульфацила натрия). При гнойном или плёнчатом конъюнктивите и кератоконъюнктивите (исключая случаи с изъязвлениями роговицы!) за веко закладывают 1% гидрокортизоновую или преднизолоновую мазь. Рекомендованы витамины, антигистаминные препараты, симптоматические средства.
Тяжело протекающая аденовирусная инфекция требует усиления дезинтоксикационной терапии с внутривенным введением полиионных кристаллоидных и коллоидных растворов. Этиотропные препараты (антибиотики широкого спектра действия) назначают при осложнениях, вызванных вторичной бактериальной флорой, а также лицам преклонного возраста, страдающим хроническими заболеваниями дыхательной системы, и больным с проявлениями иммуносупрессии.
Профилактика Аденовирусной инфекции:
В ряде стран для профилактики во взрослых организованных коллективах применяют живую вакцину из аденовирусов. В Украине иммунопрофилактика не разработана. Широкое использование живых вакцин ограничивает сложившееся мнение о способности аденовирусов вызывать злокачественные трансформации клеток у человека. Рекомендованы общие санитарно-гигиенические мероприятия, хлорирование воды в плавательных бассейнах. В предэпидемический период рекомендовано ограничить общение, ослабленным детям ясельного возраста, подвергшимся риску заражения, показано введение специфического иммуноглобулина и лейкоцитарного интерферона.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Аденовирусная инфекция:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Аденовирусной инфекции, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание, сопровождаемое умеренной интоксикацией, лихорадкой. Аденовирусная инфекция поражает слизистые оболочки дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз и лимфоидную ткань.
В период между эпидемиями гриппа от 25 до 30% маленьких детей, заразившихся вирусными заболеваниями дыхательных путей, болеют именно аденовирусной инфекцией. Почти все дети до 5 лет как минимум 1 раз переносят эту болезнь, половина переболевших заболевает второй раз.
Источником аденовирусов выступают заболевшие люди (вне зависимости от формы болезни – скрытая, инаппарантная, явная) и здоровые переносчики. Самый большой риск заражения возникает при контакте с больным, находящимся в остром периоде. В это время в носоглоточным смывах наблюдается очень большое количество вируса. Также вирус обнаруживают в крови, коньюктиве и фекалиях. Первые две недели больные представляют угрозу для окружающих. Стоит помнить, что в некоторых случаях больные могут быть переносчиками аденовирусов до 3, а то и 4 недель.
Младенцы до 6 месяцев жизни имеют шанс заразиться, близкий нулю, поскольку у них есть пассивный иммунитет. После шестого месяца жизни дети уже восприимчивы к болезни. После того, как ребенок один раз перенес инфекцию, он обладает активным иммунитетом. Дети старше пяти лет практически не восприимчивы к болезни.
Заболевания имеют спорадический характер, но могут быть также локальные эпидемии в детсадах, школах, детских оздоровительных лагерях. Очень редко вспышка распространяется за пределы детского организованного коллектива. Зафиксированы самые крупные вспышки, в которых количество заболевших – до 500. После начала вспышки на 14-16 день число заболевших максимальное. После 14-16 дня вспышка начинает угасать. Самый больший шанс заболеть ребенок имеет осенью, зимой и ранней весной. Летом случаются повсеместно редкие спорадические вспышки. У детей болезнь чаще всего вызывают серотипы 1, 2, 3, 4, 7, 7а, 14 и 21.
Классификация. Основными клиническими синдромами при аденовирусной инфекции являются: катар верхних дыхательных путей, тонзиллофарингит, фарингоконъюнктивальная лихорадка, кератоконъюнктивит, диарея и мезентериалъный лимфоаденит. Бывают такие формы аденовирусной инфекции: легкая, среднетяжелая и тяжелая (последняя бывает с осложнениями или без).
Фарингоконъюнктивит является типичным и распространенным вариантом аденовирусов. Он проявляется как ярко выраженный катар верхних дыхательных путей, затяжная лихорадка, также вирус поражает слизистую глаза и вызывает воспаление миндалин. Шейные лимфатические узлы увеличены. Также иногда увеличена селезенка и печень ребенка. Течение фарингоконъюнктивита зачастую длительное. На протяжении первой (а иногда и второй) недели держится повышенная температура тела.
Тонзиллофарингит. Все формы аденовируса вызывают изменения в ротоглотке. Но при тонзиллофарингите эти изменения ярко выражены и преобладают в клинической картине. Ребенок будет жаловаться на боль в горле. Если вы попросите его открыть рот, сможете наблюдать налет на миндалинах, а регионарные лимфатические узлы будут увеличены. Такие симптомы вызваны не только влиянием самого аденовируса, но и бактериальной флоры. Это означает, что ангина при тонзиллофарингите имеет вирусно-бактериальный характер.
Катар верхних дыхательных путей является самым распространенным клиническим вариантом аденовирусной инфекции у ребенка. Первые дни у больного наблюдается лихорадка. Симптомы интоксикации организма умеренно или слабо выражены (проявляются как трахеит, ринит и бронхит). В некоторых случаях развивается синдром крупа, катаральный фарингит. Шейные лимфатические узлы увеличены – это может определить не только врач, но и сами родители.
Диарея встречается у малышей, младшего 1 года. Опорожнения происходит 4-5 раза в день, а на высоте катаральных явлений даже до 7-8 раз. В каловых массах можно обнаружить примеси слизи, но без крови. Когда через три или четыре дня спадает катар дыхательных путей, стул приходит в норму.
Кератоконъюнктивит встречается довольно редко и имеет острое начало. Температура тела поднимается, у ребенка начинаются головные боли. Также отмечают боль в глазах, конъюнктивит и светобоязнь. На второй неделе болезни к конъюнктивиту добавляется помутнение роговицы. Течение болезни долгое, но примерно на 3-4 неделе малыша ждет полное выздоровление при своевременном адекватном лечении. Изъязвления роговицы нет.
Есть вероятность серозных менингитов аденовирусной этиологии.
Все выше описанные варианты аденовируса могут иметь легкую, среднетяжелую и тяжелую форму. Легкая форма характеризуется температурой менее 38,5 ˚С со слабо выраженными остальными симптомами. 39,5—40 °С температура тела достигает при среднетяжелой форме болезни, наблюдаются умеренно выраженные симптомы интоксикации организма. Редко встречаются тяжелые формы аденовирусной инфекции – развивается гипертермия, кератоконъюнктивит, тяжелая пневмония, явления дыхательной недостаточности и т. д.
Заболевшему ребенку требуется длительное лечение. Но температура спадает на 5-7 день болезни, хотя в некоторых случаях она может быть повышенной 2, а то и 3 недели. Ринит продолжается 1-4 недели. Катаральный конъюнктивит проявляется до недели, пленчатый – до двух недель. Симптомы катара верхних дыхательных путей проходят со 2 по 4-ю неделю заболевания.
Осложнения. Осложнения (как и при гриппе или парагриппе) возникают только если внесена бактериальная инфекция. Дети среднего возраста часто переносят синусит, средний отит, очаговые полисегментарные серозно-десквамативные пневмонии.
Если аденовирусная инфекция не осложнена, то прогноз носит благоприятный характер. Только если есть тяжелые бронхолегочные осложнения у малышей раннего возраста, возможет летальный исход.
Как уже было отмечено, новорожденные болеют аденовирусной инфекцией в очень редких случаях, но, если у матери иммунитета не было, новорожденные с первых дней жизни подвержены этой болезни. У новорожденных аденовирусная инфекция проявляется иначе, чем у детей более старшего возраста. Температура тела достигает 37–37,5°C. Симптомы интоксикации в большинстве случаев не наблюдаются совсем. Среди катаральных симптомов отмечают слабый кашель и заложенность носа у ребенка. Из-за того, что дыхание носом усложнено, младенец начинает беспокоиться, плохо спит и отказывается от груди.
У младенцев до года заболевание аденовирусом сопровождается жидким стулом. Лимфатические узлы увеличиваются в редких случаях, конъюнктивит бывает также редко. Но частые случаи бактериальных осложнений – бронхита с обструктивным синдромом, пневмонии и пр. Температура тела у недоношенных детей может быть в пределах нормы и даже пониженной. Течение заболевания у малышей до 1 года жизни тяжелое, что иногда приводит к летальным исходам.
Что провоцирует / Причины Аденовирусной инфекции у детей:
Существует 41 известный серотип аденовируса человека. В вирусных частичках содержится ДНК, диаметр составляет 70-90 нм. Вирусы устойчивы во внешней среде. В вирионе имеется три антигена: А-антиген — группоспецифический, общий для всех аденовирусов человека; В-антиген — носитель токсических свойств, и С-антиген, характеризующий типоспецифичность вируса.
Аденовирусы хорошо размножаются в первичных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения. Первые признаки поражения клеток отмечаются в ядре и появляются уже через 12 ч после заражении. Вирусы имеют гемагглютинирующую активность.
Патогенез (что происходит?) во время Аденовирусной инфекции у детей:
Инфекция попадает в организм через верхние дыхательные пути, а иногда через кишечник или конъюнктиву. Далее аденовирус достигает цитоплазмы, ядра эпителиальных клеток, восприимчивых к вирусу, и регионарных лимфатических узлов. Вирусная ДНК синтезируется в ядрах пораженных клеток, а зрелые частицы вируса формируются уже через 16-20 часов. Это приводит к тому, что зараженные клетки прекращают деление и гибнут.
Некоторые вирусные частицы высвобождаются и попадают в незараженные клетки и кровоток. Поражается слизистая носа – в первую очередь, а за ней задняя стенка глотки и миндалины. Слизистые оболочки набухают, появляется обильное серозное отделяемое. Если наблюдается выпот с образованием нежной пленки на слизистой оболочке, это значит, что поражена конъюнктива.
Аденовирусы легко проникают в легкие человека, там они множатся в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол. Эти процессы приводят к пневмонии и некротическому бронхиту (который также порой наблюдается при заболевании гриппом). Аденовирус может попадать в кишечник ребенка.
Из-за распространения вируса в кровотоке в процесс вовлекаются почки, печень и даже селезенка. Если исход летальный, в таком случаи был поражен и мозг (фиксируют отек мозга). В патогенезе бронхолегочных проявлений при аденовирусной инфекции наряду с вирусом участвует бактериальная инфекция. Также при летальных исходах во внутренних органах обнаруживают нарушенное кровообращение, воспалительные и некробиотические процессы.
Симптомы Аденовирусной инфекции у детей:
2-12 дней длится инкубационный период болезни. Болезнь имеет острое начало, симптомы могут проявляться последовательно, а не одновременно. Сразу после начала болезни можно заметить, что температура тела повышена, возникают катаральные явления в верхних дыхательных путях. Температура тела имеет тенденцию к повышению. На 2 или 3 день она достигает максимума (38—39 ˚С, очень редко 40 ˚С). Симптомы интоксикации умеренно выраженные. Ребенок может быть немного вялым, отказывается от еды или ест мало. Возможны головные боли, очень редко встречаются боли в мышцах и суставах. В некоторых случаях больные жалуются на тошноту, рвоту и боль в животе.
Болезнь начинается серозными выделениями из носа. Постепенно они становятся слизисто-гнойными. Набухает слизистая носа, потому дыхание носом становится утрудненным. Передние дужки и небные миндалины отекают. У слизистой оболочке задней стенки глотки отмечается гранулезный фарингит, который врачи могут различить по отечной и гиперемированной задней стенке с гиперготазированными яркими фолликулами. Увеличены боковые валики глотки.
Один из самых распространенных симптомов аденовируса – кашель. С самых первых дней заболевания он влажный. У маленьких детей кашель сильный. Врачи слышат в легких рассеянные влажные и сухие хрипы, которые возникают из-за экссудативного воспаления в нижних дыхательных путях.
Точно определить аденовирусную инфекцию помогает поражение слизистых оболочек глаз. Возникает катаральный, фолликулярный или пленчатый конъюнктивит с самого начала болезни, также бывают случаи, когда конъюнктивит начинается на 3, 4 или 5 день заболевания. Сначала конъюнктивит поражает один глаз, на второй день – другой. Дети, которые умеют говорить, могут жаловаться на резь и жжение в глазах. Возникает ощущение инородного тела в глазах.
Возникает умеренный отек кожи век, гиперемия. Глаза выглядят полуоткрытыми. Конъюнктива резко гиперемирована, зернистая, отечная. В отличие от дифтерии глаза пленка при аденовирусной инфекции никогда не распространяется за пределы конъюнктивы. Появление пленчатого конъюнктивита позволяет клинически диагностировать аденовирусную инфекцию.
Наблюдается пастозность лица заболевшего ребенка, отечность век, глаза гноятся, из носа течет. Шейные лимфатические узлы умеренно увеличены, в редких случаях увеличивается печень и селезенка. На пике болезни у малышей бывают кишечные расстройства (опорожнения до 4 или 5 раз за 24 часа). Анализ крови показывает нормальное количество лейкоцитов. Небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом может наблюдаться только в самом начале болезни, фиксируется лимфопения. СОЭ увеличена незначительно.
Диагностика Аденовирусной инфекции у детей:
Метод флюоресцирующих антител применяется в качестве экспресс-диагностики. Он позволяет обнаружить специфический аденовирусный антиген в эпителиальных клетках дыхательных путей больного ребенка. Серологическая диагностика проводится с помощью постановки РСК и реакции задержки гемагглютинации. Нарастание титра антител к аденовирусу в 4 раза и более в парных сыворотках в динамике заболевания подтверждает этиологию заболевания. Выделение аденовирусов проводится из носоглоточных смывов (чаще всего), фекалий и крови заболевшего ребенка.
Дифференциальная диагностика. Врачи различают аденовирус и другие респираторные инфекции по тому, насколько поражена слизистая глаза. Также отличительным признаком служит то, что клинические симптомы появляются постепенно, по мере развития болезни. Лимфоидная ткань имеет выраженную реакцию. Экссудативное воспаление дыхательных путей выражено.
Инфекционный мопонуклеоз отличается тем, что шейные лимфатические узлы увеличены (определяет врач), катаральные явления отсутствуют. Носовое дыхание утруднено, потому что поражены носоглоточная миндалина. В частых случаях фиксируют возникновение ангины, печень и селезенка значительно увеличены. Возникает лимфоцитарный лейкоцитоз.
Упорные катаральные явления без признаков экссудативного воспаления характерны для микоплазменной инфекции, также поражаются легкие в самом начале болезни, СОЭ увеличивается.
Лечение Аденовирусной инфекции у детей:
Для лечения госпитализация зачастую не проводится. Ребенка лечат в домашних условиях. Обязателен постельный режим, который позволяет сохранить силы, необходимые для восстановления организма. Также для детей важно полноценное питание. Как и при лечении парагриппа, применяют эреспал сироп, средства, снимающие симптомы. Врачи могут назначить поливитамины, десенсибилизирующие препараты, такие средства как арбидол или анаферон детский (принимать по схеме, указанной в инструкции, или по схеме, назначенной лечащим врачом). В некоторых случаях врач может назначить прием иммуномодулирующих средств.
В нос закапывают 0,05% раствор дезоксирибонуклеазы (3-4 капли каждые три часа на протяжении двух-трех дней). Слизистую носа можно обрабатывать линиментом 5% циклоферона. Антибиотики доктора обычно не назначают, они рекомендованы только если есть бактериальные осложнения (при появлении синусита, пневмонии или ангины). Имудон и ИPC 19 обычно применяются, если необходима профилактика бактериальных осложнений. Доктора также могут назначить для лечения ребенка индукторы интерферона.
Лечение наиболее тяжелых синдромов аналогичное лечению при гриппе. Госпитализация показана при тяжелой форме аденовирусной инфекции и осложнениях у детей раннего возраста.
Профилактика Аденовирусной инфекции у детей:
Меры специфической профилактики на данный момент не разработаны. Больного изолируют, помещение проветривают и облучают ультрафиолетом. Рекомендована влажная уборка помещения, в котором находится больной ребенок, слабыми растворами хлора, кипячение посуды, белья и одежды.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Аденовирусная инфекция у детей:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Аденовирусной инфекции у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободком, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rotа — колесо). Рисунок 1. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гаст
Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободком, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rotа — колесо).
 |
| Рисунок 1. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гастроэнтерите. Минимально выраженный катаральный колит. х 100. |
Ротавирусы представляют собой род семейства Reoviridae, который объединяет большое количество сходных по морфологии и антигенной структуре вирусов, вызывающих гастроэнтерит у человека, млекопитающих и птиц. Систематическое изучение ротавирусов человека началось с 1973 года, когда они были обнаружены при электронной микроскопии ультратонких срезов биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, полученных от больных острым гастроэнтеритом детей Австралии (Р. Бишоп и соавторы). В том же году Т. Флеветт обнаружил сходный вирус в копрофильтратах больных гастроэнтеритом методом электронной микроскопии при негативном контрастировании препаратов.
Вирусные частицы имеют диаметр от 65 до 75 нм. При проникновении контрастирующего вещества в вирион выявляется электронно-плотный центр диаметром 38 — 40 нм, который представляет собой так называемую сердцевину, окруженную электронно-прозрачным слоем. Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rota — колесо).
Ротавирусы имеют две белковые оболочки — наружный и внутренний капсиды. Сердцевина содержит внутренние белки и генетический материал, представленный двунитчатой фрагментированной РНК. Геном ротавирусов человека и животных состоит из 11 фрагментов, которые могут быть разделены при электрофорезе в полиакриламидном геле (ПААГ) или агарозе. В составе ротавирусов обнаружено четыре антигена; основной из них — это групповой антиген, обусловленный белком внутреннего капсида. С учетом группоспецифических антигенов все ротавирусы делятся на пять групп: A, B, C, D, E. Ротавирусы одной группы имеют общий групповой антиген, который выявляется иммунологическими реакциями: иммуноферментный анализ, иммунофлюоресценция, иммунная электронная микроскопия и др. Большинство ротавирусов человека и животных относятся к группе A.
| Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите является инфицированный человек — больной манифестной формой заболевания или бессимптомно выделяющий ротавирусы с фекалиями |
Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите является инфицированный человек — больной манифестной формой заболевания или бессимптомно выделяющий ротавирусы с фекалиями. Вирусы в фекалиях заболевших появляются одновременно с развитием клинических симптомов, наибольшая концентрация их в кале (до 109 — 1011 вирусных частиц в 1 г) регистрируется в первые 3 — 5 дней болезни. В эти дни больные представляют наибольшую эпидемиологическую опасность для лиц, контактирующих с ними. Наиболее частым источником заболевания для детей первого года жизни являются инфицированные ротавирусом матери; для взрослых и детей более старшего возраста — дети, в основном из детских коллективов. Возможность заражения человека от животных не доказана.
Патогенез ротавирусной инфекции характеризуется проникновением вируса в эпителиоциты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, преимущественно тонкой кишки, что приводит к их повреждению и отторжению от ворсинок. Вследствие этого на ворсинках тонкой кишки появляются функционально и структурно незрелые энтроциты с низкой способностью синтезировать пищеварительные ферменты. При ротавирусном гастроэнтерите это проявляется снижением уровня дисахаридаз, развивается вторичная дисахаридазная недостаточность, при которой в просвете тонкой кишки накапливаются нерасщепленные дисахариды, что создает повышенное осмотическое давление и приводит к выводу в просвет кишечника воды и электролитов из тканей организма. Это является основной причиной диареи и дегидратации и определяет основные клинические проявления болезни.
Ротавирусный гастроэнтерит как инфекционное заболевание имеет циклическое течение. Инкубационный период продолжается чаще всего от 12 — 24 часов до двух суток. Клиническая картина ротавирусного гастроэнтерита характеризуется в основном острым началом, однако в ряде случаев может иметь место продромальный период длительности от 12 до 48 — 72 часов. В этот период больные отмечают недомогание, общую слабость, повышенную утомляемость, снижение аппетита, головную боль, познабливание, урчание и неприятные ощущения в животе, умеренно выраженные катаральные явления: заложенность носа, першение в горле, легкий кашель.
В клинической картине ротавирусного гастроэнтерита в период развернутых клинических проявлений ведущими являются синдромы гастроэнтерита и интоксикации. Выраженность диареи и обусловленной ею той или иной степени дегидратации организма, а также токсикоза, продолжительность этих симптомов в значительной мере определяет тяжесть течения заболевания.
Синдром гастроэнтерита характеризуется развитием диареи, снижением аппетита, появлением урчания и болей в животе, тошноты и рвоты. Наиболее типичен для ротавирусного гастроэнтерита обильный водянистый пенистый стул желтого или желто-зеленого цвета. У больных с легким течением заболевания стул может быть кашицеобразным. Как правило, патологические примеси в стуле отсутствуют. Боль локализуется преимущественно в верхней половине живота или является диффузной, она может быть разной интенсивности. Почти всегда она сопровождается громким урчанием в животе.
Синдром интоксикации появляется в самом начале заболевания. Слабость, зачастую резкая, является наиболее частым проявлением этого синдрома; реже отмечается головная боль. При более тяжелом течении имеют место головокружение, обморочное состояние, коллапс. Обращает на себя внимание следующая особенность ротавирусного гастроэнтерита: два ведущих в клинической картине болезни синдрома развиваются в процессе заболевания не всегда однонаправленно; у некоторых больных на фоне сравнительно слабо выраженных диспепсических явлений могут наблюдаться резко выраженные симптомы общей интоксикации, особенно слабость.
Повышение температуры тела не всегда может отмечаться при ротавирусном гастроэнтерите, особенно у взрослых. У некоторых больных может быть озноб без повышения температуры. В то же время нередко в разгар заболевания выраженность лихорадочной реакции варьируется от субфебрильных цифр и выше и может достигать 38 — 39°С как у детей, так и у взрослых.
Важным в диагностическом плане для ротавирусного гастроэнтерита считается сочетание двух ведущих клинических синдромов с симптомами поражения верхних дыхательных путей. Катаральный синдром встречается приблизительно у 50% больных и проявляется в виде гиперемии и зернистости слизистых оболочек мягкого неба, небных дужек, язычка, задней стенки глотки, а также насморка, заложенности носа, кашля, болей в горле. В ряде случаев катаральные симптомы наблюдаются уже в продромальном периоде, до проявления симптомов гастроэнтерита.
В разгар болезни отмечается изменение функционального состояния сердечно-сосудистой системы, чаще у пациентов с более тяжелым течением и при наличии сопутствующих заболеваний органов кровообращения. У большинства пациентов отмечается тенденция к артериальной гипертензии, тахикардия, определяется глухость сердечных тонов при аускультации. У больных с тяжелым течением заболевания, как правило, возникают обмороки и коллапсы из-за выраженных расстройств гемоциркуляции, в генезе которых наряду с токсическими воздействиями существенное значение имеет гиповолемия. Потери жидкости и электролитов вследствие рвоты и диареи могут быть значительными и приводят к развитию дегидратации. Клинические проявления дегидратации зависят от ее степени. При легком и среднетяжелом течении ротавирусного гастроэнтерита отмечается жажда, сухость во рту, слабость, бледность (дегидратация I — II степени), при тяжелом течении наряду с этими симптомами наблюдаются также осиплость голоса, судороги мышц конечностей, акроцианоз, снижение тургора кожи, уменьшение диуреза (дегидратация III степени).
В связи с развитием при ротавирусном гастроэнтерите возможных осложнений, главным образом циркуляторных расстройств, острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарушений гомеостаза, выделяют группы больных повышенного риска, в которые включают новорожденных, детей младшего возраста, лиц пожилого возраста, а также больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Описанные в литературе и наблюдавшиеся нами случаи ротавирусного заболевания с летальным исходом относятся именно к этим группам.
Выделяются две основные клинические формы ротавирусного заболевания — гастроэнтерическая и энтерическая. Симптомы только острого гастрита (гастритический вариант) встречаются в 3 — 10% случаев. Функциональные и морфологические нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, возникающие при ротавирусном гастроэнтерите в случае наличия у пациентов фоновой гастроэнтерологической патологии, нередко способствуют развитию таких осложнений основного заболевания, как обострение сопутствующих болезней: хронического гастрита, энтероколита, панкреатита, часто в сочетании с выраженными явлениями дисбактериоза кишечника, требующими коррекции при лечении.
Методы диагностики ротавирусной инфекции
При ротавирусном гастроэнтерите гемограмма изменяется следующим образом: в остром периоде заболевания с высокой частотой выявляются лейкоцитоз с нейтрофилезом и повышенная СОЭ. В периоде реконвалесценции картина крови обычно нормализуется полностью. Изменения урограммы у большинства больных имеют кратковременный характер и проявляются чаще всего небольшой протеин-, лейкоцит- и эритроцитурией; в редких случаях в моче появляются гиалиновые цилиндры в незначительном количестве. При тяжелом течении заболевания нарушения функции почек могут быть более выраженными, с повышением уровня мочевины крови, олигоурией или анурией, снижением клубочковой фильтрации. На фоне проводимой терапии указанные изменения быстро исчезают и при повторных обследованиях не отмечаются.
В качестве примера, иллюстрирующего особенности клинического течения ротавирусного гастроэнтерита, приводим выписку из истории болезни.
Лечение: обильное питье солевых растворов, парентеральная регидратационная и дезинтоксикационная терапия — трисоль 1000 мл внутривенное капельное введение, внутрь ферментные препараты: абомин, панкреатин, тансол, карболен. Течение заболевания без осложнений. На третий день болезни — субфебрильная температура, оставалась слабость; боли в животе прекратились. Стул кашицеобразный до пятого дня от начала заболевания. Полное выздоровление наступило на седьмой день болезни.
Дифференциальный диагноз у больных ротавирусным гастроэнтеритом проводят с другими острыми кишечными инфекциями как вирусной так и бактериальной этиологии, прежде всего в тех случаях, когда в клинической картине на первый план выступает синдром гастроэнтерита: с вирусными диареями различной этиологии (аденовирусы, коронавирусы, астровирусы, калицивирусы, вирус Норфолк, энтеровирусы Коксаки и ЕСНО); с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза, с гастроэнтеритическим и гастроэнтероколитическим вариантами острой дизентерии, с пищевыми токсикоинфекциями, вызванными условно-патогенными бактериями; с холерой.
Обнаружение специфических антител и нарастание их титра в сыворотке крови больных и переболевших ротавирусным гастроэнтеритом при помощи серологических реакций с целью текущей диагностики на практике в настоящее время широкого распространения не получило и используется в основном для ретроспективного анализа различных эпидемиологических ситуаций.
Методы обнаружения вирусспецифической РНК, которые можно назвать высокочувствительными и специфичными, имеют, однако, ряд недостатков, ограничивающих их практическое применение (необходимость наличия специальной аппаратуры, реактивов, квалифицированного персонала и др.) Наиболее простой метод в этой группе — электрофорез ротавирусной РНК в полиакриламидном геле. Этот метод, позволяющий идентифицировать штаммы вирусов, вызвавшие заболевание, и дать характеристику штаммов, циркулирующих на данной территории, в основном применяется при эпидемиологических исследованиях.
 |
| Рисунок 2. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гастроэнтерите. Минимальное содержание плазматических клеток в собственной пластинке, увеличение в ней числа макрофагов. х 400 |
В клинической практике врач нередко сталкивается с обстоятельствами (сомнительные результаты вирусологических и серологических исследований, случаи микст-инфекций), когда возникает необходимость в применении дополнительных методов для верификации диагноза. С этой целью может быть использован доступный для практического здравоохранения интрументальный метод исследования — ректороманоскопия с аспирационной биопсией слизистой оболочки толстой кишки. При гистологическом, морфометрическом и гистохимическом исследованиях биоптатов при ротавирусном гастроэнтерите выявляются характерные изменения в виде поверхностного минимально выраженного катарального колита с незначительной дистрофией эпителия (рис. 1), снижения числа серотонинсодержащих желудочно-кишечных эндокриноцитов (ЕС-клетки) в эпителиальном пласте кишечных желез, умеренной инфильтрацией собственной пластинки плазматическими клетками и увеличением в ней числа макрофагов (рис. 2). Эти особенности имеют дифференциально-диагностическое значение, поскольку отличаются указанным показателем от других острых кишечных инфекций, что может быть использовано в диагностически сложных случаях.
Здравоохранение в настоящее время не располагает препаратами, обладающими специфическим антиротавирусным действием, поэтому терапия ротавирусного гастроэнтерита является патогенетической. Основные ее цели — борьба с дегидратацией, токсикозом и связанными с ними наиболее часто встречающимися при ротавирусном гастроэнтерите нарушениями функции жизненно важных органов — сердечно-сосудистой системы и органов мочевыделения, степень выраженности которых во многом определяет тяжесть течения заболевания и его прогноз.
Для правильного выбора характера и объема проводимой регидратационной терапии в первую очередь необходимо установить степень дегидратации у того или иного пациента. При эксикозе I — II степени следует ограничиваться пероральной регидратационной терапией (препараты регидрон, глюксолан и др.). При дегидратации III степени целесообразно прибегать к комбинированной парентеральной и пероральной регидратации. Для парентеральной регидратации применяют растворы трисоль, квартасоль, ацесоль и др. С целью дезинтоксикации и улучшения гемодинамики при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания показаны коллоидные растворы (гемодез, полиглюкин и др.).
| Для ротавирусной инфекции характерно сочетание гастроэнтерита, интоксикации и симптомов поражения верхних дыхательных путей |
Современными представлениями о патогенезе диарейного синдрома при ротавирусном гастроэнтерите обусловлено и назначение соответствующих средств, способствующих нормализации состояния пищеварительного тракта, а также диеты. Учитывая нарушения активности ряда пищеварительных ферментов, в частности лактазы, рекомендуется исключить в острый период заболевания из пищевого рациона больных молоко и молочные продукты. Кроме того, по этой же причине целесообразно ограничивать и пищу, богатую углеводами. В связи с вышеизложенным, в острый период необходимы энзимные препараты (панзинорм-форте, фестал и др). Кроме того, в остром периоде заболевания могут быть использованы адсорбирующие и вяжущие средства, способствующие ускоренному формированию стула (смекта, карболен и др.) также возможно применение хилака-форте. Высокой частотой дисбактериозов кишечника различной степени выраженности у больных ротавирусным гастроэнтеритом обусловлена необходимость применения в комплексной терапии бактерийных биологических препаратов. Лучшая терапевтическая эффективность при ротавирусном гастроэнтерите отмечена при применении лактосодержащих бактерийных биологических препаратов (ацилакт, лактобактерин и др.), что, по-видимому, связано с заместительным действием бактериальной лактазы, содержащейся в лактобактериях. В последние годы в комплексной терапии ротавирусного гастроэнтерита начал применяться комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), который разработан и выпускается в МНИИЭМ им. Г. Н. Габричевского. Это первый отечественный иммуноглобулиновый препарат для энтерального применения. КИП характеризуется повышенной концентрацией антител к микроорганизмам, возбудителям острых кишечных инфекций, в том числе ротавирусам, сальмонеллам, шигеллам, эшерихиям и др. Применение КИП в комплексной терапии больных ротавирусным гастроэнтеритом оказывает отчетливый положительный терапевтический эффект, существенно сокращая продолжительность интоксикации и диареи, что открывает новые возможности в лечении этого заболевания.
Литература
1. Букринская А. Г., Грачева Н. М., Васильева В. И. Ротавирусная инфекция. М., 1989.
2. Дроздов С. Г., Покровский В. И., Шекоян Л. А., Машилов В. П. и др. Ротавирусный гастроэнтерит. М., 1982.
3. Новикова А. В. и др. Архив патологии, 1989, №6.
4. Щербаков И. Т. и др. Архив патологии, 2995, №3.
5. Юшук Н. Д., Царегородцев А. Д.. Лекции по инфекционным болезням. М., 1996.
Читайте также: