Акарицидными препараты и отравление ими

Обновлено: 28.03.2024

Ингибиторы холинэстеразы быстро абсорбируются через неподвижную кржу, после ингаляции или проглатывания. Токсичность этих веществ выражается в инактивации ацеталхолинэстеразы, что позволяет накапливаться чрезмерным количеством ацетилхолина в центральной нервной системе, симпатических ганглиях, парасимпатических нервных окончаниях и в окончаниях двигательных нервов.

Симптомы Отравления инсектицидами:

В результате накопления препаратов в центральной нервной системе могут развиваться кома и угнетение дыхания, реже судороги. К числу токсических мускариновых эффектов относятся тошнота, рвота, понос, непроизвольная дефекация и мочеиспускания, помутнение зрения, обусловленное миозом, потоотделение, слезотечение и слюнотечение. К никотиновым эффектам относятся мышечное подергивание, фасцикуляция, слабость и вялый паралич. Развиваются также сердечные аритмии и отек легких, а также нарушения на ЭКГ.

Лечение Отравления инсектицидами:

У больного следует вызвать рвоту или промыть желудок, ввести ему активированный уголь, очистить кишечник с помощью слабительных средств и обмыть загрязненную кожу водой с мылом. С целью блокады эффектов парасимпатической и центральной нервной системы следует немедленно ввести атропин. В дозе 2 мг его вводят внутримышечно и повторяют инъекции каждые 10 мин до тех пор, пока имеются парасимпатические проявления и не появятся признаки атропинизации. В той же дозе атропин можно вводить еще для поддержания сухости во рту и слабой тахикардии.

Отменять введение атропина следует с осторожностью, так как быстрое прекращение терапии этим препаратом может привести к фатальной дыхательной недостаточности или отеку легких. Атропин фактически не оказывает влияния на эффекты, обусловленные действием ацетилхолина в симпатических ганглиях; не отмечено ао влияния и в отношении периферического нервномышечного паралича. Устранить мышечную слабость, особенно при параличе дыхания, можно посредством определенных восстановителей, которые реактивируют холинэстеразу, устраняя фосфатноэфирную связь, образованную органическим фосфатом в активном участке фермента.

При лечении больных с угнетением холинэстеразы органическими фосфатами эффективен пралидоксин, но его применение нецелесообразно, если угнетение вызвано действием карбамата. Пралидоксин в дозе 1 г в водном растворе вводят внутривенно в течение 5 мин; введение препарата в той же дозе повторяют до 4 раз через каждые 8 12 ч. Поддерживающая терапия заключается во введении кислорода с проведением в случае необходимости искусственной вентиляции, отсасывании секретов из легких. Больным с судорогами назначают диазепам и фенобарбитал. Энергичная терапия с проведением искусственной вентиляции, введением атропина и пралидоксина позволяет больному выжить в случае отравления такими дозами органических фосфорных эфиров, которые намного превышают обычную смертельную дозу.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Отравление инсектицидами:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Отравления инсектицидами, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Амитраз относится к производным формамидина и применяется как акарицид широкого спектра действия. Амитраз выпускают в различных лекарственных формах: дусты, эмульгирующиеся концентраты, ушные капли, ошейники.

Причины отравлений. Нарушение инструкций по применению, поедание собаками ошейников содержащих амитраз. LD50 у собак 100 мг/кг. Все породы собак чувствительны к амитразу, но наиболее той-терьеры (поражение ЦНС). Кошки высокочувствительны. Отмечают отравление кроликов и кошек при их обработке по незнанию владельцев.

Токсикокинетика. Быстро всасывается при оральном поступлении; через кожу проникает медленно, однако у некоторых животных могут проявляться симптомы отравления. Накапливается в печени, кишечнике, желчи и внутренних средах глаза. Метаболизируется в печени до активных и неактивных метаболитов, которые выделяются с мочой, менее с фекалиями.

Токсическое действие препарата может усиливаться при одновременном применении кортикостероидов и других иммунодепрессантов, ингибиторов МАО, трициклическими антидепрессантами, ингибиторами обратногозахвата серотонина, атипическими нейролептиками, ксилозином, медетомидином.

Токсикодинамика. Действует как агонист центральных α2-адренорецепто-ров, слабо ингибирует моноаминоксидазу, обладает умеренным серотониновым эффектом и снижает количество тромбоцитов.

Клинические признаки. Могут проявиться через 30-120 минут после попадания препарата внутрь, иногда проявляются через 10-12 часов. У животных отмечается угнетение ЦНС, дыхания, тремор, атаксия, гиперсаливация, метеоризм, непроходимость кишечника (антихолинэргический эффект препарата), гипотермия или гипертермия, мидриаз, полиурия (угнетение антидиуретического гормона). Гипергликемия из-за угнетения выброса инсулина. Клинические признаки могут продолжаться до 3-7 суток (если не проводили лечение).

Диагностика комплексная. Дифференцируют от отравления 5-гидрокситриптофаном, атипическими нейролептиками, бензодиазепинами, имидазолинами, метионином, треморгенными микотоксинами, никотином, избирательными ингибиторами захвата серотонина, трициклическими антидепрессантами, от нервных болезней, первичных нарушений метаболизма.

Лечение. Яд с кожи смывают обильным количеством теплой воды с моющими средствами. Задают активированный уголь и солевые слабительные. Проглоченный ошейник по возможности удалить эндоскопически. Рвоту можно вызвать у животных не имеющих явных клинических признаков (сразу после проглатывания яда).

Не применять как рвотное апоморфин, ксилазин или медетомидин, из-за риска серьезного угнетения ЦНС и вторичной аспирационной пневмонии. Атропин не применять при брадикардии, так как он может обострять гипертензию и вызвать стаз ЖКТ.

Профилактика. Не применять собакам до четырехмесячного возраста, собакам с эпилепсией (способствуют развитию судорог), осторожно применять старым и слабым животным. Не применять ошейники для собак склонных их поедать. Не применять амитраз кошкам и кроликам. Осторожно применять амитраз у животных применяя его впервые при неизвестной чувствительности к нему. Старые, больные, ослабленные животные могут более долго выздоравливать. Животные со средней степенью отравления могут восстановиться самопроизвольно. Прогноз благоприятный даже при тяжелом отравлении.

Маропитанта цитрат - антагонист нейрокининовых рецепторов (NK1) и ингибирует связывание субстанции Р, нейропептида тахикининовой группы в ЦНС. Маропитанта цитрат эффективен при рвоте как центрального, так и периферического генеза. Быстро всасывается из места инъекции и достигает максимальной концентрации в плазме крови через 45 минут после введения. Маропитант более чем на 99 % связывается с белками плазмы крови, метаболизируется в печени. Биодоступность составляет 90 %. Вводят собакам подкожно в дозе 1 мг маропитанта цитрата на 1 кг веса животного, что соответствует 1 мл препарата на 10 кг массы собаки один раз в сутки в течение не более 5 дней. Запрещается применять беременным и лактирующим животным, щенкам моложе 16-недельного возраста. Таблетки по 16,0; 24,0 и 60,0 и 160,0 мг.

Макроциклические лактоны.

К макроциклическим лактонам относятся ивермектин, селамектин, моксидектин, дорамектин, эприномектин, абамектин и милбемицин.

Ивермектин, селамектин, моксидектин, и милбемицин применяются для лечения различных паразитарных болезней у собак и кошек. Для кошек макролидные антипаразитарные средства используются для профилактики дирофиляриоза, а также при отодектозе и анкилостомозе, вызванных Ancylostoma braziliense и Ancylostoma tubaeforme. В определенных случаях, и в дозах, значительно превышающих рекомендованные дозу, данные препараты также используются при чесотке, вшивости, хейлитиеллезе, демодекозе, нематодозе желудочно-кишечного тракта, и микрофиляриозе вызванном Dirofilaria immitis

Дорамектин и эприномектин применяют сельскохозяйственным животным.

Причины отравлений. Случайная передозировка, свободный доступ к препарату, применение у восприимчивых пород.

Большинство собак переносят пероральный прием ивермектина в дозе до 2,5 мг/кг прежде, чем проявятся клинические симптомы отравления. LD50 для собак гончей (бигль) - 80 мг/кг. Некоторые собаки, особенно колли и другие пастушьи породы, более чувствительны к ивермектину и могут только перенести дозы до 0,1 мг/кг, который является в шестнадцать раз выше чем доза в инструкции.

Кошки переносят ивермектин в дозах от 0,2 до 1,3 мг/кг массы животного перорально или подкожно. Допустимый интервал доз, не оказывающий влияния для перорального приема ивермектина у кошек - приблизительно от 0,5 до 0,75 мг/кг массы тела. О токсикозе сообщили у малого количества котов и котят, подвергнутых действию более низких доз (от 0,30 до 0,40 мг/кг подкожно).

Милбемицин выпускают в таблетках для ежемесячного применения в дозе 2 мг/кг (коты) и 0,5 мг/кг (собаки). Гончие (бигль) получили дозы, в 200 раз больше чем рекомендованная, без видимых симптомов отравления. У колли отмечали гиперсаливацию, атаксию, мидриаз, и депрессию центральной нервной системы наблюдали у 2 из 5 колли, относился с 5 мг/кг (l0x дозу от рекомендованной), и у 5 из 5 колли относились с 10 мг/кг (20x дозу от рекомендованной). Милбемицин применяли в дозе от 0,5 до 1,6 мг/кг ежедневно, при демодекозе, но у колли это приводило к отравлению.

Селамектин был доказан безопасным когда применялся в 10 раз больше его рекомендованной дозы у щенков и котят, и в 5 раз больше его рекомендованной дозы когда применялся у колли (10x топикальная доза у колли вызвала атаксию). Пероральный прием селамектина в рекомендованной терапевтической дозе у молодых гончих собак (биглей) не вызывал никаких значимых побочных реакций. Когда селамектин задавали внутрь в дозах 2,5, 10, или 15 мг/кг у ивермектинчувствительных колли, только одно животное показало атаксию при его применениив дозе 15 мг/кг (пероральная доза в 2,5 раза больше терапевтической дозы). Пероральный прием селамектина у кошек в рекомендованной терапевтической дозе (6 мг/кг) вызвал слюноотделение и рвоту.

Применение дорамектина было безопасно при лечении спироцеркоза у собак в дозе 0,4 мг/кг, введенного подкожно, с двухнедельными интервалами, 6 введений. Гончие (бигли) не проявляли побочных явлений при таком же введении препарата. Однако о токсикозе от введения дорамектина сообщали у колли.

Токсикокинетика. До 95% ивермектина всасывается в кровь после перорального приема у моногастричных животных. Он прежде всего выделяется в неизмененном виде с фекалиями, но часть дозы окисляется в печени. Т½ у собак не пастушьих пород - приблизительно два дня.

Биодоступность селамектина после нанесения на кожу у собак и кошек - 5% и 75 %, соответственно, с пиковыми плазменными концентрациями, встречающимися через 3 дня (собаки) и 15 часов (кошки). Полное выведение препарата из организма после местного применения, приблизительно 11 дней для собак и 8 дней для кошек. Это связано с замедлением выделения препарата из места депонирования, типа кожи, начиная с предельного периода полураспада после того, как при внутривенном введении полное выведение препарата было короче.

Моксидектин быстро всасывается после перорального приема, и пиковые плазменные концентрации отмечаются в течение нескольких часов после приема. Т½ после перорального приема приблизительно 19 дней.

Токсикодинамика. Являются агонистами γ-аминомасляной кислоты (GABA), связываются глутамат-зависимыми рецепторами и вызывают ток ионов хлора в клетку, что приводит к гиперполяризации нейрона и предотвращают инициирование потенциала действия и его распространение. Гематоэнцефалический барьер млекопитающего, предотвращает накопление этих средств в высоких концентрациях в мозговой ткани. Авермектины могут быть субстратами P-гликопротеина, продукт MDR1 (ABCB1) гена. P-гликопротеин, составная часть гематоэнцефалического барьера, находится в просвете эпителиоцитов капилляров мозга. Там он функционирует как откачивающий насос для большого количества препаратов и субстратов, связывая лекарственное средство и транспортируя его назад в полость капилляра. Животные, которые испытывают недостаток в функциональном P-гликопротеине, включая MDR l (-/-) мышей и пастушьи породы собак с мутацией MDR1, накапливают намного выше (то есть, в 50 раз больше) концентрации препаратов субстратов P-гликопротеина в мозговой ткани, и поэтому больше склонны к нейротоксичности от этих препаратов. В дополнение к увеличенной чувствительности к макролидам, колли и другие пастушьи породы собак, имеющие мутацию генотипа MDRl, имеют тяжелое проявление нейротоксичности, развивающейся после применения терапевтических доз лоперамида (Imodium), и чрезвычайно чувствительны к побочным эффектам, вызванным терапевтическими дозами винкристин и доксорубицин.

Препараты, которые являются доказанными субстратами P-гликопротеида: ivermectin, selamectin, алкалоиды барвинка, доксорубицин, таксаны (доцетаксел, паклитаксел), эпиподофиллотоксины (подофиллин, этопозид), циклоспорин А, такролимус, лоперамид, ондансетрон, дигоксин, хинидин и некоторые другие. Препараты, которые замедляют функцию P-гликопротеина: циклоспорин, тамоксифен, верапамил, кетоконазол.

Клинические признаки. Угнетение, дезориентация, атаксия, гиперестезия, гиперсаливация и/или безудержный лай. В зависимости от дозы, у животного может отмечаться прогрессивная слабость, затем залеживание и возможна кома. Другие неврологические симптомы включают фасцикуляции, тремор, припадки, миоз, мидриаз, и косоглазие.

При более тяжелых отравлениях отмечают выраженное угнетение, гипотермию, брадикардию, медленное поверхностное дыхание, рвоту, умеренную диарею и синусовую аритмию. Клинические признаки могут отмечаться в течение нескольких дней и даже недель.

Патологоанатомические изменения. Не характерны.

Диагностика комплексная. При многих заболеваниях отмечается поражение центральной нервной системы и отмечаются клинические симптомы, подобные всем или некоторым из описанных для токсических эффектов, связанных с действием противопаразитарных средств с макроциклическим лактонным кольцом. Дифференцируют от отравления свинцом, инсектицидами антихолинэстеразного действия (например ФОС и карбаматные инсектициды), треморгенными микотоксинами, этиловым спиртом, метанолом, этиленгликолем, диэтиленгликолем, пропиленгликолем, изопропанолом, амитразом, и препаратами с угнетающими центральную нервную систему (например, препараты опия, фенотиазины, бензодиазепины, и барбитураты).

Лечение. Специфических антидотов нет. Назначают рвотные если прием лекарственного препарата был не позже двух часов. Внутрь задают активированный уголь и солевые слабительные, при необходимости их введение повторяют, так как макроциклические лактоны участвуют в энтерогепатической рециркуляции. При судорогах применяют фенобарбитал 2-4 мг/кг (до 16 мг/кг) внутривенно или леветирацетам (Кеппра) внутривенно в дозе 20 мг/кг, каждые 8 часов. Внутривенно рекомендуется ведение липофундина, для профилактики проникновения лактонов через гематоэнцефалический барьер.

Можно подкожно вводить прозерин в дозе 0,05-0,2 мг/кг (пациентам без признаков холинегичекого состояния). Внутривенно вводят поликомпонентные плазмозаменители.

Не рекомендуется применять бензодиазепины, из-за вероятного усугубления угнетения ЦНС.

Профилактика. Соблюдать дозы препаратов, не применять животным с повышенной чувствительностью к авермектинам.

Отравление ядохимикатами — это острая интоксикация, вызванная трансдермальным, ингаляционным или пероральным приемом токсических веществ этой группы. Клиническая картина зависит от того, какая именно разновидность ксенобиотика стала причиной поражения. К числу общих признаков относится рвота, тошнота, головная и абдоминальная боль, нарушение дыхания, сердечной деятельности, судороги, явления полиорганной недостаточности. Патология диагностируется на основании анамнеза, характерного набора симптомов, токсико-химического исследования крови. Методы лечения: введение антидотов, неспецифические антитоксические мероприятия, посиндромная терапия.

МКБ-10

Отравление ядохимикатами

Общие сведения

Отравление ядохимикатами

Причины

Отравление ядохимикатами чаще всего развивается при неосторожном использовании этих веществ по прямому назначению. Работники сельхозпредприятий и владельцы приусадебных участков нередко распыляют пестициды, не применяя средства индивидуальной защиты органов дыхания. При этом яд поступает ингаляционным путем, превалирует клиника поражения респираторного тракта. Также интоксикация может иметь следующие механизмы возникновения:

  • Случайный прием. Возникает при ошибочном употреблении токсиканта внутрь. Подобное происходит, если вещество хранится совместно с пищевыми продуктами в емкостях без этикетки или с маркировкой питьевой жидкости. Группа риска — маленькие дети, старики, люди со значимыми психическими отклонениями.
  • Суицид. Обычно используются фосфорорганические соединения. Отравления, как правило, тяжелые, с высоким процентом летальности. Вероятность самоубийства максимальна у пациентов психиатрического профиля – страдающих шизофренией, маниакально-депрессивным психозом, клинической депрессией на этапе реконвалесценции.
  • Неправильное использование ядохимикатов. Опасность отравления возникает при нахождении людей в закрытых помещениях, где производилась обработка от насекомых или грызунов. При отсутствии вентиляции в воздухе создается и длительно сохраняется значимая концентрация токсиканта, способная вызвать химическое поражение.
  • Загрязненная тара. Интоксикации нередко развиваются у людей, использующих емкости из-под ядохимикатов для хранения пищевых продуктов. Полностью удалить остатки вещества возможно только путем многоэтапной обработки, что делается далеко не всегда. Степень поражения в подобных ситуациях обычно легкая.
  • Аварии. Утечки большого количества отравляющих веществ возможны при авариях и взрывах на производстве, при которых происходит разрушение емкостей, наполненных ядовитыми соединениями. Возникают интоксикации трансдермального и ингаляционного типа, степень отравления тяжелая. Опасность заражения в зоне химической катастрофы сохраняется несколько дней или недель.

Патогенез

Патогенез химического поражения различается в зависимости от типа яда. При отравлениях хлорорганическими соединениями происходит нарушение процессов передачи нервного импульса в головном мозге, возникает токсическая энцефалопатия. Имеет место повреждение клеточных оболочек гепатоцитов, клеток почечной паренхимы. Фосфорорганические вещества блокируют выделение ацетилхолина в синапсах, способствуют его накоплению в депо и развитию связанных с этих клинических эффектов.

Комплексы, содержащие ионы меди, приводят к формированию дистрофических изменений паренхимы внутренних органов. Итог этого процесса — полиорганная недостаточность и гибель пострадавшего. Поступление в организм ртутьорганических веществ сопровождается повреждением нервных стволов, образованием полиневритов, поражением слуховых и зрительных структур. Производные карбаминовой кислоты обладают антихолинэстеразным влиянием, сходным с фосфорорганическими ядами.

Классификация

Отравление ядохимикатами может подразделяться по типу токсического агента (фунгициды, пестициды, зооциды, акарициды, инсектициды), по целям (суицидальное, случайное, профессиональное), по степени тяжести (легкое, среднее, тяжелое, летальное). Однако наибольшее клиническое значение имеет классификация в соответствии с принадлежностью токсиканта к той или иной химической группе:

  1. Фосфорорганические вещества. Представители: карбофос, меркаптофос, бромофос. Являются одной из наиболее опасных разновидностей инсектицидов. На долю поражений ФОВ приходится около 38% от общего числа случаев отравлений средствами группы ядохимикатов. Гибель больных с тяжелой степенью химической травмы наступает уже к концу первых суток.
  2. Хлорорганические соединения. Представители: гексахлоран, альдрин. Занимают второе место по частоте встречаемости. Объем подобных интоксикаций составляет около 22%. Смерть пострадавшего происходит через 24-36 часов. Последствия несмертельных поражений сохраняются 4-10 суток и более.
  3. Ртутьорганические токсиканты. Представители: этилмеркурхлорид, агронал. Экзотоксикозы обычно развиваются во время протравки и просеивания обработанного зерна. Общая доля подобных заболеваний — примерно 20%. Яд обладает тропизмом в отношении почек, центральной нервной системы. Патологические явления у работников с/х предприятий возникают постепенно.
  4. Медьсодержащие компоненты. Представители: медный купорос, купронафт. Обладают раздражающим влиянием. При контакте с белками организма образуют альбуминаты меди. Интоксикации ингаляционные с развитием некроза эндотелия легочных альвеол и системных признаков. Выздоровление наступает через 10-15 суток. Количество случаев — 15% от суммарного объема ядохимикатных поражений.
  5. Соединения карбаминовой кислоты. Представители: севин, нексовал, гревенол. Частота возникновения отравлений не превышает 5%. Вещества этой группы используются для уничтожения вредителей, недостаточно чувствительных к ФОВ и хлорорганическим ядам. Имеют среднюю токсичность, редко становятся причиной гибели пострадавшего.

Симптомы отравления ядохимикатами

Патология проявляется по-разному. Существует прямая зависимость симптомов от типа токсиканта и его дозы. Фосфорорганические соединения приводят к развитию миоза, спазма аккомодации. Отмечаются схваткообразные боли в животе, рвота и тошнота, резкая слабость. У пострадавших выявляется гиперсаливация, приступообразный кашель, обусловленный спазмом дыхательных путей. Возникает брадикардия, гипертония, которая впоследствии сменяется снижением АД. В тяжелых случаях обнаруживаются парезы, параличи, блокада дыхательного центра, судороги.

Хлорорганические яды провоцируют появление тремора, усиленного слюноотделения и потоотделения, повышенной нервной возбудимости. У пострадавших диагностируется судорожная готовность, нередко сменяющаяся тонико-клоническими судорогами. Возникает нарушение координации, атаксия, затруднение дыхания. Зрачки расширяются, может присутствовать экзофтальм. Пищеварительная система реагирует развитием рвоты, тошноты, абдоминальных болей, локализованных преимущественно в эпигастральной зоне.

Интоксикация ртутьорганическими веществами сопровождается появлением общей слабости, металлического привкуса во рту. Отмечается головная боль, диарея с примесью крови или слизи, рвота, абдоминалгия. Пострадавший испытывает сильную жажду. Определяется гипотония, компенсаторная тахикардия, нарушения сердечного ритма. Пациент неустойчив в позе Ромберга. При хронических отравлениях присутствует кровоточивость десен, артралгия, миалгия. Возникают психозы, галлюцинации, эпилептиморфные припадки.

Поражение соединениями меди характеризуется затруднением дыхания, появлением во рту вкуса металла, сухим изнурительным кашлем. Отмечается жжение в глазах, слезотечение, сильная головная боль, которой сопутствует тошнота. Диагностируется гипертермия, неприятные ощущения в мышцах и суставах. Рвотные массы синеватой окраски, иногда с прожилками крови или примесью солянокислого гематина (кофейная гуща). Возможно развитие эпиприпадков, полиорганной недостаточности.

Поражение карбаматами сопровождается возникновением никотиноподобного и мускариноподобного синдрома. Аналогичная, но более выраженная картина отмечается при отравлениях ФОВ. Карбаматы сравнительно быстро метаболизируются в организме, что значительно сокращает сроки реконвалесценции по сравнению с фосфорорганическими токсикантами. Летальные исходы наступают преимущественно при целенаправленном пероральном приеме отравляющей жидкости.

Диагностика

Предварительный диагноз выставляет бригада скорой медицинской помощи, прибывшая на место происшествия. Его подтверждением занимаются токсикологи специализированных стационаров или врач-реаниматолог ОРИТ. В ходе обследования могут потребоваться вспомогательные консультации терапевта, гастроэнтеролога, кардиолога. Следует дифференцировать отравление ядохимикатами от других экзотоксикозов со сходной клинической симптоматикой. Для этого используются следующие методы:

  • Физикальные. Реализуются на догоспитальном этапе и в условиях стационара. АД на момент госпитализации чаще снижено, определяется тахикардия до 100-110 ударов/минуту. Кожные покровы бледные или цианотичные, возможна потливость. При дыхательной недостаточности возникает диффузный цианоз, при коронарной симптоматике — акроцианоз мочек ушей и губ. Присутствует характерная клиническая картина.
  • Лабораторные. По результатам токсикологического исследования в биологических жидкостях пациента обнаруживается присутствие токсиканта. Подобный анализ результативен не во всех случаях. На фоне поражения внутренних органов определяется рост активности АСТ, АЛТ, мочевины, креатинина. Возможны электролитные нарушения и сдвиг pH в кислую сторону.
  • Аппаратные. Применяются для диагностики осложнений. Отек легких провоцирует появление неясных диффузных теней. Коронарные сбои приводят к возникновению на пленке специфических явлений (выпадение комплексов QRS, разное расстояние R-R, заострение зубца T). На КТ — участки некроза внутренних органов. Поражение бронхов сопровождается снижением объема форсированного выдоха.

Лечение отравления ядохимикатами

Патология требует немедленного оказания первой помощи пострадавшему. Если человек находится в сознании, до приезда СМП следует промыть желудок беззондовым методом, затем дать 6-8 таблеток активированного угля. Попытки промывания при коме или сопорозном состоянии запрещены. Если артериальное давление снижено, необходимо уложить больного на горизонтальную поверхность, под ноги установить валик высотой 40-50 см, обеспечить приток свежего воздуха.

Первая помощь

Бригада медиков, прибывшая на вызов, незамедлительно начинает антидотную терапию. Противоядие при поражении ФОВ и карбаматами — атропин, интоксикации хлорорганическими ксенобиотиками требуют внутривенного вливания глюконата или хлорида кальция. Экзотоксикозы соединениями ртути и меди купируются неспецифическими противоядиями. Препарат выбора — унитиол. Показано симптоматическое лечение, активная инфузионная терапия кристаллоидами. Коррекцию ацидоза осуществляют буферными растворами. Развитие дыхательной недостаточности является поводом для начала аппаратной респираторной поддержки.

Лечение в стационаре

Лечебные мероприятия направлены на скорейшее удаление яда из организма и коррекцию имеющихся нарушений. Продолжается введение специфических и неспецифических антидотов, применяется форсированный диурез. Отравление ядохимикатами тяжелой степени требует проведения экстракорпоральной детоксикации: гемодиализа, перитонеального диализа, гемосорбции. Медикаментозная схема обычно включает в себя поливитамины, средства сердечной поддержки, бронхолитики и дыхательные аналептики, препараты, позволяющие купировать судороги и снять психомоторное возбуждение, если таковое присутствует.

Реабилитация

Среднее время госпитализации составляет 7-14 суток при отсутствии осложнений и 1-3 месяца при их наличии. После выписки пациента наблюдает участковый терапевт или врач общей практики. Могут потребоваться дополнительные консультации невролога, гастроэнтеролога, кардиолога. Рекомендовано долечивание в условиях санаторно-курортных учреждений средней полосы России, расположенных в хвойных лесах. Специализированная диета не показана, однако необходимо придерживаться общих принципов здорового питания: дробное потребление пищи, отказ от чрезмерно соленых, кислых, острых блюд, оптимальное соотношение белков, углеводов, жиров.

Прогноз и профилактика

Прогноз при среднетяжелых и легких интоксикациях благоприятный, полное выздоровление достигается в 93% случаев. Тяжелые поражения нередко становятся причиной полиорганной недостаточности, которая сопровождается высокой летальностью. Если поражено более двух систем, количество смертей достигает 60% от общего объема пострадавших. Крайне опасными считаются фосфорорганические вещества. Второе место занимают хлорорганические ксенобиотики, обладающие умеренной токсичностью.

Чтобы предотвратить отравление ядохимикатами, следует использовать респираторы или изолирующие противогазы во время обработки растительных культур и помещений. Рекомендовано применение костюмов химической защиты или плотной непромокаемой одежды. Яды требуется хранить в запертых помещениях, куда отсутствует доступ детей и стариков. Тара обязательно должна быть заводской, с соответствующей маркировкой. Запрещено использовать бутылки из-под пестицидов для хранения пищи независимо от качества и методов их обработки.

1. Профилактика отравлений ядохимикатами, применяемыми в сельском хозяйстве/ Макаров С.Н. Маркова Н.Н. — 2004.

ВНИИП — филиал ФГБНУ ФНЦ ВИЭВ РАН, Москва, Россия

Научный дерматологический центр ЗАО "Ретиноиды", Москва

Изучение действия акарицидного препарата на клещей вида Demodex folliculorum в исследовании in vitro

ВНИИП — филиал ФГБНУ ФНЦ ВИЭВ РАН, Москва, Россия

Научный дерматологический центр ЗАО "Ретиноиды", Москва


В настоящее время на российском рынке отсутствуют акарицидные препараты отечественного производства, у которых в инструкции по медицинскому применению был бы отмечен противопаразитарный эффект в отношении клещей рода Demodex, что вызывает острую необходимость разработки такого лекарства. В доклиническом исследовании эффективности нового лекарственного препарата изучали его специфическую активность в отношении паразитирующих в коже человека клещей рода Demodex. В норме клещи обитают в устьях сальных желез и волосяных фолликулах, являются сапрофитами, однако вследствие нарушения местного иммунитета (предположительно) могут становиться паразитами. На рис. 1 изображены Рис. 1. Клещи рода Demodex в секрете сальной железы, полученные при соскобе. клещи в скоплении кожного сала.

2) сравнительный анализ действия нового средства с акарицидным действием и препарата, содержащего ивермектин 1%.

Материал и методы

Для оценки среднего времени гибели клещей рода Demodex применяли методы описательной статистики: подсчитывали среднее значение (M) и стандартную ошибку среднего (SE), которые представляли в итоговой таблице. Для определения достоверности межгрупповых различий данные проанализировали параметрическими или непараметрическими критериями в зависимости от типа распределения количественных данных. Анализ выполняли и усредняли для каждого добровольца отдельно, после чего усредняли для всех 10 человек, что позволило учесть ошибку с поправкой на индивидуальные особенности добровольцев. Таким образом, в знаменателе вычисляемой ошибки за число значений принимали 10 (число добровольцев), а не 50 (суммарное количество клещей в каждой группе, полученное от 10 человек). При определении нормальности распределения использовали критерий Колмогорова—Смирнова, согласно которому во всех случаях распределение величин было нормальным; это позволило применить для оценки достоверности различий между группами t-критерий Стьюдента. Расчеты проводили с использованием программного обеспечения Microsoft Excel. Различия определяли при уровне значимости в 5% [4, 5].

Результаты


Результаты исследования акарицидного действия препарата Д-18, его основы и препарата сравнения (ивермектин 1%) на клещах рода Demodex представлены в таблице. Среднее время гибели клещей рода Demodex в эксперименте, час Примечание. * — p≤0,05 — достоверность различия изучаемого признака в сравнении с интактными клещами и клещами, окруженными основой препарата.

Отмечено акарицидное действие препарата Д-18, сопоставимое по времени гибели клещей с результатами, полученными для препарата сравнения (ивермектин 1%); статистически значимые различия между этими экспериментальными группами не обнаружены.

Отсутствие различий между изучаемыми признаками мази Д-18 и препарата сравнения (ивермектин 1%) свидетельствует о равноценном выраженном акарицидном эффекте при применении препаратов.

Клещи рода Demodex являются сапрофитами кожи человека, однако существуют причины, способствующие их переходу в патогенную форму. Так, воздействие высоких температур, ультрафиолетовое излучение, неблагоприятные бытовые и рабочие условия относят к внешним причинам; изменения в иммунной системе человека, связанные с заболеваниями нервной, сосудистой, гормональной систем, желудочно-кишечного тракта, нарушение функций обменных процессов — к внутренним [6]. Осложнение демодекозом является седьмым по частоте среди кожных заболеваний и составляет 2—5%, его частота у пациентов с розацеа — 88,7%, у лиц с папуло-пустулезными дерматозами — 10,5%, а с периоральным дерматитом — 58,8% [7—10]. По данным литературы [11, 12], демодекоз может быть как самостоятельным первичным процессом, так и сопровождать такие заболевания, как акнеформные дерматозы, фолликулиты, себорейный дерматит и т. д.

В 2010 г. R. Segal и соавт. [13] предложили в качестве диагностического инструмента использовать дерматоскоп, позволяющий увидеть клещей на поверхности кожного покрова. К бескровным методам исследования также относят стандартизированную биопсию поверхности кожи с дальнейшим изучением материала с помощью световой или электронной микроскопии [14—16]. Другие атравматичные методы исследования включают применение оптической когерентной томографии, позволяющей в режиме реального времени оценить состояние кожи пациентов в двух проекциях, и конфокальной лазерной сканирующей микроскопии поверхностных слоев кожи in vivo, с помощью которой можно получить объемное четырехмерное изображение [9, 13]. Преимуществами методов являются неинвазивность и комфорт пациента, а также их высокая информативность. Применение этих методов позволяет подтвердить эффективность лечения согласно имеющимся диагностическим критериям, а также выполнить подбор и своевременную корректировку врачебных назначений. В настоящее время терапию демодекоза проводят поэтапно, системно с включением противовоспалительных, антибактериальных, десенсибилизирующих и прочих препаратов, а также профилактических мероприятий [17].

Сложившиеся эмпирические представления о лечении демодекоза не в полной мере учитывают возможность этиологической терапии препаратами с акарицидным эффектом как в качестве монокомпонентной, так и в составе комплексной терапии. Это связано с тем, что в развитии данного заболевания могут играть роль не только нарушение функции гистогематических барьеров, но и проникновение продуктов жизнедеятельности паразитов в систему местной микроциркуляции крови. Снижение локальной иммунорезистентности обусловливает увеличение количества паразитов и возрастание их активности. Это в свою очередь может стать причиной скопления токсических веществ в сосудах микроциркуляции кожи, что снижает их эластичность, увеличивает проницаемость эндотелия и расширение сосудистой сети. Возникает местный ангионевротический отек, визуально выглядящий как розацеа. Поскольку этиология и патогенез демодекоза мало изучены, следует учитывать антипаразитарный эффект и нормализацию регуляции сосудистого компонента гистогематического барьера в качестве подходов к лечению.

В данном исследовании показан акарицидный эффект от применения препарата Д-18 и его компонентов, а также препарата сравнения (действующее вещество — ивермектин 1%) в эксперименте in vitro на клещах рода Demodex. Представленный на рынке препарат, содержащий ивермектин 1%, имеет такие противопоказания, как индивидуальная непереносимость, беременность, лактация, возраст до 18 лет, а также ряд побочных эффектов, таких как жжение, раздражение, зуд, сухость кожи, контактный и аллергический дерматит. Препарат ограничен в применении у пациентов с патологией печени.

Заключение

В связи с предполагаемым включением в МКБ-11 нового заболевания, вызванного клещами Demodex, актуальной задачей становится создание отечественного препарата с акарицидным эффектом в отношении вышеуказанных паразитов. Результаты настоящего исследования состава Д-18 in vitro продемонстрировали его выраженный противопаразитарный эффект в сравнении с имеющимся на рынке аналогом. Таким образом, концепция импортозамещения, проводимая в Российской Федерации, позволит реализовать создание нового конкурентоспособного отечественного лекарственного средства Д-18, обладающего акарицидным действием.

Д-18 и препарат сравнения (ивермектин 1%) вызывают гибель клещей рода Demodex через 2—2,5 ч от начала исследования. Статистически значимые различия в этих группах по отсутствию двигательной активности клещей в условиях настоящего эксперимента не выявлены.

Сведения об авторах

Читайте также: