Актиномикоз челюстно лицевой области клинические рекомендации

Обновлено: 27.03.2024

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Евсюкова Е. В., Стрельников А. А., Обрезан А. Г., Козинец А. А., Родионова Д. В.

Абдоминальный актиномикоз: трудности диагностики

(Клинический разбор на кафедре госпитальной терапии)

Е.В. Евсюкова1, А.А. Стрельников2, А.Г. Обрезан1, А.А. Козинец2, Д.В. Родионова1

1Кафедра госпитальной терапии медицинского факультета СПбГУ,

© Коллектив авторов, 2009

Abdominal actinomycosis: difficulties of diagnostics

E.V. Yevsukova, A.A. Strelnicova, A.G. Obrezan, A.A. Kozinetz, D.V. Rodionova

Из анамнеза известно, что на фоне полного здоровья впервые в сентябре 2005 г. у больной появились приступообразные боли в эпигастральной области, в правом подреберье и вокруг пупка, тошнота и однократно рвота. Больная связывала симптомы с погрешностью в диете. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости выявлены конкременты в желчном пузыре. При фиброгастродуоденоскопии выявлены признаки фолликулярного антрального (гиперпластического) гастрита, дуоденогастральный рефлюкс, вторичный дуоденит, недостаточность кардиального отдела пищевода. В крови повышен уровень билирубина до 18 ммоль/л, снижен уровень гемоглобина до 106 г/л, нейтрофилёз (82,4%). На основании клинической картины и обследования установлен диагноз: Желчнокаменная болезнь, хронический гастродуоденит. Обострение хронического холецистопан-креатита. В стационаре проведена дезинтоксикационная, антибактериальная (таваник 500 мг №4, метронидазол 500 мг №4 внутривенно), спазмолитическая, антисек-реторная (омепразол 40 мг внутривенно, октреотид 0,1

мг №3 подкожно), антиферментная (контрикал) терапия с положительным эффектом. Больная была выписана с рекомендацией лапароскопической холецистэктомии.

В течение последующих двух месяцев больная чувствовала себя удовлетворительно, но с декабря 2005 г. стала отмечать нарастание общей слабости. В январе 2006 г. появились тянущие боли в левой поясничной области, затем схваткообразные боли вокруг пупка, усиливающиеся при дефекации; запоры, ощущение вздутия живота, уменьшилось количество каловых масс.

Из анамнеза жизни известно, что во время первой беременности больная перенесла острый пиелонефрит. После родов ей была установлена внутриматочная спираль (ВМС), но через 5 лет возникла повторная беременность, закончившаяся искусственным абортом. В последующем выявлена эрозия шейки матки, проведено лечение, вновь установлена ВМС и в течение 7 лет больная гинеколога не посещала.

Выяснено, что больная перенесла инфекционный гепатит А, имеет отягощенную наследственность (сахарный диабет у матери) и никотиновую интоксикацию (5 пачка/лет). Состояние больной удовлетворительное. Обращала на себя внимание лишь незначительная болезненность при пальпации вокруг пупка. В левой подвздошной области пальпировалось опухолевидное образование, вероятно, состоявшее из комплекса спаянных органов: сигмовидной кишки и матки. Со стороны других органов и систем отклонений от нормы не обнаружено.

Данные лабораторных и инструментальных исследований

Клинический анализ крови: эритроциты — 4,22*1012/л, гемоглобин — 97 г/л, гематокрит — 29,5%, тромбоциты — 357*109/л, лейкоциты — 9,3*109/л, нейтрофилы

— 82,4%, лимфоциты —12,5%, моноциты —4,8%, эози-нофилы — 0,35%, базофилы — 0, СОЭ — 60 мм/ч.

Биохимический анализ крови: общий билирубин

— 10,2 ммоль/л, АЛТ — 8,4 ед, АСТ —8,9 ед, общий белок — 73,6 г/л, креатинин — 53 ммоль/л, мочевина

— 2,57 ммоль/л, глюкоза — 4,95ммоль/л, амилаза — 36,9 ед/л, липаза — 21,2 ед/л.

Анализы указывают на наличие нормохромной анемии и воспалительного процесса (увеличение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилёз).

Общий анализ мочи — без патологических изменений.

УЗИ органов брюшной полости выявило лишь эхографические признаки хронического калькулёзного хо-

лецистита, левостороннего сальпингоофорита.

УЗИ органов малого таза: в области дна матки узел неоднородной структуры величиной 14^14 см (миома матки?). Аномальное расположение ВМС (в цервикальном канале). Над верхним полюсом левого яичника без чёткой связи с ним лоцируется неэхогенная жидкостная структура округлой формы без капсулы с однородным содержимым, величиной 22^23 мм. Рядом с яичником располагается конгломерат (105*67 мм), в который вовлечены значительно расширенная, заполненная гиперэхогенным содержимым петля кишечника и окружающие ткани. В структуре конгломерата в межкишечном пространстве определяется небольшое количество жидкости. При цветном доплеровском картировании васкуляризация в этой зоне не определяется. Данные УЗИ не позволяют исключить опухоль толстой кишки.

Анализ на онкомаркеры: раково-эмбриональный антиген составил 0,35 нг/мл при норме для курящих женщин 0,42-4,8 нг/мл.

Бактериологическое исследование мазка из цервикального канала матки не выявило патогенной микрофлоры, с помощью метода ПЦР обнаружена М. Ьо1ШШ8.

На основании проведенных

исследований высказано предположение о наличии у пациентки опухоли толстой кишки, которая является причиной болевого синдрома, нарушения пассажа каловых масс по кишечнику, диспепсического и анемического синдромов. В связи с этим было проведено обследование желудочно-кишечного тракта:

ФГДС. Поверхностный гастрит. Дуоденогастральный рефлюкс. Недостаточность кардии. Хелпил-тест положительный.

Колоноскопия. Эндоскоп проведен до 40 см. На этом уровне просвет толстой кишки сужен за счёт перегиба кишки вокруг своей оси. При попытке провести эндоскоп в вышележащие отделы отмечена повышенная ранимость слизистой. На осмотренном участке слизистая не изменена. Долихосигма с явлениями перекрута вокруг оси? Показана ирригоскопия.

МРТ органов малого таза. МР-картина объёмного патологического образования, вероятно, исходящего из сигмовидной кишки.

Комплексное рентгеноультразвуковое исследование толстой кишки. При ретроградном введении бариевой взвеси контрастируется лишь прямая кишка и часть сигмовидной. На расстоянии 30-35 см отмечено практически полное сужение канала кишки, который контрастируется фрагментарно (рис. 1).

Проксимальнее суженного места кишки бариевая взвесь не поступает. Обрыв просвета кишки уступообразный,

частично виден дефект наполнения. Обращает внимание поворот кишки вокруг оси. При УЗИ в этой области обнаружен конгломерат опухоли и лимфоузла с общими размерами (включая увеличенный лимфоузел) 10*7 см. Опухоль неоднородная, не исключается ее скиррозный рост в стенке толстой кишки. По УЗИ-симптомам опухоль с признаками злокачественного роста.

Заключение: Опухоль брюшной полости с поражением толстой (сигмовидной части) кишки. По рентгеноультразвуковым признакам опухоль имеет признаки злокачественного роста: рак толстой кишки или неорганная опухоль с прорастанием в толстую кишку. Сужение кишки усиливается её поворотом вокруг оси.

Таким образом, на основании анамнеза, клинической картины заболевания и результатов инструментальных исследований диагностирован рак ректосигмоидного изгиба толстой кишки с развитием хронической толстокишечной непроходимости. Рекомендовано оперативное лечение.

25.01.06 г. проведено оперативное лечение, включавшее гистерэктомию, резекцию сигмовидного и прямого отделов толстой кишки, резекцию большого сальника, подвздошной кишки и аппендэктомию. При проведении срединной лапаро-томии обнаружен каменистой плотности смещаемый конгломерат, состоящий из матки с придатками, ректосигмоидного изгиба толстой кишки, петли подвздошной кишки, аппендикса. В центре конгломерата

— левые придатки матки (рис. 2).

В брыжейке петли тонкой кишки — пять плотных лимфатических узлов величиной до 1.5 см. В желчном пузыре имелись 2 конкремента до 1 см. Остальные отделы кишечника, мочевой пузырь, почки не изменены.

Послеоперационный диагноз: Рак левого яичника IV ст., (Т4№Мх), прогрессирующая толстокишечная непроходимость. Состояние после гистерэктомии, об-структивной резекции сигмовидного и прямого отделов толстой кишки, резекции большого сальника, резекции подвздошной кишки, аппендэктомии.

После операции переведена в ОРИТ. В раннем послеоперационном периоде больную беспокоили боли в послеоперационной ране, субфебрилитет, слабость, сохранялись диспепсические явления (тошнота, рвота), тенденция к анемизации. Проведено однократное переливание одно-группной крови в связи с постгеморрагической анемией. На 3-и сутки больная переведена в палату стационара. На 5-е сутки после операции при обследовании выявлено ослабление дыхания справа в нижних отделах лёгкого. Там же определен коробочный звук при перкуссии. Выполнена рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях, верифицирован пристеночный правосторонний пневмоторакс. Выполнена пункция и эвакуация пнев-

Рис. 1. Данные ирригоскопии

моторакса. Дренаж из плевральной полости удалён на следующие сутки.

Динамика анализов крови в пред- и послеоперационном периодах представлена в таблицах 1 и 2.

Послеоперационная динамика общего анализа мочи характеризовалась персистенцией инфекции мочевыводящих путей и представлена в табл. 3.

При гистологическом исследовании толстой кишки слизистая типового строения, с типичным эпителием желёз, сохранением количества бокаловидных клеток, умеренной мононуклеарной клеточной инфильтрацией, очаговым наличием фолликулоподобных структур, без примеси нейтрофильных грануло-цитов, неравномерно выраженным полнокровием стромы в сочетании с отёком, микроскопическими очагами расстройств кровообращения — кровоизлияниями (рис. 4). Признаков опухолевого роста не обнаружено.

Гистологическое исследование окружающих тканей толстой кишки показало, что серозная оболочка толстой кишки серо-розового цвета с очаговой тусклостью, выраженным неравномерным кровенаполнением. Жировая клетчатка брыжейки толстой кишки на разрезе жирового вида, дольчатая, местами с наличием нечётко очерченных, чуть уплотнённых белесоватых участков с жел-

товатым оттенком, размерами 0,5-1,5 см, без чётких границ с окружающей жировой тканью, местами волокнистого вида. Заключение: жировая клетчатка брыжейки с признаками хронического пролиферативного воспаления, с выраженным очаговым обострением, местами по типу гнойного, с выраженным диффузно-очаговым фиброзом, с формированием полей фиброзной ткани, наличием грануляционной ткани на различных этапах развития, полнокровием сосудистого русла, неравномерно выраженными дистрофическими изменениями.

Гистологическое исследование показало, что опухолевидное образование состоит из левого яичника и маточной трубы, плотно спаяно со стенкой толстой кишки и окружающими тканями. Ткань яичника с признаками хронического оофорита и гнойного воспаления (рис. 5).

Резко выражен фиброз ткани яичника и окружающих его мягких тканей, имеются участки молодой грануляционной ткани. Среди масс воспалительного фибринозногнойного экссудата обнаружены базофильные микробные колонии, напоминающие друзы лучистого гриба (акти-номицеты) (рис. 6).

Имеются признаки адгезивного гнойного сальпингита. При гистологическом исследовании фрагментов тонкой

Рис. 3. Макропрепарат удаленного опухолевидного конгломерата

До- и послеоперационная динамика клинического анализа крови

Дата 18.01 24.01 26.01 27.01 28.01 29.01у 29.01в 01.02 03.02

явс 4,22 4,35 4,0 3,07 4,17 4,18 3,83 4,09 3,69

дав 97 99 98 74 101 100 92 97 90

нет 29,5 30,9 29,5 24,6 31,8 31,6 28,7 30,6 27,3

риг 357 387 325 221 304 338 336 357 308

WBC 9,3 8,0 12,1 8,7 11,3 10,2 8,9 6,4 6,0

№ % 82,4 78,9 91 89,3 86,2 89,9 90,3 70,4 62,9

ЬУ % 12,5 14,6 5,6 7,7 7,0 8,7 3,9 16,0 22,9

МО % 4,8 5,7 3,3 2,3 4,8 3,7 3,2 7,6 8,4

ЕО % 0,3 0,8 0,1 0,7 1,6 0,7 1,2 6,0 5,8

ВА % 0 0 0 0 0,4 0 1,4 0 0

До- и послеоперационная динамика биохимического анализа крови

Дата 18.01 24.01 25.01 26.01 27.01 28.01 29.01 03.02

GLU 4,95 9,62 8,11 5,38 5,87 5,46

BIL 10,2 9,5 10,7 11,3 9,8 4,9

CRE 53 45 39 49 61 45

Urea 2,57 2,29 1,64 2,42 6,17 2,45

TP 73,6 58,9 59,7 54,8 65,2

ALT 8,4 12.8 6,4 7,7 30,8

AST 8,9 14,1 9,1 11,3 19,1

Na 133 130 139 161

и толстой кишки, червеобразного отростка, лимфатических узлов признаков опухолевого роста не обнаружено. Имелась картина хронического пролиферативного воспаления с выраженным очаговым гнойным воспалением, наблюдались выраженный диффузный фиброз, разрастание грануляционной ткани, полнокровие сосудистого русла и неравномерно выраженные дистрофические изменения.

Окончательный диагноз был сформулирован следующим образом:

Актиномикоз. Воспалительный инфильтрат малого таза. Операции: Гистерэктомия, обструктивная резекция сигмовидной и прямой кишки, резекция большого сальника,

резекция тонкой кишки, аппендэктомия, установка подключичного катетера.

Осложнения основного заболевания:

Прогрессирующая толстокишечная непроходимость.

Анемия микроцитарная, гипохромная, смешанного генеза, средней степени.

Желчнокаменная болезнь, хронический калькулёзный холецистит.

Абдоминальный актиномикоз — это хроническое воспалительное заболевание органов брюшной полости и малого таза у женщин, вызванное условно патогенными грамположительными бактериями рода Actinomyces, которые, размножаясь, образуют разрастания, похожие на мицелий. Для данной инфекции характерно гранулематозное воспаление с образованием абсцессов, гнойных полостей, множественных свищевых ходов с последую-

Послеоперационная динамика общего анализа мочи

щим фиброзированием тканей (1, 2).

Актиномицеты входят в состав нормальной микрофлоры ротовой полости, желудочно-кишечного тракта (преимущественно в слепой кишке, аппендиксе), гениталий и встречаются в окружающей среде: в воздухе, почве, на растениях. Наиболее патогенный возбудитель акти-номикоза — A. israelii — входит в состав нормальной микрофлоры полости рта (3).

Выделяют четыре основные клинические формы заболевания: челюстно-лицевую, торакальную абдоминальную и актиномикоз ЦНС в виде абсцессов головного мозга (4,

5, 6). Описана диссеминированная форма актиномикозной инфекции с поражением дыхательной и центральной нервной системы (7).

Актиномикоз органов брюшной полости и аноректальной области обычно связан с острой перфорацией внутренних органов (при аппендиците, дивертикулите, криптите, различных

Диагностика заболевания затруднена. Изменения клинического анализа крови больного свидетельствуют о наличии воспалительного процесса. При ультразвуковом исследовании печени иногда выявляются единичные или множественные образования овальной формы неоднородной структуры за счёт участков повышенной и пониженной эхо-плотности (11). Компьютерная томография может выявить негомогенные

Рис. 4. Гистологическое исследование толстой кишки

Рис. 5. Гистологическое исследование опухолевидного образования (в препарате яичник с признаками воспаления)

язвенных поражениях) и осложненным течением послеоперационного периода (8).

Развитие актиномикоза гениталий многие авторы объясняют вторичным поражением в результате перехода процесса из брюшной полости на органы малого таза эндогенным путём (гематогенный, лимфогенный, ин-траканаликулярный и per continuitatem). Кроме того, возможна восходящая инфекция из влагалища и с поверхности кожи наружных половых органов.

Факторами риска развития актиномикоза органов брюшной полости и малого таза у женщин являются не только одонтогенные очаги инфекции (кариозные зубы, пародонтоз, осложнения при протезировании зубов), но и хронические воспалительные заболевания матки и придатков, осложненные аборты, роды, различные лечебно-диагностические внутриматочные вмешательства. Значительный риск развития актиномикоза гениталий возникает при использовании внутриматочных спиралей

Клиническая картина актиномикотического поражения

Рис. 6. Базофильные микробные колонии, напоминающие друзы лучистого гриба актиномицеты

Приводимое описание клинического случая, представленного для клинического разбора, демонстрирует сложность диагностики и курации актиномикоза.

1. Бурова С.А. Совершенствование диагностики и лечения актиномикоза. Автореф. дисс. . д-ра мед. наук.- М., 1993. - 42 с.

2. Colon-CandelariaM.M., Duharte-Vidaurre L., Sanchez- Sergenton C., Gonzalez - Claudio G., Saavedra S. An unusual presentation of actinomycosis in a young woman, after surgery // Bol.Asoc. Med. P.R. 2005.97 (3Pt 2): 209-13.

3. Мирзабалаева А.К. Актиномикоз гениталий у женщин: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение // Журнал акушерства и жен. болезней. 2006. - Т. LV- вып. 2.-С.86-94.

4. Oura H, Aikawa H., Handa M., Ube K., Takeuchi K., Tomichi N. Pulmonary actinomycosis developing diffuse phregmone after pneumonectomy // Kyobu. Geka. 200б. - V. 59.- N.5.- P.359-64.

5. Olivera-Reynada A., Calzada-Ramos M.A., Espinoza-Guerrero X., Molotla-Xolalpa C., Cervantes-Miramontes Pde J. Abdominal actinomycosis: report of three cases // Cir.Cir. 2005. -V.73. -N.1.- P.47-50.

6. Pagliani L., Campi L., Cavallini G.M. Orbital actinomycosis associated with painful ophthalmoplegia. Actinomycosis of the orbit // Ophthalmologica. 2006.- V.220.-N.3.-P.201-5.

7. Louerat C., Depagne C., Nesme P., Biron F., Guerin J.C. Disseminated actinomycosis // Rev.Mal. Respir. 2005.-V.22.-N.3.-P.473-6.

8. Митрофанов B.C., Шевяков М.А. Абдоминальный актиномикоз (обзор литературы и описание двух случаев). Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2004.- №і.- С.20-22.

9. Elsayed S., George A., Zhang K. Intrauterine contraceptive device-associated pelvic actinomycosis caused by Actinomyces urogenitalis // Anaerobe. 2006.-V.12.-N.2.-P.67-70.

10. Lunca S., Bouras G., Romedea N.S., Pertea M. Abdominal wall actinomycosis associated with prolonged use of an intrauterine device: a case report and review of the literature // Int.Surg. 2005. - V.90. - N.4. - P.336 - 40.

11. Дергачев А.И. Ультразвуковая диагностика псевдоопухолевой формы актиномикоза печени // Sonoace International. 2001. - вып. 8.- С. 30-33.

12. Sehouli J., Stupin J.H., Schlieper U., Kuemmel S., Hehrich W., Denkert C., DietelM., Lichtenegger W. Actinomycotic inflammatory disease and misdiagnosis of ovarian cancer. A case report // Anticancer Res. 2006.- V.26.- N.2C.- P.1727-31.

13. Atay Y., Altintas A., Tuncer I., CennetA. Ovarian actinomycosis mimicking malignancy // Eur.J.Gynaecol.Oncol. 2005.

Что такое остеомиелит челюсти? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Дунаевской Н. В., стоматолога-ортопеда со стажем в 16 лет.

Над статьей доктора Дунаевской Н. В. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Пётр Козлов и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Дунаевская Наталья Вадимовна, стоматолог-ортопед - Краснодар

Определение болезни. Причины заболевания

При острой форме остеомиелита в области повреждённого зуба возникает боль, которая усиливается при надавливании на челюсть. Наблюдается выраженный отёк, покраснение и припухлость, лицо становится несимметричным. Пациент жалуется на головные боли и общую слабость, температура тела повышается до 39 °C.

Остеомилеит челюсти [19]

Распространённость

Острым и хроническим остеомиелитом болеют люди всех возрастов и обоих полов. Однако чаще заболевание встречается у мужчин, потому что они, как правило, несвоевременно обращаются за медицинской помощью [8] . Средний возраст пациентов составляет 39 лет [7] .

Выделяют следующие виды остеомиелита челюсти:

  • Одонтогенные — развиваются из-за инфекции в зубе и составляют 74,2 % от всех случаев остеомиелита [18] .
  • Травматические — возникают после травмы, например при переломе челюсти. Зачастую заболевание развивается, когда пациент обращается в больницу только на 7–10-й день после повреждения [5] .
  • Гематогенные — инфекция попадает с током крови из какого-либо органа. Встречаются при хронических и острых инфекциях: скарлатине, дифтерии и хроническом тонзиллите.

Согласно статистике, 15 % больных остеомиелитом поступают в отделение в состоянии алкогольного опьянения и при опросе указывают на частый приём алкогольных напитков, 13 % сейчас или в прошлом употребляли наркотики, следовательно страдают иммунодефицитами.

У 45,7 % больных остеомиелитом, поступивших в стационар, выявлено обострение хронического процесса и нагноение мягких тканей, из которых 47,6 % случаев составляют флегмоны, а 52,4 % — абсцессы.

У 13 % пациентов с остеомиелитом челюсти выявляются гепатиты В и С, а у 2 % — ВИЧ-инфекция [5] .

Причины остеомиелита челюсти

  • Позднее обращение к стоматологу — зуб долго болел, но дискомфорт подавлялся домашними методами лечения, например полосканиями с содой и солью.
  • Хронические инфекционные и вирусные болезни: тонзиллит, синусит, гайморит и ангина.
  • Инъекции или переливание крови, при которых инфекция может попасть в кровоток. В стоматологии часто применяют плазмолифтинг — в область слизистой оболочки дёсен инъекционно вводят обогащённую тромбоцитами плазму собственной крови пациента. При нарушении правил безопасности микробы могут попасть в кровоток.
  • Травматизм, частые переломы и ранения.
  • Туберкулёз и сифилис суставов.
  • Аллергия.
  • Иммунодефицит на фоне заболеваний или длительного приёма некоторых препаратов, например при химиотерапии.
  • Стрессы, физическое и нервное истощение. При длительном стрессе нарушаются защитные функции организма и человек становится восприимчивым к инфекциям [17] .
  • В очень редких случаях — нарушение функции височно-нижнечелюстного сустава.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы остеомиелита челюсти

Симптомы зависят от типа остеомиелита, течения болезни и степени поражения тканей.

Симптомы острой формы остеомиелита подразделяются на два вида:

После острой стадии наступает подострая. На десне образуется гнойничок или свищ, через который гнойные выделения и воспалительная жидкость выходят наружу.

Свищ на десне

Затем боль утихает, но очаг инфекции остаётся, поэтому сохраняется высокая температура и нарастает слабость. Если в этот период не обратиться к врачу, то инфекция распространится по всему организму и человек может погибнуть.

Хроническая форма длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Описанные выше симптомы то появляются, то стихают или даже полностью исчезают. При длительном течении болезни зубы становятся подвижными, челюсть утолщается и могут измениться контуры лица.

Как правило, при хроническом остеомиелите пациенты не обращают внимания на болезненные симптомы, а повышение температуры и слабость связывают с простудными заболеваниями [4] .

Патогенез остеомиелита челюсти

Выделяют три теории происхождения остеомиелита:

  1. Инфекционно-эмболическая теория. Основоположники этой теории считали, что костная ткань воспаляется из-за нарушения кровоснабжения. Инфекция оседает в кровеносных сосудах и закупоривает мелкие капилляры. В результате этого питательные вещества и кислород не поступают к кости, возникает гнойное воспаление и некроз. Данная теория признана некорректной после того, как было подробно исследовано строение кровеносной системы, костей и окружающих тканей [7] .
  2. Нервно-трофическая теория. Её приверженцы полагают, что остеомиелит развивается при обострениях болезней зубов, например при периодонтите. Также к болезни приводят нарушения в работе иммунной системы. При частых обострениях заболеваний зубов наступает сенсибилизация — иммунные клетки перестают распознавать инфекцию и развивается гнойно-некротический процесс.
  3. Гематогенная теория. Первоначально воспаление развивается в костном мозге и проявляется отёком и покраснением кожи. Из-за отёка увеличивается внутрикостное давление и, как следствие, сдавливаются сосуды в костном канале. Это приводит к закупорке сосудов и развитию гнойно-некротического процесса [13][14][15] .

Остальные причины — травмы, аллергия, стрессы, нарушение функции височно-нижнечелюстного сустава — провоцируют развитие остеомиелита без хронического воспаления в зубе. Такой остеомиелит можно отнести к неодонтогенному: травматическому и аллергическому. Но и в этом случае заболевание развивается на фоне нарушенного движения крови по сосудам, ухудшения её свёртываемости и гнойно-некротических процессов.

Классификация и стадии развития остеомиелита челюсти

Остеомиелит классифицируют в зависимости от распространённости, источника инфицирования и рентгенологических признаков.

Виды остеомиелита челюсти

Отдельно выделяют нетипичный остеомиелит челюсти, когда процесс протекает бессимптомно: температура тела не повышается, костная ткань разрушается незначительно, свищи не образуются. Такую форму называют первично-хроническим остеомиелитом [7] [8] .

Стадии остеомиелита челюстей

  1. Острая — длится 14 суток.
  2. Подострая — наступает на 15–20-е сутки.
  3. Хроническая — от 30 суток до нескольких лет.
  4. Обострение хронического остеомиелита [8] .

Осложнения остеомиелита челюсти

Среди осложнений остеомиелита можно выделить местные и общие. Местные возникают непосредственно в полости рта, а общие затрагивают весь организм. Общие осложнения приводят к тяжёлым последствиям, долго лечатся и иногда заканчиваются гибелью пациента.

Местные осложнения:

  • разрушение кости;
  • выпадение зубов из-за увеличения их подвижности;
  • хроническое воспаление в полости рта;
  • появление кист внутри челюсти, что характерно для острой фазы заболевания;
  • контрактура височно-нижнечелюстного сустава — состояние, при котором сложно или невозможно открыть рот; ;
  • флегмона — разлитое гнойное воспаление мягких тканей;
  • лимфаденит — множественное увеличение лимфатических узлов [4][9] .

Флегмона при остеомиелите челюсти

Общие осложнения:

Диагностика остеомиелита челюсти

Диагностика заболевания включает:

  • сбор жалоб;
  • визуальный осмотр;
  • лабораторные исследования;
  • инструментальные методы.

Сбор жалоб

  • спрашивает о недавних травмах челюстно-лицевой области;
  • выясняет, есть ли общие соматические заболевания, например сахарный диабет, болезни мочеполовой системы и желчнокаменная болезнь;
  • уточняет, когда возникли симптомы, проявились ли они впервые или уже были раньше;
  • узнаёт, как давно пациент посещал стоматолога.

Осмотр

Врач обращает внимание на бледность кожи и асимметричность лица, вызванную отёком мягких тканей. При ощупывании выявляется, что регионарные лимфатические узлы с поражённой стороны увеличены и болезненны. Пациент с трудом открывает рот, язык обложен налётом, изо рта исходит неприятный запах [7] .

При осмотре полости рта заметны покраснение и отёк слизистой оболочки в области больного зуба и близлежащих тканей. Зуб разрушен, подвижен при пальпации, боль усиливается при постукивании по нему. Подвижными и болезненными также могут быть несколько неповреждённых зубов в зоне поражения.

Лабораторные исследования

  1. Общий анализ крови. На активный воспалительный процесс указывают:
  2. повышение СОЭ до 40–70 мм/ч;
  3. лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
  4. положительная проба на С-реактивный белок;
  5. уменьшение альбуминов и повышение глобулинов;
  6. рост показателей активности щелочной и кислой фосфатазы.
  7. Биохимический анализ крови — позволяет исключить сахарный диабет и оценить функции почек и печени.
  8. Общий анализ мочи — при остеомиелите в ней появляется белок, клетки крови, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Инструментальные методы диагностики

Компьютерная томография (КТ) — самый информативный метод диагностики остеомиелита челюсти. Это 3D-исследование, которое позволяет определить очаг инфекции и степень выраженности воспаления, его длительность и характер. С помощью КТ можно выявить не только крупные, но и мелкие образования, единичные и групповые, а также проанализировать, насколько далеко распространилась инфекция.

Компьютерная томография

В некоторых случаях в свищевой ход вводят контрастное вещество. Такой метод исследования с контрастом называется фистулографией [9] [10] .

Рентгенография в первую неделю, как правило, не выявляет изменения в кости — в этот период воспалена только верхушка корня зуба. К концу второй недели кость разрушается и становится прозрачнее.

Дифференциальная диагностика

  • между видами остеомиелита: одонтогенным, травматическим и гематогенным;
  • острым периоститом;
  • добро- и злокачественными новообразованиями;
  • поражением полости рта специфическими инфекционными заболеваниями: туберкулёзом, сифилисом, актиномикозом.

Лечение остеомиелита челюсти

Лечение проводится только в стационаре под наблюдением врача и может быть медикаментозным и хирургическим [9] . По отдельности эти методы мало результативны и даже могут навредить пациенту. Схемы лечения зависят от стадии заболевания.

Лечение острого и подострого остеомиелита

При первом посещении срочно удаляют запущенный повреждённый зуб. Затем полость рта тщательно промывают антибиотиками. Это необходимо сделать, чтобы убрать из раны микробов и гной.

В следующие дни рану обрабатывают дезинфицирующими средствами и вводят инъекции противомикробных препаратов. С их помощью удаётся воздействовать непосредственно на очаг инфекции и не дать ей распространиться. В дополнение к основному лечению применяют питательные составы с витаминами С и группы В.

На подострой стадии болезни важно сдержать распространение инфекции и не дать воспалению перейти на окружающие ткани.

Для этого применяют:

  • капельницы с антибиотиками;
  • препараты, снижающие или подавляющие воспаление;
  • резиновый дренаж для оттока экссудата.

Резиновый дренаж

Также в кровоток вводят витаминные комплексы и препараты, очищающие организм от микробов и продуктов их жизнедеятельности. Конкретные лекарства и дозировки подбирает лечащий врач.

Дополнительной терапией после основного лечения могут стать методы физиотерапии: УВЧ-терапия или лечение непостоянными токами. Считается, что они ускоряют процессы заживления [7] [16] .

Лечение хронического остеомиелита

При появлении некротизированных полостей с распадом кости и окружающих её тканей потребуется операция. Для этого повреждённую область рассекают, поражённые участки убирают и накладывают шину. В дальнейшем с помощью рентгенологических методов врач контролирует, как восстанавливается костная ткань [11] .

Чтобы помочь организму бороться с инфекцией, дополнительно принимают антибиотики в таблетках. Чаще всего назначают Метронидазол и усиливают его эффект препаратами из группы цефалоспоринов 3–4-го поколения.

Если состояние пациента не улучшается, то добавляют фторхинолоны или Рифампицин. Основная задача антибиотиков — не дать бактериям размножаться [7] . Лекарства помогают уменьшить воспаление и удержать патологический процесс в пределах поражённого участка.

Также ротовую полость ежедневно обрабатывают бактерицидными средствами, применяют капельницы с витаминами и плазмозамещающими жидкостями, которые очищают организм от токсинов.

Дополнительно рекомендовано полоскать рот настоями ромашки, зверобоя, мяты и окопника. Фитосредства уменьшают воспаление, ускоряют выздоровление и практически не имеют побочных эффектов.

Прогноз. Профилактика

Если пациент при первых признаках остеомиелита обращается к врачу, то прогноз благоприятный. Если же болезнь запущена, то делать какие-либо выводы сложно: неизвестно, хватит ли у организма сил для борьбы с инфекцией. В тяжёлых случаях могут развиться опасные осложнения, от которых человек может погибнуть [9] .

Самым непредсказуемым является гематогенный остеомиелит. Развитие всех других форм, как правило, можно предотвратить. Для этого достаточно придерживаться простых правил:

Рисунок 1. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Стадия свищевания. Рисунок 2. Актиномикоз молочной железы. Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомик

Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомикозом, актинобактериозом, лучисто-грибковой болезнью и др. Это заболевание отличается разнообразием клинических проявлений, что связано со стадийностью развития специфического процесса (инфильтрат, абсцедирование, фистулообразование, рубцевание) и с его многочисленными локализациями (голова, шея, ЛОР-органы, грудная клетка, легкие, молочная железа, подмышечные и паховые зоны, брюшная стенка, печень, кишечник, гениталии, слепая кишка, ягодицы, конечности и др., рисунки 1, 2, 3, 4).

Судя по некоторым публикациям и врачебным заключениям, можно отметить, что существуют определенные разночтения в понимании этиопатогенеза актиномикоза и роли актиномицет в развитии хронических гнойных заболеваний. А знание этиологии заболевания, как известно, особенно важно при выборе этиотропного лечения.

В 30—40-х гг. XIX в. актиномицеты (лучистые грибы) считали микроорганизмами, занимающими промежуточное место между грибами и бактериями. Способность актиномицет образовывать воздушный мицелий, отсутствие у них органов плодоношения, дифференцирования, клеточной вегетации сближают их с истинными грибами. Однако по химическому составу оболочек, протоплазмы, строению ДНК, актиномицеты соответствуют бактериям. Окончательно доказано, что возбудители актиномикоза — актиномицеты — являются бактериальными клетками.

В большинстве случаев (70—80%) актиномикоз развивается под сочетанным воздействием актиномицет и других бактерий, которые выделяют ферменты (в том числе гиалуронидазу), расплавляющие соединительную ткань и способствующие распространению актиномикотического процесса.

Немаловажная роль в патогенезе актиномикоза принадлежит эндогенным: гематогенному, лимфогенному и контактному, путям проникновения микроорганизмов.

В месте внедрения актиномицет на I этапе болезни постепенно, без видимых клинических симптомов и субъективных жалоб формируется специфическая гранулема — актиномикома, состоящая из лейкоцитов, гигантских клеток, инфильтративной ткани, микроабсцессов, грануляций, пролиферативных элементов, соединительно-тканных перемычек и окружающей капсулы.

Актиномикоз представляет собой хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, поражает людей трудоспособного возраста и без адекватного лечения может длиться годами; заболевание имеет склонность к прогрессированию. Формирование хронического воспаления и специфических гранулем с последующим абсцедированием и образованием свищевых ходов при висцеральных локализациях утяжеляет состояние больного и ведет к нарушению функций пораженных органов, развитию анемии, интоксикации и появлению амилоидоза.

Актиномикоз и другие бактериальные инфекции черепно-лицевой и висцеральной локализации требуют комплексного лечения — назначения противовоспалительных, иммуномодулирующих, общеукрепляющих средств, применения хирургических и физиотерапевтических методов. Лечение тяжелых форм висцерального актиномикоза затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Подбор антибиотиков осложняется антибиотикорезистентностью, необходимостью учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору, ассоциации микроорганизмов. Возникают трудности и при проведении радикальных хирургических операций, в связи с чем потребуется особенно тщательная подготовка к ним пациентов, использование адекватных методик обезболивания и тактики хирургического вмешательства.

Более 40 лет мы применяем в клинической практике отечественный иммуномодулятор — актинолизат, за изобретение которого в 1950 г. наши ученые получили Государственную премию. Этот препарат — свежеприготовленный, стабилизированный фильтрат культуральной жидкости самолизирующихся актиномицетов и является естественным для организма веществом; отсутствие токсичности проверено на 1124 больных. Актинолизат высоко эффективен и толерантен, чем и обусловлены его преимущества перед другими иммунными препаратами. Мощное иммуномодулирующее действие, стимуляция фагоцитоза, влияние на снижение интенсивности воспаления проверены in vitro, подтверждены в экспериментах на животных и в клинической практике при лечении более чем 4 тыс. пациентов с гнойными заболеваниями кожи, подкожной клетчатки и внутренних органов.

Препарат показан взрослым и детям как при самых тяжелых хронических гнойных инфекциях, например актиномикозе, так и при более легких гнойных поражениях кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек, а также при микробной экземе, трофических язвах, пролежнях, гидрадените, гнойно-осложненных ранах, уретрите и вульвовагините, парапроктите и др.

Актинолизат назначают по 3 мл в/м два раза в неделю: на курс приходится 10—20—25 инъекций; последующие курсы проводят с интервалом в один месяц, по показаниям.

Антибактериальная терапия требует соблюдения целого ряда общих правил, включающих целенаправленное воздействие на возбудитель заболевания (актиномицеты и другие бактерии). Частота высева аэробной микрофлоры из очага актиномикоза составляет, по нашим данным, 85,7%. В составе микробов преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%); при параректальной локализации имеют место ассоциации нескольких микроорганизмов. Мы выявили более высокую резистентность микрофлоры к антибиотикам при актиномикозе, чем при острых гнойно-септических заболеваниях, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов у этих больных. Устойчивость к антибиотикам, в свою очередь, способствует активации вторичной микрофлоры, в том числе — неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. За счет применения актинолизата можно существенно повысить эффективность лечения распространенных гнойных заболеваний и при этом сократить дозы антибиотиков. Это особенно важно в связи с участившимися случаями резистентности к химиопрепаратам и появлением тяжелых побочных реакций на них. При выявлении грибково-бактериальных ассоциаций назначают антифунгальные препараты: дифлюкан, орунгал, ламизил, низорал и др. Наряду с актинолизатом, антибактериальными и антигрибковыми антибиотиками, показаны витаминотерапия, симптоматические средства, физиотерапевтическое лечение ультразвуком и др.

В комплексе лечебных мер при актиномикозе значительное место занимают оперативные вмешательства. Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и дренировании очагов. В литературе встречаются описание редких хирургических вмешательств, например темпоропариентальной краниотомии и лобэктомии с удалением абсцесса у больного актиномикозом мозга. При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводятся лобэктомия, иногда — с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада. В случае актиномикоза подмышечных и паховых областей, развившегося на фоне хронического гнойного гидраденита, очаги поражения иссекают, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей. В зависимости от объекта операции, глубины и площади операционного поля хирургические вмешательства заканчивают ушиванием раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу, либо практикуется открытое ведение послеоперационной раны с наложением повязок с антисептическими мазями, которые очищают рану и усиливают регенерацию; применяют также пленкообразующие аэрозоли (рисунок 6).

Развитие актиномикоза на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или урахуса, как правило, сопровождается распространением процесса на ягодицы, параректальную область, а иногда — и на тазовую клетчатку. При невозможности радикального удаления очага инфекции ограничиваются частичным иссечением или кюретированием свищевых ходов; такие больные нуждаются в нескольких поэтапных операциях.

Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется лигатурным методом — толстую шелковую лигатуру после иссечения очага проводят через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.

Трудности лечения актиномикоза поясничной, ягодичных и бедренных областей с поражением забрюшинной клетчатки обусловлены особенностями анатомического расположения очагов, глубиной длинных извилистых свищевых ходов, склонностью больных к развитию интоксикации, стойкой анемии и амилоидоза. После тщательной предоперационной подготовки прибегают к иссечению очагов актиномикоза, полному или частичному кюретированию свищевых ходов, вскрытию и дренированию глубоких очагов абсцедирования.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов актиномикоза с предварительным прокрашиванием свищевых ходов.

Больных актиномикозом передней брюшной стенки оперируют после ревизии свищей и выявления их возможной связи с сальником и прилежащей кишкой (рисунок 7).

В послеоперационном периоде противовоспалительную и иммуномодулирующую терапию актинолизатом продолжают, по показаниям проводят гемотрансфузии и физиопроцедуры, ежедневно делают перевязки. В случаях заживления послеоперационной раны первичным натяжением швы снимают на седьмой-восьмой день. На раны, которые ведут открытым способом, в первые дни накладывают повязки с йодоформной эмульсией, раствором диоксидина 1%, йодопироновой мазью 1% для активации грануляций. С целью санации раны применяют антисептики широкого спектра действия. Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази: левосин, левомеколь, диоксиколь, а также ируксол, пантенол, винизоль, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения регенеративного процесса и эпителизации накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом, винилином, облепиховым маслом и т. д.

Чтобы своевременно диагностировать и эффективно лечить актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, необходимо знать этиологию и закономерности его патогенетического развития, предрасполагающие факторы, микроскопические и культуральные характеристики возбудителей, схемы лечения актинолизатом и химиопрепаратами, методики хирургической тактики.

С. А. Бурова, доктор медицинских наук.
Национальная академия микологии. Центр глубоких микозов, ГКБ №81

Это заболевание отличается разнообразием клинических проявлений, что связано со стадийностью развития специфического процесса (инфильтрат, абсцедирование, фистулообразование, рубцевание) и с его многочисленными локализациями (голова, шея, ЛОР-органы, грудная клетка, легкие, молочная железа, подмышечные, параректальные и паховые зоны, брюшная стенка, печень, кишечник, гениталии, слепая кишка, ягодицы, конечности и др.).

Итак, возбудителями актиномикоза являются грамположительные бактерии — микроаэрофильные, аэробные и анаэробные актиномицеты, которые широко распространены в природе, составляют 65% от общего числа микроорганизмов почвы, обнаруживаются в воде, в том числе в водопроводной и ключевой, в горячих (до 65°C) минеральных источниках, на растениях, на каменистых породах и даже в песках Сахары.

В развитии актиномикоза значительную роль играют также предшествующие факторы, при торакальной локализации это травмы грудной клетки, хирургические операции, огнестрельные ранения, хронические неспецифические заболевания, абсцессы и туберкулез легкого и др.

Часто хронический гнойный гидраденит подмышечных областей осложняется актиномикозом и сочетается с поражением молочных желез.

Важное значение для верификации актиномикоза имеет микробиологическое исследование, которое включает микроскопию и посев на питательные среды отделяемого из свищей, мокроты, промывных вод бронхов, пунктатов из поверхностных абсцессов и более глубоких очагов. В ходе операций по поводу гнойно-воспалительных процессов в торакальной области следует делать посев удаленных тканей, грануляций, гноя, детрита и др. на необогащенные питательные среды (2% мясопептонный агар, тиогликоливую среду, 1% сахарный агар) и выращивать при t = 37°С с целью выделения актиномицет.

Актиномицеты не растут на стандартной для грибов среде Сабуро. Препараты окрашивают гематоксилин — эозином, по Граму и Грокотту. Для актиномикотической инфекции характерно образование гранул (друз), которые макроскопически представляют из себя желтоватые зерна диаметром до 1 мм.

Гистологическое исследование биопсийного или послеоперационного материала достаточно информативно и важно для дифференциальной диагностики. Материал можно окрашивать гематоксилин-эозином, по Цилю–Нельсену, Гомори–Грокотту, Романовскому–Гимзе, Граму–Вейгерту, Мак-Манусу (рис. 1).

Торакальный актиномикоз может протекать по типу катарального или гнойного бронхита, плевропневмонии, абсцесса легкого, осумкованного плеврита, остеомиелита ребер, иногда актиномикоз симулирует новообразование легкого. Заболевание дифференцируют также с туберкулезом, абсцессом и др. Рентгенологическая картина торакального актиномикоза весьма многообразна и зависит от локализации и стадии процесса. Выявление уплотненных трабекул соединительной ткани легкого ошибочно наводит на мысль о туберкулезе легких: очаг актиномикоза, локализующийся в клетчатке средостения, часто принимается за опухоль.

Актиномикотический трахеит характеризуется затруднением дыхания, одышкой, уменьшением просвета и деформацией трахеи. Гранулематозный актиномикотический процесс может распространяться на мягкие ткани шеи.

Для актиномикоза молочной железы характерны предшествующие травмы, мастопатия или мастит, отсутствие сильных болей, рецидивирующее появление одного или нескольких свищей, наличие плотного инфильтрата, абсцедирование, негомогенный гной с включениями в виде мелких зерен (друз). Дифференцируют с мастопатией, гнойным маститом, абсцессом, опухолью.

В Центре глубоких микозов (Москва) разработаны, подтверждены патентами РФ, а также свидетельствами на изобретения и более 50 лет успешно применяются унифицированные схемы лечения актиномикоза различных локализаций, которые включают:

  • противовоспалительную терапию антибиотиками и сульфаниламидами (короткими курсами);
  • иммунотерапию актинолизатом - специфическим препаратом, изготовленным из актиномицет;
  • общеукрепляющие средства; физиотерапевтические процедуры (исключая тепловые);
  • хирургические методы.

Антибиотикотерапия актиномикоза оправдана высокой чувствительностью актиномицет к антибиотикам и частым присутствием в очаге другой бактериальной неспецифической флоры (> 60% случаев).

В подтверждение эффективности антибиотикотерапии достаточно указать на тот факт, что до эры антибиотиков смертность от торакального актиномикоза была выше 80%, а в дальнейшем этот показатель снизился до 18%.

В соответствии с чувствительностью к антибиотикам используют препараты пенициллинового ряда, а также тетрациклины, аминогликозиды, цефалоспорины в максимальных суточных дозах по 10–14 дней, причем преимущественно в период обострения процесса. С целью воздействия на анаэробы применяют метронидазол и клиндамицин.

Хороший противовоспалительный эффект обеспечивают сульфаниламидные препараты. Однако в некоторых клиниках России наблюдаются разногласия в отношении продолжительности курсов антибиотикотерапии. По нашему мнению, подтвержденному многолетним опытом, длительное применение антибиотиков при хроническом течении актиномикоза неэффективно, вызывает резистентность и приводит к осложнениям. Основываясь на более чем 20-летнем опыте наблюдений, мы считаем продолжительные (до 3–6 мес) непрерывные курсы антибиотикотерапии неэффективными и опасными.

Специфическая иммунотерапия актинолизатом

Актинолизат через специфические внутриклеточные рецепторы иммунокомпетентных клеток воздействует на иммунную систему, стимулирует продукцию антител к различным инфектантам, разрушает актиномицеты, повышает резистентность организма, оказывает противовоспалительное действие, усиливает аппетит, снимает усталость, способствует общей активности.

Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю: детям до 3 лет по 0,1 мл/кг, от 3 до 14 лет — по 2 мл, после 14 лет — по 3 мл.

Длительность курса — 20–25 инъекций. Интервал между курсами — 1 мес. Количество курсов (от 2 до 6) зависит от формы и тяжести заболевания. Через 1 мес после клинического выздоровления для предупреждения рецидива проводят профилактический курс (5–15 инъекций).

Благодаря терапии актинолизатом удалось значительно снизить объем применяемых антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных действий. Смертность от торакального актиномикоза при этом снизилась в 3–4 раза.

В комплексное лечение актиномикоза включают также общеукрепляющие и симптоматические средства, по показаниям — дезинтоксикационные процедуры, ультразвуковую терапию, в предоперационном периоде — промывание свищей растворами антисептиков. Параллельно проводят лечение сопутствующих заболеваний.

Хирургическое лечение. В остром периоде радикальное удаление очага актиномикоза противопоказано, так как процесс прогрессирует и приобретает распространенные формы. Оперативное вмешательство требует специальной подготовки, в которую входят дренирование гнойного очага, противовоспалительное лечение, иммунотерапия актинолизатом и применение общеукрепляющих средств.

При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводятся лобэктомия, иногда с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада. В случае актиномикоза подмышечных и паховых областей, развившегося на фоне хронического гнойного гидраденита, очаги поражения иссекают по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов актиномикоза с предварительным прокрашиванием свищевых ходов.

В послеоперационном периоде противовоспалительную и иммуномодулирующую терапию актинолизатом продолжают, по показаниям проводят гемотрансфузии и физиопроцедуры, ежедневно делают перевязки. Швы снимают на 8–10-й день. Прогноз оказывается более благоприятным, если лечение начато на ранних стадиях заболевания на фоне адекватной иммунотерапии актинолизатом.

С. А. Бурова, доктор медицинских наук, профессор
Национальная академия микологии, Центр глубоких микозов, ГКБ № 81, Москва

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Инкарбеков Ж.Б., Сагатбаев Д.С., Зайтенова Г.Б., Теплинский Е.П., Носач Г.Ф.

Под наблюдением авторов находился 51 больной актиномикозом челюстно-лицевой области. В статье описаны особенности клинических проявлении при различной локализации и положительные результаты комплексного лечения актиномикоза челюстно-лицевого области.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Инкарбеков Ж.Б., Сагатбаев Д.С., Зайтенова Г.Б., Теплинский Е.П., Носач Г.Ф.

Characteristics of diagnostics and treatment of actinomycosis of maxillofacialis area

Under the authors observation there were 51 patients with actinomycosis of maxillofacial area.The article describes characteristics of clinical presentations at different localization and positive results of complex treatment of actinomycosis of maxillofacial area.

Журнал Алматинского государственного института усовершенствования врачей

Особенности диагностики и лечения актиномикоза челюстно-лицевой области

Бет-жац актиномикозына диагноз цою мен емдеу ерекшетктер1

Ж.Б.Инкарбеков,Д. С. Сагатбаев, Г.Б.Зайтенова., Е.П.Теплинский., Г.Ф.Носач.

Авторлардыц бацълауъшда 51науцас бет -жац аймагыныц актиномикоз ауыруъмен бошан. Мацалада актиномикоздыц тYрлiше орналасуына байланысты болатын оныц клиникалыц кертстщ ерекшелiктерi жэне жинацты тYрде жасалган емтц оц нэтижелерi жазылган.

Особенности диагностики и лечения актиномикоза челюстно-лицевой области.

Ж.Б.Инкарбеков, Д. С. Сагатбаев, Г.Б.Зайтенова., Е.П.Теплинский., Г.Ф.Носач.

Под наблюдением авторов находился 51 больной актиноми-козом челюстно-лицевой области. В статье описаны особенности клинических проявлении при различной локализации и положительные результаты комплексного лечения актиномикоза челюстно-лицевого области.

Characteristics of diagnostics and treatment of actinomycosis of maxillofacials area.

Z.B. Inkarbekov, D.S. Sagatbaev , G.B. Zaitenova, E.P. Teplinskii ,G.F. Nosach.

Under the authors observation there were 51 patients with actinomycosis of maxillofacial area.The article describes characteristics of clinical presentations at different localization and positive results of complex treatment of actinomycosis of maxillofacial area.

Диагностика и лечение актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи представляют определенные трудности. Это, видимо, объясняется тем, что актиномикоз встречается редко. По данным Робустовой Т. Г (2000 г) в России среди воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области актиномикоз составляет 6-8%. 85% случаев заболевания - в челюстно-лицевой области (Бурова С.А.,1982).

Возбудитель актиномикоза - лучистые грибки могут поражать различные органы и ткани челюстно-лицевой области. При поверхностных формах на первый план выступают классические симптомы: безболезненный плотный инфильтрат, наличие множества свищей и т.д., поэтому при глубоких локализациях актиномикоза часто допускаются диагностические ошибки. В патогенезе этого заболевания большинство исследователей ведущую роль придают нарушению специфического иммунитета и феномену иммунологии, из которых ведущим является аллергия и аутоиммунная реакция (Грачев Н.А., 1979; Минскер О.Б., Хвастунов Р.М., 1977).

Цель исследования - улучшить подход в диагностике и лечении актиномикоза челюстно-лицевыми хирургами, с учетом особенностей течения и клинического проявления.

Материалы и методы лечения Под нашим наблюдением находился 51 пациент с акти-номикозом челюстно-лицевой области. Среди них мужчин было 39, женщин - 10 и 2 пациента детского возраста. Из них с диагнозом актиномикоз челюстно-лицевой области - 19 больных и 32 больных поступали с ошибочными диагнозами: одонтогенная подкожная гранулема, эозинофиль-ная гранулема, пиогенная гранулема, базалиома, метастаз раковой опухоли, фиброзный остит челюсти, абсцесс, лимфаденит, скрофулодерма, сифилис, туберкулез кожи, контрактура нижней челюсти и т.д. всего 21 наименовании,

что составляет 2/3 случаев.

По нашим данным актиномикоз среди воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области составляет 3,9%. Наиболее часто актиномикоз поражал кожу и подкожные ткани, межмышечную и межфасциальную клетчатку, лимфоузлы, язык, надкостницу, костную ткань челюсти, слюнные железы. Патологический очаг актиномикоза чаще локализовался в тканях вокруг нижней челюсти, т.е. в подчелюстной области - 32 случаях, в тканях щечной, височной и скуловой областей встречался с одинаковой частотой, всего в 15 случаях. Реже очаг актиномикоза локализовался в подглазничной области и на языке- в 4 случаях.

Для подтверждения диагноза актиномикоза проводили микроскопическое исследование гноя, при этом лучистые грибы были обнаружены в 27 случаях(53%), в тоже время у 24 больных (47%) получены отрицательные результаты исследования.

Кроме того, результаты микроскопических исследований свищевого отделяемого и гноя, при вскрытии абсцессов, друзы лучистых грибов были обнаружены только лишь в 28 случаях исследований. Во всех случаях высевалась аэробная и анаэробная микрофлора, в виде стафилококков, стрептококков, диплококков и другие. Среди анаэробных микробов чаще высевались бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др.

Результаты микробиологических исследований подтверждают имеющиеся в литературе мнение о том, что анаэробная инфекция помогает проникновению актиноми-цетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клетчаточным пространствам.

Для практических врачей представляют серьезные

Вестник АГИУВ №2, 2010

При актиномикозе языка округлые, плотные, безболезненные инфильтраты приводит к распространению процесса к диффузному увеличению и утолщению языка. Усиливается болезненность, нарушение функции речи, жевания, глотания, ограничивается подвижность языка, образование свищей и грануляций.

Поражения кожи проявлялось воспалительной инфильтрацией, плотной, безболезненной с образованием пустул с серозным или гнойным секретом, затем бугорков с грануляционной тканью. Изменяется цвет кожи от ярко-красного до буро-синего. Образовывались свищевые ходы с кровянистым экссудатом и грануляциями.

При поражении периоста отмечается безболезненное плотное утолщение кости, с неровной поверхностью, ограничение открывания рта. На рентгенограмме при деструктивном актиномикозе челюстей контуры полостей размытые, нечеткие, с неровными краями и видна зона склероза, порой наблюдали бессеквестральное проявление остеомиелита.

При поражении слюнных желез определялась четкая граница железы, плотность, безболезненность, покалывание, зуд, неприятное ощущение в самой железе, развитие свищевых ходов с отторжением конкрементов, инородного тела и малые порции крошковатого гноя без запаха, сухость в полости рта.

Микробиологическое исследование для постановки диагноза считается главенствующим, тем не менее при отрицательных результатах и слабо положительных серологических реакциях проводили специфическое лечение, успех которого впоследствии подтверждал правильность предполагаемого диагноза.

Всем больным проводили лечение, которое включало:

1. Хирургическое (вскрытие гнойных очагов, удаление зубного камня, разрушенных зубов и корней - по показаниям)

2. Специфическая терапия (внутримышечно вводили актинолизат по Г.С.Сутееву - 3мл. х 2 раза в неделю, на курс 20 инъекций). После курса лечения месячный перерыв, затем 2-й и 3-й курсы, учитывая клиническое выздоровление, через 1-1,5 месяца выполняется профилактический курс 10-15 инъекций. Возможно введение других иммуномодуляторов (тималин, иммудон и т.д.)

3. Обеспечивали повышение общей реактивности организма (гемотерапия, включая кровезаменители, адап-тогены, стимулирующие средства, витамины)

4. Антибиотикотерапия, желательно - цефалоспо-рины 4-5 поколения.

5. Использовали противовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, обязательное лечение сопутствующих заболеваний, назначали йодистые препараты.

6. Проводили физические методы лечения, чаще используя йодистый калий 3% раствор путем электрофореза на область поражения курс лечения составлял 10-12 процедур.

7. Лечебная миогимнастика, устранение деформации тканей челюстно-лицевой области проводили через 1,5-2 месяца после полного выздоровления больного.

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что актиномикоз челюстно-лицевой области в настоящее время часто протекает атипически, поэтому практическими врачами допускаются диагностические ошибки. Между тем ранее начатое комплексное лечение актиномикоза челюстно-лицевой области позволяет добиться успеха в лечении и обеспечивает выздоровление больных.

Минскер О.Б., Хвастунов Р.М., Сов.Мед., 1977, №5, с. 90-93. Грачев Н.А., О комплексном исследовании и лечении больных актиномикозом челюстно-лицевой области и шеи. Дис.канд. Пермь, 1972

Плинер М.А. Актиномикоз языка, клиника и лечение. Стоматология, 1971, №3, с.84-85

Бурова С.А. Дифференциальная диагностика актиномикоза челюстно-лицевой области. Стоматология, 1982, №1, с. 8485.

Робустова Т.Г., Актиномикоз. Глава 13. Специфические инфекционные воспалительные заболевания лица и шеи, полости рта и челюстей.// Руководство по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. Под ред. В.М. Безрукова, Т.Г. Робустовой. Том 1, М., 2000, с. 327-342.

Читайте также: