Актиномикоз клинический случай склада

Обновлено: 27.03.2024

Актиномикоз (синонимы: лучистогрибковая болезнь; Aktinomykose - нем.; actinomycose - франц.) - хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи.

Что провоцирует / Причины Актиномикоза:

Возбудители - различные виды актиномицетов, или лучистых грибов. Основными из них являются следующие: Actinomyces Israeli, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Ac. violaceus. Актиномицеты хорошо растут на питательных средах, образуя колонии неправильной формы, нередко с лучистыми краями. Патогенны для многих видов сельскохозяйственных и лабораторных животных. В патологическом материале встречаются в виде друз, которые представляют собой желтоватые комочки диаметром 1-2 мм. При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия, а по периферии - колбовидные вздутия. При окраске гематоксилиноозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в розовый. Встречаются друзы, у которых кайма из колбообразных клеток отсутствует. Актиномицеты чувствительны к бензилпенициллину (20 ЕД/мл), стрептомицину (20 мкг/мл), тетрациклину (20 мкг/мл), левомицетину (10 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл).
Эпидемиология. Актиномикоз распространен во всех странах. Им заболевают люди и сельскохозяйственные животные. Однако случаев заражения человека от больных людей или животных не описано.

Возбудители актиномикоза широко распространены в природе (сено, солома, почва и др.). Актиномицеты часто обнаруживают у здоровых людей в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Имеют значение как экзогенный, так и эндогенный способы заражения.

Патогенез (что происходит?) во время Актиномикоза:

Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Актиномицеты широко распространены в природе, в частности на растениях, могут попадать с растениями в организм и находиться на слизистых оболочках в качестве сапрофита. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани. В грануляциях возникают абсцессы, которые, прорываясь, образуют свищи. Поражение кожи имеет вторичный характер.

В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител (комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.).

Симптомы Актиномикоза:

Длительность инкубационного периода неизвестна. Он может колебаться в широких пределах и доходить до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза). Основные клинические формы актиномикоза: актиномикоз головы, языка и шеи; торокальный актиномикоз; абдоминальный; актиномикоз мочеполовых органов; актиномикоз кожи; мицетома (мадурская стопа); актиномикоз центральной нервной системы. Актиномикоз относится к первично-хроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. При разрастании инфильтрата в процесс вовлекается кожа. Вначале определяется очень плотный и почти безболезненный инфильтрат, кожа становится цианотично-багровой, появляется флуктуация, а затем развиваются длительно незаживающие свищи. В гное обнаруживают беловато-желтоватые мелкие комочки (друзы).

Шейно-челюстно-лицевая форма встречается наиболее часто. По выраженности процесса можно выделить глубокую (мышечную) форму, когда процесс локализуется в межмышечной клетчатке, подкожную и кожную формы актиномикоза. При мышечной форме процесс локализуется преимущественно в жевательных мышцах, под покрывающей их фасцией, образуя плотный инфильтрат хрящевой консистенции в области угла нижней челюсти. Лицо становится асимметричным, развивается тризм различной интенсивности. Затем в инфильтрате появляются очаги размягчения, которые самопроизвольно вскрываются, образуя свищи, отделяющие гнойную или кровянисто-гнойную жидкость, иногда с примесью желтых крупинок (друз). Синюшная окраска кожи вокруг свищей длительно сохраняется и является характерным проявлением актиномикоза. На шее образуются своеобразные изменения кожи в виде поперечно расположенных валиков. При кожной форме актиномикоза инфильтраты шаровидные или полушаровидные, локализующиеся в подкожной клетчатке. Тризма и нарушений процессов жевания не наблюдается. Кожная форма встречается редко. Актиномикозный процесс может захватывать щеки, губы, язык, миндалины, трахею, глазницы, гортань. Течение относительно благоприятное (по сравнению с другими формами).

Торакальный актиномикоз (актиномикоз органов грудной полости и грудной стенки) , или актиномикоз легких. Начало постепенное. Появляются слабость, субфебрильная температура, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой, нередко с примесью крови (мокрота имеет запах земли и вкус меди). Затем развивается картина перибронхита. Инфильтрат распространяется от центра к периферии, захватывает плевру, грудную стенку, кожу. Возникает припухлость с чрезвычайно выраженной жгучей болезненностью при пальпации, кожа становится багрово-синюшной. Развиваются свищи, в гное обнаруживаются друзы актиномицетов. Свищи сообщаются с бронхами. Они располагаются не только на грудной клетке, но могут появиться на пояснице и даже на бедре. Течение тяжелое. Без лечения больные умирают. По частоте торокальный актиномикоз занимает второе место.

Абдоминальный актиномикоз также встречается довольно часто (занимает третье место). Первичные очаги чаще локализуются в илеоцекальной области и в области аппендикса (свыше 60%), затем идут другие отделы толстой кишки и очень редко поражается первично желудок или тонкий кишечник, пищевод.

Брюшная стенка поражается вторично. Первичный инфильтрат чаще всего локализуется в илеоцекальной области, нередко имитирует хирургические заболевания (аппендицит, непроходимость кишечника и др.). Распространяясь, инфильтрат захватывает и другие органы: печень, почки, позвоночник, может достигнуть брюшной стенки. В последнем случае возникают характерные изменения кожи, свищи, сообщающиеся с кишечником, расположенные обычно в паховой области. При актиномикозе прямой кишки инфильтраты обусловливают возникновение специфических парапроктитов, свищи вскрываются в перианальной области. Без этиотропного лечения летальность достигает 50%.
Актиномикоз половых и мочевых органов встречается редко. Как правило, это вторичные поражения при распространении инфильтрата при абдоминальном актиномикозе. Первичные актиномикозные поражения половых органов встречаются очень редко.

Актиномикоз костей и суставов встречается редко. Эта форма возникает или в результате перехода актиномикозного инфильтрата с соседних органов, или является следствием гематогенного заноса гриба. Описаны остеомиелиты костей голени, таза, позвоночника, а также поражения коленного и других суставов. Нередко процессу предшествует травма. Остеомиелиты протекают с деструкцией костей, образованием секвестров. Обращает на себя внимание, что несмотря на выраженные костные изменения, больные сохраняют способность передвигаться, при поражениях суставов функция серьезно не нарушается. При образовании свищей возникают характерные изменения кожи.

Актиномикоз кожи возникает, как правило, вторично при первичной локализации в других органах. Изменения кожи становятся заметными, когда актиномикозные инфильтраты достигают подкожной клетчатки и особенно характерны при образовании свищей.

Мицетома (мадуроматоз, мадурская стопа) - своеобразный вариант актиномикоза. Эта форма была известна давно, довольно часто встречалась в тропических странах. Заболевание начинается с появления на стопе, преимущественно на подошве, одного или нескольких плотных отграниченных узлов величиной от горошины и более, покрытых сначала неизмененной кожей, в дальнейшем над уплотнениями кожа становится красно-фиолетовой или буроватой. По соседству с первоначальными узлами появляются новые, кожа отекает, стопа увеличивается в объеме, меняет свою форму. Затем узлы размягчаются и вскрываются с образованием глубоко идущих свищей, выделяющих гнойную или серозно-гнойную (иногда кровянистую) жидкость, нередко с дурным запахом. В отделяемом заметны мелкие крупинки обычно желтоватого цвета (друзы). Узлы почти безболезненны. Процесс медленно прогрессирует, вся подошва пронизывается узлами, пальцы ноги поворачиваются кверху. Затем узлы и свищевые ходы появляются и на тыле стопы. Вся стопа превращается в деформированную и пигментированную массу, пронизанную свищами и полостями. Процесс может переходить на мышцы, сухожилия и кости. Иногда наблюдается атрофия мышц голени. Обычно процесс захватывает только одну стопу. Заболевание продолжается очень долго (10-20 лет).

Осложнения. Наслоение вторичной бактериальной инфекции.

Диагностика Актиномикоза:

В далеко зашедших случаях с образованием свищей и характерных изменений кожи диагноз затруднений не представляет. Труднее диагностировать начальные формы актиномикоза.

Некоторое значение для диагностики имеет внутрикожная проба с актинолизатом. Однако во внимание следует принимать лишь положительные и резко положительные пробы, так как слабоположительные внутрикожные пробы часто бывают у больных с заболеваниями зубов (например, при альвеолярной пиорее). Отрицательные результаты пробы не всегда позволяют исключить актиномикоз, так как у больных с тяжелыми формами они могут быть отрицательными вследствие резкого угнетения клеточного иммунитета; они всегда отрицательны у ВИЧ-инфицированных. Выделение культуры актиномицетов из мокроты, слизистой оболочки зева, носа не имеет диагностического значения, так как актиномицеты нередко обнаруживаются и у здоровых лиц. Диагностическое значение имеет РСК с актинолизатом, которая бывает положительной у 80% больных. Наибольшее диагностическое значение имеет выделение (обнаружение) актиномицетов в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей, в друзах, в последних иногда микроскопически обнаруживаются лишь нити мицелия. В этих случаях можно попытаться выделить культуру актиномицетов путем посева материала на среду Сабура.

Актиномикоз легких необходимо дифференцировать от новообразований легких, абсцессов, других глубоких микозов (аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза), а также от туберкулеза легких. Абдоминальный актиномикоз приходится дифференцировать от различных хирургических заболеваний (аппендицита, перитонита и пр.). Поражение костей и суставов - от гнойных заболеваний.

Диагноз человеческого актиномикоза в основном основан на выделении и идентификации причинных агентов, потому что клинические симптомы часто вводят в заблуждение и гистопатология и серология низкоспецифична и низкочувствительна. Присутствие друз, которые иногда придают гною внешний вид манной каши, должно инициировать поиск актиномицетов. Однако учитывая, что только 25% образцов актиномикотического гноя содержит эти гранулы, их отсутствие не исключает диагноз актиномикоза.

Забор и транспортировка патогенного материала.
Подходящий для бактериологического анализа актиномикоза патматериал - гной, выделения из свищей, бронхиальный секрет, грануляция и биоптаты. Во время забора следует принять предосторожности против загрязнения врожденной, относящейся к слизистой оболочке, микрофлорой. Во всех случаях, когда это возможно, гной или ткань должны быть получены чрескожной пункцией. Для диагностики торакального актиномикоза, бронхиальный секрет должен быть получен транстрахеально.

Исследование мокроты является недостоверным, поскольку она обычно содержит актиномицеты полости рта, включая патогенные разновидности. Трансторакальная чрескожная пункционная биопсия или чрескожная пункция подозрительных абдоминальных абсцессов - часто единственные средства получения удовлетворительных образцов патматериала для диагностики. Транспортировка образцов в бактериологическую лабораторию должна быть достаточно быстрой. Если длительная транспортировка неизбежна , нужно использовать специальные транспортные среды типа среды Стюарта, хотя ферментирующие актиномицеты менее восприимчивы к окислительному повреждению, чем строгие анаэробы.

Микроскопическое исследование
Когда присутствуют друзы, это позволяет быстро и сравнительно надежно поставить предварительный диагноз после осмотра при малом увеличении (д 100) актиномикотической гранулы, помещенной под покровное стекло и с внесенным в каплю 1% р-ром метиленового синего. Актиномикотические друзы проявляются как частички, подобные цветной капусте с неокрашенным центром и синей периферией, в которых лейкоциты и короткие нити, иногда с "дубинками", исходят от центра гранулы. Окрашенные по Граму мазки, полученные сдавлением гранул между двумя стеклами, показывают нитевидные, ветвящиеся, грам-положительные структуры, которые представляют патогенные актиномицеты, а также разнообразие других грам-отрицательных и грам-положительных бактерий, которые указывают на присутствие сопутствующих микроорганизмов. Наличие этих бактерий необходимо, чтобы отличить актиномикотические друзы от гранул, сформированных различными аэробными актиномицетами (Nocardia, Actinomadura, Streptomyces), которые никогда не содержат сопутствующую микрофлору. Прямая и непрямая иммунофлюоресценция для обнаружения специфических антител также может быть использована для определения разновидностей актиномицетов, находящихся в грануле, без выделения культуры.

Культуральная диагностика
Чтобы получить надежные результаты, целесообразно использовать прозрачные среды, чтобы чашки могли быть тщательно просмотрены с целью обнаружения характерных нитевидных колоний, и выращивать культуру, по крайней мере, 14 дней. Культуры могут быть исследованы каждые 2-3 дня без изменения анаэробных условий, еслис целью получения низкого кислородного потенциала используется метод Fortner (1928). Если используются анаэробные фляги или чашки, целесообразно сделать посев на две или три среды одновременно, чтобы исследовать их для определения роста актиномицетов после 3, 7 и 14 дней. Так как удаление чашек из анаэробной среды обычно останавливает дальнейший рост микроорганизмов, которым нужна длительная инкубация без изменений анаэробных условий.

Предварительные результаты культурального исследования получают через 2-3 дня, когда под микроскопом можно увидеть характерные паукообразные микроколонии A. israelii, A. gerencseriae или P. propionicum. Подтверждение предварительных микроскопических или ранних культуральных диагнозов однозначной идентификацией патогенной разновидности актиномицетов может занять 14 дней и более. Это необходимо, чтобы надежно выявить различия между ферментирующими актиномицетами и морфологически схожими контаминантами, полученные со слизистых оболочек больного, а также схожими аэробными актиномицетами родов Nocardia, Actinomadura и Streptomyces. Детальный бактериологический анализ сопутствующей микрофлоры также может быть полезен для выбора соответствующей терапии антибиотиками.

Молекулярные методы, типа генетических исследований или полимеразной цепной реакций (ПЦР), в настоящее время только разрабатываются и в будущем возможно смогут позволить осуществлять более быструю диагностику актиномикоза.

Серологическая диагностика
Актиномикотическая инфекция не обязательно стимулируют гуморальный иммунный ответ, который можно обнаружить имеющимися лабораторными методами. Однако ни один из из использованных методов при большом разнообразии использованных антигенов не обеспечил удовлетворительных результатов из-за проблем с чувствительностью и специфичностью (Holmberg, Nord и Wadstrмm 1975, Holmberg 1981, Persson и Holmberg 1985).

Лечение Актиномикоза:

Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии (актинолизат). При шейно-челюстно-лицевой форме назначают внутрь феноксиметилпенициллин по 2 г/сут и при длительности курса не менее 6 нед. Можно также назначать тетрациклин в больших дозах (по 0,75 г 4 раза в день в течение 4 нед или по 3 г в сутки лишь в первые 10 дней, а затем по 0,5 г 4 раза в сутки в течение последующих 18 дней). Эритромицин назначают по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 нед. При абдоминальных формах и при актиномикозе легких назначают большие дозы бензилпенициллина (10 000 000 ЕД/сут и более) внутривенно в течение 1 - 1,5 мес с последующим переходом на фенокси-метилпенициллин в суточной дозе 2-5 г в течение 2-5 мес. При наслоении вторичной инфекции (стафилококки, анаэробная микрофлора) назначают длительные курсы диклоксациллина или антибиотики тетрациклиновой группы, при анаэробной инфекции - метронидазол. Для иммунотерапии актинолизат можно вводить подкожно или внутрикож-но, а также внутримышечно. Под кожу и внутримышечно вводят по 3 мл актинолизата 2 раза в неделю. На курс - 20-30 инъекций, длительность курса 3 мес. При абсцессе, эмпиеме проводят хирургическое лечение (вскрытие и дренирование). При обширных повреждениях легочной ткани иногда прибегают к лобэктомии. Из антибиотиков наиболее эффективными являются тетрациклины, затем идут феноксиметилпенициллин и менее эффективен эритромицин. Резистентных к этим антибиотикам штаммов актиномицетов не встречалось.

Прогноз. Без этиотропного лечения прогноз серьезный. При абдоминальном актиномикозе умирало 50% больных, при торакальном погибали все больные. Относительно легче протекал шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. Все это обусловливает необходимость ранней диагностики и начала терапии до развития тяжелых анатомических повреждений. Учитывая возможность рецидивов, реконвалесценты должны находиться под длительным наблюдением (6-12 мес).

Профилактика Актиномикоза:

Гигиена полости рта, своевременное лечение зубов, воспалительных изменений миндалин и слизистой оболочки полости рта. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводят.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Актиномикоз :

Обязательные доктора:
- Дерматолог – для исключения патологии кожи.
- Стоматолог – для исключения патологии слизистой полости рта.
- Отоларинголог – для исключения патологии миндалин.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Актиномикоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

АКТИНОМИКОЗ / ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ АКТИНОМИКОЗ / АКТИНОМИКОТИЧЕСКИЕ ДРУЗЫ / КСАНТОМНЫЕ КЛЕТКИ / ИНФИЛЬТРАТ БРЮШНОЙ СТЕНКИ / МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ / МАТОЧНАЯ ТРУБА / ПАРАМЕТРИЙ / ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ НОВООБРАЗОВАНИЕ / ЦИСТОСТОМА / АКТИНОЛИЗАТ

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Тарасенко В.С., Кислов М.А., Свойкин С.К., Чернов А.В., Радченко Е.Н.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Тарасенко В.С., Кислов М.А., Свойкин С.К., Чернов А.В., Радченко Е.Н.

Абдоминальный актиномикоз: трудности диагностики (клинический разбор на кафедре госпитальной терапии)

A clinical case of actinomycosis of the abdominal wall and small pelvic organs

The paper describes a clinical case of visceral actinomycosis in a 19-year-old female patient. The complexity of preoperative and intraoperative diagnosis is the similarity of this form of actinomycosis and the neoplastic process and abscess of the abdominal cavity and small pelvis. The disease ran involving the abdominal wall, bladder, right fallopian tube, and parametrium. The diagnosis was based on the histological findings of specimens obtained during the first surgery. On day 18 after the first surgery, there was a need for relaparotomy. Postoperatively, the patient received combination therapy, long-term antibiotic therapy, and immunomodulators (actinolysate). The performed treatment provided a positive effect.

Клинический случай актиномикоза брюшной стенки и органов малого таза

В.С. Тарасенко1, М.А. Кислов2, С.К. Свойкин2, А.В. Чернов2, Е.Н. Радченко2, Е.А. Шеина2, А.Г. Брылев2, Х.Ф. Хатамов2, Ж.Ж. Шуланова1

Ключевые слова: актиномикоз, висцеральный актиномикоз, актиномикотические друзы, ксантомные клетки, инфильтрат брюшной стенки, мочевой пузырь, маточная труба, параметрий, злокачественное новообразование, цистостома, актинолизат

A clinical case of actinomycosis of the abdominal wall and small pelvic organs

V.S. Tarasenko1, M.A. Kislov2, S.K. Svoykin2, A.V. Chernov2, E.N. Radchenko2, E.A. Sheina2, A.G. Brylev2, Kh.F. Khatamov2, Zh.Zh. Shulanova1

department of Hospital Surgery, Urology, Orenburg State Medical University, Ministry of Health of Russia;

6Sovetskaya St., Orenburg, 460000, Russia; 2Orenburg City Clinical Hospital No 1; 23 Gagarina Prospect, Orenburg, 460040, Russia

The paper describes a clinical case of visceral actinomycosis in a 19-year-old female patient. The complexity of preoperative and intraoperative diagnosis is the similarity of this form of actinomycosis and the neoplastic process and abscess of the abdominal cavity and small pelvis. The disease ran involving the abdominal wall, bladder, rightfallopian tube, and parametrium. The diagnosis was based on the histological findings of specimens obtained during the first surgery. On day 18 after the first surgery, there was a need for relaparotomy. Postoperatively, the patient received combination therapy, long-term antibiotic therapy, and immunomodulatory (actinolysate). The performed treatment provided a positive effect.

Key words: actinomycosis, visceral actinomycosis, actinomyces druses, xanthoma cells, abdominal wall infiltration, bladder, fallopian tube, parametrium, malignant neoplasms, cystostome, actinolysate

Актиномикоз является бактериальной инфекцией, которая протекает в виде хронического гранулематозного воспаления с поражением различных органов и систем. Возбудители актиномикоза — условно-патогенные микро-аэрофильные бактерии из семейства Actinomycetaceae [1].

Актиномицеты входят в состав нормальной микрофлоры ротовой полости, желудочно-кишечного тракта (преимущественно слепая кишка, аппендикс), гениталий и окружающей среды. Наиболее патогенный возбудитель актиномикоза Actinomyces israelii входит в состав нормофлоры полости рта [2].

Выделяют 4 основные клинические формы заболевания: челюстно-лицевую, торакальную, абдоми-

нальную и актиномикоз центральной нервной системы [3, 4]. В нашей статье описана редкая форма — висцеральный актиномикоз.

Пациентка Т., 19лет, поступила в экстренном порядке в ГКБ№ 1г. Оренбурга 14.11.2015 с жалобами на наличие болезненного инфильтрата в правой подвздошной области, повышение температуры тела, общую слабость.

Из анамнеза заболевания известно, что за 2 нед до госпитализации стали беспокоить периодическая тянущая боль и дискомфорт в правой подвздошной области. Через 3—4 сут в данной области появилось умеренно болезненное уплотнение. Самостоятельно не лечилась, за медицинской помощью не обращалась. Инфильтрат

увеличивался в размере, усиливалась боль в нем, к концу 2-й недели заболевания стала повышаться температура тела до 38,0—38,5 °С, нарастала общая слабость, ввиду чего 13.11.2015 вызвала бригаду скорой медицинской помощи. Пациентка была доставлена в Муниципальный перинатальный центр г. Оренбурга и госпитализирована в гинекологическое отделение для обследования и лечения с учетом анамнеза заболевания и недавних родов (в августе 2015 г., первые, естественные, в срок, без интра-натальных и постнатальных осложнений).

При обследовании в общем анализе крови гемоглобин 79 г/л, лейкоциты 27,7 * 109/л с резким сдвигом лейко-формулы влево (палочкоядерные — 24 %, сегментоядер-ные — 60 %), показатели биохимического анализа крови в пределах нормы. Выполнено ультразвуковое исследование (УЗИ) органов малого таза, брюшной полости. В брюшной полости обнаружено образование, занимающее справа гипогастрий и мезогастрий. Задняя стенка мочевого пузыря и его дно утолщены до 8—9 мм. Стенка гипоэхогенная, слоистая, структура нарушена. Внутренний контур четкий. Наполнение мочевого пузыря слабое. Из верхней части мочевого пузыря исходит образование размером примерно 110 * 40 мм с неровным контуром, неоднородной солидной структуры, обильно васкуляризованное, имеющее сосудистую связь с мочевым пузырем, касающееся матки, четко дифференцирующееся от нее, окруженное сальником. На уровне средней и верхней частей образования резко утолщена мышца передней брюшной стенки, снижена эхогенность, локально нарушена граница с вышеописанным образованием, имеется сосудистая связь с ним. Выше, в подкожной жировой клетчатке, обнаружено образование размером примерно 130 * 45 мм с неровным, местами нечетким контуром, выраженно неоднородной солидной структуры, с расширенными сосудами. Образования формируют единый конгломерат.

=с ной полости не было. При ревизии явных изменений черве-

Рис. 1. Интраоперационная картина пораженных актиномикозом тканей брюшной стенки (пояснение в тексте)

образного отростка, правого придатка и других органов брюшной полости и забрюшинного пространства не обнаружено. При пальпации мочевого пузыря отмечены инфильтрация его правой стенки, подтекание мочи из перфорации до 0,5 см в диаметре. Выполнено ушивание перфорации П-образными кетгутовыми швами, в полость мочевого пузыря подведена резиновая трубка. Рана мочевого пузыря ушита кетгутом до трубки. Брюшная полость и малый таз дренированы. Рана ушита до дренажей-тампонов.

Случай был расценен как злокачественная опухоль передней брюшной стенки T4NxMx с прорастанием мочевого пузыря и абсцедированием.

В послеоперационном периоде лечение продолжено в палате интенсивной терапии. Проводили инфузион-ную, антибактериальную терапию (цефтриаксон), переливание эритроцитарной взвеси, симптоматическое лечение, перевязки. 16.11.2015 пациентка переведена в палату отделения гнойной хирургии. 18.11.2015 получен результат гистологического исследования, наличие онкологического процесса не подтверждено, в исследуемом материале обнаружены друзы актиномикоза (рис. 2).

21.11.2015 получен результат бактериологического посева гноя, выделен Staphylococcus epidermidis.

К 3-м суткам после операции нормализовалась температура тела, цистостома функционировала хорошо, раны заживали первичным натяжением, однако отмечали инфильтрацию мягких тканей в проекции раны пра-

WOUNDS AND WOUND INFECTIONS THE PROF. B.M. KOSTYUCHENOK JOURNAL

Рис. 2. Друзы актиномикоза (указаны стрелками) в ткани передней брюшной стенки, полученной во время первой операции. Фиксация: спирт-формол. Окраска: гематоксилин и эозин. Ув.: об. 10, ок. 10

вой подвздошной области. 30.11.2015 выполнено контрольное УЗИ передней брюшной стенки и мочевого пузыря: в околопупочной области справа несколько ниже пупка определяется гипоэхогенный участок размером около 11! 22 мм с неровным, но довольно четким контуром, с неоднородной структурой — инфильтрат передней брюшной стенки. В подвздошной области справа определяется участок размером 100 * 118 мм с неровным нечетким контуром, с выраженно неоднородной структурой без жидкостного компонента с переходом на паховую область — инфильтрат.

С учетом результатов гистологического исследования, УЗИ и объективных данных выставлены показания к операции. 02.12.2015 выполнена операция:релапарото-мия, иссечение части мышечно-апоневротических тканей брюшной стенки (апоневроза наружной косой мышцы живота, внутренней косой мышцы, поперечной мышцы, прямой мышцы), резекция мочевого пузыря, тубэктомия справа, паравазальная лимфодиссекция справа, дренирование брюшной полости. При ревизии органов брюшной полости обнаружено прорастание мицелия грибка в правую маточную трубу, в параметрий в области правого угла матки, в мочевой пузырь по задневерхушечной области, где имелась перфорация стенки до 1,0—1,2 см в диаметре. Правая прямая мышца живота была поражена процессом практически до срединной линии живота от уровня пупка до лона. Внутренняя косая и поперечная мышцы наружного края раны также были захвачены процессом, который распространялся на задне-боковую стенку и вовлекал в инфильтрат подвздошные сосуды. Левые придатки матки без особенностей, правый яичник размером до 3,5 * 2,5 * 2,5 см, в процесс не вовлечен. Было принято решение попытаться максимально иссечь ткани, пораженные грибковым процессом. Мышечно-апо-невротический участок медиального края раны, пред-

Рис. 3. Ткань передней брюшной стенки, полученная во время второй операции. Фиксация: спирт-формол. Окраска: гематоксилин и эозин. Ув.: об. 40, ок. 10. Участки некроза, лизиса, воспаления с клеточным составом, характерным для актиномикоза

ставленный частично апоневрозом наружной косой мышцы живота и правой прямой мышцей живота, иссечен визуально в пределах здоровых тканей. Правая маточная труба удалена. Проведена резекция участка мочевого пузыря в пределах здоровых тканей, дефект стенки ушит 2рядами кетгутовых швов. Иссечены мышцы наружного края раны — часть внутренней косой мышцы и часть поперечной мышцы, кроме участка размером 6 * 5 см, распространяющегося и плотно прилегающего к подвздошным сосудам. Ввиду высокого риска травматизации артериальных и венозных сосудов в данной области было решено ограничиться максимальным удалением пара-вазальной клетчатки. После санации брюшной полости рана ушита до дренажей и тампона. На гистологическое исследование направлены иссеченные участки мышц брюшной стенки, участок стенки мочевого пузыря, правая маточная труба.

В материале резецированного участка мышц передней брюшной стенки получена фиброзно-мышечная ткань с полосами воспалительной инфильтрации. Важно отметить, что данная морфологическая картина характерна не только для актиномикоза, но и для воспалительного процесса любой этиологии. Однако, учитывая данные предшествующих гистологических исследований, мы связываем диагностированные морфологами изменения с проявлениями актино-микоза (рис. 3). В резецированном участке мочевого пузыря наблюдали картину подострого воспаления, в воспалительном инфильтрате — обилие ксантомных клеток, свойственных актиномикозу (рис. 4). В препарате правой маточной трубы снаружи от ее просвета — воспалительный инфильтрат с большим количеством ксантомных клеток и макрофагов, его клеточный состав патогномоничен для актиномико-тического воспаления (рис. 5).

WOUNDS AND WOUND INFECTIONS THE PROF. B.M. KOSTYUCHENOK JOURNAL

Рис. 4. Ткань мочевого пузыря, полученная во время второй операции. Фиксация: спирт-формол. Окраска: гематоксилин и эозин. Ув.: об. 40, ок. 10. Преимущественно лимфоцитарная инфильтрация ткани с ксан-томными клетками

Рис. 5. Ткань правого яичника, полученная во время второй операции. Фиксация: спирт-формол. Окраска: гематоксилин и эозин. Ув.: об. 40, ок. 10. Нейтрофильная и лимфоцитарная инфильтрация ткани с ксан-томными клетками. Формирование соединительнотканных структур на границе со здоровыми тканями

Таблица 1. Дооперационные и послеоперационные показатели клинического анализа крови

14.11 15.11 16.11 30.11 02.12 03.12 08.12 16.12 21.12

Эритроциты, х 1012/л 2,63 3,48 3,43 3,92 3,27 3,24 3,29 3,72 3,98

Гемоглобин, г/л 65 89 87 101 83 85 84 98 102

Гематокрит, % 19,4 26,0 26,0 31,4 25,0 24,0 27,3 31,6 33,9

Тромбоциты, х 109/л 456 479 484 418 431 442 426 378 326

Лейкоциты, х 109/л 29,1 24,6 19,9 10,1 32,9 17,9 8,1 5,9 4,5

Нейтрофилы, % 84 89 90 56 60 55 70 52 48

Лимфоциты, % 10 7 7 37 35 37 22 36 41

Моноциты, % 5 3 3 5 5 8 8 10 9

Эозинофилы, % 0 1 0 2 0 0 0 2 2

Базофилы, % 1 0 0 0 0 0 0 0 0

Скорость оседания эритроцитов, мм/ч 53 57 67 55 60 55 74 41 36

К лечению добавлены флуконазол (200мл/сут внутривенно (в/в) капельно), хемомицин (500 мг 2 раза в сутки в/в капельно), метрогил (100мл 3раза в сутки в/в капель-но). После окончания курса антибактериальной терапии начато лечение актинолизатом, которое пациентка продолжила после выписки в амбулаторных условиях (было назначено 4 курса по схеме: 1-й курс — №25, 2-й — № 15, 3-й — № 10, 4-й — № 5, интервал между курсами 1 мес) [5].

На фоне проводимого лечения клинически и по дан-нымлабораторных исследований отмечали положительную динамику (табл. 1—3). В ходе лечебного процесса пациентку ежедневно наблюдал уролог. Цистостома удалена 23.12.2015 (на 39-е сутки после операции),

Таблица 2. Дооперационные и послеоперационные показатели биохимического анализа крови

14.11 16.11 03.12 08.12 16.12

Билирубин, мкмоль/л 14,7 15,9 17,7 3,6 3,1

Белок, г/л 64,9 60,2 69,5 85 76

Креатинин, мкмоль/л 75 62 73 72 63

Мочевина, мкмоль/л 2,8 3,2 4,5 3,4 4,9

Глюкоза, ммоль/л 5,7 3,64 5,2 4,7 5,0

WOUNDS AND WOUND INFECTIONS THE PROF. B.M. KOSTYUCHENOK JOURNAL Таблица 3. Послеоперационные показатели клинического анализа мочи

15.11 16.11 03.12 21.12

Плотность 1020 1006 1010 1021

рН Кислый Кислый Кислый Кислый

Белок, г/л 0,66 0,33 0,066 0,066

Глюкоза, ммоль/л 2,8 - - -

Эритроциты (в поле зрения) 1-2 20-30 Большое количество 2-3

функция мочеиспускания восстановилась полностью, каких-либо жалоб на дизурию не было. Раны зажили первичным натяжением, швы сняты на 23-25-е сутки после второй операции. Пациентка выписана в удовлетворительном состоянии на 44-е сутки после первой операции.

На данном клиническом примере показана сложность диагностики и лечения висцерального актино-

микоза. Клиника его неспецифична и зачастую приводит врача к постановке неверного диагноза онкологического процесса или неспецифического гнойного процесса в брюшной полости. Диагноз ак-тиномикоза устанавливают только на основании результатов гистологического исследования материала, полученного из очага воспаления, а лечение должно носить комплексный характер.

ЛИТЕРАТУРА I REFERENCES

1. Козлова О.П., Мирзабалаева А.К., Климко Н.Н. Актиномикоз органов брюшной полости и малого таза. Проблемы медицинской микологии 2014;16(3):44-9. [Kozlova O.P., Мirzabalaevа A.K., KlimЫ N.N. Actinomicosis of abdominal and pelvic organs. Problemy meditsinskoy mikologii = Medical Micology Problems 2014;16(3):44-9.

2. Мирзабалаева А.К. Актиномикоз гениталий у женщин: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Журнал акушерства и женских болезней 2006;LV(2):86-94. [Мirzabalaevа A.K. Genital actinomicosis

at women: etiology, pathogenesis, clinics, diagnostics, treatment. Zhurnal akusherstva i zhenskikh bolezney = Journal of Obstetrics and Women Diseases 2006;LV(2):86-94. (In Russ.)].

4. Louerat C., Depagne C., Nesme P. et al. Dissemenatedactinomycosis. Rev Mal Respire 2005;22(3):473-6.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Евсюкова Е. В., Стрельников А. А., Обрезан А. Г., Козинец А. А., Родионова Д. В.

Абдоминальный актиномикоз: трудности диагностики

(Клинический разбор на кафедре госпитальной терапии)

Е.В. Евсюкова1, А.А. Стрельников2, А.Г. Обрезан1, А.А. Козинец2, Д.В. Родионова1

1Кафедра госпитальной терапии медицинского факультета СПбГУ,

© Коллектив авторов, 2009

Abdominal actinomycosis: difficulties of diagnostics

E.V. Yevsukova, A.A. Strelnicova, A.G. Obrezan, A.A. Kozinetz, D.V. Rodionova

Из анамнеза известно, что на фоне полного здоровья впервые в сентябре 2005 г. у больной появились приступообразные боли в эпигастральной области, в правом подреберье и вокруг пупка, тошнота и однократно рвота. Больная связывала симптомы с погрешностью в диете. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости выявлены конкременты в желчном пузыре. При фиброгастродуоденоскопии выявлены признаки фолликулярного антрального (гиперпластического) гастрита, дуоденогастральный рефлюкс, вторичный дуоденит, недостаточность кардиального отдела пищевода. В крови повышен уровень билирубина до 18 ммоль/л, снижен уровень гемоглобина до 106 г/л, нейтрофилёз (82,4%). На основании клинической картины и обследования установлен диагноз: Желчнокаменная болезнь, хронический гастродуоденит. Обострение хронического холецистопан-креатита. В стационаре проведена дезинтоксикационная, антибактериальная (таваник 500 мг №4, метронидазол 500 мг №4 внутривенно), спазмолитическая, антисек-реторная (омепразол 40 мг внутривенно, октреотид 0,1

мг №3 подкожно), антиферментная (контрикал) терапия с положительным эффектом. Больная была выписана с рекомендацией лапароскопической холецистэктомии.

В течение последующих двух месяцев больная чувствовала себя удовлетворительно, но с декабря 2005 г. стала отмечать нарастание общей слабости. В январе 2006 г. появились тянущие боли в левой поясничной области, затем схваткообразные боли вокруг пупка, усиливающиеся при дефекации; запоры, ощущение вздутия живота, уменьшилось количество каловых масс.

Из анамнеза жизни известно, что во время первой беременности больная перенесла острый пиелонефрит. После родов ей была установлена внутриматочная спираль (ВМС), но через 5 лет возникла повторная беременность, закончившаяся искусственным абортом. В последующем выявлена эрозия шейки матки, проведено лечение, вновь установлена ВМС и в течение 7 лет больная гинеколога не посещала.

Выяснено, что больная перенесла инфекционный гепатит А, имеет отягощенную наследственность (сахарный диабет у матери) и никотиновую интоксикацию (5 пачка/лет). Состояние больной удовлетворительное. Обращала на себя внимание лишь незначительная болезненность при пальпации вокруг пупка. В левой подвздошной области пальпировалось опухолевидное образование, вероятно, состоявшее из комплекса спаянных органов: сигмовидной кишки и матки. Со стороны других органов и систем отклонений от нормы не обнаружено.

Данные лабораторных и инструментальных исследований

Клинический анализ крови: эритроциты — 4,22*1012/л, гемоглобин — 97 г/л, гематокрит — 29,5%, тромбоциты — 357*109/л, лейкоциты — 9,3*109/л, нейтрофилы

— 82,4%, лимфоциты —12,5%, моноциты —4,8%, эози-нофилы — 0,35%, базофилы — 0, СОЭ — 60 мм/ч.

Биохимический анализ крови: общий билирубин

— 10,2 ммоль/л, АЛТ — 8,4 ед, АСТ —8,9 ед, общий белок — 73,6 г/л, креатинин — 53 ммоль/л, мочевина

— 2,57 ммоль/л, глюкоза — 4,95ммоль/л, амилаза — 36,9 ед/л, липаза — 21,2 ед/л.

Анализы указывают на наличие нормохромной анемии и воспалительного процесса (увеличение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилёз).

Общий анализ мочи — без патологических изменений.

УЗИ органов брюшной полости выявило лишь эхографические признаки хронического калькулёзного хо-

лецистита, левостороннего сальпингоофорита.

УЗИ органов малого таза: в области дна матки узел неоднородной структуры величиной 14^14 см (миома матки?). Аномальное расположение ВМС (в цервикальном канале). Над верхним полюсом левого яичника без чёткой связи с ним лоцируется неэхогенная жидкостная структура округлой формы без капсулы с однородным содержимым, величиной 22^23 мм. Рядом с яичником располагается конгломерат (105*67 мм), в который вовлечены значительно расширенная, заполненная гиперэхогенным содержимым петля кишечника и окружающие ткани. В структуре конгломерата в межкишечном пространстве определяется небольшое количество жидкости. При цветном доплеровском картировании васкуляризация в этой зоне не определяется. Данные УЗИ не позволяют исключить опухоль толстой кишки.

Анализ на онкомаркеры: раково-эмбриональный антиген составил 0,35 нг/мл при норме для курящих женщин 0,42-4,8 нг/мл.

Бактериологическое исследование мазка из цервикального канала матки не выявило патогенной микрофлоры, с помощью метода ПЦР обнаружена М. Ьо1ШШ8.

На основании проведенных

исследований высказано предположение о наличии у пациентки опухоли толстой кишки, которая является причиной болевого синдрома, нарушения пассажа каловых масс по кишечнику, диспепсического и анемического синдромов. В связи с этим было проведено обследование желудочно-кишечного тракта:

ФГДС. Поверхностный гастрит. Дуоденогастральный рефлюкс. Недостаточность кардии. Хелпил-тест положительный.

Колоноскопия. Эндоскоп проведен до 40 см. На этом уровне просвет толстой кишки сужен за счёт перегиба кишки вокруг своей оси. При попытке провести эндоскоп в вышележащие отделы отмечена повышенная ранимость слизистой. На осмотренном участке слизистая не изменена. Долихосигма с явлениями перекрута вокруг оси? Показана ирригоскопия.

МРТ органов малого таза. МР-картина объёмного патологического образования, вероятно, исходящего из сигмовидной кишки.

Комплексное рентгеноультразвуковое исследование толстой кишки. При ретроградном введении бариевой взвеси контрастируется лишь прямая кишка и часть сигмовидной. На расстоянии 30-35 см отмечено практически полное сужение канала кишки, который контрастируется фрагментарно (рис. 1).

Проксимальнее суженного места кишки бариевая взвесь не поступает. Обрыв просвета кишки уступообразный,

частично виден дефект наполнения. Обращает внимание поворот кишки вокруг оси. При УЗИ в этой области обнаружен конгломерат опухоли и лимфоузла с общими размерами (включая увеличенный лимфоузел) 10*7 см. Опухоль неоднородная, не исключается ее скиррозный рост в стенке толстой кишки. По УЗИ-симптомам опухоль с признаками злокачественного роста.

Заключение: Опухоль брюшной полости с поражением толстой (сигмовидной части) кишки. По рентгеноультразвуковым признакам опухоль имеет признаки злокачественного роста: рак толстой кишки или неорганная опухоль с прорастанием в толстую кишку. Сужение кишки усиливается её поворотом вокруг оси.

Таким образом, на основании анамнеза, клинической картины заболевания и результатов инструментальных исследований диагностирован рак ректосигмоидного изгиба толстой кишки с развитием хронической толстокишечной непроходимости. Рекомендовано оперативное лечение.

25.01.06 г. проведено оперативное лечение, включавшее гистерэктомию, резекцию сигмовидного и прямого отделов толстой кишки, резекцию большого сальника, подвздошной кишки и аппендэктомию. При проведении срединной лапаро-томии обнаружен каменистой плотности смещаемый конгломерат, состоящий из матки с придатками, ректосигмоидного изгиба толстой кишки, петли подвздошной кишки, аппендикса. В центре конгломерата

— левые придатки матки (рис. 2).

В брыжейке петли тонкой кишки — пять плотных лимфатических узлов величиной до 1.5 см. В желчном пузыре имелись 2 конкремента до 1 см. Остальные отделы кишечника, мочевой пузырь, почки не изменены.

Послеоперационный диагноз: Рак левого яичника IV ст., (Т4№Мх), прогрессирующая толстокишечная непроходимость. Состояние после гистерэктомии, об-структивной резекции сигмовидного и прямого отделов толстой кишки, резекции большого сальника, резекции подвздошной кишки, аппендэктомии.

После операции переведена в ОРИТ. В раннем послеоперационном периоде больную беспокоили боли в послеоперационной ране, субфебрилитет, слабость, сохранялись диспепсические явления (тошнота, рвота), тенденция к анемизации. Проведено однократное переливание одно-группной крови в связи с постгеморрагической анемией. На 3-и сутки больная переведена в палату стационара. На 5-е сутки после операции при обследовании выявлено ослабление дыхания справа в нижних отделах лёгкого. Там же определен коробочный звук при перкуссии. Выполнена рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях, верифицирован пристеночный правосторонний пневмоторакс. Выполнена пункция и эвакуация пнев-

Рис. 1. Данные ирригоскопии

моторакса. Дренаж из плевральной полости удалён на следующие сутки.

Динамика анализов крови в пред- и послеоперационном периодах представлена в таблицах 1 и 2.

Послеоперационная динамика общего анализа мочи характеризовалась персистенцией инфекции мочевыводящих путей и представлена в табл. 3.

При гистологическом исследовании толстой кишки слизистая типового строения, с типичным эпителием желёз, сохранением количества бокаловидных клеток, умеренной мононуклеарной клеточной инфильтрацией, очаговым наличием фолликулоподобных структур, без примеси нейтрофильных грануло-цитов, неравномерно выраженным полнокровием стромы в сочетании с отёком, микроскопическими очагами расстройств кровообращения — кровоизлияниями (рис. 4). Признаков опухолевого роста не обнаружено.

Гистологическое исследование окружающих тканей толстой кишки показало, что серозная оболочка толстой кишки серо-розового цвета с очаговой тусклостью, выраженным неравномерным кровенаполнением. Жировая клетчатка брыжейки толстой кишки на разрезе жирового вида, дольчатая, местами с наличием нечётко очерченных, чуть уплотнённых белесоватых участков с жел-

товатым оттенком, размерами 0,5-1,5 см, без чётких границ с окружающей жировой тканью, местами волокнистого вида. Заключение: жировая клетчатка брыжейки с признаками хронического пролиферативного воспаления, с выраженным очаговым обострением, местами по типу гнойного, с выраженным диффузно-очаговым фиброзом, с формированием полей фиброзной ткани, наличием грануляционной ткани на различных этапах развития, полнокровием сосудистого русла, неравномерно выраженными дистрофическими изменениями.

Гистологическое исследование показало, что опухолевидное образование состоит из левого яичника и маточной трубы, плотно спаяно со стенкой толстой кишки и окружающими тканями. Ткань яичника с признаками хронического оофорита и гнойного воспаления (рис. 5).

Резко выражен фиброз ткани яичника и окружающих его мягких тканей, имеются участки молодой грануляционной ткани. Среди масс воспалительного фибринозногнойного экссудата обнаружены базофильные микробные колонии, напоминающие друзы лучистого гриба (акти-номицеты) (рис. 6).

Имеются признаки адгезивного гнойного сальпингита. При гистологическом исследовании фрагментов тонкой

Рис. 3. Макропрепарат удаленного опухолевидного конгломерата

До- и послеоперационная динамика клинического анализа крови

Дата 18.01 24.01 26.01 27.01 28.01 29.01у 29.01в 01.02 03.02

явс 4,22 4,35 4,0 3,07 4,17 4,18 3,83 4,09 3,69

дав 97 99 98 74 101 100 92 97 90

нет 29,5 30,9 29,5 24,6 31,8 31,6 28,7 30,6 27,3

риг 357 387 325 221 304 338 336 357 308

WBC 9,3 8,0 12,1 8,7 11,3 10,2 8,9 6,4 6,0

№ % 82,4 78,9 91 89,3 86,2 89,9 90,3 70,4 62,9

ЬУ % 12,5 14,6 5,6 7,7 7,0 8,7 3,9 16,0 22,9

МО % 4,8 5,7 3,3 2,3 4,8 3,7 3,2 7,6 8,4

ЕО % 0,3 0,8 0,1 0,7 1,6 0,7 1,2 6,0 5,8

ВА % 0 0 0 0 0,4 0 1,4 0 0

До- и послеоперационная динамика биохимического анализа крови

Дата 18.01 24.01 25.01 26.01 27.01 28.01 29.01 03.02

GLU 4,95 9,62 8,11 5,38 5,87 5,46

BIL 10,2 9,5 10,7 11,3 9,8 4,9

CRE 53 45 39 49 61 45

Urea 2,57 2,29 1,64 2,42 6,17 2,45

TP 73,6 58,9 59,7 54,8 65,2

ALT 8,4 12.8 6,4 7,7 30,8

AST 8,9 14,1 9,1 11,3 19,1

Na 133 130 139 161

и толстой кишки, червеобразного отростка, лимфатических узлов признаков опухолевого роста не обнаружено. Имелась картина хронического пролиферативного воспаления с выраженным очаговым гнойным воспалением, наблюдались выраженный диффузный фиброз, разрастание грануляционной ткани, полнокровие сосудистого русла и неравномерно выраженные дистрофические изменения.

Окончательный диагноз был сформулирован следующим образом:

Актиномикоз. Воспалительный инфильтрат малого таза. Операции: Гистерэктомия, обструктивная резекция сигмовидной и прямой кишки, резекция большого сальника,

резекция тонкой кишки, аппендэктомия, установка подключичного катетера.

Осложнения основного заболевания:

Прогрессирующая толстокишечная непроходимость.

Анемия микроцитарная, гипохромная, смешанного генеза, средней степени.

Желчнокаменная болезнь, хронический калькулёзный холецистит.

Абдоминальный актиномикоз — это хроническое воспалительное заболевание органов брюшной полости и малого таза у женщин, вызванное условно патогенными грамположительными бактериями рода Actinomyces, которые, размножаясь, образуют разрастания, похожие на мицелий. Для данной инфекции характерно гранулематозное воспаление с образованием абсцессов, гнойных полостей, множественных свищевых ходов с последую-

Послеоперационная динамика общего анализа мочи

щим фиброзированием тканей (1, 2).

Актиномицеты входят в состав нормальной микрофлоры ротовой полости, желудочно-кишечного тракта (преимущественно в слепой кишке, аппендиксе), гениталий и встречаются в окружающей среде: в воздухе, почве, на растениях. Наиболее патогенный возбудитель акти-номикоза — A. israelii — входит в состав нормальной микрофлоры полости рта (3).

Выделяют четыре основные клинические формы заболевания: челюстно-лицевую, торакальную абдоминальную и актиномикоз ЦНС в виде абсцессов головного мозга (4,

5, 6). Описана диссеминированная форма актиномикозной инфекции с поражением дыхательной и центральной нервной системы (7).

Актиномикоз органов брюшной полости и аноректальной области обычно связан с острой перфорацией внутренних органов (при аппендиците, дивертикулите, криптите, различных

Диагностика заболевания затруднена. Изменения клинического анализа крови больного свидетельствуют о наличии воспалительного процесса. При ультразвуковом исследовании печени иногда выявляются единичные или множественные образования овальной формы неоднородной структуры за счёт участков повышенной и пониженной эхо-плотности (11). Компьютерная томография может выявить негомогенные

Рис. 4. Гистологическое исследование толстой кишки

Рис. 5. Гистологическое исследование опухолевидного образования (в препарате яичник с признаками воспаления)

язвенных поражениях) и осложненным течением послеоперационного периода (8).

Развитие актиномикоза гениталий многие авторы объясняют вторичным поражением в результате перехода процесса из брюшной полости на органы малого таза эндогенным путём (гематогенный, лимфогенный, ин-траканаликулярный и per continuitatem). Кроме того, возможна восходящая инфекция из влагалища и с поверхности кожи наружных половых органов.

Факторами риска развития актиномикоза органов брюшной полости и малого таза у женщин являются не только одонтогенные очаги инфекции (кариозные зубы, пародонтоз, осложнения при протезировании зубов), но и хронические воспалительные заболевания матки и придатков, осложненные аборты, роды, различные лечебно-диагностические внутриматочные вмешательства. Значительный риск развития актиномикоза гениталий возникает при использовании внутриматочных спиралей

Клиническая картина актиномикотического поражения

Рис. 6. Базофильные микробные колонии, напоминающие друзы лучистого гриба актиномицеты

Приводимое описание клинического случая, представленного для клинического разбора, демонстрирует сложность диагностики и курации актиномикоза.

1. Бурова С.А. Совершенствование диагностики и лечения актиномикоза. Автореф. дисс. . д-ра мед. наук.- М., 1993. - 42 с.

2. Colon-CandelariaM.M., Duharte-Vidaurre L., Sanchez- Sergenton C., Gonzalez - Claudio G., Saavedra S. An unusual presentation of actinomycosis in a young woman, after surgery // Bol.Asoc. Med. P.R. 2005.97 (3Pt 2): 209-13.

3. Мирзабалаева А.К. Актиномикоз гениталий у женщин: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение // Журнал акушерства и жен. болезней. 2006. - Т. LV- вып. 2.-С.86-94.

4. Oura H, Aikawa H., Handa M., Ube K., Takeuchi K., Tomichi N. Pulmonary actinomycosis developing diffuse phregmone after pneumonectomy // Kyobu. Geka. 200б. - V. 59.- N.5.- P.359-64.

5. Olivera-Reynada A., Calzada-Ramos M.A., Espinoza-Guerrero X., Molotla-Xolalpa C., Cervantes-Miramontes Pde J. Abdominal actinomycosis: report of three cases // Cir.Cir. 2005. -V.73. -N.1.- P.47-50.

6. Pagliani L., Campi L., Cavallini G.M. Orbital actinomycosis associated with painful ophthalmoplegia. Actinomycosis of the orbit // Ophthalmologica. 2006.- V.220.-N.3.-P.201-5.

7. Louerat C., Depagne C., Nesme P., Biron F., Guerin J.C. Disseminated actinomycosis // Rev.Mal. Respir. 2005.-V.22.-N.3.-P.473-6.

8. Митрофанов B.C., Шевяков М.А. Абдоминальный актиномикоз (обзор литературы и описание двух случаев). Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2004.- №і.- С.20-22.

9. Elsayed S., George A., Zhang K. Intrauterine contraceptive device-associated pelvic actinomycosis caused by Actinomyces urogenitalis // Anaerobe. 2006.-V.12.-N.2.-P.67-70.

10. Lunca S., Bouras G., Romedea N.S., Pertea M. Abdominal wall actinomycosis associated with prolonged use of an intrauterine device: a case report and review of the literature // Int.Surg. 2005. - V.90. - N.4. - P.336 - 40.

11. Дергачев А.И. Ультразвуковая диагностика псевдоопухолевой формы актиномикоза печени // Sonoace International. 2001. - вып. 8.- С. 30-33.

12. Sehouli J., Stupin J.H., Schlieper U., Kuemmel S., Hehrich W., Denkert C., DietelM., Lichtenegger W. Actinomycotic inflammatory disease and misdiagnosis of ovarian cancer. A case report // Anticancer Res. 2006.- V.26.- N.2C.- P.1727-31.

13. Atay Y., Altintas A., Tuncer I., CennetA. Ovarian actinomycosis mimicking malignancy // Eur.J.Gynaecol.Oncol. 2005.

Читайте также: