Актиномикоз легких на рентгене

Обновлено: 28.03.2024

Какой метод диагностики актиномикоза выбрать: МРТ, КТ, рентген, ПЭТ

Методы выбора

Для чего проводят рентген грудной клетки при актиномикозе

  • При актиномикозе определяется несегментарный инфильтрат (обычно локализующийся на периферии верхней доли), распространяющийся на плевру и грудную стенку.

Что покажут снимки КТ легких при актиномикозе

  • Инфильтрат, не ограничивающийся междолевой щелью легкого или фас­циальными листками и распространяющийся в средостение, на плевру и грудную стенку
  • Приводит к образованию абсцессов, полостей, разви­тию эмпиемы плевры, остеомиелита и периостита ребер
  • Медиастиналь­ная и прикорневая лимфаденопатия.

Отличительные признаки

  • При актиномикозе инфекция, которая распространяется, разрушая фасциальные барьеры и естественные границы анатомических пространств
  • Хроническая ин­фекция, поражающая плевру и грудную стенку (эмпиема, периостит).

Клинические проявления

Типичные симптомы актиномикоза :

  • Больные, предрасположенные к аспирации (например, лица, страдающие алкоголизмом, и др.)
  • Кашель (вначале непродуктивный)
  • Кровохарка­нье
  • Субфебрильная температура
  • Похудание
  • Недомогание
  • Локаль­ная боль в груди
  • Симптомы плеврита.

Тактика лечения актиномикоза

  • Пенициллин в больших дозах
  • Хирургическое вмешательство: иссече­ние некротического участка
  • Декортикация плевры.

Снимки МРТ и КТ. Актиномикоз

Актиномикоз у мальчика 10 лет. В анамнезе непродуктив­ный кашель в течение последних нескольких месяцев и посещение ортопеда в связи с нарушением осанки и эластической припухло­стью над лопаткой.

На обзорной рентгенограмме грудной клетки (а) и на КТ (b) видны обширный ин­фильтрат в верхней доле правого легкого, полосовидное затемнение плевры мягкотканной плотности и расширение верхнего отдела сре­достения без смещения трахеи и ее сужения.

Снимки МРТ и КТ. Актиномикоз

Течение и прогноз актиномикоза

  • Хроническая плевропневмония, образование абсцессов, фиброз
  • Форми­рование свищей
  • При своевременно установленном диагнозе и раннем начале лечения актиномикоза прогноз благоприятный
  • В результате хронической ин­фекции может развиться гипертрофическая остеоартропатия, а в некото­рых случаях - вторичный амилоидоз.

Что хотел бы знать лечащий врач

  • Сформировался ли абсцесс
  • Инфильтрирована ли грудная стенка
  • Пока­зано ли хирургическое вмешательство.

Какие заболевания имеют симптомы, схожие с актиномикозом

- Грибковые инфекции, которые склонны распространяться на грудную стенку (аспергиллез, бластомикоз, криптококкоз, нокардиоз)

Легочный актиномиокоз и нокардиоз редко рассматривают в дифференциальной диагностике легочных заболеваний, поскольку спектр их клинических признаков подобен проявлениям других гранулематозов или новообразований, а также в связи с тем, что существует возможность сосуществования этих инфекций с другими патологическими процессами в легких. Даже среди опытных врачей, несмотря на знание об этих заболеваниях, случается задержка в их диагностики или происходит установление ошибочного диагноза, такого как туберкулез, легочный абсцесс или рак легкого [1]. В этой статье рассмотрены эпидемиология, клиника, диагностика и лечение этих заболеваний. Рост осведомленности врачей об этих инфекциях поможет улучшить их диагностику и предотвратить нежелательные осложнения, включая ненужное оперативные вмешательства с целью диагностики при персистирующих легочных поражениях.

Актиномикоз легких.

Актиномикоз легких - редкое заболевание. Его обычно наблюдали как вторичную и локализованную инфекцию нередко с вовлечение легких, особенно при наличии резидуальных полостей или бронхоэктазов.

Члены рода Actinomyces - факультативные анаэробные грам-положительные, неспорообразующие прокариотические бактерии, относящиеся к семейству Actinomycaetaceae. Представители этого семейства являются комменсалам ротоглотки человека, желудочно-кишечного тракта и женских половых органов. Актиномикоз чаще всего вызывают такие виды как Аctinomyces israelii, другие встречаются значительно реже и включают комплекс A. naeslundii/viscosus, A. odontolyticus, A. meyeri и A. gerencseriae 1. В зависимости от локализации поражения, большинство актиномических инфекций по сути своей являются полимикробными [4].

Актиномикоз - редкая инфекция, встречающаяся в год у одного из 300 000 человек и наблюдающаяся у людей всех возрастов [5,6]. Пик случаев заболевания приходится на средний возраст. Практически все исследования показывают, что мужчины болеют чаще, чем женщины в соотношении 3:1 [4,6,7]. Легочная форма актиномикоза составляет приблизительно 15% всех заболеваний, хотя иногда ее оценивают и свыше 50% [2,5,8]. Более высокая частота легочного актиномикоза описана у больных с предлежащими респираторными заболеваниями, такими как эмфизема, хронический бронхит, бронхоэктазы, но таких наблюдений немного [1,6]. Алкоголизм, плохая гигиена полости рта и ассоциированные заболевания зубов тоже повышают риск. Встречаемость всех форм актиномикоза в последние три четыре десятилетия падает, особенно в развитых странах. Проявления легочного актиномикоза также меняются. По сравнению с преантибиотической эрой появляются менее агрессивные случаи [1,2].

Актиномикоз легких обыкновенно начинается, когда орофарингеальный секрет аспирируется в мелкие бронхи, вызывая ателектаз и пневмонит. Прямой путь распространения имеет место при заболеваниях головы, шеи и брюшной полости 9. В эру до применения антибиотиков трансдиафрагмальный путь распространения инфекции из брюшной полости был важным путем распространения при торакальном актиномикозе, но в настоящее время вероятность этого крайне мала [1,6]. Развитие инфекции в результате отдаленного гематогенного распространения из шеи через средостение также случается очень редко [3,11,12]. Было установлено, что первоначально острое воспаление переходит в медленно протекающую хроническую стадию, которая приводит к локальному некрозу, фиброзу и обычно к образованию полости [13]. Гистопатологическое исследование определяет острое воспаление, окруженное фиброзной грануляционной тканью. Такой материал содержит "серные гранулы" (колонии микроорганизмов, формирующие аморфный центр, окруженный нитями), обычно включающие ассоциированные микоорганизмы, включая Actinobacillus actinomycetemcomitans, Haemophilus и Fusobacterium spp., которые вероятно участвуют в патогенез заболевания [14].

Актиномикоз не имеет четкой связи с иммунодефицитными состояниями. Редкие случаи актиномикоза наблюдали у пациентов с ВИЧ-инфекций, острыми лейкозами на фоне химиотерапии, с трансплантациями почек и легких или на фоне использования стероидов 16.

Клиническая картина.

В эру до антибиотиков актиномикотические процессы с вовлечением ребер, разрешением свищевых ходов через грудную клетку встречались часто. Эта форма заболевания среди случаев актиномикоза со временем уменьшалась [1,18]. Диагноз часто не устанавливается сравнительно долгое время. Актиномикоз легких обычно представлен как медленно прогрессирующая пневмония с лихорадкой, потерей веса, кашлем с мокротой, болями в грудной клетке 9. Специфических рентгенологических проявлений нет, но предполагать актиномикоз можно при наличии легочными поражений, которые распространяются через грудную стенку и нередко с вовлечением плевры (плевральный выпот, эмпиема и плевральное утолщение), деструкцией смежных костей [19,20]. Клинические симптомы и рентгенологические признаки имитируют злокачественные опухоли и туберкулез. Присутствие на рентгенограммах воздуха внутри очага поражения может говорить о возможном неопухолевом процессе, таком как актиномикоз. Более чем в половине случаев обнаруживаются одна или несколько маленьких полостей [21]. Может быть кровохарканье, лимфоаденопатия, вовлечение сердца и средостения. По клиническим проявлениям нокардиоз может напоминать актиномикоз, но при этом в пораженных органах гранулы не образуются [22]. Туберкулез, эндемичные грибковые инфекции, криптококкоз, анаэробные легочные инфекции, бронхогеный рак, лимфома, мезотелиома, инфаркты легкого должны быть рассмотрены для дифференциальной диагностики легочного актиномикоза [1,5].

За исключением больных с классическими проявлениями с пенетрацией грудной клетки дренирующимися свищами диагноз актиномикоз легких предполагается редко [23]. В одной серии наблюдений, диагноз был заподозрен менее, чем у 7% больных, которые длительно страдали от этой инфекции [4]. Специфические серные гранулы при цитологическом исследовании обнаруживали в редких случаях [24]. Актиномицеты из откашливаемой мокроты или бронхоскопических аспиратов обычно не выделяются, в связи с тем, что эти образцы патматериала выращивают не в анаэробных условиях. Более того, в редких случаях актиномицеты можно увидеть в мокроте больных с карциномой, потому что эти микроорганизмы могут колонизировать некротические ткани. Это также может вести к диагностическим ошибкам. Игольная аспирация или трансбронхиальная биопсия и КТ, или аспирация под контролем УЗИ обычно позволяет успешно получить клинический материал для диагностики [25]. Во многих случаях диагноз устанавливали гистологически после выполнения резекции при подозрении на опухоль. Любой материал для исследования на актиномицеты должен был быть получен в анаэробных условиях. Возбудитель актиномикоза - неспорообразующие палочки (исключая A. meyeri). Рост обычно начинает в течение 5-7 дней, но первичные изоляты получают только через 2-4 недели. Хотя они не нуждаются в специализированных средах, использование полуселективных сред может увеличить частоту выделения Actinomyces [26].

Основные лабораторные тесты отражают неспецифический воспалительный характер заболевания. Для идентификации видов внутри гранул при формалиновой фиксации тканей может быть использована иммунофлюоресценция. Диагностика, тем не менее, нуждается в комбинации ряда факторов, включая высев культуры и находку серных гранул в гнойном материале, полученном из пораженной ткани, корреляцию с клиническими и рентгенологическими проявлениями и ответом на антибактериальную терапию.

Нокардиоз.

Легочная инфекция, вызываемая Nocardia, редкая, но серьезная, которая обнаруживается главным образом у пациентов с иммуносупрессией. Даже когда клиническое подозрение на нокардиоз велико, заболевание часто путают с другими нагноительными заболеваниями легких и опухолями.

Nocardia относится к аэробным актиномицетам ответственным за локальные и диссеминированные инфекции. Nocardia spp. - аэробные ветвящиеся филаментозные грам-положительные слабокислотоустойчивые бактерии, которые существуют как почвенные сапрофиты. Члены комплекса N. asteroids гетерогенная группа организмов, Наиболее часто вызывают нокардиоз у людей [33,34,35]. Другие виды, которые могут вызывать легочную или диссеминированную инфекцию, включают N. farcinica, N. nova, N. otitidiscaviarum, N. transvalensis и N. brasiliensis [33,34,35,36-38].

Nocardia spp. - нередкий почвенный микроорганизм, который часто инфицирует больных с предлежащей иммунной недостаточностью, заболеваниями легких или наличием в анамнезе травмы или хирургической операции [38]. Наиболее частый путь для попадания в организм аэрозольный, легкие - наиболее частое место инфекции. Так как Nocardia spp. не является частью нашей нормальной микрофлоры и является редким лабораторным контаминантом, то выделение Nocardia из ткани или стерильных в норме жидкостей организма игнорироваться не должно [39,40].

Ранние исследования предполагали, что в США в год регистрируется 500-1000 случаев нокардиоза [41]. В течение последнего десятилетия отмечено увлечение числа наблюдений нокардиоза у больных с выраженной иммуносупрессией. Многие из них известны как экстремально чувствительные к развитию нокардиоза. Нокардиоз наблюдается во всем мире, во всех возрастных группах и расах и в 2-3 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин [42,43,44]. Поражение легких является основным клиническим проявлением (более, чем 40% доложенных случаев) и почти в 90% случаев, вызывается N. asteroids [33,45-47, 48] Большинство штаммов в нашей серии наблюдений, тем не менее, было вида N. farcinica (60%) [42]. Известно, что N. farcinica самый вирулентный штамм Nocardia spp. [44] Недавно во Франции было доложено увеличение выделения вида N. farcinica и предполагается, что это связано с учащением случав ВИЧ-инфекции. Они также обнаружили у этих больных более высокий уровень смертности [49].

Большинство случаев инфекции является результатом вдыхания бацилл; легкие - обычно первичное место заболевания. Легочные поражения характеризуются в основном некротическими абцессами, которые не хорошо инкапсулированы и поэтому легко распространяются и видны ветвящиеся четковидные, филаментозные бактерии, подобные тем, которыенаблюдают в мазках из культуры. Гранулемобразование происходит нечасто и в отличие от актиномикотических поражений фиброз редок. Серные гранулы, как при актиномикозе, при нокардиальных висцеральных поражениях не определяются [50].

Клеточно-опосредованпый иммунитет играет важную роль в защите от нокардиоза и предполагается, что иммуноскомпрометированные пациенты подвержены этой инфекции. Важность антиген-специфических Т-лимфоцитов иммунной функции доказано увеличением чувствительности к нокардиальной инфекции атимического клона мышей и способности Т-лимфоцитов, полученных от иммунизированных N. asteroids кроликов, усиливать фагоцитоз и ингибировать рост этих микроорганизмов макрофагами [50,51].

Нокардиоз обычно возникает у больных, которые имеют любые повреждения местной легочной защиты или системную иммуносупрессию. Нокардиоз особенно часто случается у больных с лейкемией, лимфомами, трансплантациями органов, СПИДом и длительной кортикостероидной или цитотоксичной терапией [33,34,35,42,43,44-47,48,50], хотя в некоторых случаях предрасполагающих факторов вовсе не находят [39,52,53]. В наших наблюдениях четыре (44,4%) больных не имели явных предрасполагающих факторов [42,54].

Возбудитель вызывает острую, часто некротическую пневмонию, обычно ассоциированную с образованием полости. Другие проявления заболевания могут включать медленно увеличивающиеся легочные узлы или пневмонию, сочетающуюся эмпиемой. У больных с образованием полостей отмечается медленно прогрессирующая лихорадка, озноб, продуктивный кашель, потливость, потеря веса, анорексия, одышкя и кровохарканье [55,56]. Рентгенологические проявления включают узлы, ретикулонодулярные или диффузные легочные инфильтраты, единичные или множественные абсцессы, и области уплотнения с кавитацией и без нее, которые часто граничат с плевральной полостью [42]. В связи со склонностью к гематогенной диссеминации, Nocardia нередко вызывает метастатические распространение, чаще в мозг (примерно 33% всех наблюдений). Инвазия в грудную стенку может встречаться, но нечасто [15,55-57].

Клинические и рентгенологические проявления легочного нокардиоза неспецифичны и могут быть ошибочны для различных бактериальных инфекций легких, включая актиномикоз и туберкулез, так же как и грибковые инфекции и новообразования. Настороженность к возможности нокардиоза позволяет ускорить постановку диагноза, особенно у больных с иммуносупрессией. Нокардиоз может быть быстро диагностирован после исследования мокроты, плевральной жидкости, бронхиального лаважа или чрезкожного легочного аспирата с окраской по Граму и выделения кислотоустойчивых бактерий. При окраске по Граму четко видно ветвящиеся грам-положительные бациллы неотличимые от Actinonyces, но они являются кислотоустойчивыми бактериями, тогда как Actinomyces нет. Nocardia spp. Неприхотливы, растут в аэробных условиях в течение от 48 часов до нескольких недель и должны быть инкубированы от 4-6 недель. Исследование антимикробной чувствительности является полезным для терапии, но результаты этих исследований должны быть интерпритированы с осторожностью [55,56]. Национальный комитет по клиническим лабораторным стандартам США не так давно одобрил метод для определения антимикробной чувствительности аэробных актиномицетов, включая бульоны для микроразведений [59]. Е-тест (AB-biodisk, Solna, Sweden) и BACTEC радиометрический метод коррелируют с бульонами для микроразведений и могут быть более полезным при рутинной клинической лабораторной диагностике [59,60].

Заключение.

Нокардиоз и актиномикоз легких - хронические гранулематозные инфекции, вызываемые грам-положительными бациллами порядка Actinomycetales. Рентгенологические проявления этих инфекций полиморфны. Наличие плевральных поражений при хронических легочных процессах может являться диагностическим ключом. Возможность диагностики и лечения актиномикоза без оперативного вмешательства иногда проблематично. Лечение актиномикоза обычно простое, требующее длительного введения пенициллина в высоких дозах. Однако в последнее время короткие курсы лечения были представлены как успешные. Нокардиоз легких наиболее часто развивается у иммунокомпрометированных больных и частота случаев этой инфекции возрастает. Для начала соответствующей терапией имеет значение раннее распознавание. Карбапенемы используют в качетве альтернативного лечения у тяжелых больных, а сульфаниламиды - при менее серьезных инфекциях.








Кокцидиоидомикоз вызывается дрожжами Coccidioides immitis. Микроб выделен из почвы, обнаружен также в организме животных.

Паразитическая форма характеризуется наличием больших круглых клеток диаметром 20-60 ?, содержащих эндоспоры диаметром 2-5 ?; встречаются также маленькие несозревшие клетки без спор. Грибок хорошо растет на лабораторных питательных средах. Через 48 часов при температуре 25° вырастает в фазе мицелия в виде пушистых колоний, нити которых распадаются на артроспоры прямоугольной формы размером 2,5-3 ? на 4-3 ?.

При заражении морской свинки в яички в течение 2-5 дней вырастают круглые клетки, заполненные эндоспорами. В патогистологических препаратах из бугорков и из лимфатических узлов обнаруживаются сероватые очажки, окруженные грануляциями из лимфоцитов, плазматических клеток, эпителиальных и гигантских клеток типа Ланхганса. Бугорки могут рассасываться или обызвествляться, иногда распадаться с образованием мелких полостей.

При вдыхании спор возникает первичная инфекция, при которой наблюдаются изменения в легких. Иногда микробы могут проникнуть через кожу. Первичная инфекция легких обычно протекает бессимптомно. Клинические симптомы развиваются только в 30% случаев и инфекция диагносцируется на основании положительной кожной реакции с кокцидиоидином. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить только нежные затемнения в области гилюсов. Изменения эти исчезают в течение 1-2 недель. Чаще всего наблюдаются воспалительные инфильтраты, которые при рентгенологическом исследовании представляются в виде мягких однородных затемнений, распространяющиеся от гилюса в нижние и средние легочные поля. Чаще всего такие затемнения исчезают в течение 1-2 недель.

Для легких характерны инфильтраты, имеющие диаметр 2-3 см и нередко располагающиеся в средних и нижних легочных полях. Чаще всего инфильтраты в легких бывают единичные, но бывают и множественные, напоминающие метастазы или первичный туберкулез. Очаги имеют спокойный характер, через несколько месяцев рассасываются или распадаются, образуя тонкостенные полости.

При кокцидиоидомикозе увеличение медиастинальных и гилюсных лимфатических узлов бывает не часто и, обычно связано с инфильтрацией легочной ткани при остром течении болезни. Иногда наблюдается небольшой экссудат, располагающийся в ребернодиафрагмальном синусе, который быстро всасывается. Большие экссудаты бывают редко.

Изменения на коже иногда очень распространенные в виде гранулем. Нередко напоминают рак кожи. Наблюдаются также распространенные подкожные абсцессы. На секциях приблизительно в 25% случаев было обнаружено воспаление оболочек, головного и спинного мозга. Известны случаи совместного заболевания кокцидиоидомикозом и туберкулезом.

Диагностика заключается в обнаружении грибков при биопсии и выращивании культуры. Внутрикожная реакция с кокцидиоидином положительна во время болезни и после ее излечения. При генерализации процесса кожная реакция бывает отрицательна.

Прогноз. Иногда грибок из легких рассеивается в другие органы. При генерализованных процессах летальность 50-60%.

Грибковые поражения костей — микозы, или по аналогии с термином дерматомикозы „остеомикозы” — представляют собой все еще трудную область клинической рентгенодиагностики. Разнообразие болезнетворных для человеческого организма грибков чрезвычайно велико, и определение природы того или иного микотического возбудителя в отдельных случаях заболевания может и для специалиста-миколога представить подчас исключительные трудности. С рентгенологических позиций заслуживает внимания главным образом актиномикоз, в последнее время и кандидамикоз. Гораздо меньшее практическое значение имеют бластомикоз, споротрихоз, кокцидиоидоз, криптококкоз (торулез) и мадурская болезнь.

Актиномикоз, лучистый грибок, поражает костную систему, как правило, главным образом через продолжение (per continuitatem), т. е. путем непосредственного перехода из основного, по соседству с костью расположенного висцерального очага. Именно такое прямое распространение блоком, без учета анатомически преформированных, например фасциальных путей, и характеризует главную патоморфологическую особенность гранулемы, вызванной лучистым грибком. Плотная патологическая масса, пронизанная свищевыми ходами, содержащими гнойный распад, этот типичный актиномикотический увеличивающийся изнутри инфильтрат не считается с препятствующими его росту тканями. Разрушение костной ткани происходит в принципе не из глубины наружу, как при гематогенном пути распространения, а имеет противоположный характер — поверхностного разрушения, начинающегося с надкостницы и лишь последовательно устремляющегося вглубь. Таким образом, костный актиномикоз лишь в более редких случаях имеет самостоятельное значение, обычно на первый план в клинике этого заболевания выступают основные поражения внутренних органов — в области ротовой полости, в дыхательных и пищевых путях, значительно реже — в мочеполовых органах женщины. Костный актиномикоз — это стало быть всегда присоединившееся к поражению „мягких тканей” осложнение. Поэтому мы и говорим о костном актиномикозе шейно-лицевом, грудном, абдоминальном, тазовом.

Несмотря на некоторые успехи лечения актиномикоза рентгеновыми лучами, антибиотиками, химическими и специальными биологическими препаратами, он все же является очень тяжелой и опасной болезнью, с относительно высокой летальностью. В клинической картине мы считаем типичным своеобразное сочетание, если можно так выразиться, симптомов общеинфекционного воспалительного и опухолевого заболеваний. Это циклическое, но неуклонно прогрессирующее агрессивное течение, падение сил и истощение, высокая лихорадка с большими ремиссиями, проливные поты, небольшая лейкопения и относительная лимфопения, нарастающая анемия, болезненная плотная инфильтрация — „опухоль”, множественные свищи. Несмотря на накопившйся коллективный опыт и диагностическую бдительность, трудности точной прижизненной диагностики актиномикоза все еще велики, и до сих пор еще окончательный диагноз ставится подчас только после вскрытия. С другой стороны, в клинической рентгенодиагностике актиномикоз сплошь и рядом заподазривается там, где он в дальнейшем и не подтверждается. Часто обычная клиническая лабораторная служба не в состоянии решить диагностическую задачу, поставленную рентгенологом, и приходится прибегать к помощи специальных микологических учреждений. Отрицательные данные микроскопического исследования свищевого отделяемого (ненахождение друз, мицелия) не разрешает отвергнуть актиномикоз, мы неоднократно получаем подтверждение клинико-рентгенологического диагноза лишь после гистологического исследования кусочка ткани из стенки свищевого хода.

Первое место по частоте и по значению среди костного актиномикоза принадлежит актиномикотическому спондилиту. Он наблюдается на любом уровне позвоночного столба, но чаще всего в грудном отделе, где патологический процесс переходит из легочно-плеврального пли пищеводного, т. е. медиастинального фокуса, а также в поясничном отделе, в качестве осложнения кишечного заболевания. Обычно поражаются 2—3 позвонка, иногда и большее число тел позвонков, и спондилит получает характер так называемого ползучего поверхностного (spondylitis superficial). Тела оказываются спереди или спереди и сбоку изгрызанными, выщербленными. Но если вначале разрушение только поверхностное, то по мере увеличения патологического очага вовлекаются в процесс и задние элементы — дужки и отростки (поперечные, сочленовные, в редких случаях даже остистые), а также прилегающие участки ребер. Излюбленной местной локализации в позвонках актиномикоз не в пример туберкулезу не имеет. Компрессионных переломов тел, несмотря на значительную краевую деструкцию, при актиномикозе не бывает. Реактивный остеосклероз губчатой костной ткани на границе с изъянами не достигает заметной степени, однако тела пораженных позвонков иногда кажутся уплотненными. Межпозвонковые хрящевые диски при актиномикотическом спондилите относительно мало меняются рентгенологически, они только слегка суживаются. Как уже указывалось, тела при этом не снижаются, а только немного сближаются, опять-таки в противовес туберкулезу, не развивается угловой горб, а возникает лишь некоторое кифотическое искривление. Секвестров вовсе не бывает. В наших собственных сериях наблюдений почти всегда рано выявлялись натечные абсцессы, притом нередко больших продольных размеров, обычно цилиндрической формы. В случаях относительно доброкачественных, с хроническим затяжным течением, успевают появиться краевые разрастания, и скобки, сковывающие полуразрушенные тела, достигают порой значительных размеров, отличаются массивностью, грубостью.

Немалое практическое значение имеет при локализации актиномикоза в других костях актиномикоз ребер, так как при наличии пристеночного более или менее крупного легочно-плеврального затемнения еще не выясненной природы довольно характерная деструкция ребра или нескольких соседних в одном районе затемнения расположенных ребер может навести мысль рентгенолога на правильный диагностический путь и обосновать этиологический диагноз еще в закрытой префистулезной стадии основного заболевания. Рентгенологическая картина заключается в грануляционном воспалительном рассасывании костного вещества как коркового, так и губчатого, в виде неправильных округлых довольно крупных нежных очагов, изолированных или чаще сливающихся друг с другом, напоминающих червоточину. Реактивный остеосклероз и периостит очень слабо, но все же выражены. Одинаково часты как центральные, так и краевые костные дефекты. Клинически им соответствуют весьма болезненная инфильтрация типичной деревянной консистенции, со значительной плотной отечностью кожи и подкожной клетчатки. При открытых свищах обычно имеется вторичная бактериальная инфекция, и в ребрах образуются более ограниченные округлые ходы, окруженные более значительным склерозом, а иногда из-за периостальной деятельности и вздутия кости.

В такие же рамки укладывается рентгенологическая картина и актиномикоза грудины.

Актиномикоз костей таза мы наблюдаем в сочетании с типичным илеоцекальным кишечным заболеванием, когда инфильтрат переходит на крыло подвздошной кости, а также при еще не описанном в литературе переходе тяжелого гинекологического актиномикоза на лонные кости. Костная деструкция служит лишь одним из звеньев в общей цепи тяжелых разрушений. По сравнению с общим объемом расползающегося под надкостницей специфического инфильтрата периостальная реакция очень слаба. В очень редких случаях патологический процесс переходит на тазобедренный сустав.

В нижней челюсти (рис. 249) актиномикотическое воспаление отличается большим клинико-рентгенологическим полиморфизмом. Начальные фазы распространения процесса с мягких тканей на надкостницу и костную ткань могут быть рентгенологически плохо видны, и не следует давать слишком уверенные отрицательные заключения. Надо помнить о возможности первично-костного местного процесса в том смысле, что начальные изменения развертываются в луночке зуба и в альвеолярном отростке, куда инфекция попадает из кариозного зуба.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА КОСТЕЙ И СУСТАВОВ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ОБЩЕИНФЕКЦИОННЫХ, ГРИБКОВЫХ И ПАРАЗИТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Рис. 249. Актиномикоз нижней челюсти у 13-летнего мальчика. Значительный периостит области угла нижней челюсти со склеротической реакцией кости. Микроскопическое подтверждение диагноза.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА КОСТЕЙ И СУСТАВОВ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ОБЩЕИНФЕКЦИОННЫХ, ГРИБКОВЫХ И ПАРАЗИТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Рис. 250. Актиномикоз стопы у 34-летнего больного.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА КОСТЕЙ И СУСТАВОВ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ОБЩЕИНФЕКЦИОННЫХ, ГРИБКОВЫХ И ПАРАЗИТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Рис. 251. Актиномикоз пяточной кости у 7-летнего мальчика с распространенным хроническим септическим актиномикозом — поражением легких, плевры, грудной стенки, ряда костей. Микроскопическое и секционное подтверждение диагноза.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА КОСТЕЙ И СУСТАВОВ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ОБЩЕИНФЕКЦИОННЫХ, ГРИБКОВЫХ И ПАРАЗИТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Рис. 252. Тот же больной. Остеопериостит I плюсневой кости, ограниченный диафизарный периостит III плюсневой кости.

Что касается актиномикоза скелета конечностей (рис. 250), то его распознавание может быть существенно улучшено, если отказаться от рентгенологического негативизма, от неправильного представления о его исключительной редкости и если более часто и тщательно прибегать к дополнительной специальной микологической методике исследования. Здесь актиномикоз имеет преимущественно гематогенное происхождение и протекает чаще всего первично-хронически с временными обострениями. Поражаются кости голени и предплечья, плюсневые и пястные кости,

фаланги. Деструкция способна захватить довольно большие участки скелета блоком, в том числе и такие суставы, как в области запястья и предплюсны, т. е. образуемые короткими губчатыми костями. При вялом течении нет остеопороза, уж скорее видны небольшие степени остеосклероза. Имеются множественные свищи, пронизывающие плотный инфильтрат мягких тканей. Но и здесь наиболее характерным признаком является единодушно отмечаемая авторами высокая сопротивляемость разрушению суставных хрящей, аналогично устойчивости межпозвонковых хрящевых дисков. Поэтому не возникают и анкилозы суставов (рис. 251 и 252).

Это заболевание отличается разнообразием клинических проявлений, что связано со стадийностью развития специфического процесса (инфильтрат, абсцедирование, фистулообразование, рубцевание) и с его многочисленными локализациями (голова, шея, ЛОР-органы, грудная клетка, легкие, молочная железа, подмышечные, параректальные и паховые зоны, брюшная стенка, печень, кишечник, гениталии, слепая кишка, ягодицы, конечности и др.).

Итак, возбудителями актиномикоза являются грамположительные бактерии — микроаэрофильные, аэробные и анаэробные актиномицеты, которые широко распространены в природе, составляют 65% от общего числа микроорганизмов почвы, обнаруживаются в воде, в том числе в водопроводной и ключевой, в горячих (до 65°C) минеральных источниках, на растениях, на каменистых породах и даже в песках Сахары.

В развитии актиномикоза значительную роль играют также предшествующие факторы, при торакальной локализации это травмы грудной клетки, хирургические операции, огнестрельные ранения, хронические неспецифические заболевания, абсцессы и туберкулез легкого и др.

Часто хронический гнойный гидраденит подмышечных областей осложняется актиномикозом и сочетается с поражением молочных желез.

Важное значение для верификации актиномикоза имеет микробиологическое исследование, которое включает микроскопию и посев на питательные среды отделяемого из свищей, мокроты, промывных вод бронхов, пунктатов из поверхностных абсцессов и более глубоких очагов. В ходе операций по поводу гнойно-воспалительных процессов в торакальной области следует делать посев удаленных тканей, грануляций, гноя, детрита и др. на необогащенные питательные среды (2% мясопептонный агар, тиогликоливую среду, 1% сахарный агар) и выращивать при t = 37°С с целью выделения актиномицет.

Актиномицеты не растут на стандартной для грибов среде Сабуро. Препараты окрашивают гематоксилин — эозином, по Граму и Грокотту. Для актиномикотической инфекции характерно образование гранул (друз), которые макроскопически представляют из себя желтоватые зерна диаметром до 1 мм.

Гистологическое исследование биопсийного или послеоперационного материала достаточно информативно и важно для дифференциальной диагностики. Материал можно окрашивать гематоксилин-эозином, по Цилю–Нельсену, Гомори–Грокотту, Романовскому–Гимзе, Граму–Вейгерту, Мак-Манусу (рис. 1).

Торакальный актиномикоз может протекать по типу катарального или гнойного бронхита, плевропневмонии, абсцесса легкого, осумкованного плеврита, остеомиелита ребер, иногда актиномикоз симулирует новообразование легкого. Заболевание дифференцируют также с туберкулезом, абсцессом и др. Рентгенологическая картина торакального актиномикоза весьма многообразна и зависит от локализации и стадии процесса. Выявление уплотненных трабекул соединительной ткани легкого ошибочно наводит на мысль о туберкулезе легких: очаг актиномикоза, локализующийся в клетчатке средостения, часто принимается за опухоль.

Актиномикотический трахеит характеризуется затруднением дыхания, одышкой, уменьшением просвета и деформацией трахеи. Гранулематозный актиномикотический процесс может распространяться на мягкие ткани шеи.

Для актиномикоза молочной железы характерны предшествующие травмы, мастопатия или мастит, отсутствие сильных болей, рецидивирующее появление одного или нескольких свищей, наличие плотного инфильтрата, абсцедирование, негомогенный гной с включениями в виде мелких зерен (друз). Дифференцируют с мастопатией, гнойным маститом, абсцессом, опухолью.

В Центре глубоких микозов (Москва) разработаны, подтверждены патентами РФ, а также свидетельствами на изобретения и более 50 лет успешно применяются унифицированные схемы лечения актиномикоза различных локализаций, которые включают:

  • противовоспалительную терапию антибиотиками и сульфаниламидами (короткими курсами);
  • иммунотерапию актинолизатом - специфическим препаратом, изготовленным из актиномицет;
  • общеукрепляющие средства; физиотерапевтические процедуры (исключая тепловые);
  • хирургические методы.

Антибиотикотерапия актиномикоза оправдана высокой чувствительностью актиномицет к антибиотикам и частым присутствием в очаге другой бактериальной неспецифической флоры (> 60% случаев).

В подтверждение эффективности антибиотикотерапии достаточно указать на тот факт, что до эры антибиотиков смертность от торакального актиномикоза была выше 80%, а в дальнейшем этот показатель снизился до 18%.

В соответствии с чувствительностью к антибиотикам используют препараты пенициллинового ряда, а также тетрациклины, аминогликозиды, цефалоспорины в максимальных суточных дозах по 10–14 дней, причем преимущественно в период обострения процесса. С целью воздействия на анаэробы применяют метронидазол и клиндамицин.

Хороший противовоспалительный эффект обеспечивают сульфаниламидные препараты. Однако в некоторых клиниках России наблюдаются разногласия в отношении продолжительности курсов антибиотикотерапии. По нашему мнению, подтвержденному многолетним опытом, длительное применение антибиотиков при хроническом течении актиномикоза неэффективно, вызывает резистентность и приводит к осложнениям. Основываясь на более чем 20-летнем опыте наблюдений, мы считаем продолжительные (до 3–6 мес) непрерывные курсы антибиотикотерапии неэффективными и опасными.

Специфическая иммунотерапия актинолизатом

Актинолизат через специфические внутриклеточные рецепторы иммунокомпетентных клеток воздействует на иммунную систему, стимулирует продукцию антител к различным инфектантам, разрушает актиномицеты, повышает резистентность организма, оказывает противовоспалительное действие, усиливает аппетит, снимает усталость, способствует общей активности.

Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю: детям до 3 лет по 0,1 мл/кг, от 3 до 14 лет — по 2 мл, после 14 лет — по 3 мл.

Длительность курса — 20–25 инъекций. Интервал между курсами — 1 мес. Количество курсов (от 2 до 6) зависит от формы и тяжести заболевания. Через 1 мес после клинического выздоровления для предупреждения рецидива проводят профилактический курс (5–15 инъекций).

Благодаря терапии актинолизатом удалось значительно снизить объем применяемых антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных действий. Смертность от торакального актиномикоза при этом снизилась в 3–4 раза.

В комплексное лечение актиномикоза включают также общеукрепляющие и симптоматические средства, по показаниям — дезинтоксикационные процедуры, ультразвуковую терапию, в предоперационном периоде — промывание свищей растворами антисептиков. Параллельно проводят лечение сопутствующих заболеваний.

Хирургическое лечение. В остром периоде радикальное удаление очага актиномикоза противопоказано, так как процесс прогрессирует и приобретает распространенные формы. Оперативное вмешательство требует специальной подготовки, в которую входят дренирование гнойного очага, противовоспалительное лечение, иммунотерапия актинолизатом и применение общеукрепляющих средств.

При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводятся лобэктомия, иногда с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада. В случае актиномикоза подмышечных и паховых областей, развившегося на фоне хронического гнойного гидраденита, очаги поражения иссекают по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов актиномикоза с предварительным прокрашиванием свищевых ходов.

В послеоперационном периоде противовоспалительную и иммуномодулирующую терапию актинолизатом продолжают, по показаниям проводят гемотрансфузии и физиопроцедуры, ежедневно делают перевязки. Швы снимают на 8–10-й день. Прогноз оказывается более благоприятным, если лечение начато на ранних стадиях заболевания на фоне адекватной иммунотерапии актинолизатом.

С. А. Бурова, доктор медицинских наук, профессор
Национальная академия микологии, Центр глубоких микозов, ГКБ № 81, Москва

Рисунок 1. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Стадия свищевания. Рисунок 2. Актиномикоз молочной железы. Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомик

Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомикозом, актинобактериозом, лучисто-грибковой болезнью и др. Это заболевание отличается разнообразием клинических проявлений, что связано со стадийностью развития специфического процесса (инфильтрат, абсцедирование, фистулообразование, рубцевание) и с его многочисленными локализациями (голова, шея, ЛОР-органы, грудная клетка, легкие, молочная железа, подмышечные и паховые зоны, брюшная стенка, печень, кишечник, гениталии, слепая кишка, ягодицы, конечности и др., рисунки 1, 2, 3, 4).

Судя по некоторым публикациям и врачебным заключениям, можно отметить, что существуют определенные разночтения в понимании этиопатогенеза актиномикоза и роли актиномицет в развитии хронических гнойных заболеваний. А знание этиологии заболевания, как известно, особенно важно при выборе этиотропного лечения.

В 30—40-х гг. XIX в. актиномицеты (лучистые грибы) считали микроорганизмами, занимающими промежуточное место между грибами и бактериями. Способность актиномицет образовывать воздушный мицелий, отсутствие у них органов плодоношения, дифференцирования, клеточной вегетации сближают их с истинными грибами. Однако по химическому составу оболочек, протоплазмы, строению ДНК, актиномицеты соответствуют бактериям. Окончательно доказано, что возбудители актиномикоза — актиномицеты — являются бактериальными клетками.

В большинстве случаев (70—80%) актиномикоз развивается под сочетанным воздействием актиномицет и других бактерий, которые выделяют ферменты (в том числе гиалуронидазу), расплавляющие соединительную ткань и способствующие распространению актиномикотического процесса.

Немаловажная роль в патогенезе актиномикоза принадлежит эндогенным: гематогенному, лимфогенному и контактному, путям проникновения микроорганизмов.

В месте внедрения актиномицет на I этапе болезни постепенно, без видимых клинических симптомов и субъективных жалоб формируется специфическая гранулема — актиномикома, состоящая из лейкоцитов, гигантских клеток, инфильтративной ткани, микроабсцессов, грануляций, пролиферативных элементов, соединительно-тканных перемычек и окружающей капсулы.

Актиномикоз представляет собой хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, поражает людей трудоспособного возраста и без адекватного лечения может длиться годами; заболевание имеет склонность к прогрессированию. Формирование хронического воспаления и специфических гранулем с последующим абсцедированием и образованием свищевых ходов при висцеральных локализациях утяжеляет состояние больного и ведет к нарушению функций пораженных органов, развитию анемии, интоксикации и появлению амилоидоза.

Актиномикоз и другие бактериальные инфекции черепно-лицевой и висцеральной локализации требуют комплексного лечения — назначения противовоспалительных, иммуномодулирующих, общеукрепляющих средств, применения хирургических и физиотерапевтических методов. Лечение тяжелых форм висцерального актиномикоза затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Подбор антибиотиков осложняется антибиотикорезистентностью, необходимостью учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору, ассоциации микроорганизмов. Возникают трудности и при проведении радикальных хирургических операций, в связи с чем потребуется особенно тщательная подготовка к ним пациентов, использование адекватных методик обезболивания и тактики хирургического вмешательства.

Более 40 лет мы применяем в клинической практике отечественный иммуномодулятор — актинолизат, за изобретение которого в 1950 г. наши ученые получили Государственную премию. Этот препарат — свежеприготовленный, стабилизированный фильтрат культуральной жидкости самолизирующихся актиномицетов и является естественным для организма веществом; отсутствие токсичности проверено на 1124 больных. Актинолизат высоко эффективен и толерантен, чем и обусловлены его преимущества перед другими иммунными препаратами. Мощное иммуномодулирующее действие, стимуляция фагоцитоза, влияние на снижение интенсивности воспаления проверены in vitro, подтверждены в экспериментах на животных и в клинической практике при лечении более чем 4 тыс. пациентов с гнойными заболеваниями кожи, подкожной клетчатки и внутренних органов.

Препарат показан взрослым и детям как при самых тяжелых хронических гнойных инфекциях, например актиномикозе, так и при более легких гнойных поражениях кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек, а также при микробной экземе, трофических язвах, пролежнях, гидрадените, гнойно-осложненных ранах, уретрите и вульвовагините, парапроктите и др.

Актинолизат назначают по 3 мл в/м два раза в неделю: на курс приходится 10—20—25 инъекций; последующие курсы проводят с интервалом в один месяц, по показаниям.

Антибактериальная терапия требует соблюдения целого ряда общих правил, включающих целенаправленное воздействие на возбудитель заболевания (актиномицеты и другие бактерии). Частота высева аэробной микрофлоры из очага актиномикоза составляет, по нашим данным, 85,7%. В составе микробов преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%); при параректальной локализации имеют место ассоциации нескольких микроорганизмов. Мы выявили более высокую резистентность микрофлоры к антибиотикам при актиномикозе, чем при острых гнойно-септических заболеваниях, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов у этих больных. Устойчивость к антибиотикам, в свою очередь, способствует активации вторичной микрофлоры, в том числе — неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. За счет применения актинолизата можно существенно повысить эффективность лечения распространенных гнойных заболеваний и при этом сократить дозы антибиотиков. Это особенно важно в связи с участившимися случаями резистентности к химиопрепаратам и появлением тяжелых побочных реакций на них. При выявлении грибково-бактериальных ассоциаций назначают антифунгальные препараты: дифлюкан, орунгал, ламизил, низорал и др. Наряду с актинолизатом, антибактериальными и антигрибковыми антибиотиками, показаны витаминотерапия, симптоматические средства, физиотерапевтическое лечение ультразвуком и др.

В комплексе лечебных мер при актиномикозе значительное место занимают оперативные вмешательства. Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и дренировании очагов. В литературе встречаются описание редких хирургических вмешательств, например темпоропариентальной краниотомии и лобэктомии с удалением абсцесса у больного актиномикозом мозга. При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводятся лобэктомия, иногда — с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада. В случае актиномикоза подмышечных и паховых областей, развившегося на фоне хронического гнойного гидраденита, очаги поражения иссекают, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей. В зависимости от объекта операции, глубины и площади операционного поля хирургические вмешательства заканчивают ушиванием раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу, либо практикуется открытое ведение послеоперационной раны с наложением повязок с антисептическими мазями, которые очищают рану и усиливают регенерацию; применяют также пленкообразующие аэрозоли (рисунок 6).

Развитие актиномикоза на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или урахуса, как правило, сопровождается распространением процесса на ягодицы, параректальную область, а иногда — и на тазовую клетчатку. При невозможности радикального удаления очага инфекции ограничиваются частичным иссечением или кюретированием свищевых ходов; такие больные нуждаются в нескольких поэтапных операциях.

Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется лигатурным методом — толстую шелковую лигатуру после иссечения очага проводят через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.

Трудности лечения актиномикоза поясничной, ягодичных и бедренных областей с поражением забрюшинной клетчатки обусловлены особенностями анатомического расположения очагов, глубиной длинных извилистых свищевых ходов, склонностью больных к развитию интоксикации, стойкой анемии и амилоидоза. После тщательной предоперационной подготовки прибегают к иссечению очагов актиномикоза, полному или частичному кюретированию свищевых ходов, вскрытию и дренированию глубоких очагов абсцедирования.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов актиномикоза с предварительным прокрашиванием свищевых ходов.

Больных актиномикозом передней брюшной стенки оперируют после ревизии свищей и выявления их возможной связи с сальником и прилежащей кишкой (рисунок 7).

В послеоперационном периоде противовоспалительную и иммуномодулирующую терапию актинолизатом продолжают, по показаниям проводят гемотрансфузии и физиопроцедуры, ежедневно делают перевязки. В случаях заживления послеоперационной раны первичным натяжением швы снимают на седьмой-восьмой день. На раны, которые ведут открытым способом, в первые дни накладывают повязки с йодоформной эмульсией, раствором диоксидина 1%, йодопироновой мазью 1% для активации грануляций. С целью санации раны применяют антисептики широкого спектра действия. Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази: левосин, левомеколь, диоксиколь, а также ируксол, пантенол, винизоль, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения регенеративного процесса и эпителизации накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом, винилином, облепиховым маслом и т. д.

Чтобы своевременно диагностировать и эффективно лечить актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, необходимо знать этиологию и закономерности его патогенетического развития, предрасполагающие факторы, микроскопические и культуральные характеристики возбудителей, схемы лечения актинолизатом и химиопрепаратами, методики хирургической тактики.

С. А. Бурова, доктор медицинских наук.
Национальная академия микологии. Центр глубоких микозов, ГКБ №81

Читайте также: