Актиномикоз в гинекологии лечение

Обновлено: 18.04.2024

Бактериальный вагиноз (БВ) — это группа нарушений вагинальной экосистемы, характеризующаяся чрезмерным увеличением количества преимущественно анаэробных бактерий, что приводит к клинически однородным выделениям с неприятным рыбным запахом.

Распространенность БВ оценивается в 15-20% среди беременных и гинекологически больных.

Вагинальная экосистема — состав микрофлоры у женщин разного возраста

Исследование вагинальной экосистемы было инициировано Дёдерлейном, который в 1892 году описал лактобациллы (Lactobacilli). По мнению автора, только они составляют микрофлору нормального вагинального секрета.

Свойства лактобацилл были описаны уч. Кертисом в 1914 году. ученый подтвердили их доминирующую роль в нормальных выделениях из влагалища, заявив, что во влагалище также обитают другие бактерии, как аэробные, так и анаэробные, но в гораздо меньшем количестве.

Расширение знаний об экосистеме влагалища принесло исследование Круикшенка и Шармана, которые описали микрофлору влагалища: у плода в полости матки, новорожденных, девочек до менархе, женщин в репродуктивном периоде и в период менопаузы.

Развитие микрофлоры влагалища в основном стимулируется эстрогенами. Внутри полости матки влагалище плода стерильно. В первые 2-3 недели послеродового периода микрофлора влагалища напоминает влагалищную среду взрослой женщины, что вызвано проникновением эстрогена матери через плаценту.

У девочек до начала менструации во влагалищной среде можно обнаружить следующие бактерии:

Staphylococcus epidermidis (21%);
Diphteroides (21%);
Bacteroides (19%);
Peptococcus (19%);
Porphyromonas (19%);
Gardnerella vaginalis (12%).

После менархе микрофлора влагалища снова стимулируется эстрогенами. В период постменопаузы микрофлора влагалища напоминает влагалищную среду у девочек препубертатного возраста.

По результатам исследований ученого Эшербаха, оказалось, что нормальная микрофлора влагалища женщин репродуктивного периода на 96% состоит из лактобацилл. Все палочки Lactobacillus окрашиваются грамположительно, не образуют спор, не продуцируют каталазу, но вырабатывают молочную кислоту в результате ферментации гликогена, содержащегося в клетках эпителия влагалища.

Род Lactobacillus относится к факультативным бактериям, которые могут размножаться в аэробной и анаэробной среде. Отдельные виды Lactobacillus различаются по длине и ширине, иногда напоминают кокки. Существует более 50 видов лактобацилл. В нормальных выделениях наиболее часто встречаются:

L. acidophilus;
L. plantarum;
L. brevies;
L. jensenii;
L. caseii;
L. salivarius;
реже L. delbrueckii.

Вырабатываемая Lactobacilli молочная кислота, формирующая кислотность (ph. 3,6–4,5) вагинального секрета, является только частью механизма защиты влагалища от чрезмерного роста бактерий. Более поздние исследования показали, что лактобациллы также производят другие вещества, необходимые для поддержания нормальной вагинальной экосистемы:

ингибиторы протеаз;
лактоцидин4
перекись водорода (H 2 O 2);
продуцируемый L. crispatus и L. jensenii, токсин, который подавляет размножение анаэробных бактерий.

Было подсчитано, что 1 грамм нормальной ткани влагалища содержит 10 7 бактерий, а соотношение аэробных и анаэробных бактерий составляет 2:5.

Лактобактерии и их производство: молочная кислота, ингибиторы протеаз, лактоцидин, перекись водорода, а также другие аэробные и анаэробные бактерии, стимулирующие эстроген, создают правильную экосистему влагалища.

Таблица 1. Физиологическая микрофлора влагалища

Факультативные бактерии

Анаэробные бактерии

Грамположительные палочки: Lactobacillus spp., Corynebacterium spp.,

Грамположительные кокки: Peptococcus sp., Porphyromonas spp. (Peptostreptococcus)

Грамположительные кокки: эпидермальный стафилококк, золотистый стафилококк, стрептококк группы D, гемолитический стрептококк бета, другие виды Streptococcus .

Грамотрицательные бактерии: Veillonella spp.

Грамотрицательные палочки: Escherichia coli, Klebsiella spp., Gardnerella vag . (5-60%)

Грамположительные бациллы : Lactobacillus spp., Bifidobacterium spp., Clostridium spp., Eubacterium spp., Propionibacterium spp.

Грамотрицательные палочки: Prevotella spp. ( Bacteroides )

Длинный научный путь от неспецифического вагинита до бактериального вагиноза

С конца девяностых годов прошлого века, когда Дёдерлейн описал лактобациллы, позже названные бациллами Дёдерлейна, были предприняты попытки обнаружить возбудителя вагинита, в выделениях которого не было признаков вагинального трихомониаза и дрожжевых грибков. Отсутствие однозначной причины описанных клинических симптомов привело к тому, что это заболевание было названо субъектом неспецифического вагинита (NSV).

Только в 1955 году Гарднер и Дьюкс описали бактерию, похожую на род Haemophilus, которую они обнаружили у 81 из 91 женщин с симптомами патологии. Признавая, что они обнаружили возбудителя NSV, они назвали бактерию Haemophilus vaginalis и дали название болезни Haemophilus vaginalis — вагинит .

Вагинит

В 1963 году Зиннеман и Тернер отнесли Haemophilus vaginalis к семейству коринеформных бактерий (Corynobacterium), поэтому номенклатуру вагинита Corynobacterium vaginalis можно найти в литературе семидесятых годов. Ученые Гринвуд и Пикетт в 1980 году классифицировали бактерию, описанную Гарднером и Дьюксом, в новый род, в котором встречается только один вид. В знак признания заслуг первооткрывателя род получил название Gardnerella, а вид — Gardnerella vaginalis.

Дальнейшие исследования вагинального секрета из NSV показали, что причиной инфекции является не один микроорганизм, а размножение колоний многих бактерий, особенно анаэробных, не сопровождающееся увеличением количества полиядерных лейкоцитов. Кроме того, уч. Шпигель и Робертс описали новую анаэробную бактерию Mobiluncus, выделив два вида: Mobiluncus mulieris и Mobiluncus curtisii. Это микроорганизмы, никогда не обнаруживаемые в нормальной микрофлоре влагалища.

Таксономия вагинальной флоры пациентов с NSV была окончательно установлена на Стокгольмском симпозиуме в 1984 году, заменившем название неспецифический вагинит на бактериальный вагиноз . Новая номенклатура получила признание в международной среде.

Бактериальный вагиноз

Характеристики бактериального вагиноза

Бактериальный вагиноз — аутогенная инфекция, связанная с изменением количественного и качественного соотношения собственной микрофлоры влагалища. В выделениях из влагалища у пациенток с БВ значительно увеличивается количество аэробных и анаэробных бактерий. Концентрация бактерий в одном грамме вагинальной слизи при БВ составляет 10 9 или более, а соотношение количества аэробных и анаэробных бактерий оценивается как 100:1000.

Количество лактобацилл, по данным Эшербаха, у больных бактериальным вагинозом сходно с физиологической секрецией, но отличается по видам. У пациентов с БВ наиболее частыми находками являются L. acidophilus, L. helveticus, L. delbrueckii, которые не производят перекись водорода.

В исследованиях Hill et al., у пациенток с вагинозом концентрация Gardnerella vaginalis может достигать 95% (физиологически 5-60%), а Mycoplasma hominis — 80%.

Причины начала бактериального вагиноза

Причина BV остается неизвестной. Считается, что могут нарушить нормальную экосистему влагалища иммунные причины и / или аутоиммунитет.

Факторы, предрасполагающие к возникновению бактериального вагиноза, включают:

Симптомы и диагностика вагиноза

Диагноз бактериального вагиноза основан на четырех критериях, предложенных уч. Амселом и др. в 1983 году относительно выделений из влагалища:

pH> 4,5;
неприятный запах рыбы после добавления 10% гидроксида калия;
наличие ключевых клеток;
однородная консистенция бело-серых выделений.

Отличительным признаком мазка является отсутствие полиядерных лейкоцитов, что делает БВ инфекцией.

нормальная вагинальная кислотность (pH 3,6–4,5) исключает БВ, но не исключает наличие дрожжей;
pH> 4,5 подтверждает диагноз BV, но не исключает трихомониаз.

Неприятный рыбный запах выделений из влагалища вызывается ароматическими аминами, вырабатываемыми анаэробными бактериями, высвобождаемыми при добавлении 10% раствора гидроксида калия. Среди восьми ароматических аминов самые высокие концентрации имеют путресцин, кадаверин и триметиламин.

Чувствительность такого теста оценивалась в 91-95%, а специфичность 61-100%. In vivo интенсивный неприятный рыбный запах у женщин с вагинозом обнаруживается после полового акта или во время менструального кровотечения, так как эти выделения являются щелочными. Ложноположительный результат теста возникает у женщин с нормальной экосистемой влагалища после полового акта, потому что сперма также содержит путресцин.

У женщин с БВ ключевые клетки — вагинальные эпителиальные клетки, покрытые Gardnerella vaginalis и палочками Mobiluncus, обнаруживаются в мазках выделений из влагалища. Наличие ключевых клеток в мазке считается наиболее надежным диагностическим критерием бактериального вагиноза.

Ключевые клетки

В прямом мазке вагинального секрета выявляется до 20% ключевых клеток. Этот факт имеет высокое диагностическое значение. Вышеупомянутая оценка одобрена международным сообществом. Чувствительность критерия наличия ключевых клеток в препарате прямого действия оценивалась в 80,7%, специфичность — 94,3%, при минимальной концентрации клеток 20% — чувствительность составляет 77,5%, специфичность — 95,4%.

Сравнительной основой для выявления ключевых клеток (золотой стандарт) является оценка мазка выделений из влагалища, окрашенных по Граму. При 400-кратном увеличении, чувствительность теста составляет 97%, а специфичность — 66%.

Наименее достоверный критерий, вызывающий большие разногласия среди ученых, — это клиническая оценка характера выделений из влагалища. Однородные молочные серые выделения также могут возникать при смешанных инфекциях. Чувствительность критерия составила 59%, а специфичность — 91%.

Инфекция BV клинически в 75% случаев протекает бессимптомно. Пациенты жалуются на неприятный рыбный запах выделений из влагалища, усиливающийся во время менструального кровотечения или после полового акта.

Осложнения бактериального вагиноза. Зачем нужно лечить патологию

Нелеченый BV по восходящему пути может вызвать цервицит, дисплазию эпителия, эндометрит. Воспалительные процессы в органах малого таза (воспалительное заболевание тазовых органов) приводят к полному бесплодию или привычным выкидышам. Если женщине удалось забеременеть, можно ожидать, преждевременных родов, послеродового мукозита и мышечного воспаления. Также возможен перинеальный абсцесс.

Во время беременности течение инфекции по восходящему пути усиливается за счет выделяемых из бактерий эндотоксинов, которые активируют лейкоциты. Активные многоядерные лейкоциты выделяют связанные протеазы: каталазу, пероксидазу и плазмин. Протеазы, особенно плазмин, синтезируют коллагеназу, которая гидролизует коллаген в амниотических клетках, вызывая преждевременный разрыв плодного пузыря.

В то же время активные лейкоциты иммунологическим путем активируют макрофаги, секретирующие цитокины: интерлейкин 1 (IL-1), интерлейкин 1b (IL-1b), интерлейкин 6 (IL-6), интерлейкин 8 (IL-8) и фактор некроза опухоли и стимулирует клетки мембраны производить цитокины. Повышение концентрации цитокинов в цервикальном канале вызывает синтез препростагландинов,2 и PGF 2a. Простагландин PGE 2 отвечает за укорачивание шейки матки, а простагландин PGF 2α, вызывая сокращения матки, вызывает преждевременные роды.

Хотя бактериальный вагиноз — это инфекция, которая возникает только у женщин и не квалифицируется как заболевание, передающееся половым путем (ЗППП), она может вызывать негонококковый уретрит, простатит и придаток яичка и последующее бесплодие у мужчин. Любая партнерша мужчины с перечисленными выше состояниями, у которого в моче или мазках культивирована анаэробная флора, должна быть обследована на бактериальный вагиноз.

Лечение вагиноза

Лечение БВ у небеременных женщин, в соответствии с рекомендациями европейских специалистов, заключается в местном применении специальных вагинальных препаратов (лечение длится около 7 дней). В качестве альтернативы возможно пероральное лечение метронидазолом.

Беременных женщин в первом триместре беременности можно лечить только местным вагинальным кремом, в то время как во втором и третьем триместрах беременности рекомендуется использовать метронидазол перорально.

Эффективность местного вагинального лечения оценивается в 92-94%, а эффективность перорального — в 90-91%.

В настоящее время каждая женщина, поступающая на гинекологическое обследование, должна пройти тесты на вагиноз, которые являются простыми и дешевыми.

Рисунок 1. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Стадия свищевания. Рисунок 2. Актиномикоз молочной железы. Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомик

Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомикозом, актинобактериозом, лучисто-грибковой болезнью и др. Это заболевание отличается разнообразием клинических проявлений, что связано со стадийностью развития специфического процесса (инфильтрат, абсцедирование, фистулообразование, рубцевание) и с его многочисленными локализациями (голова, шея, ЛОР-органы, грудная клетка, легкие, молочная железа, подмышечные и паховые зоны, брюшная стенка, печень, кишечник, гениталии, слепая кишка, ягодицы, конечности и др., рисунки 1, 2, 3, 4).

Судя по некоторым публикациям и врачебным заключениям, можно отметить, что существуют определенные разночтения в понимании этиопатогенеза актиномикоза и роли актиномицет в развитии хронических гнойных заболеваний. А знание этиологии заболевания, как известно, особенно важно при выборе этиотропного лечения.

В 30—40-х гг. XIX в. актиномицеты (лучистые грибы) считали микроорганизмами, занимающими промежуточное место между грибами и бактериями. Способность актиномицет образовывать воздушный мицелий, отсутствие у них органов плодоношения, дифференцирования, клеточной вегетации сближают их с истинными грибами. Однако по химическому составу оболочек, протоплазмы, строению ДНК, актиномицеты соответствуют бактериям. Окончательно доказано, что возбудители актиномикоза — актиномицеты — являются бактериальными клетками.

В большинстве случаев (70—80%) актиномикоз развивается под сочетанным воздействием актиномицет и других бактерий, которые выделяют ферменты (в том числе гиалуронидазу), расплавляющие соединительную ткань и способствующие распространению актиномикотического процесса.

Немаловажная роль в патогенезе актиномикоза принадлежит эндогенным: гематогенному, лимфогенному и контактному, путям проникновения микроорганизмов.

В месте внедрения актиномицет на I этапе болезни постепенно, без видимых клинических симптомов и субъективных жалоб формируется специфическая гранулема — актиномикома, состоящая из лейкоцитов, гигантских клеток, инфильтративной ткани, микроабсцессов, грануляций, пролиферативных элементов, соединительно-тканных перемычек и окружающей капсулы.

Актиномикоз представляет собой хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, поражает людей трудоспособного возраста и без адекватного лечения может длиться годами; заболевание имеет склонность к прогрессированию. Формирование хронического воспаления и специфических гранулем с последующим абсцедированием и образованием свищевых ходов при висцеральных локализациях утяжеляет состояние больного и ведет к нарушению функций пораженных органов, развитию анемии, интоксикации и появлению амилоидоза.

Актиномикоз и другие бактериальные инфекции черепно-лицевой и висцеральной локализации требуют комплексного лечения — назначения противовоспалительных, иммуномодулирующих, общеукрепляющих средств, применения хирургических и физиотерапевтических методов. Лечение тяжелых форм висцерального актиномикоза затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Подбор антибиотиков осложняется антибиотикорезистентностью, необходимостью учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору, ассоциации микроорганизмов. Возникают трудности и при проведении радикальных хирургических операций, в связи с чем потребуется особенно тщательная подготовка к ним пациентов, использование адекватных методик обезболивания и тактики хирургического вмешательства.

Более 40 лет мы применяем в клинической практике отечественный иммуномодулятор — актинолизат, за изобретение которого в 1950 г. наши ученые получили Государственную премию. Этот препарат — свежеприготовленный, стабилизированный фильтрат культуральной жидкости самолизирующихся актиномицетов и является естественным для организма веществом; отсутствие токсичности проверено на 1124 больных. Актинолизат высоко эффективен и толерантен, чем и обусловлены его преимущества перед другими иммунными препаратами. Мощное иммуномодулирующее действие, стимуляция фагоцитоза, влияние на снижение интенсивности воспаления проверены in vitro, подтверждены в экспериментах на животных и в клинической практике при лечении более чем 4 тыс. пациентов с гнойными заболеваниями кожи, подкожной клетчатки и внутренних органов.

Препарат показан взрослым и детям как при самых тяжелых хронических гнойных инфекциях, например актиномикозе, так и при более легких гнойных поражениях кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек, а также при микробной экземе, трофических язвах, пролежнях, гидрадените, гнойно-осложненных ранах, уретрите и вульвовагините, парапроктите и др.

Актинолизат назначают по 3 мл в/м два раза в неделю: на курс приходится 10—20—25 инъекций; последующие курсы проводят с интервалом в один месяц, по показаниям.

Антибактериальная терапия требует соблюдения целого ряда общих правил, включающих целенаправленное воздействие на возбудитель заболевания (актиномицеты и другие бактерии). Частота высева аэробной микрофлоры из очага актиномикоза составляет, по нашим данным, 85,7%. В составе микробов преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%); при параректальной локализации имеют место ассоциации нескольких микроорганизмов. Мы выявили более высокую резистентность микрофлоры к антибиотикам при актиномикозе, чем при острых гнойно-септических заболеваниях, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов у этих больных. Устойчивость к антибиотикам, в свою очередь, способствует активации вторичной микрофлоры, в том числе — неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. За счет применения актинолизата можно существенно повысить эффективность лечения распространенных гнойных заболеваний и при этом сократить дозы антибиотиков. Это особенно важно в связи с участившимися случаями резистентности к химиопрепаратам и появлением тяжелых побочных реакций на них. При выявлении грибково-бактериальных ассоциаций назначают антифунгальные препараты: дифлюкан, орунгал, ламизил, низорал и др. Наряду с актинолизатом, антибактериальными и антигрибковыми антибиотиками, показаны витаминотерапия, симптоматические средства, физиотерапевтическое лечение ультразвуком и др.

В комплексе лечебных мер при актиномикозе значительное место занимают оперативные вмешательства. Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и дренировании очагов. В литературе встречаются описание редких хирургических вмешательств, например темпоропариентальной краниотомии и лобэктомии с удалением абсцесса у больного актиномикозом мозга. При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводятся лобэктомия, иногда — с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада. В случае актиномикоза подмышечных и паховых областей, развившегося на фоне хронического гнойного гидраденита, очаги поражения иссекают, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей. В зависимости от объекта операции, глубины и площади операционного поля хирургические вмешательства заканчивают ушиванием раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу, либо практикуется открытое ведение послеоперационной раны с наложением повязок с антисептическими мазями, которые очищают рану и усиливают регенерацию; применяют также пленкообразующие аэрозоли (рисунок 6).

Развитие актиномикоза на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или урахуса, как правило, сопровождается распространением процесса на ягодицы, параректальную область, а иногда — и на тазовую клетчатку. При невозможности радикального удаления очага инфекции ограничиваются частичным иссечением или кюретированием свищевых ходов; такие больные нуждаются в нескольких поэтапных операциях.

Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется лигатурным методом — толстую шелковую лигатуру после иссечения очага проводят через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.

Трудности лечения актиномикоза поясничной, ягодичных и бедренных областей с поражением забрюшинной клетчатки обусловлены особенностями анатомического расположения очагов, глубиной длинных извилистых свищевых ходов, склонностью больных к развитию интоксикации, стойкой анемии и амилоидоза. После тщательной предоперационной подготовки прибегают к иссечению очагов актиномикоза, полному или частичному кюретированию свищевых ходов, вскрытию и дренированию глубоких очагов абсцедирования.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов актиномикоза с предварительным прокрашиванием свищевых ходов.

Больных актиномикозом передней брюшной стенки оперируют после ревизии свищей и выявления их возможной связи с сальником и прилежащей кишкой (рисунок 7).

В послеоперационном периоде противовоспалительную и иммуномодулирующую терапию актинолизатом продолжают, по показаниям проводят гемотрансфузии и физиопроцедуры, ежедневно делают перевязки. В случаях заживления послеоперационной раны первичным натяжением швы снимают на седьмой-восьмой день. На раны, которые ведут открытым способом, в первые дни накладывают повязки с йодоформной эмульсией, раствором диоксидина 1%, йодопироновой мазью 1% для активации грануляций. С целью санации раны применяют антисептики широкого спектра действия. Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази: левосин, левомеколь, диоксиколь, а также ируксол, пантенол, винизоль, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения регенеративного процесса и эпителизации накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом, винилином, облепиховым маслом и т. д.

Чтобы своевременно диагностировать и эффективно лечить актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, необходимо знать этиологию и закономерности его патогенетического развития, предрасполагающие факторы, микроскопические и культуральные характеристики возбудителей, схемы лечения актинолизатом и химиопрепаратами, методики хирургической тактики.

С. А. Бурова, доктор медицинских наук.
Национальная академия микологии. Центр глубоких микозов, ГКБ №81

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды. В лечении актиномикоза применяется введение актинолизата в сочетании с антибиотикотерапией, УФО кожи, электрофорезом йода. По показаниям производится вскрытие абсцессов, оперативное лечение свищей, дренирование брюшной и плевральной полости.

МКБ-10

Общие сведения

Причины возникновения актиномикоза

Возбудители актиномикоза — грибы рода Actinomyces часто встречаются в природе. Они могут находиться на почве, растениях, сене или соломе. В организм человека актиномицеты проникают через поврежденную кожу, при вдыхании или с пищей. В большинстве случаев они не вызывают заболевания, а живут на слизистых глаз или ротовой полости в качестве сапрофитной флоры. Воспалительные процессы во рту, желудочно-кишечном тракте или органах дыхания могут привести к переходу актиномицетов в паразитическое состояние с развитием актиномикоза. Актиномикоз также встречается у сельскохозяйственных животных. Однако заражение человека от животных или больных актиномикозом людей не происходит.

Актиномикоз кожи может возникать первично при проникновении актиномицетов через ранки и другие повреждения на коже. Вторичное поражение кожи развивается изнутри, при переходе инфекции из подлежащих тканей (миндалины, зубы, лимфатические узлы, мышцы, молочная железа) и внутренних органов.

Классификация актиномикоза

В зависимости от локализации патологического процесса при актиномикозе выделяют следующие формы:

шейно-челюстно-лицевая;
торакальная;
абдоминальная;
кожная;
мочеполовая;
актиномикоз суставов и костей;
актиномикоз ЦНС;
актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа)

Симптомы актиномикоза

Длительность инкубационного периода при актиномикозе точно не известна. Заболевание характеризуется длительным и прогрессирующим течением и может продолжаться 10-20 лет. В начальном периоде у пациента сохраняется нормальное самочувствие, но при поражении внутренних органов состояние становиться тяжелым, возникает кахексия.

Актиномикоз кожи наиболее часто поражает подчелюстную, крестцовую область и ягодицы. Он характеризуется появлением в подкожной клетчатке уплотнений и синюшно-багровой окраской кожи над ними. Уплотнения имеют шаровидную форму и практически не вызывают болезненных ощущений. Вначале они очень плотные, затем размягчаются и вскрываются с образованием плохо заживающих свищей. В гнойном отделяемом свищей может быть примесь крови. Иногда в нем присутствуют желтые крупинки — друзы актиномицетов.

Актиномикоз кожи бывает 4 видов. При атероматозном варианте, который встречается в основном у детей, инфильтраты напоминают атеромы. Бугорково-пустулезный актиномикоз начинается с образования в коже бугорков, переходящих в глубокие пустулы, а затем и свищи. Для гуммозно-узловатого варианта характерно образование узлов хрящевой плотности. Язвенный актиномикоз, как правило, развивается у ослабленных пациентов. При нем стадия нагноения инфильтрата заканчивается некрозом тканей и образованием язвы.

Шейно-челюстно-лицевой актиномикоз распространен больше других и встречается в нескольких формах: с поражением межмышечной клетчатки (мышечная форма), подкожной клетчатки или кожи. Процесс может распространяться по лицу и шее, захватывая губы, язык, проникая в гортань, трахею и глазницу. При мышечной форме характерный инфильтрат наиболее часто образуется в области жевательных мышц, вызывая тризм и приводя к асимметрии лица.

Торакальный актиномикоз начинается с симптомов простуды: общая слабость, субфебрилитет, сухой кашель. Затем кашель становиться влажным, выделяется слизисто-гнойная мокрота, имеющая вкус меди и запах земли. Постепенно актиномикотический инфильтрат распространяется от центра на грудную стенку и выходит на кожу, образуя при этом свищи, идущие от бронхов. Такие свищи могут открываться не только на поверхности грудной клетки, но и в области поясницы и даже бедра.

Абдоминальный актиномикоз часто имитирует острую хирургическую патологию (кишечную непроходимость, аппендицит и т. п.). Он распространяется на кишечник, печень, почки, позвоночник и может дойти до передней стенки живота с образованием открывающихся на коже кишечных свищей. Актиномикоз прямой кишки протекает с клинической картиной парапроктита. Актиномикоз мочеполовых органов — редкое заболевание, которое чаще возникает вторично при переходе инфекции из брюшной полости.

Диагностика актиномикоза

При развитии характерной клинической картины актиномикоза диагностика не вызывает затруднений. Однако важно поставить правильный диагноз еще в начальном периоде актиномикоза. Обнаружение актиномицетов в мокроте, мазках из зева или носа не имеет диагностической ценности, поскольку наблюдается и у здоровых людей. Поэтому для исследования берут отделяемое свищей или проводят чрезкожную пункцию пораженного органа. Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза. Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов.

Сложности составляют те случаи актиномикоза, при которых друз нет в исследуемом материале, что наблюдается в 75% заболевания. В таких случаях единственный надежный способ диагностики — это посев гноя или биопсийного материала на среду Сабура. Полное и достоверное исследование посева на актиномикоз может занять более 2-х недель. Но уже через 2-3 дня при микроскопии можно обнаружить характерные для актиномикоза колонии. При исследовании посева обязательно учитывается рост сопутствующей микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам.

Серологическая диагностика актиномикоза, к сожалению, не является достаточно специфичной. А методы ПЦР-исследований в отношении этого заболевания находятся пока в стадии разработки.

Лечение актиномикоза

Лечение актиномикоза проводят внутримышечным и подкожным введением актинолизата. Совместно с этим проводится антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей флоры и предупреждение вторичного инфицирования. Как и любая хроническая инфекция актиномикоз требует дополнительной дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии.

К физиотерапевтическому лечению, которое используется при актиномикозе, относится УФО кожи в области поражения, местный электрофорез актинолизата и йода. При образовании абсцессов необходимо их вскрытие. Также может потребоваться хирургическое лечение свищей, дренирование плевральной полости или брюшной полости. В некоторых случаях при больших поражениях легких проводят лобэктомию.

Прогноз и профилактика актиномикоза

При отсутствии специфического лечения актиномикоз внутренних органов может привести к летальному исходу. Наиболее легкой формой считается шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. После выздоровления пациентов возможно развитие рецидивов.

Специфической профилактики актиномикоза нет. К неспецифической профилактике можно отнести соблюдение гигиены, предупреждение травмирования кожи, своевременное лечение зубов, воспалительных заболеваний ротовой полости, миндалин, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

Что такое цервицит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Батаршиной О. И., гинеколога со стажем в 18 лет.

Над статьей доктора Батаршиной О. И. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Цервицит — это воспалительное заболевание шейки матки, которое развивается под влиянием различных агентов (как инфекционных, так и неинфекционных) [2] .

Распространённость цервицита у женщин достигает 10-45 %. Наиболее часто его вызывают возбудители, передаваемые половым путём, такие как гонокок, хламидия, трихомонада, вирус герпеса, бледная трепонема и др. [7] [8] [11] . Также причиной возникновения цервицита являются различные заболевания, аллергические реакции на противозачаточные спермициды, латекс в составе презервативов или продукты женской гигиены, такие как мыла, гели для душа или дезодоранты.

Длительный и вялотекущий дисбиоз влагалища (бактериальный вагиноз) также рассматривается как одна из возможных причин цервицита, поскольку на фоне изменения уровня кислотности влагалища меняется и соотношение видов влагалищной микрофлоры.

В зоне риска по возникновению цервицита находятся женщины, которые:

Также доказано, что фоном для развития воспаления шейки матки и его хронизации является местный иммунодефицит, связанный с нарушением защитной функции слизистой оболочки.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы цервицита

Возможно как симптомное, так и бессимптомное течение заболевания [31] .

При бессимптомном процессе диагноз "цервицит" может быть поставлен:

при неудовлетворительных результатах мазков — повышенном уровне лейкоцитов (клеток крови, отвечающих за иммунный ответ на внедрение инфекционных агентов);
на основан ии визуального осмотра шейки матки врачом-гинекологом — покраснения и отёка шейки матки.

При симптомном течении заболевания женщину могут беспокоить:

сероватые или бледно-жёлтые выделения из влагалища;
аномальные кровянистые выделения во время или после полового контакта, а также в перерывах между менструациями [31] ;
боль во время секса;
затруднённое, болезненное или частое мочеиспускание;
тазовая боль или, в редких случаях, лихорадка.

Патогенез цервицита

Когда речь идет о патогенезе цервицита, прежде всего необходимо обозначить понятия, о которых пойдёт речь.

Шейка матки представляет собой гладкомышечный орган длиной 2-3 см, образованный соединительной тканью. Основная функция данной части матки — барьерная. Она реализуется за счёт секрета (выделений) слизистой , которая препятствует попаданию патогенных возбудителей в матку, маточные трубы и малый таз. В состав секрета входят как иммуноглобулины всех классов ( IgG, IgM, IgA и др. ), так и вещества, обладающие высокой расщепляющей и бактерицидной активностью.

Также шейку матки защищает микрофлора влагалища . Она состоит из анаэробных и аэробных бактерий, причём первых в десять раз больше, чем вторых. Такое соотношение создаёт определённый уровень кислотности слизистой, который не позволяет патогенным микроорганизмам внедряться в полость матки [8] .

Циклическое воздействие половых гормонов на женский организм позволяет сохранять микрофлору влагалища в норме, тем самым защищать шейку матки:

в первой фазе менструального цикла под воздействием эстрогенов синтезируется гликоген, стимулируется выработка слизистого секрета, выполняющего барьерную функцию [4][17][27] ;
во второй фазе цикла под воздействием прогестерона происходит подкисление среды влагалища и размножение лактобактерий.

При снижении барьерных свойств микрофлоры влагалища и слизистой шейки матки в организм женщины проникают различные патогенные возбудители, которые приводят к развитию цервицита. Их активному проникновению и распространению в полости малого таза способствуют сперматозоиды в качестве клеток-переносчиков инфекционных агентов, а также трихомонады и установка внутриматочной спирали на фоне воспалительного процесса.

Острый цервицит

Чаще возникает при поражении шейки матки специфическими возбудителями (например, гонококком), а также после искусственного прерывания беременности, в осложнённом послеродовом периоде (возбудителями чаще становятся стафилококковая и стрептококковая инфекции) и при вирусном поражении шейки матки. На ранней стадии заболевания возникают:

полнокровие сосудов;
повышение уровня лейкоцитов (лейкоцитарная инфильтрация);
просачивание крови сквозь стенки сосудов в зону воспаления (экссудация);
дистрофические изменения с вакуолизацией цитоплазмы и ядер клеток.

В результате дистрофических изменений клеток на поверхности слизистой оболочки шейки матки появляется гнойный и серозно-гнойный экссудат — сероватые или бледно-жёлтые выделения.

Хронический цервицит

При проникновении возбудителей в межклеточное пространство крипт шейки матки (небольших трубчатых углублений), труднодоступных для лечения, возникает хронический цервицит. Причиной хронизации заболевания нередко является поражение шейки матки хламидийной инфекцией. В 24-40 % случаев хронический цервицит возникает на фоне длительного и вялотекущего бактериального вагиноза. При осмотре гинекологом шейка матки выглядит покрасневшей, отёчной, легко травмируется. Микроскопически наблюдается инфильтрация подэпителиальной ткани лимфоцитами, плазмоцитами, полнокровие сосудов. Наряду с дистрофическими процессами в ткани преобладают процессы непрямого деления клеток, разрастания ткани и замещения одного вида клеток другим. Часто при хроническом цервиците нарушаются процессы ороговения клеток, что проявляется уплотнением тканей и изменением процесса гликогенизации клеток [6] [11] .

Помимо специфического возбудителя, немалую роль в возникновении хронического цервицита играет вторичный иммунодефицит. Он заключается в неполноценности клеточного и гуморального иммунитета. На клеточном уровне снижается количество Т- и В-лимфоцитов, а также нарушается фагоцитарная активности клеток, позволяющая им поглощать и переваривать патогенные микроорганизмы. В результате возбудители остаются в организме, снижается содержание антител IgG и IgM, увеличивается выработка антител IgA, что ведёт к изменению качества цервикальной слизи.

Послеродовой цервицит

Отдельно такую форму не выделяют, цервицит после родов ничем не отличается от обычного. Разница может быть лишь в лечении: не все антибиотики можно принимать при грудном вскармливании.

Классификация и стадии развития цервицита

Классификация цервицита зависит от типа возбудителей, локализации и давности патологических процессов. Так, в зависимости от типа возбудителя цервициты подразделяют на инфекционные и неинфекционные. Инфекционные цервициты бывают:

гонококковыми;
хламидийными;
трихомонадными;
кандидозными;
вирусными.

Неинфекционные цервициты рассматриваются и классифицируется в зависимости от причины, вызвавшей воспаление. Они бывают аллергическими, атрофическими (сенильными) и др. [8] .

Кроме того, по локализации цервицит подразделяют на:

экзоцервицит — протекает преимущественно на поверхности шейки матки;
эндоцервицит — в основном затрагивает эпителий канала шейки матки (цервикальный канал).

По длительности протекания процесса цервицит может быть:

острым — процесс воспаления длится не более шести недель;
хроническим — болезнь протекает с периодическими ремиссиями и обострениями.

Осложнения цервицита

Выявление причины цервицита имеет важное значение, поскольку при наличии инфекционного агента возбудитель способен распространяться за пределы шейк и матки и вызывать эндометрит , а также воспаление в теле матки, маточных трубах и малом тазе. В ряде случаев это приводит к бесплодию или препятствует вынашиванию плода [25] [27] .

Цервицит и беременность

Если беременность возникла на фоне цервицита, возбудитель заболевания может привести к преждевременному прерыванию беременности в связи с проникновением инфекции в водную оболочку, обращённую к плоду, затем в хорион (плаценту), околоплодные воды и сам плод.

При инфицировании ребёнка на ранних сроках беременности могут сформироваться врождённые пороки развития, возникает риск первичной плацентарной недостаточности и внутриутробной гибели плода. При позднем инфицировании наблюдаются следующие осложнения беременности:

внутриутробная задержка развития плода;
вторичная плацентарная недостаточность (часто на фоне плацентита — воспаления плаценты);
локальные и генерализованные (распространённые) инфекционные поражения плода.

Генерализованные формы внутриутробной инфекции чаще развиваются в первом триместре беременности, так как плод ещё не может препятствовать распространению воспалительного процесса. В третьем триместре воспалительные изменения вызывают сужение или обтурацию (закрытие просвета) каналов и отверстий, что ведёт к аномальному развитию уже сформировавшегося органа — псевдоуродствам ( гидроцефалии , гидронефрозу и др.) [29] .

Длительное воспаление шейки матки становится фоном для развития злокачественных процессов . Это связано с нарушением регенерации слизистой оболочки шейки матки, которое наблюдается при хроническом цервиците. Наиболее значимыми факторами, влияющими на регенерацию, являются вирусы и хламидии [10] . Учёные доказали, что формирование рака шейки матки происходит только на фоне сохранившейся в криптах вирусной инфекции, которая активируется более чем через год после первичного обнаружения возбудителя [30] .

Диагностика цервицита

Диагностическими критериями цервицита при осмотре в зеркалах являются:

покраснение слизистой, отёк;
обильные выделения грязно-серого или зеленоватого цвета;
творожистое отделяемое (при грибковом поражении шейки матки и влагалища).

При микроскопическом исследовании наблюдается увеличение количества лейкоцитов, также можно обнаружить возбудителей трихомониаза и гонореи.

Однозначными признаками цервицита при вульвоцервикоскопии служат:

фолликулярный кольпит, "лунный ландшафт" — для хламидиоза;
очаговый кольпит — для трихомониаза;
диффузный кольпит — для неспецифической бактериальной инфекции;
симптом "манной крупы" — для герпетической инфекции [17] .

Бактериологическое исследование с поверхности шейки матки и заднего свода влагалища позволяет оценить не только соотношение лактофлоры, создающей нормальную кислотность влагалища, но и выявить рост условно-патогенных возбудител ей, таких как кишечные палочки, стрептококки, стафилококки, анаэробные кокки и др. Причём клинически значимым является рост микроорганизмов в колич естве более чем 10 4 КОЕ/мл.

ПЦР-диагностика позволяет обнаружить специфических возбудителей, вызвавших воспалительный процесс, таких как микоплаз мы, уреаплазмы, гарднереллы, хламидии, вирус герпеса и др. [31] . Для этого исследования врач-гинеколог должен взять мазок из шейки матки.

Цитологическое исследование клеточного материала позволяет оценить структуру клеток, характер и уровень их повреждения, а также эффективность лечения в динамике. При длительно текущем воспалении шейки матки в цитограмме преобладают гистиоциты, плазмациты, фибробласты и лимфоидные элементы. При продуктивном воспалении (защитной реакции организма) преобладают клеточные инфильтраты — макрофагальные, г игантоклеточные, плазмоклеточные, лимфоцитарно-моноцитарные. В 40 % случаев цитологическая диагностика позволяет выявить возбудителя заболевания (хламидии, кандиды, трихомонады, цитомегаловирус), более чем в 50 % случаев диагностируется папилломавирус и вирус простого герпеса.

При ультразвуковом исследовании признаками эндоцервицита являются увеличение толщины М-эхо шейки матки более 4 мм и реактивный отёк подэпителиальных о тделов УЗИ. рекомендуется выполнять на 5-7 день менструального цикла.

Следует помнить, что обследование гинекологом и взятие мазков проводятся перед началом менструации или через несколько дней после её окончания: оптимальный срок — пятый день, когда нет мажущих кровянистых выделений. Накануне и в день процедуры не следует использовать вагинальные свечи, тампоны, мази, средства интимной гигиены, поскольку это может стать причиной получения недостоверных данных. Кроме того, необходимо отказаться от спринцевания и воздержаться от половых контактов в течение одного-двух дней до сдачи анализа.

Лечение цервицита

Препараты для лечения цервицита

Определяющим звеном при выборе тактики лечения является природа возбудителя цервицита: вирусные воспаления шейки матки предполагают использование противовирусных препаратов, бактериальные воспаления — приём антибактериальных средств. При этом важно учитывать чувствительность выявленных инфекционных агентов к антибиотикам [1] [2] [3] .

Главной проблемой лечения цервицита шейки матки являются наличие нескольких возбудителей (микст-инфекции) и устойчивость возбудителей к антибактериальным препаратам. В таких случаях необходимо прибегнуть к приёму комбинации антибиотиков. Конкретные препараты назначает врач.

Иногда антибиотикотерапия сопровождается назначением фитопрепаратов, биологически активных добавок. Также рекомендуются общеукрепляющие физические нагрузки, нормализация режима труда и отдыха [9] [24] .

Помимо лечения пациентки параллельно в обязательном порядке проводится лечение её полового партнёра. Во время терапии необходимо пользоваться барьерной контрацепцией.

Нормали зация микробиоценоза влагалища с помощью пробиотиков [15] в сочетании с иммунокоррекцией (с учётом данных иммунограммы) [5] [16] [19] также целесообразны, поскольку изменённый уровень кислотности среды и возникающий дефицит иммунных факторов способствуют частым рецидивам воспалительного процесса [40] [43] [44] .

Физиотерапия

Кроме того, в ряде случаев назначается физиолечение:

ДМВ-терапия — лечение дециметровыми волнами частотой от 300 МГц до 3 ГГц, проводится каждый день, предполагает 10-15 процедур продолжительностью 10 минут;
магнитотерапия — воздействие магнитного поля низкой или высокой частоты, проводится каждый день, предполагает 10-20 процедур продолжительностью 10-20 минут;
диадинамотерапия — лечение высокочастотным электрическим током, проводится каждый день до появления ощущения болезненной вибрации, предполагает 12-15 процедур;
СМТ-терапия — лечение низкочастотным электрическим током, проводится каждый день, предполагает 12-15 процедур;
электрофорез с солями магния — воздействует на область малого таза, проводится каждый день, предполагает 10-15 процедур продолжительностью 20 минут;
дарсонвализация и лазеротерапия с использованием влагалищных датчиков — проводятся каждый день, предполагает 10-12 процедур [32] .

Деструктивные методы лечения цервицита

Цервицит — это воспалительный процесс, поэтому его лечат медикаментозно. Физические или химические методы применяются при атипии в клетках, покрывающих шейку матки или выстилающих цервикальный канал. Прижигание кислотами, жидким азотом, лазерная вапоризация, аргоноплазменная абляция, электрохирургическая эксцизия для лечения цервицита не используются .

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания при своевременно начатом лечении благоприятный. При бессимптомном цервиците и отсутствии инфекций, передаваемых половым путём, у пациенток остаётся риск появления выраженных клинических признаков заболевания [30] .

Помимо основного лечения назначаются консультации других специалистов для коррекции различных нарушений (нейроэндокринных, гормональных, иммунных), выявления соматических заболеваний и факторов риска. Это позволит предотвратить повторное развитие цервицита [28] .

С целью профилактики воспаления шейки матки рекомендуется:

один раз в шесть месяцев посещать гинеколога;
использовать барьерные средства контрацепции;
не допускать хронизации заболеваний мочеполовой системы.

Это заболевание, вызываемое 25 видами бактерий, ещё называют лучистым грибком. Болезнь принадлежит к числу хронических воспалительных процессов, наблюдаемых у человека и у животных. Многие люди, заметив у себя гнойнички, даже не подозревают, что стали жертвой смертельно опасных бактерий.

СТОИМОСТЬ НЕКОТОРЫХ УСЛУГ ГИНЕКОЛОГА В НАШЕЙ КЛИНИКЕ В САНКТ-ПЕТЕРБУРГЕ

*Клиника имеет лицензию на оказание этих услуг

Что такое актиномикоз

Актиномикоз — это подострая хроническая бактериальная инфекция, вызванная нитевидными, грамположительными, некислотными, анаэробными и микроаэрофильными бактериями. Болезнь характеризуется гнойным и гранулематозным воспалением и образованием множественных абсцессов и синусовых путей, которые могут выделять гранулы серы.

Наиболее распространенные клинические формы актиномикоза — цервикофациальные (челюстные), грудные и брюшные. У женщин возможен тазовый актиномикоз.

Как заражаются актиномикозом

Лучистый грибок весьма распространен в природе: он есть в воде, воздухе и земле. Основные рассадники инфекции — гниющая солома, сено и навоз. Споры грибка проникают в пахотную землю, отсюда в растущие зерновые. Наиболее частое заражение человека и животного наступает через хлебные злаки.

Споры проникают через кожу или же при проглатывании в слизистую полости рта, глотки, пищевода или кишечника. Также легко поражаются дыхательные пути. Передатчики инфекции помимо соломы и сена, молоко, мука, земля и т.д.

Заразиться от больного животного тоже можно, но такие случаи — редкость. Среди домашних животных актиномикозом чаще всего заболевает рогатый скот, лошади, свиньи, козы, возможно заражение собак и кошек.

Что важно, инфекция может проникать через неповрежденную кожу.

У людей актиномикоз наблюдается преимущественно у жителей сельской местности, причем у мужчин чаще, чем у женщин. Основной возраст пациентов 20-40 лет, хотя болеют и дети. Дерматологи отмечают, что частая причина заражения актиномикозом — привычка жевать сорванные в поле хлебные колосья. Элементы колоса неоднократно находили в актиномикотических очагах.

Инкубационный период неодинаков, в одних случаях он длится лишь несколько недель, в других – несколько лет.

Симптомы и развитие актиномикоза

Элементы грибка в тканях соединяются в друзы, заметные даже без увеличения. В юношеской стадии зернышки имеют серый цвет, позднее они принимают белую или желтоватую окраску.

Лучистый грибок вызывает в тканях хроническое разлитое воспаление. Мелкие свежие очаги включают гнойные элементы и фибрин. Под микроскопом можно увидеть изолированные ветвистые нити. Затем они окружаются слоем грануляционной ткани, с заложенными в ней мелкими и более крупными гнойниками, в которых находятся развитые друзы.

В противоположность туберкулезу и сифилису, при актиномикозе одна лишь гистологическая картина (изучение клетки) не дает возможности поставить правильный диагноз, необходимо еще доказать наличие друз.

По периферии грануляционная ткань переходит в соединительнотканную, рубцовую — более жесткую. Затем, вследствие прободения (прорыва) гнойников, возникают свищи и окружающая их вялая грануляционная ткань подвергается жировому перерождению и некротическому распаду.

Процесс распространяется по клетчатке, переходит на органы, разрушая кости и суставы, и может вскрыться в серозные полости. По периферии образуется нормальная, богатая сосудами грануляционная ткань. Она на время отгораживает очаг, что ведет к временному затиханию процесса или к выздоровлению. В этом случае образуется рубец.

Если организм не справился, у больного разрастается грануляционная ткань. На теле образуются плотные узловые инфильтраты — жировая опухоль, называемая инфекционной гранулемой. Очаги инфекции постепенно поражают здоровые ткани, срастаясь с подлежащими тканями и кожей.

Что будет, если не лечить актиномикоз?

Внутри опухоли образуются гнойники, покрытые багровой, все истончающейся кожей. Они постепенно приближаются к поверхности, а затем вскрываются. Выделяется гноевидная жидкость, содержащая жировые клетки, фибрин и прежде всего зернышки с грибковыми друзами. В случае присоединения вторичной инфекции могут развиваться флегмоны и большие гнойники.

Актиномикоз не распространяется по лимфатическим путям, зато гнойники могут вскрываться в сосуды, за счет чего грибок проникает в кровь и заносится во все ткани и органы. Такая картина заканчивается смертельным исходом. Смерть наступает от истощения или амилоидного перерождения, вследствие всасывания продуктов распада, а не от действия специфического яда.

Виды заболевания

Учитывая пути проникновения инфекции, различают актиномикоз полости рта и глотки, пищевода, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и кожи.

Со слизистой щеки или десны инфекция распространяется на соседнюю ткань, переходя на подчелюстную область, дно рта и на наружную поверхность щеки. Язык поражается реже, страдает преимущественно передняя часть.

С миндалин или со стенки глотки актиномикотические очаги преимущественно расходятся по обеим сторонам шеи.

Цервикофациальный актиномикоз . Это наиболее распространенный тип инфекции, обнаруживаемый у 50-70% обратившихся к дерматологу пациентов. Эта инфекция обычно возникает после пероральной операции и у людей с плохой гигиеной зубов.

Цервикофациальный актиномикоз характеризуется на начальных стадиях разбуханием мягких тканей перимандибулярной области. Прямое распространение в соседние ткани и развитие свищей происходит со временем. Если болезнь не лечится, смягких тканей актиномикоз переходит на надкостницу и кость, может проникнуть с челюсти в глазничную и носовую полости и далее в полость мозга, ведя к смертельному менингиту и энцефалиту.

Диагностика поражений лучевым грибком

Актиномикоз — это, как правило, полимикробная инфекция с изолятами, насчитывающими до 5-10 видов бактерий. Поэтому выявление этой инфекции у человека может потребовать анализы на сопутствующие бактерии, которые участвуют в поддержании заболевания путем выработки токсина или ферментов или путем ингибирования (подавления) защиты носителя инфекции.

Для распознавания актиномикоза руководствуются клинической картиной и прежде всего наличием содержащих друзы зернышек в свежем гное, мокроте и кале. Возможно смешение с другими видами инфекционных гранулем, а именно с туберкулезом, сифилисом или же с истинными опухолями.

Сопутствующие бактерии действуют как копатогены, которые повышают относительно низкую инвазивность актиномицетов. В частности, они отвечают за ранние проявления актиномикоза и неудачи при лечении.

Лечение заболевания

Лечение актиномикоза состоит в первую очередь в применении антимикробных препаратов. Прибегают также к оперативному вмешательству, состоящему во вскрытии гнойников, выскабливании грануляций и т. п.

Читайте также: