Акушерлік сепсис протокол казакша

Обновлено: 24.04.2024

Сіреспе (tetanus) — бұлшықет гипертонусы түрінде жүйке жүйесінің зақымдалуымен және генерализацияланған (тетаникалық) тырыспа ұстамаларымен сипатталатын, қоздырғышты берудің байланыс тетігімен Clostridium tetani-ден туындайтын, сапрозооноздар тобының жіті инфекциялық ауруы.

АХЖ-10 коды (тары):

АХЖ-10
Коды	Атауы
А33	Жаңа туған нәресте сіреспесі
А 34	Акушерлік сіреспе
А35	Сіреспенің басқа нысандары

Хаттаманы әзірлеу күні: 2017 жыл.

Хаттамада пайдаланылатын қысқартулар:
АКДС – адсорбталған коклюшты-дифтериялық-сіреспелі вакцина
АДС-М – адсорбталған дифтериялы -сіреспелі анатоксин
АС-М - адсорбталған сіреспелі анатоксин
ХБ - халықаралық бірлік
ЖҚТ - жалпы қанның анализі
ЖЗТ - жалпы зәр анализі
УДЗ - ультрадыбыстық зерттеу
ЭКГ - электрокардиограмма

Хаттаманы пайдаланушылар: жедел кезек күттірмейтін көмек дәрігерлері, жалпы практика дәрігерлері, терапевттер, инфекционисттер, невропатологтар, анестезиолог-реаниматологтар, хирургтар, травматологтар, денсаулық сақтау ұйымдастырушылары.

Пациенттер санаты: ересектер.

Дәлелділік деңгейінің шкаласы:

А	Жоғары сапалы мета-талдау, РБЗ-ға жүйелік шолу немесе жүйелік қатенің өте төмен ықтималдығымен (++) ірі РБЗ, олардың нәтижелері тиісті популяцияға қолданылуы мүмкін.
В	Когортты немесе жағдай-бақылау зерттеулеріне жоғары сапалы (++)жүйелік шолу немесе жүйелік қатенің өте төмен тәуекелі бар жоғары сапалы (++) когортты немесе жағдай-бақылау зерттеулері немесе жүйелік қатенің жоғары емес тәуекелі (+) бар РБЗ, олардың нәтижелері тиісті популяцияға қолданылуы мүмкін.
С	Когортты немесе жағдай-бақылау зерттеуі немесе жүйелік қатенің жоғары емес тәуекелі бар (+) рандомизациясыз бақыланатын зерттеу, олардың нәтижелері тиісті популяцияға немесе нәтижелері тиісті популяцияға тікелей қолданыла алмайтын жүйелік қатенің өте төмен немесе жоғары емес (++ немесе +) тәуекелі бар РБЗ-ға қолданылуы мүмкін.
D	Жағдайлар сериясының сипаттамасы немесе бақыланбайтын зерттеу немесе сарапшылардың пікірі.
GPP	Үздік клиникалық практика.

Жіктемесі

· жаралық;
· күюден кейінгі;
· операциядан кейінгі;
· үсуден кейінгі;
· электрлік жарақаттан кейінгі.

Таралуы бойынша:
Жалпы (таралған немесе генерализацияланған):
· бастапқы-ортақ нысан;
· азаймалы нысан;
· үдемелі нысан (бастапқы енгізу орнынан бұлшықеттердің тризмасының дамуымен алыстатылған аймақтарға дейін).

Жергілікті (шектелген):
· оқшауланған;
· беткі паралитикалық Розе сіреспесі;
· Бруннер бас сіреспесі (цефаликалық, бульбарлық).

Ағым ұзақтығы бойынша:
· шапшаң (ағымның ұзақтығы 1 тәулікке дейін);
· жіті tetanus vehemens-тің қарқынды ағымымен;
· өткір;
· созылмалы tetanus lentus.

Ауырлық дәрежесі бойынша (жалпы сіреспе үшін):
· жеңіл (I);
· орташа ауыр (II);
· ауыр (III);
· өте ауыр (IV).

Диагностикасы

ДИАГНОСТИКАНЫҢ ЖӘНЕ ЕМДЕУДІҢ ӘДІСТЕРІ, ТӘСІЛДЕРІ ЖӘНЕ ЕМ-ШАРАЛАРЫ 2

Генерализацияланған сіреспенің диагностикалық белгілері 4:

Шағымдар:
· ауыз ашудағы қиындық;
· тістерді ажыратудың мүмкін еместігі;
· жұтудағы қиындық (дисфагия);
· жарақат аймағындағы тартатын ауырсынулар және бұлшықеттің тартулары;
· айқын бұлшықет аурулары;
· дене температурасының 38 - 40°С дейін көтерілуі;
· тынбайтын ұйқысыздық.

Физикалық зерттеп-қарау:
· тризм (шайнау бұлшықеттерінің тонустық ширығуы);
· ауыз ашудағы қиындық;
· сардоникалық күлімсіреу (бір уақытта жылап және ирониялық күлімміреп, беттің өзіндік көрінуі);
· дисфагия;
· ларингоспазм;
· мойын, арқа, аяқ-қолдың, басым түрде аяқ (табан және білезік бұлшықеттерінен басқа)бұлшықеттерінің тонустық кернеуі (босаңсусыз), желке бұлшықеттерінің ригидтілігі;
· опистотонус (бас артқа шалқайған, омыртқа бел бөлігінде алға бүгілген, аяқ созылған);
· іш бұлшықеттерінің кернеуі (іш тақта сияқты);
· эмпростотонус (іш бұлшықеттерінің қатты кернеуінен дене алға еңкейеді);
· плевростотонус (дене бір жаққа бүгіледі);
· дененің жәнебілезік пен табаннан басқа аяқ-қол қозғалыстарының бөгелуі, қозғалыстың мүмкін еместігі;
· бұлшықет гипертонусы аясында әр түрлі қарқындылықтағы және ұзақтықтағы аса ауыр тетаникалық құрысқақ дамиды;
· тыныс алу бұлшықеттерінің және кеңірдек бұлшықеттерінің ұзақ құрысқағы жағда йында асфиксияның болуы мүмкін;
· дене температурасының көтерілуі (37,5-38С, сирек 39-40С);
· гиперсаливация, асыра тер бөліну;
· тахикардия, артериялық қысымның көтерілуі;
· бұт бұлшықкеттерінің спазмасынан зәр шығару және дефекацияның қиындауы;
· сусызданду белгілері;
· сіреспе кезінде сана сақталады.

Сіреспенің ауырлық өлшемшарттары [1, 3]:
· инкубациялық, батсапқы кезеңдерінің ұзақтығы;
· ауру симптомдарының ұзақтығы және айқындығы.
Iдәреже (жеңіл): инкубациялық кезең 3 апта, медициналық көмекке жүгінудің орташа мерзімдері — аурудың 5–7-күні, симптомдар әлсіз көрінеді және 2-3 аптадан кейін өз бетінше кетеді, құрысқақ ұстамалары болмайды немесе сирек, субфебрильді дене температурасы;

II дәреже (орташа дәреже): инкубациялық кезең 2 апта, бастапқы — 4 тәуліктен артық, емдеуге жатқызу аурудың 4–5-күнінде, ауруға тән белгілер тахикардиямен және дене температурасының жоғары санға дейінгі көтерілуімен аурулар, құрысқақ жиілігі сағатына 1-2 реттен аспайды, ал олардың ұзақтығы 15-30 секундтан аспайды, аурудың жіті кезеңінің ұзақтығы – 3 аптаға дейін.

III дәреже (ауыр): инкубациялық кезең 9–15 тәулік, бастапқы — 3–4 тәулік, емдеуге жатқызу аурудың 2-3 күнінде; симптомдар айқын көрінген, қызба тұрақты және жоғары, айқын гипоксиямен, тамыр қозғалысы орталығының зақымдануымен (тахиаритмия, тұрақсыз артериалдық қысым), пневмонияның қосылуымен құрысқақ ұстамалары жиі (әр 5-30 мин сайын) және ұзақ (1-3 мин дейін) ,. Ауыр жай-күй кезеңі кемінде 3 аптаға созылады.

IV деңгей (өте ауыр): инкубациялық кезең — 5–8 тәулік, бастапқы — 1–1,5 тәулік, емдеуге жатқызу жоғары клиникалық көрініспен аурудың 1-күнінде. Құрысқақ ұстамалары асфиксия белгілерімен сүйемелденеді, дене температурасы 40–42 °С дейін көтеріледі.

Бруннердің бас (бульбарлық) сіреспесі:
· жұлынның және сопақша мидың жоғарғы бөлімдерінің (жұту бұлшықетінің, дыбыс саңылауының, диафрагманың және қабырғааралық бұлшықеттердің спазмаларымен, бет, мойын және жұтқыншақ бұлшықеттерінің) зақымдану белгілері. Өлім жүректің немесе тыныс алу параличінің нәтижесінде келеді.

Жергілікті (оқшауланған) сіреспе:
· кіру қақпаларының орнындағы бұлшықеттердің ауруы және тонустық кернеуі;
· жергілікті құрысқақ;
· кейін басқа бұлшықеттер жұмылдырылады және генерализация процесі орын алады.

Жергілікті паралитикалық Розе сіреспесі (жара, бас және бет жарақаттары жағдайында дамиды):
· тризм, сардоникалық күлімсіреу, желке бұлшықеттерінің ригидтілігі;
· беттің, сирек әкететін және кейде көз қозғалтушы жүйкелердің біржақты кесігі.

Зертханалық зерттеулер: амбулаториялық деңгейде жүргізілмейді.
Стационарлық деңгейдегі зертханалық зерттеулер [1,2,3,5]:
· Жалпы қанның анализі: нейтрофильді лейкоцитоз (қанның қойылуымен шарттауы мүмкін), формуланың солға жылжуы, анэозинофилия әдетте сіреспе басқа бактериалды инфекциямен үйлескен кезде болады.
· Жалпы зәр анализі: аурудың өршуінде – зәрдің үлес салмағының артуы, ақуыздың пайда болуы.
· Биохимиялық зерттеу әдістері: қанды зерттеген кезде метаболикалық ацидоз, резервтік сілтіліктің төмендеуі анықталады. Осы көрсеткіштердің өзгеру дәрежесі ағымның ауырлығымен өзара байланысады. Құрысқақ синдромы және дегидратация аясында әдетте айқын азотемия, креатенинемия туындайды. Қатты тершеңдік жағдайында су-электролитті баланстың бұзылуы туындайды.
Қызба, құрысқақ аясында жиі гипопротеинемия анықталады
Майлардың жану процестерінің күшеюі липемиямен, ал гликогеннің жоғары шығысы, оның сызылған бұлшықеттердегі санының төмендеуі гипогликемиямен сүйемелденеді.

Аспаптық зерттеулер
· ЭКГ – синусты тахикардия, аурудың өршуі жүрек қағысының бұзылуы, теріс Т тісінің пайда болуы мүмкін.
· Кеуде торы ағзаларының рентгенографиясы – пневмония белгілері.

Мамандардың консультацияларына арналған көрсетілімдер:
· хирург пен травматологтың кеңесі – сынуларда, сіңіржыртылғанда, массивті қан ағуларда;
· невропатологтың консультациясы – ОЖЖ зақымдануымен дифференциалды диагностика жағдайында.

Диагностикалық алгоритм1: (сызба)

Дифференциалды диагноз

Құрысқақ синдромының болуы.
Невропатологтың консультациясы

Құрысқақ және жиі бас сүйек жүйкелерінің зақымдануы
Инфекционист, невропатологтың консультациясы

Ауызды ашудағы қиындық ЛОР-дәрігердің және/немесе стоматологтың консультациясы Қабыну орнындағы айқын ауырсыну, әдетте аймақтық лимфотүйіндер үлкейеді.

Емдеу тактикасы (амбулатория)

АМБУЛАТОРИЯЛЫҚ ДЕҢГЕЙДЕ ЕМДЕУ ТАКТИКАСЫ [1,2-5]: сіреспеге күмандандуда науқастар өмірлік маңызды функциялардың мүмкін бұзылуына, қарқынды терапия және күтім қажеттілігіне байланысты реанимация бөлімшесіне шұғыл емдеуге жатқызылуы тиіс.

Дәрі-дәрмексіз емдеу: жоқ.

Дәрі-дәрмектік емдеу: жоқ.

Хирургиялық араласу: жоқ.

Емдеу тиімділігінің индикаторлары: амбулаториялық деңгейде емдеу жүргізілмейді.

Емдеу тактикасы (стационар)

СТАЦИОНАРЛЫҚ ДЕҢГЕЙДЕ ЕМДЕУ ТАКТИКАСЫ 3: сіреспені емдеу реанимация және интенсивті терапия бөлімшесінде (РИТБ) жүзеге асырылады.

Дәрі-дәрмексіз емдеу:
· Емдік-қорғау режимі: жеке палата, кез келген дыбыстық, жарық және өзге тітіркендргіштер алынып тасталады. Миорелаксанттарды қолданған кезде – ойық жараға қарсы матрастарды пайдалану және пневмонияның даму ықтималдығын азайту үшін кеуде торына тұрақты массаж жасау.
· Диета: арнайы қоректік қоспамен, глюкозаның қойылтылған ерітінділерімен (10–70%), аминқышқылдардың және май эмульсияларының қосындыларымен толыққанды энтералды (зондты) және/немесе парентералды тамақтану. Тамақтану 2500–3000 ккал/тәу есебінен (құрысқақ пен жоғары температура кезіндегі үлкен энергия шығыны ескеріліп) жүзеге асырылады.

Дәрі-дәрмектік емдеу

Арнайы (негізгі терапия):
· сіреспеге қарсы аттың тазартылған қойылтылған сұйық, бір рет Безредка бойынша десенсибилизациялау бар сарысу – 100 000-200 000 ME дозасында тамыр ішілік (нұсқаулыққа сәйкес);
· сіреспелі анатоксин (нұсқаулыққа сәйкес).

Тыныс алудың бұзылуына қауіп төндіретін құрысқақты жою үшін құрысқаққа қарсы терапия:
· диазепам – 5-10 мг б/і, т/і (жүктемелік доза), одан кейін 0,03-0,1 мг/кг-нан әр 5-6 с сайын (қолдайтын доза) (ДД-А [6,7]);
немесе гидрохлорид хлорпромазині, б/і, 50-150мг/тәу әр 4-8 сағат сайын (ДД-А[6,7]).
Құрысқаққа қарсы препараттардан әсер болмағанда (әдетте, аурлықтың IV дәрежесі кезінде), ауру нейроплагиялық заттарды енгізгенге қарамастан өршігенде антидеполярлау әсері бар миорелаксанттарды қолдана отырып, микрорелаксацияны және 4-6 тәуліктен кейін арнайы қойылған трахеостома арқылы өткізетін өкпені жасанды желдетуді жүргізеді. Сіреспенің өте ауыр нысандарында миорелаксанттарды қолдана отырып, өкпені жасанды желдету ұзақ уақытқа жалғасады (2-3 аптаға дейін және одан да көп).
Антидеполярлау әрекеті бар миорелаксанттар:
· пипекуроний бромид т/і 20-85 мкг/кг дозаларында, әсердің ұзақтығын ұлғайту қажеттілігі болған жағдайда бастапқы дозаның ¼-ін енгізеді (10-15 мкг/кг);
· немесе рокуроний бромид, жүктемелік доза 0.6 мг/кг, қолдаушы доза 5-10 мкг/кг/мин құрайды. Оларды оқшау да, наркотикалық анальгетиктермен (нейролептаналгезия), антигистаминді препараттармен (дифенгидрамин 30–60 мг/тәу), барбитураттармен (фенобарбитал немесе хлорпромазин) де үйлесімде қолданады. Препараттардың көрсетілген тәуліктік дозаларды бұлшықет ішіне немесе тамыр ішілік 3-4 қабылдауда енгізеді. Препараттарды үйлесімді енгізу олардың әсерін күшейтеді.

Антибактериалды терапия:
Этиотропты терапия (ДД-А [6,8,9]):
· метронидазол – тамыр ішілік тамшымен 0,5 г әр 6 сағат сайын 7-10 күн ішінде;
· клиндамицин 300 мг х тәулігіне 2-4 рет б/і, т/і, 7-10 күн;
· немесе доксициклин 100-200 мг/тәулігіне 7-10 күн.

Пневмония және сепсис түрінде асқынулардың профилактикасы және оларды емдеу үшін:
Цефалоспориндер II және III :
· цефтриаксон 1,0 - 2,0 г-нан х тәулігіне 1-2 рет, б/і, т/і, 7-10 күн;
· немесе цефуроксим 0,75-1,5 г-нан х тәулігіне 2-3 рет т/і, б/і, 7-10 күн;
· немесе цефотаксим тәулігіне 1-2 г-нан х тәулігіне 1-2 рет, т/і, б/і, 7-10 күн ішінде.
Немесе фторхинолондар:
· ципрофлоксацин 200 мг-нан х тәулігіне 1-2 рет т/і тамшымен, 7-10 дней;
· немесе левофлоксацин 500 мг-нан т/і тәулігіне 1-2 рет 7-14 күн ішінде;
· немесе қоздырғыштың антибиотикке сезімталдығын ескере отырып, басқа да кең спектрлі әсері бар антибиотиктер.

Гипертермия, ацидоз және сусыздану жағдайында:
Тамырішілік полииондық ерітінділерді (0,9% натрий хлориді ерітіндісі) тамыр ішілік құю көрсетілген, альбумин, плазмалар, декстроза ерітіндісінің және коллоидты ерітінділердің, сондай-ақ метаболикалық ацидозды азайтатын ерітінділердің (есептік дозаларда натрий гидрокарбонатының ерітіндісі) 5%-ы.
1. Гипертониялық криз жағдайында: 25% магний сульфат ерітіндісі - 5-20 мл-дан т/і баяу ағызып құю.

2. Қызба жағдайында:
төменде атап көрсетілген препараттардың бірі:
· натрий диклофенагы 75 мг/2 мл, т/і [ДД – В].
· немесе парацетамол (1г/6,7мл) тәулігіне 1,5г-3 г т/і (ДД – В).
Негізгі дәрілік заттардың тізбесі:
· сіреспеге қарсы аттың тазартылған қойылтылған сұйық сарысуы, 50000 МЕ-нан ампулада т/і енгізуге арналған ерітінді;
· сіреспелі анатоксин, 0,5 мл-нан ампулада (бір екпе дозасы) немесе 1 мл (2 екпе дозасы);
· диазепам – 2,0 мл-нан инъекцияға арналған ерітінді 0,5%;
· хлорпромазин, инъекцияға арналған ерітінді 2,5%, 2,0 мл;
· тримепиридин 1% - 2,0 мл;
· дифенгидрамин 2% - 2,0 мл;
· бромид пипекуроний, субстанция-ұнтақ стерильді, күңгірт шыны банка (баночка) 20 г, 50 г, 100 г, 200 г.

Қосымша дәрілік заттардың тізбесі (ДД – В):
· Метронидазол – 100 мл-дан флакондарда инфузияға арналған ерітінді ;
· Доксициклин, капсулалар 100мг;
· Цефтриаксон, бұлшықет ішілік және тамыр ішілік енгізу үшін инъекцияға арналған ерітіндіні дайындау үшін ұнтақ, флаконд 1 г;
· Ципрофлоксацин, инфузияға арналған ерітінді 0,2%, 200 мг/100 мл; 10 мл-дан ампулаларда 1% ерітінді (араласуы тиіс концентрат);
· Клиндамицин, бұлшықет ішілік және тамыр ішілік енгізуге арналған ерітінді 150 мг/мл, ампулада 2 мл;
· Цефуроксим, т/і және б/і енгізуге арналған ерітіндіні дайындау үшін ұнтақ, флаконда 750мг, 1,5г;
· Цефотаксим, т/і және б/і енгізуге арналған ерітіндіні дайындау үшін ұнтақ, флаконда 1,0 г;
· Левофлоксацин, инфузияға арналған ерітінді 5 мг/мл; флакон 100 мл;
· Натрий хлоридінің ерітіндісі 0,9% - 100, 200, 400 мл;
· Декстроза ерітіндісі 5% - 400 мл;
· Натрий диклофенагы таблеткалар, 25 мг,100мг;
· Ацетаминофен, таблеткалар 500 мг, 1г/6,7 мл инфузияларға арналған ерітінді дайындау үшінконцентрат;
· Натрий диклофенагы, 75 мг/2 мл-нан ампулада т/і инъекцияларға арналған ерітінді.

Препараттарды салыстыру кестесі:

Хирургиялық араласу: 1000–3000 МЕ дозасында сіреспеге қарсы сарысумен алдын ала жару және некроэктомияны орындау, жараны бірнеше рет шаю және жараны ашық ұстау арқылы жараны хирургиялық өңдеу.

Емдеу тиімділігінің индикаторлары:
· клиникалық сауығу;
· зертханалық көрсеткіштерді қалпына келтіру.

Ауруханаға жатқызу

ЕМДЕУГЕ ЖАТҚЫЗУ ТИПІН КӨРСЕТУМЕН ЕМДЕУГЕ ЖАТҚЫЗУҒА АРНАЛҒАН КӨРСЕТІЛІМДЕР [1,3]

Жоспарлы емдеуге жатқызуға арналған көрсетілімдер: жоқ.

Шұғыл емдеуге жатқызуға арналған көрсетілімдер (жалпы немесе инфекциялық бейіндегі реанимация және интенсивті терапия бөлімшелеріне): өмірлік маңызды функциялардың мүмкін бұзылуына, қарқынды терапия және күтім қажеттілігіне байланысты сіреспеге күмәндану.

Ақпарат

Пайдаланған әдебиеттің тізбесі

Ақпарат

ХАТТАМАНЫҢ ҰЙЫМДАСТЫРУШЫЛЫҚ АСПЕКТІЛЕРІ

Мүдделер қақтығысының жоқтығын көрсету: жоқ.

Хаттаманы қайта қарау шарттарын көрсету: хаттаманы жариялағаннан кейін және ол күшіне енгеннен кейін 5 жылдан соң немесе дәлелділік деңгейі бар жаңа әдістері болған жағдайда қайта қаралады.

Сепсис (sepsis) – жалпы іріңді инфекция. Адам ағзасындағы көптеген іріңді процестер (абсцесс, флегмона, карбункул, іріңді плеврит, остеомиелит және т.б.) сепсиске әкелуі мүмкін. 1500 хирургиялық науқастардың біреуі сепсиспен ауырады. Инкубациялық кезең бұл ауруға тән емес, бірақ та, міндетті түрде инфекция енетін жері және біріншілік іріңді ошақ болады: жара, күйік, іріңдіктер сияқты. Сепсистің даму жылдамдығы, ағымы әртүрлі болады – бірнеше сағаттан (найзағай тәріздес түрі), бірнеше жылға созылуы мүмкін (созылмалы түрі).

Этиологиясы. Сепсис көптеген грам оң және грам теріс микробтар (стафилококтар, стрептококтар, пневмококтар), грамтеріс (ішек таяқшалары, протей, көкірің таяқшалары) және анаэробты микрофлорамен немесе олардың ассоциациясымен шақырылатын полиэтиологиялық ауру. Сепсиспен ауырған науқастардың 90% – қоздырғыштар монокультура ретінде кездеседі, көбінесе стафилококтар. Іріңді ошақтардан басқа әртүрлі жарақаттар, жаралар, ашық сынықтар, күйіктер, жасырын инфекциялар – созылмалы тонзилит, фарингит, синусит, шіріген тістер сепсиске әкелуі мүмкін. Сепсис ауруының ағымы біріншілік іріңді ошақтың локализациясына байланысты болады. Мысалы перитониттен кейін дамыған сепсис өте ауыр түрде өтеді. Cирек жағдайларда сепсиске әкелген инфекция көзін анықтау қиынға соғады, сепсистің бұл түрін криптогенді сепсис деп атайды. Іріңді ошақтан инфекция қоздырғыштары қан арқылы науқастың басқа мүшелеріне метастаз береді. Сепсистің тағыда бір көрінісі ол токсемия – микробтардың және өліеттенген тіндердің токсиндері науқастың мүшелерін зақымдап, метастазсыз аллергиялық реакция сияқты өтеді (септицемия ).

Сепсистің патогенезі бірнеше фактолардан тұрады.1. Микробиологиялық фактор (бактериялардың түрі, вируленттілігі, мөлшері, әсер ету мерзімі ). 2. инфекцияның ену ошағы (орны, түрі, өліеттенген тіндердің мөлшері, инфекция түскен жердің қан айналымы, инфекцияның таралу жолы және т.б.). 3. Адам ағзасының реактивтілігі (ағзаның иммундық статусы, мүшелерінің жағдайы). Аталған факторлардың ішінде ең негізгісі макроорганизмнің иммундық қабілеті. Иммунитеті әлсіз адамдарда кіші-гірім жаралар сепсиспен асқынса, басқаларда асқынған көлемді жаралар жақсы жазылады. Іріңді қабыну немесе жаралар бірнеше сағаттан кейін сепсиспен асқынса, ол ерте дамыған сепсис деп аталады. Аталған жағдайда сепсистің даму мерзімі ұзақ болса, сепсисті кеш дамыған түріне жатқызамыз. Ерте дамыған сепсистің ағымы қысқа мерзімді және өте ауыр, аллергиялық реакция сияқты өтеді. Кеш дамыған сепсис баяу түрде өтеді. Науқастың организмін микробтардың және өліеттенген тіндердің токсиндері ұзақ уақыт уландырып сенсибилизация, аллергияға ұшыратады. Иммундық қабілетін төмендетіп, іріңді инфекцияның жайылуына әкеледі. Макроорганизмнің ерекшеліктеріне келсек, әйелдерге қарағанда, ерлерде сепсис екі есе жиі кездеседі, ал балалар мен қарттарда және гормоналды препараттарға тәуелді науқастарда (қант диабетінің ауыр түрі, бүйрекүсті безінің жетіспеушілігі) сепсис ауыр, жайылған түрде өтеді. Сепсис ауруының дамуы, ағымы, ауырлығы қоздырғыштың түріне де байланысты болып келеді. Мысалы стрептококты сепсиске іріңдіктердің метастазы тән емес, себебі стрептококктар қорытып шығаратын фибринолитикалық әсері бар фермент стрептокиназа, фибрин түзілуін тежеп, стрептококтардың тіндерде шоғырлануына кедергі жасайды. Стафилококтар тіндерде фибрин түзілуіне ықпал етіп, өздері тіндерде шоғырланады, соның салдарынан стафилококты сепсис 90 – 95% іріңді метастаз береді. Регионарлы көктамырларда флебит, тромбофлебит, перифлебит дамиды. Тромбоэмболия салдарынан мүшелер, тіндерде екіншілік іріңдіктер түзіледі. Екіншілік іріңдіктер көбінесе теріасты майында және өкпеде түзіледі. Сепсис дамуына ықпал ететін жағдайлар – шок, анемия, жарақаттанулар, авитаминоз, кахексия, эндокринді аурулар.

Сепсистің патолого-анатомиялық көріністерінде ерекше өзіне тән өзгерістер болмайды. Тіндерде тромбофлебит, қанталау, ішкі мүшелерде дегенеративті өзгерістер, метастазбен өтетін сепсисте іріңдіктер анықталады. Септицемия кезінде байқалатын патанатомиялық өзгерістер: мәйіттің денесі сарғайған, тез арада шіриді, қаны гемолизге ұшырайды. Тіндер, серозды қуыстар қанталайды, мүшелерде дегенеративті өзгерістер орын алады, көкбауыр үлкейеді, септикалық эндокардит, плевропневмония, нефрит, пиелит, менингит, тонзилит орын алады. Септикопиемия кезінде аталған өзгерістерден басқа көптеген мүшелерде метастазды іріңдіктер анықталады.

Сепсистің жіктелуі

І. Этиологиясы бойынша – стафилококты, стрептококты, пневмококты, гонококты, колибациллярлы, анаэробты, аралас және т. б.
ІІ. Инфекция көзіне байланысты – жарақаттық, ішкі ауруларға байланысты (ангина, пневмония, т. б.), операциядан кейінгі, криптогенді.
ІІІ. Біріншілік қабыну ошағының локализациясына байланысты – гинекологиялық, урологиялық, отогенді, одонтогенді және т. б.
ІV. Клиникалық көрінісіне қарай – найзағай тәріздес, жедел, жеделдеу, рецидивті, созылмалы.
Даму уақытына қарай – ерте 10 – 14 күнде дамыған, кеш 2 аптадан кейін дамыған
VІ. Қабыну кезіндегі макроорганизмнің реакциясына қарай – сепсистің гиперэргиялық , нормэргиялық және гипэргиялық түрлері.

Сепсистің клиникалық көріністері – нозологияның клиникалық формаларының ерекшеліктері (найзағай тәріздес, жедел, созылмалы, рецидивті, метастазбен, метастазсыз), науқас ағзасының барлық негізгі органдарының функциясының үдемелі декомпенсациясы, көптеген симптомдардың әртүрлі комбинацияларымен сипатталады. Мысалы найзағай тәріздес сепсис аяқ астынан басталып, тез арада дамиды. Клиникалық көріністері 2-3 сағатта немесе ары кетсе 1-2 тәулікте айқындалады. Жедел түрінде – бірнеше күнде, жеделдеу формасында – бірнеше аптадан кейін жалпы іріңді инфекцияның клиникасы толық белгі береді. Сепсистің созылмалы ағымында айқын белгілері көзге көрінбей, бірнеше айға созылады. Қайталамалы түрінде сырқаттың өршуінде клиникалық белгілері қайталанса, ремиссия уақытында бәсеңдеп, азаяды. Іріңді метастазды сепсисте науқастың органдары, тіндерінде жаңадан іріңдіктер түзілгенде интоксикация белгілері өрши түседі, оларды тіліп, ашып дренаждағаннан кейін интоксикация белгілері біраз бәсеңдейді .

Метастазсыз сепсистің клиникасы, науқас организмінің сенсибилизациясына және ағзаның негізгі мүшелер функциясының декомпенсациясына байланысты өте ауыр түрде өтеді, интоксикация белгілері тұрақты болып келеді. Сепсистің клиникалық белгілері жалпы және жергілікті деп бөлінеді.

Жалпы симптомдар – бастың ауруы, мазасыздану, ұйқының қашуы, есін білмей сандырақтау, дірілдеп қалшылдау, суық тер басу. Кешкілікті, немесе тәулігіне бірнеше рет дене қызуы 39 – 40°С көтеріліп, күрт төмендеуі. Науқас жүдейді, кейде тері жабындысында қанталау байқалады .

Науқастың артериалды, венозды қан қысымы төмендеп, қан айналымы бұзылуынан дененің ойылуы, тромбофлебит, тромбоздар, қол-аяқтың ісінуі пайда болады. Қан анализдерінде анемия, лейкоцитоз, лейкоциттық формуланың солға ығысуы, қан тромбині 45-50% дейін төмендейді. Кейбір ауруларда бактериемия анықталады. Бауыр, бүйрек функциялары бұзылады. Науқас сарғайып гепатит дамиды. Зәр анализдерінде альбуминурия, гематурия, лейкоцитурия анықталады. Көкбауыр үлкейеді. Асқорыту жүйесін алсақ, тәбеті жоғалады, аузы құрғап іші өтеді, жүрегі айнып құсады.

Жергілікті симптомдар – сепсистегі жараларда өлі еттен тазару және регенерация белгілері байқалмайды, грануляциясы жансыз, бозғылт, жара ісінген, дымқыл, шірік иісті. Көктамырлардың тромбозы, лимфа жүйесінде лимфангиит, лимфаденит дамиды. Сепсис жоғарыда келтірілген симптомдардың тұрақтылығымен сипаталады.

Сепсис ауруының диагнозы – оның жергілікті және жалпы симптомдарына, лабораториялық, бактериологиялық зерттеулерге сүйене отырып нақтыланады. Бактериологиялық зерттеудің маңызы зор. Зерттеуге қанды тәулігіне бірнеше қайтара, науқастың дене қызуы жоғарылағанда алған дұрыс. Бактериологиялық зерттеуге науқастың зәрі, қақырығы, ірің, жарадан және серозды қуыстардан алынған экссудатты жіберуге болады. Сепсисті сүзек, милиарлы туберкулез, бруцеллез, жедел іріңді интоксикациядан, безгектің (малярия) ауыр түрлерінен ажырата білу керек.

Сепсистің асқынулары: 1. ірі тамырлардың аррозиясы, тамырішілік тромбтардың лизисі, дұрыс орнатылмаған дренаж әсерінен тамырлардың ойылу салдарынан септикалық канау. 2. қол -аяқ артериялары, ішкі мүшелердің тромбоэмболиясының әсерінен дамитын аяқ гангренасы мен ішкі мүшелердің инфарктісі. 3. жүректің қосжармалы қақпақшасын (клапан) зақымдайтын септикалық эндокардит. 4. пневмониялар. 5. бактериалды – токсикалық шок. 6. ойылулар.

Емі. Сепсистің емі этиология, патогенезіне сай бағытта жүргізіледі. Комплексті емді сепсиске әкелген біріншілік хирургиялық іріңді ошақты кеңінен тіліп ашып, жараны іріңнен, өліеттерден мұқият тазартып санциялаудан, пассивті немесе активті дренаждаудан бастаған абзал, онсыз ем нәтижелі болмайды. Кезінде Ресейдің атақты оташылары Н. И. Пирогов, В. Р. Брайцев, Н. Д. Стражеско, М. И. Кузин, Б. М. Костюченоктың ғылыми еңбектерінде келтірілген бұл қағида күні бүгінге дейін маңыздылығын жоғалтқан жоқ.

Антибиотикотерапияның ерекшеліктері:

Дезинтоксикациялық терапия ретінде гемодез, тұз ерітінділерін қолдану, әсіресе диурезді белсендіру (интракорпоралды детоксикация) жақсы нәтиже береді. Науқасқа тәулігіне 50 – 60 мл/кг сұйықтықтар құйып (полиионды ерітінділерді, 5% глюкоза ерітіндісін, полиглюкинді), лазикс, маннитол диуретиктерін қолданып диурезді тәулігіне 3 литрге дейін белсендіру. Қажетті жағдайда детоксикацияның экстракорпоралды тәсілдерін де қолданады (гемосорбция, лимфосорбция, плазмоферез).

Инфузиялық терапия сепсисті кешенді емдеудегі маңызды компонент болып табылады. Емнің бұл түрінде қан, қанның компоненттері, қан алмастырушы сұйықтықтарды қолданады. Инфузиялық, трансфузиялық терапия, ағзадағы нақтылы орын алған зат алмасу бұзылыстарын қалыптастыруға бағытталуы тиіс. Толық құрамды қанды, эритроциттік массаны, анемия орын алғанда және айналымдағы қан көлемі азайғанда қолданады. Құйылатын қан, оның компоненттерінің әсері нәтижелі болу үшін, олардың дайындалу мерзімі үш тәуліктен аспағаны жөн. Сепсистің ауыр түрлерінде лейкоцитозға қарамастан, лейкоциттердің фагоцитарлық белсенділігі төмендеп, 30-50 %-ды құрайды (қалыпты жағдайда 60-75%). Лейкоцитарлық формулада лимфоциттер, моноциттердің төмендеуі лейкоциттік массаны құюды қажет етеді: 150 мл күн ара 4-5 күн қатарынан. Қан құрамындағы гипо-, диспротеинемияны қалыптастыру мақсатында науқастарға құрғақ және нативті плазма, альбумин құюдан бастап, амин қышқылдары, белок алмастырушы сұйықтықтармен жалғастырады. Су-элетролиттер алмасуын, қышқыл-сілтілік тепе – теңдікті реттеу өте маңызды. Ол үшін әртүрлі элетролиттерді (5% натрий гидрокарбонаты ерітінділерін ацидоз кезінде, 1% калий хлорид алкалозда) және белоктық препараттарды (амин қышқылы ерітінділерін -аминон, аминозол, альвезин, протеин, альбумин, құрғақ және нативті қан плазмасы) қолданады. Науқасты белок, витаминдер, көмірсулар, микроэлементтер, т.б. қоректі заттарға бай және жоғары каллориялы (4000 – 5000 ккал/тәулік) тағамдармен тамақтандыру қажет.

Иммундық терапия. Ағзаның жалпы іріңді инфекциямен күресуінде, қан плазмасындағы арнайы және арнайы емес иммундық қорғаныс факторлары маңызды орын алады. Бұл факторларды ретикулоэндотелий, плазмалық жасушалар қорытып шығарады. Иммуноглобулиндер микробтарды, токсиндерді желімдеп, сүзеді, макрофагтар оларды жояды (фагоцитоз). Иммунотерапия ағзадағы иммундық өзгерістерге сай жүргізілуі қажет. Организмнің инфекциялармен күресу қабілеті фагоцитоз процессінің белсенділігіне байланысты. Қалыпты жағдайда фагоцитоз көрсеткіші – фагоцитарлық сан (индекс) 2,5-4,0-ке тең болса, фагоцитоз белсенділігі 72,8 ± 1,5% құрайды. Қан сарысуының антибактериалды белсенділігі 80-100% аралығында болады. Бұл көрсеткішті антибиотиктермен емдеуге дейін анықтайды. Фагоцитоз қабілеті жоғары болса, иммунитет жақсы деген сөз. Иммундық жүйенің қабілетін Т- және В- лимфоциттер, иммуноглобулиндер көрсетеді. 1 мл. қандағы лимфоциттердің қалыпты саны 10 6 құрайды. Т- лимфоциттердің қалыпты көрсеткіші 50-80% немесе 1 мкл қанда 700-1920 клеткалар, В- лимфоциттер 13-30%, 1 мкл қанда 210-810 клеткаларды құрайды. Лимфоциттердің бласттрансформациясы 1000 клеткалар мөлшерінде болады. G – иммуноглобулиннің мөлшері 14 ± 3,4 г/л, А – иммуноглобулин – 2,25 ± 0,5 г/л, М – иммуноглобулин -1,2 ± 0,4 г/л құрайды. Бұл көрсеткіштердің төмен болуы иммунитеттің әлсіздігінің белгісі. Ем нәтижелі болса, аталған көрсеткіштер деңгейі өсе түседі. Қан айналымында иммунды комплекстердің пайда болуы, иммунитеттің бұзылуының белгісі болып табылады. Тактивин және тималин иммундық жүйенің Т-системасының жетіспеушілігінде қолданылады, олар Т-киллерлердің функциясын реттеп иммунитетті қалыптастырады. Тактивинді 1-2 мкг/кг дозада, күніне бір рет 5-14 күн тері астына, тималинді бұлшықетке 10-20 милиграмнан 4-6 күн қатарынан қолданады. Емнің нәтижесі 10-15 күннен кейін біліне бастайды. Иммунокоррекция мақсатында 150-200 мл. лейкоциттық массаны 3-4 күнде бір 4-6 күн құюға болады. Продигиозан, левамизол (дикарис), интерферон сияқты препараттар, қан құю, гемосорбция – науқастардың иммундық реакцияларын күшейте түседі. Иммунотерапия сепсис аурының ағымына, кезеңдеріне және науқастың иммундық реакциясына сәйкес жүргізілуі керек. Қабынудың қарқынды кезеңінде пассивті иммунтерапия жүргізілсе (антистафилококті, антиколибациллярлы плазма, антистафилококты гамма-глобулин), ремиссия кезеңінде активті иммунотерапия (стафилококтік анатоксин, аутовакцина) тиімді. Нақтылы қандай иммунды препараттар тағайындау үшін Т-, В- лимфоциттер саны анықталады. Т- лимфоциттер азайса, науқасқа сау адамның немесе реконвалесценттердің лейкоциттық массасын, тимолин, тимоген, левамизол, интерферон препараттарын қолданған жөн. Иммунитеттің гуморалды факторлары, В-лимфоциттер жетіспеушілігінде гипериммунды плазма, сарысу, спецификалық иммуноглобулиндер қолданады. Иммундық жүйе бұзылып, аллергия орын алса, циркуляциядағы қанда иммундық комплекстердің деңгейі өскен жағдайда стероидты гормондар тағайындалып, гемосорбция жүргізілген жөн. Сепсис ауруы бактериалды – токсикалық шокпен асқынған жағдайда науқасқа преднизолонды бірінші тәулікте 500 – 800 мг, қалған 2 – 3 күнде 150 – 50мг енгізіледі. Сепсисте қандағы кининогендердің деңгейі өсіп, микроциркуляция бұзылыстарына әкелуіне байланысты, кешенді емге протеолиз ингибиторларын қосқан абзал (годокс тәулігіне 200000 -300000 бірлік немесе контрикал тәулігіне 40000 – 60000 бірлік). Сепсистің қарқынды этиопатогенезді, симптоматикалық (жүрек – тамыр препараттары, анальгетиктер, антикоагулянттар, ангиопротекторлар) кешенді емі, науқастың жағдайы толық қалпына келгенше, гомеостаз толық реттелгенге дейін жүргізіледі.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок – это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс.

Истинная частота возникновения случаев сепсиса остается неизвестной, однако по оценкам исследователей, во всем мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Согласно результатам большого европейского исследования SOAP, включившего 3147 пациентов из 198 европейских медицинских центров, сепсис развился в 37,4% случаев, а госпитальная летальность от него колебалась от 14% случаев в Швейцарии до 41% в Португалии, в среднем составив 24,1%. Данные другого крупного исследования PROGRES (12 881 больной тяжелым сепсисом в 37 странах) показали, что госпитальная летальность в среднем составила 49,6%.

Причины возникновения сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу - его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, мочевыводящих путей и половых органов. Иногда при сепсисе выделяют сразу 2-3 микроорганизма.

Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.

Возможность возникновения сепсиса зависит не только от свойств возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека - нарушения в ее работе предрасполагают к распространению инфекции. Причинами таких нарушений могут быть врожденные дефекты иммунитета, хронические инфекционные болезни (ВИЧ, гнойные процессы), эндокринные заболевания (сахарный диабет), онкологические болезни, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), проникающая радиация, прием иммуносупрессоров (кортикостероидов, цитостатиков) и др.

В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины – особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:

перкутанный (чрескожный) – развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
акушерско-гинекологический – развивается после родов и абортов;
оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) – развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
оториногенный – развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
пневмогенный – при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
хирургический;
урологический;
пупочный – развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) – сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.

молниеносный сепсис,
острый сепсис,
подострый сепсис,
хронический сепсис (хрониосепсис).

По клиническим признакам:

1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:

температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм >10%.

По виду и характеру возбудителя:

аэробный сепсис,
анаэробный сепсис,
смешанный сепсис,
грибковый сепсис,
вирусный сепсис.

Клинические проявления сепсиса могут варьировать от незначительных до критических. При молниеносном течении патологическое состояние развивается бурно - за несколько часов или суток. При остром сепсисе симптомы развиваются за несколько дней. Для хрониосепсиса характерно вялое течение и наличие малозаметных изменений, формирующихся месяцами. Рецидивирующий сепсис протекает с эпизодами обострений и затуханий.

Инкубационный период после выявления ворот инфекции или первичного очага составляет от 1 до 3-5 суток. Начало сепсиса, как правило, острое, хотя иногда может быть подострым или постепенным. Интоксикация проявляется резкой слабостью, адинамией, анорексией, нарушением сна, головной болью, расстройством сознания, менингеальным синдромом (поражением оболочек головного и спинного мозга), тахикардией, артериальной гипотензией. Температура тела держится высокой, со скачками утром и вечером. Признаки интоксикации особенно выражены на высоте лихорадки. На коже у трети больных появляется геморрагическая сыпь.

Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка и хрипы в легких. При нарушении функции почек снижается количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеиспускания (анурия), в моче появляются следы крови, гноя. Наблюдается ухудшение функции печени с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличивается селезенка. Повреждение органов ЖКТ проявляется нарушением пищеварения, отсутствием аппетита, язык сухой, обложенный, нередко наблюдаются упорные септические поносы, тошнота и рвота. Метастазирование возбудителя из первичного очага с образованием вторичных очагов инфекции может приводить к инфаркту легкого, гангрене легкого, гнойному плевриту, эндокардиту (поражению внутренней оболочки сердца), воспалению сердечной мышцы (миокардиту), воспалению околосердечной сумки (перикардиту), гнойному циститу, абсцессам мозга и воспалению оболочек мозга (гнойному менингиту), гнойным артритам, флегмонам и абсцессам в мышцах.

Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов – 55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%.

Производят посевы крови, мочи, ликвора, мокроты, гнойного экссудата из элементов сыпи, абсцессов, пунктатов плевры, суставов и других септических очагов. Посевы делают многократно, чтобы определить чувствительность к максимальному количеству антибиотиков. Используется также обнаружение антигенов в крови методом ИФА и определение генома возбудителя методом ПЦР.

Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин – один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.

Синонимы: Анализ крови на прокальцитонин; ПКТ. Procalcitonin; PCT. Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин Прокальцитонин является прогормоном кальцитонина, состоящим из 116 аминокислот с молекулярной массой 14,5 кDa. Биосинтез прокальцитонина в физиологических условиях прои.

Сепсис — симптомокомплекс, обусловленный постоянным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления. В клинической картине преобладают тяжёлые полиорганные нарушения, тогда как местные воспалительные изменения выражены слабо. Характерно образование метастатических очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.

Классификация • Эпидемиологическая •• Внутрибольничный сепсис (послеродовый, послеоперационный, посткатетеризационный, постинъекционный, после гинекологических осмотров, сепсис новорождённых) •• Внебольничный сепсис (криптогенный, тонзиллогенный, кишечный, ожоговый) • Клиническая классификация учитывает следующие признаки: •• Этиология •• Локализация входных ворот инфекции •• Длительность ••• Молниеносный сепсис — 1–3 дня ••• Острый сепсис — до 6 нед ••• Подострый или затяжной сепсис — более 6 нед ••• Хронический сепсис (характерен для пациентов с иммунодефицитными состояниями, особенно при СПИДе) — более 6 мес •• Клиническая форма ••• Септицемия — форма сепсиса, не сопровождающаяся образованием метастатических очагов гнойной инфекции ••• Септикопиемия — форма сепсиса, характеризующаяся образованием метастатических очагов инфекции (в т.ч. инфарктов) ••• Септический (бактериальный) эндокардит. Примечание. Септицемия может трансформироваться в септикопиемию, что даёт основания считать эти формы стадиями одного процесса •• Ведущие клинико-патофизиологические синдромы ••• Тромбогеморрагический синдром (например, ДВС) ••• Септический (инфекционно-токсический) шок ••• Токсико-дистрофическое состояние.

Патогенез • Для развития сепсиса необходимо проникновение условно-патогенного возбудителя через входные ворота (чаще травмированная кожа или слизистая оболочка) с развитием местной реакции (первичного аффекта), реактивного лимфаденита (лимфангоита), гнойного тромбофлебита с последующей бактериемией и токсемией. Поражение сосудистой стенки на большом протяжении, флебиты приводят к образованию инфицированных микротромбов, обусловливающих абсцессы и инфаркты внутренних органов • Клиническая картина не зависит от этиологии, отсутствуют морфологические признаки, указывающие на специфику процесса • Глубокое нарушение обмена веществ вследствие выраженной интоксикации, преобладание процессов катаболизма (гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипергликемия, дефицит эссенциальных жирных кислот, гиповитаминоз, метаболический ацидоз). Тяжёлые дистрофические изменения дополнительно ухудшают функции органов, что даже при отсутствии в них клинически выраженных метастазов приводит к системной полиорганной недостаточности, характерной для поздних необратимых стадий сепсиса.

Клиническая картина. Инкубационный период, цикличность течения, характерные для инфекционных заболеваний, отсутствуют. Патогномоничных признаков не существует • Интоксикационный синдром •• Вялость, анорексия, изменения психоэмоционального статуса до грубых общемозговых расстройств (коматозное состояние) •• Лихорадка (температурная кривая чаще всего неправильного типа). Подозрение на наличие сепсиса возникает при продолжительности лихорадки более 5 дней и наличии немотивированных подъёмов температуры тела до фебрильных значений с последующим падением до субфебрильных •• Признаки дистрофии и нарушения питания с развитием гипотрофии и уменьшением массы тела, снижением эластичности кожи, тургора мягких тканей • Дисфункция ЖКТ, тошнота, рвота (в т.ч. и вследствие интоксикации) • Нарушения микроциркуляции — бледность кожных покровов с землистым оттенком, геморрагическая сыпь, одышка, снижение диуреза • Гепатолиенальный синдром • Симптомы поражения органов и тканей соответственно локализации метастатических очагов или входных ворот инфекции.

Лабораторные признаки • Лейкоцитоз или лейкопения (при этиологической роли грамотрицательной флоры и СПИДе), нейтрофилёз с гиперрегенераторным сдвигом влево, прогрессирующая анемия, тромбоцитопения • Гипопротеинемия с диспротеинемией (снижение соотношения альбумины/глобулины) • Высокая концентрация белков острой фазы воспаления • Изменения коагулограммы, свидетельствующие о развитии ДВС • Лейкоцитурия, бактериурия, цилиндрурия, эритроцитурия • Положительные результаты бактериологического исследования крови (обнаружение гемокультуры), кала, мочи, ликвора. Для получения положительного результата необходим трёхкратный забор крови в объёме 20–30 мл с интервалом в 1 ч по возможности до начала антибиотикотерапии • Гиперферментемия, гипербилирубинемия при поражении соответствующих органов.

Диагностические критерии клинических форм сепсиса • Септикопиемия — обнаружение одного или нескольких очагов метастатического воспаления с идентификацией возбудителя • Септицемия — преобладают признаки интоксикационного синдрома с выраженными расстройствами микроциркуляции и центральной гемодинамики, развёрнутой клиникой тромбогеморрагического синдрома. Характерен септический (инфекционно-токсический) шок • Септический (бактериальный) эндокардит (см. Эндокардит инфекционный). Особенности инфекционного процесса: входные ворота — чаще слизистая оболочка глотки, но местный очаг (источник постоянного поступления микроорганизмов в системный кровоток) — эндокард.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Госпитализация • Этиотропная терапия. До получения результатов бактериологического исследования антибиотики выбирают эмпирически • Иммуностимулирующая терапия • Дезинтоксикационная терапия (её адекватность в конечном итоге определяет прогноз), в т.ч. по показаниям экстракорпоральная дезинтоксикация: плазмаферез, гемосорбция, перфузия крови через донорские органы животных (селезёнка, печень) • Симптоматическая терапия • Лечение носит характер интенсивной терапии и дополнительно включает экстренную коррекцию расстройств функций жизненно важных органов (инфекционно-токсический шок при септицемии, декомпенсированная сердечная недостаточность при бактериальном эндокардите) • Выраженность локального воспалительного процесса любой локализации не коррелирует с тяжестью течения сепсиса. Следует учитывать, что отдалённый очаг гнойного воспаления может быть как следствием сепсиса (метастазирование), так и его причиной, что важно при определении лечебной тактики.

Лекарственная терапия

• Этиотропная терапия •• До получения результатов бактериологического исследования, особенно при неясной этиологии, наиболее эффективно сочетание гентамицина или тобрамицина 3–5 мг/кг/сут в/в и антибиотика из группы цефалоспоринов или имипенем+циластатин 500 мг в/в каждые 6 ч •• Антибиотики назначают в максимальной дозировке, в/в, в течение не менее 2 нед (несмотря на нормализацию температуры тела) •• Критерии эффективности — очевидная положительная динамика общего состояния и лабораторных показателей.

• Иммуностимулирующие препараты •• Иммуноглобулин человеческий нормальный для внутривенного введения, иммуноглобулин человеческий нормальный (IgG+IgA+IgM) для внутривенного введения •• Препараты ИФН.

• Дезинтоксикационная терапия — внутривенное введение большого количества жидкости в сочетании с диуретиками, например фуросемидом (метод форсированного диуреза) •• Количество вводимой жидкости не должно превышать объём выделенной мочи (при отсутствии у пациента признаков обезвоживания) •• Следует контролировать показатели центральной гемодинамики (АД, ЦВД) и содержание электролитов сыворотки крови и мочи •• Следует дополнительно ввести вазодилататоры.

• Симптоматическая терапия •• При анемии и тромбоцитопении — переливание крови, эритроцитарной и тромбоцитарной масс •• Противовоспалительная терапия: НПВС и ГК (следует учесть иммунодепрессивное действие ГК) •• Регидратация и парентеральное питание при выраженной дисфункции ЖКТ и тяжёлых расстройствах питания •• Купирование сердечной недостаточности и аритмий •• Противошоковые мероприятия при инфекционно-токсическом шоке (септицемия): ГК, адреномиметические средства, плазмозамещающие препараты, например полиглюкин.

Оперативное лечение при наличии доступного оперативному вмешательству очага гнойной инфекции.

Синоним. Инфекция общая гнойная

МКБ-10 • O85 Послеродовой сепсис • P36 Бактериальный сепсис новорождённого • T80.2 Инфекции, связанные с инфузией, трансфузией и лечебной инъекцией

Код вставки на сайт

ЛЕЧЕНИЕ

Лекарственная терапия

Оперативное лечение при наличии доступного оперативному вмешательству очага гнойной инфекции.

Синоним. Инфекция общая гнойная

Читайте также: