Алгоритм лабораторной диагностики возвратного тифа

Обновлено: 18.04.2024

Биопроба на морских свинках

Серодиагностика

Лечение и профилактика микоплазменной инфекции

Макролиды, тетрациклины. Неспецифические методы профилактики аналогичны таковым при респираторных вирусных инфекциях.

ЗАДАЧА. В кожно-венерологический диспансер обратился больной Н., имеющий многочисленные пятнистые папулезно-розеолезные высыпания на коже. Врач диагностировал вторичный сифилис и направил сыворотку крови больного в лабораторию.

Какой микробиологический метод необходимо использовать для диагностики заболевания?

Какие серологические реакции нужно поставить?

Серодиагностика. Основной метод диагностики. Материал для исследования: кровь, ликвор.

Реакция Вассермана. Ставят одновременно с 3 Аг. 1) Специфические Аг, убитых трепонем. 2) неспецифический – кардиолипиновый 3) неспецифический – спиртовый экстракт липоидов из сердца быка. Исследуемую сыворотку разводят 1:4. И разливают в 4 пробирки. Добавляют гемолитическую систему и комплемент. На 45 мин. в термостат. В 4ой пробирке без Аг наблюдается гемолиз. В первом периоде заболевания реакция отрицательна.

Осадочные реакции Кана и Закса – Витебского. Сыворотка больного + соответствующие Аг.

Непрямая реакция иммунофлюоресценции. Сыворотку инактивируют. Разводят 1:200. На предметные стекла капли Аг. Высушивают. Добавляют сыворотку. Через 30 мин промывают высушивают. Добавляют флюоресцирующию сыворотку против глобулинов человека. Наблюдают свечение трепонем.

Билет №4

Морфология и свойства возбудителя хламидиоза

1. Жизненный цикл хламидий сложен, включает образование двух основных форм и обычно завершается в течение 40-72 ч.

а. Элементарное тельце (ЭТ) — мелкая (0,15-0,2 мкм) инфекционная внеклеточная форма. Характеризуется полиморфизмом; метаболически малоактивно и адаптировано к внеклеточному выживанию

б. Ретикулярное тельце (РТ) -- репродукционная внутриклеточная форма. Более крупное образование (до 1 мкм), чем ЭТ; развивается в течение 5-6 ч из ЭТ, проникшего в цитоплазму, претерпевшего структурные изменения и превратившегося в инициальное тельце (вегетативная форма). После образования РТ хламидийная клетка начинает бинарно делиться. Образуют тельца включений в виде вакуолей в цитоплазме, содержащих делящиеся РТ; обычно прилегают к ядру клетки, и их можно выявить микроскопией.

Возвратный тиф – заболевания группы спирохетозов, включающие эпидемическую (вшивую) и эндемическую (клещевую) возвратные лихорадки. Основными признаками возвратного тифа служат множественные лихорадочные приступы, чередующиеся с интервалами апирексии. Также отмечается выраженная интоксикация, кожные высыпания, гепатоспленомегалия, легкая желтушность кожных покровов и склер. Решающее значение для подтверждения диагноза возвратного тифа имеет обнаружение спирохет в крови больного. Этиотропная терапия возвратного тифа проводится антибактериальными препаратами (пенициллином, тетрациклином, эритромицином, левомицетином, ампициллином).

Общие сведения

Причины возвратного тифа

Вшивый возвратный тиф (возвратная вшивая лихорадка) – эпидемический спирохетоз, возбудителем которой служит Borrelia reccurentis (спирохета Обермейера). Она имеет спиралевидную форму с 4-8 завитками, высокую подвижность, длину 10-30 мкм и толщину 0,3-0,5 мкм. По своему характеру вшивый тиф является антропонозом, при котором источником инфекции выступает больной человек. Эпидемическую опасность больной представляет, главным образом, в лихорадочный период, когда концентрация возбудителей в крови достигает своего пика. Переносчиками инфекции служат вши – в большинстве случаев платяные, реже - головные и лобковые. При кровососании спирохеты попадают в организм вшей, где в гемолимфе происходит размножение возбудителей возвратного тифа.

Заражение здорового человека возможно только при раздавливании инфицированного насекомого и попадании спирохет на участки поврежденного кожного покрова с расчесами, ссадинами и другими микротравмами. Распространению вшивого возвратного тифа способствуют неблагоприятные санитарно-гигиенические условия, большая скученность и массовая завшивленность населения (например, в ночлежных домах, тюрьмах, казармах). В периоды войн возвратный тиф принимал характер эпидемий. В настоящее время на территории России возвратный тиф ликвидирован, однако не исключается вероятность его завоза из некоторых стран Азии, Африки и Америки.

Клещевой возвратный тиф (возвратная клещевая лихорадка) – эндемический (природно-очаговый) спирохетоз, вызываемый примерно 20 видами спирохет рода Borrelia, распространенных в различных районах земного шара. По своим биологическим и морфологическим свойствам эти возбудители схожи со спирохетами Обермейера. Источником распространения инфекции выступают грызуны, а переносчиками - клещи рода Ornithodoros, в организме которых спирохеты сохраняются пожизненно и даже могут передаваться потомству. Человек заболевает клещевым возвратным тифом после укуса инфицированных клещей. Возбудители клещевого возвратного тифа присутствуют в крови больного, как во время лихорадки, так и в безлихорадочный период. Заболевание распространено в странах Азии, Африки, Латинской Америки, Европы (в Испании, Португалии, на юге Украины) и др. Для клещевого возвратного тифа эпидемии не характерны.

Симптомы вшивого возвратного тифа

После истечения инкубационного периода (в среднем 3-14 дней) внезапно развивается подъем температуры до 39-40 °С, сопровождающийся кратковременным ознобом и жаром. В разгар лихорадочного приступа выражены слабость, бессонница, головные боли, артралгии, боли в икроножных мышцах. На высоте лихорадки отмечается гиперемия лица, инъекция сосудов склер, признаки конъюнктивита. Могут возникать кожные высыпания, имеющие характер петехий, розеол или макул; носовые кровотечения. Практически с первых дней возвратного тифа селезенка и печень увеличиваются в размерах; примерно на 2-3 сутки появляются желтушность кожных покровов и склер; возникают тошнота, рвота, понос со слизью, олигурия. Первый лихорадочный период при возвратном тифе длится 5-8 дней, после чего наступает период апирексии продолжительностью 1-2 недели.

Между приступами состояние больных улучшается, однако сохраняются слабость, недомогание, снижение аппетита. После периода апирексии, как правило, наступает вторая волна возвратного тифа с теми же клиническими симптомами. Однако длительность повторного приступа сокращается до 3-4 дней, а безлихорадочный интервал, напротив, удлиняется. Обычно приступы вшивой возвратной лихорадки повторяются 3-5 раз, с каждым разом становясь короче и легче предыдущего.

К числу наиболее грозных осложнений возвратного тифа принадлежит разрыв селезенки с летальным внутренним кровотечением. Также опасно развитие желчного тифоида, который может протекать по тифоидному или септическому варианту. Тифоидной вариант характеризуется выраженной желтухой, профузным поносом, геморрагической сыпью, повышением температуры в период апирексии. Септический вариант протекает с развитием многочисленных абсцессов внутренних органов, миокардита, пневмонии, остеомиелита. При развитии желчного тифоида часты летальные исходы. Заболевание возвратным тифом во время беременности провоцирует самопроизвольные аборты, преждевременные роды, маточные кровотечения. Среди прочих осложнений возвратного тифа встречаются иридоциклиты, гнойные отиты, невриты слухового нерва, диффузные бронхиты, очаговые пневмонии и пр. Иммунитет нестойкий, возможны повторные заражения вшивым возвратным тифом.

Симптомы клещевого возвратного тифа

Патогномоничным признаком клещевого возвратного тифа служит возникновение в месте укуса клеща первичного аффекта, представляющего собой мелкую папулу в окружении геморрагического ободка. Инкубационный период длится 5-15 дней. Заболевание также манифестирует с острой лихорадки и выраженного интоксикационного синдрома, которые сохраняются 1-4 дня. В конце лихорадочного периода температура критически падает, и наступает период апирексии. Общее количество приступов может достигать 10 и более; длительность безлихорадочных периодов различна – от нескольких дней до 3-4 недель.

В целом, несмотря на длительное течение (2-3 месяца), заболевание переносится легче, чем вшивый возвратный тиф: приступы короче, периоды апирексии длиннее, гепатоспленомегалия выражена в меньшей степени. После перенесенного клещевого возвратного тифа у местного населения формируется длительный и прочный иммунитет; при прекращении естественной иммунизации (повторных укусов клещей) может развиться повторное заболевание. Осложнения после возвратного тифа возникают реже и практически никогда не приводят к летальным исходам. Среди них обычно преобладают иридоциклит, кератит, увеит; в отдельных случаях развиваются менингит, энцефалит.

Диагностика и лечение возвратного тифа

Первичная клиническая диагностика основывается на эпидемиологических данных и характерной симптоматике. При распознавании клещевого возвратного тифа первостепенное значение имеет обнаружение первичного аффекта в месте укуса клеща. Для подтверждения диагноза проводится лабораторная диагностика: обнаружение спирохет в крови больного на высоте приступа (при вшивом тифе), в лихорадочный и безлихорадочный период (при клещевом тифе).

В качестве основного используется метод толстой капли или микроскопии мазка крови, дополнительно - реакция связывания комплемента, реакция преципитации, реакция нагрузки спирохет тромбоцитами и др. Для диагностики клещевого возвратного тифа иногда применяется биологическая проба - заражение кровью пациента морских свинок. Возвратный тиф необходимо дифференцировать от малярии, бруцеллеза, лептоспироза, гриппа, болезни Лайма, сыпного тифа, сепсиса, лихорадки денге.

В качестве этиотропной терапии возвратного тифа используются антибактериальные препараты: пенициллин, эритромицин, тетрациклин, хлорамфеникол или ампициллин курсом 5-7 дней. Противомикробная терапия позволяет быстро купировать лихорадочный приступ и предупредить рецидивы заболевания. Дополнительно проводится патогенетическое и симптоматическое лечение, дезинтоксикационная терапия.

Профилактика возвратного тифа

Иммунизация против возвратного тифа не разработана. В предупреждении вспышек вшивой лихорадки большое значение имеет борьба с педикулезом, улучшение санитарно-гигиенических условий проживания населения, выявление и госпитализация больных, проведение дезинфекционных и дезинсекционных мероприятий в очаге. Неспецифическая профилактика клещевого возвратного тифа требует уничтожения орнитодоровых клещей и грызунов, защиту от укусов клещей в эндемических очагах с помощью специальной одежды и репеллентов.

Диагностика сыпного тифа. Лечение и профилактика эпидемического сыпного тифа

Диагностика заболевания в первые 3-4 дня болезни проводится на основании комплекса клинико-эпидемиологических данных: в более поздние сроки для этой цели используют результаты лабораторных исследований.

В начальный период сыпной тиф необходимо дифференцировать от гриппа, очаговой пневмонии, менингококковой инфекции, геморрагических лихорадок. В разгар болезни сыпной тиф имеет много общего с брюшным тифом и паратифами, возвратным тифом, некоторыми другими риккетсиозами, сепсисом, инфекционным моно-нуклеозом, орнитозом, корью, сифилисом, лекарственной болезнью, трихинеллезом, флеботомной лихорадкой, различными токсикодермиями.

РСК ставится с корпускулярным или растворимым антигеном из R. prowazeku. Комплементсвязьшающие антитела появляются с 6-7-го дня болезни, достигая максимума к 12-20-му дню заболевания. В последующем диагностический титр 1:160-1:320 несколько снижается, но реакция остается положительной в течение очень продолжительного времени (до нескольких десятков лет).

Для обнаружения активных форм сыпного тифа наряду с РСК применяют РНГА и НРИФ, которые позволяют дифференцировать классы выявляемых антител. У больных сыпным тифом в РНГА диагностический титр 1:1000 определяется к концу 1-й недели, достигает максимума к 15-му дню болезни (1:64000), при этом превалируют антитела класса IgM (7S). Агглютинирующие антитела сохраняются в организме больного сравнительно недолго (1-6 мес), поэтому РНГА в ретроспективной диагностике имеет меньшее значение, чем РСК. НРИФ уже в ранние сроки болезни позволяет дифференцировать антитела классов IgM и IgG, что имеет важное значение для разграничения тифа сыпного эпидемического и болезни Brill: при сыпном тифе в начале болезни в сыворотке крови обнаруживаются антитела класса IgM (7S), а в поздние сроки — антитела класса IgG (19S). При болезни Brill в любой период обнаруживаются антитела класса IgG. Диагностический титр в НРИФ > 1:128.
Реакция агглютинации риккетсии (РАР) ввиду малой чувствительности применяется редко (диагностический титр 1:160).

Больным сыпным тифом назначают комплексную терапию — этиотропную, патогенетическую и симптоматическую. Большое значение имеют уход, режим и рациональное питание. Особое внимание следует уделять уходу за полостью рта, туалету кожи, профилактике гипостазов и пролежней.

Этиотропное действие, одинаково эффективное при лечении больных тифом сыпным эпидемическим и болезнью Brill, оказывают антибиотики: тетрациклин (Hexacyline, Tetracycline, Tetramig) по 25 мг/кг/сут в 4 приема или доксициклин (Doxycychne, Vibramycine) по 0,1 дважды в день перорально (противопоказаны детям до 8 лет), левомицетин (Chloramphenicol, Tifomycine) по 50 мг/кг/ сут в 4 приема перорально, которые назначают в течение всего периода лихорадки и 1-2 дня последующей апирексии, но не менее 7 дней. При тяжелом и очень тяжелом течении болезни антибиотики (Terra Soluretard, Vibraveineuse, Thiophenicol) вводят внутримышечно или внутривенно. В отдельных случаях, особенно при назначении антибиотиков в первые 2 сут лихорадочного периода, после окончания терапии наблюдаются рецидивы болезни, требующие проведения повторного курса антибактериального лечения.

Наряду с этиотропным лечением проводят патогенетическую терапию с использованием дезинтоксикационных препаратов, по показаниям — сердечных гликозидов, сосудистых аналептиков, седативных и диуретических средств. При тяжелом течении болезни применяют кортикостероиды. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений используют антикоагулянты непрямого действия (фенилин и др.). Для лечения тромбозов применяют гепарин. При условии полного клинического выздоровления больных выписывают из стационара не ранее 12-го дня апирексии.
Больные сыпным тифом и болезнью Brill, являясь равноценными источниками инфекции, подлежат обязательной и немедленной госпитализации в инфекционный стационар.

Меры борьбы с переносчиками инфекции включают полную одномоментную Санитарную обработку лиц, контактировавших с больным, камерную дезинфекцию белья и одежды, дезинфекцию и дезинсекцию 3-5% раствором лизола в очаге инфекции.

За лицами, находившимися в контакте с больными, проводится наблюдение в течение 25 дней (после госпитализации больного) с ежедневной двукратной термометрией и провизорной госпитализацией лихорадящих больных в инфекционный стационар.

Специфическая профилактика тифа сыпного эпидемического проводится по эпидемиологическим показаниям. Для этой цели в разное время были предложены убитые сыпнотифозные вакцины и различные варианты живых вакцин. В 1941 г. в Мадриде G. Clavero и Perez F. Gallardo из мозга погибшего от сыпного тифа больного получили вирулентный штамм R. prowazekii (Madrid 1), преобразованный в дальнейшем в маловирулентный штамм Е (Espana), из которого изготовлена эффективная живая вакцина, используемая и в настоящее время.

В России Е.М. Голиневич и сотр. (1964-1969) получена сухая химическая сыпнотифозная вакцина из R. prowazekii (штамм Брейнль), обеспечивающая формирование выраженного иммунитета и обладающая незначительным пирогенным действием. Вакцина вводится подкожно в дозе 0,5 мл (32 АЕ) однократно.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Возвратные лихорадки (тифы) — группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых спирохетами рода Borrelia; проявляются серией лихорадочных приступов с головными, мышечными и суставными болями, диареей, рвотой, кашлем, болью в глазах, увеличением селезёнки. Приступы продолжаются 5–6 сут и разделены бестемпературными интервалами примерно такой же продолжительности.

Этиология • Borrelia recurrentis — возбудитель эпидемического вшиного возвратного тифа • Borrelia caucasica, Borrelia crocidurae, Borrelia duttonii, Borrelia hermsii, Borrelia hispanica, Borrelia latyschewii, Borrelia mazzottii, Borrelia parkeri, Borrelia persica, Borrelia turicatae, Borrelia venezuelensis и др. — возбудители клещевых возвратных тифов.

Эпидемиология • Вшиный возвратный тиф. Резервуар — больной человек. Переносчики — вши, реже постельные клопы. Характерна сезонность с подъёмом заболеваемости к концу зимы — началу весны. Регистрируют преимущественно в развивающихся странах • Клещевые тифы — типичные природноочаговые антропозоонозы. Природный резервуар — некоторые дикие и синантропные животные (включая рептилий), являющиеся бессимптомными носителями. Переносчики — различные клещи рода Ornithodoros. Заболевания распространены повсеместно, кроме Австралии, и не встречаются за пределами ареала переносчика-клеща.

Клиническая картина
• Вшиный возвратный тиф. Продолжительность инкубационного периода — 3–14 сут (в среднем 7–8 сут). Характерно волнообразное течение с чередованием приступов подъёма температуры и бестемпературных интервалов (в среднем подобных волн может быть 2–3, но не более 5). Начало заболевания — острое, с подъёмом температуры тела до 39–40 °С. Больные жалуются на головные и мышечные боли, боли в левом боку, связанные с увеличением селезёнки. У пациентов отмечают нарушения функций печени и расстройства ССС. Лихорадочное состояние длится 5–8 сут, затем температура тела критически падает на фоне снижения общих проявлений интоксикации. Через 10–14 сут наступает новый приступ. Продолжительность каждого последующего приступа обычно меньше предыдущего. В 60–80% случаев наблюдают желтушность кожи и слизистых оболочек, наиболее выраженную в конце приступа. В редких случаях возможно появление папулёзных и кореподобных высыпаний, множественных петехий. Клиническая классификация выделяет стёртые, лёгкие, средней тяжести и тяжёлые формы. Для стёртых форм характерно постепенное начало, субфебрильная температура тела и жалобы на головную боль.

• Клещевые возвратные тифы. Продолжительность инкубационного периода — 5–14 сут. Продромальные явления не выражены или отсутствуют. Начало заболевания — острое, с лихорадкой, головной болью, тремором конечностей, иногда — лёгким энтероколитом. Температура тела может достигать 40 °С. Первый приступ продолжается 1–5 сут с последующими критическим снижением температуры тела, общим чувством разбитости и мышечными болями. Последующие приступы сокращаются до 1–2 сут или даже нескольких часов (в среднем их число не превышает 8–10). Во время приступов отмечают приглушение сердечных тонов, симптомы бронхита, увеличение печени и её болезненность при пальпации, рвоту. В крови — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 40–60 мм/ч. Прогноз благоприятный. Летальные исходы наблюдают редко.

Лечение • Эритромицин — по 500 мг внутрь каждые 6 ч (детям до 8 лет — 40 мг/кг/сут) в течение 5–10 дней или • Доксициклин — по 100 мг 2 р/сут в течение 5–10 дней • При тяжёлом течении, а также при рвоте — эритромицин по 500 мг в 100–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно 1–2 р/сут (детям — 25–50 мг/кг/сут) • Лечение следует начинать в начале приступа или в межприступном периоде. За 2 ч до и через 2 ч после первого приёма антибиотика рекомендованы приёмы парацетамола по 650 мг • Коррекция водно-электролитного баланса • Симптоматическая терапия (например, при тошноте и рвоте — дименгидринат по 50–100 мг каждые 4 ч).

Профилактика • Вшиный возвратный тиф •• Раннее выявление и госпитализация всех больных •• Дезинфекция вещей больного и его жилья •• Санитарная обработка контактировавших с пациентом лиц • Клещевые тифы — предупреждение укусов клещей (ношение защитной одежды, избегание ночёвок в местах массового обитания членистоногих и т.д.).

Синонимы • Рекуррентная лихорадка • Клещевая лихорадка • Эпидемический вшиный возвратный тиф • Боррелиоз • Возвратная лихорадка • Эпидемический возвратный спирохетоз • Европейский возвратный тиф • Космополитический возвратный тиф.

МКБ-10 • A68 Возвратные лихорадки

Код вставки на сайт

Бактериоскопия является основным методом диагностики боррелиозов. Кровь для этого метода диагностики берется во время приступа болезни.

Возбудитель, хорошо окрашивается анилиновыми красителями (метиленовый синий, фуксин). Мазки окрашивают фуксином, а препарат “толстая капля” окрашивают по Романовскому-Гимзе. В последнем случае боррелии приобретают сине- фиолетовый цвет. В мазках они окрашиваются фуксином в красный цвет.

Кроме того рекомендуется исследовать нативные препараты в темном поле.

Для дифференциальной диагностики возвратных тифов применяется биопроба. В качестве лабораторных животных используют морских свинок, которые высокочувствительны к возбудителям клещевого возвратного тифа. Морских свинок заражают кровью больного, взятой желательно в раннем периоде лихорадки. Через 5-6 дней при положительном результате в крови животных появляется большое количество боррелий.

Дополнительное значение имеет серодиагностика.

Болезнь Лайма.

Болезнь Лайма (БЛ) - природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся поражением кожи, суставов, нервной системы, сердца, нередко принимающее хроническое рецидивирующее течение.

Этиология. Возбудитель ВЛ Borrelia burgdorferi относится к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia. Это грамотрицательная спирохета, которая представляет собой узкую, длинную спираль (20-30 мкм) с небольшим количеством жгутиков (7-11).

Возбудитель имеет аморфный мукоидный слой ("S-слой"), находящийся на поверхности, билипидную цитоплазматическую мембрану, между слоями которой располагается эндофлагеллярный комплекс, и протоплазматический цилиндр. Каждый эндофлагеллярный комплекс состоит из флагеллярных нитей, флагеллярного крючка и основного диска. Этот комплекс обеспечивает поступательное и вращательное движение боррелии. Иногда на поверхности боррелий заметны сферические выпячивания, образованные цитоплазматической мембраной и протоплазмой содержащей плазмидную ДНК. Одной из отличительных особенностей боррелий является то, что они имеют одну линейную хромосому и, кроме того, еще до 20 кольцевых и линейных плазмид, известных под названием – микрохромосомы.

Культуральные свойства. Возбудитель БЛ является микроаэрофилом. Боррелии чрезвычайно требовательны к условиям культивирования. Они культивируются в среде обогащенной аминокислотами, витаминами, альбумином бычьей и кроличьей плазмы. Рост осуществляется при температуре +33 0 С в анаэробных условиях. Время генерации боррелий составляет 7-20 часов. Культура должна пересеваться на питательную среду с периодом 2-5 недель. Наиболее успешно возбудитель культивируется в организме монгольских хомячков.

Эпидемиология. Круг естественных носителей боррелий в природных очагах включает многие виды диких и домашних животных, птиц, но главным образом различных грызунов, являющихся прокормителями клещей рода Ixodes – переносчиков боррелий. В нашей стране и Европе – это, в основном, I. ricinus и I. persulcatus, в США – I. dammini.

Передача инфекции осуществляется трансмиссивным путем со слюной при укусе клеща (инокуляция). Не исключается возможность инфицирования при попадании его фекалий на кожу, с последующим втиранием при расчесах (контаминация). Возбудитель может попасть в рану в случае неправильного удаления клеща (его разрыва). Обсуждается возможность алиментарного пути заражения при употреблении сырого козьего или коровьего молока. Инфицированный человек не заразен.

Заболевание регистрируется а всей территории России. Ареал распространения совпадает с клещевым энцефалитом.

Патогенез. В месте внедрения боррелии вызывают формирование первичного аффекта – папулы, клещевой эритемы. Гематогенным путем возбудитель попадает в различные внутренние органы (печень, селезенка, миокард) и в ЦНС, в которых возникают дистрофические и воспалительные изменения. Возникают периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов, и диффузная инфильтрация этими элементами поврежденных тканей. Боррелии при этом обнаруживаются периваскулярно и иногда внутриклеточно. Важным фактором патогенности является также наличие эндотоксина.

При повторной боррелиемии в более поздние сроки болезни возбудитель проникает в суставы, вызывая артриты. В генезе органных нарушений на этом этапе большое значение приобретают аллергические реакции. Аутоиммунные состояния характерны для патогенеза нейроборрелиоза и хронических артритов. Длительное персистирование возбудителя в организме человека обуславливается изменчивостью поверхностных антигенов.

Доказано тератогенное действие боррелий при ранних сроках беременности, что может явиться основанием для прерывания беременности.

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 30 дней. Начало заболевания характеризуется появлением симптомов интоксикации (головной, мышечной и суставной боли, озноба, тошноты, лихорадки от субфебрильной до 40 0 С, выраженной слабости) и поражением кожи (эритема). Пятно или папула, формирующиеся на месте укуса клеща, постепенно увеличивается по периферии (от 1 до 60 см и более), приобретая цианотичный оттенок. Наружная граница эритемы как правило не возвышается над уровнем кожи и имеет более яркий оттенок. В центре создается просветление, что придает эритеме кольцевидную форму. Форма пятна обычно круглая или овальная с фестончатым краем. Эритема обычно болезненная и горячая на ощупь и часто сопровождается зудом и жжением. Нередко определяется регионарный к месту укуса лимфаденит, ригидность мышц затылка. Поражение кожи может сохраняться несколько месяцев.

Вследствие гематогенного распространения возбудителя в другие участки кожи у ряда больных возникают ”дочерние “ эритемы.

Второй этап (со второй недели заболевания) проявляется развитием неврологических (серозный менингит, невриты черепных нервов, радикулоневриты) и кардиальных (расстройства предсердно-желудочной проводимости вплоть до сердечной блокады, миокардиты, перикардиты) осложнений. На позднем этапе заболевания (с 6-й недели и позже) могут развиваться суставные, кожные и другие воспалительные процессы. Обычно наблюдается одностороннее поражение суставов, заканчивающееся без лечения деструкцией костей и хрящей.

Боррелии в течение длительного времени (годами) могут сохраняться в организме человека, обуславливая хроническое и рецидивирующее течение болезни. Хроническая болезнь Лайма проявляется множеством синдромов, наиболее частым из которых является артрит.

Иммунитет нестойкий, видоспецифический. Возможна реинфекция. На ранних стадиях заболевания происходит выработка специфических антител, титр которых нарастает в динамике заболевания и при эффективной терапии также быстро снижается. Сохранение специфических антител свидетельствует о персистенции возбудителя.

Микробиологическая диагностика.

Материалом для исследования является не только кровь, но и цереброспинальная или синовиальная жидкости.

Диагностика сходна с диагностикой возвратных тифов.

Основу лабораторной диагностики составляет серологическое исследование крови в непрямой реакции иммунофлюоресценции (РНИФ). Диагностическим титром в РНИФ является для IgM 1:64 и более, а для IgG 1:28 и более.

В настоящее время предложены тест-системы для ПЦР.

Лечение. Профилактика. Возбудитель БЛ чувствителен к пенициллину, левомицетин-сукцинату и препаратам тетрациклинового ряда. Схемы лечения зависят от формы заболевания.

Профилактика заключается в соблюдении мер индивидуальной защиты от присасывания клещей. Специфических средств профилактики БЛ не разработано. Большое значение имеет правильное удаление клеща. Присосавшийся клещ накрывается ватой, смоченной любым жидким маслом на 30-60 мин. Затем, захватив пинцетом клеща у края хоботка, удаляют его из кожи осторожными качательными движениями.

При лечении боррелиозов хорошие результаты получены от применения цефалоспоринов. Также используют пенициллин в/м, тетрациклин и левомицитин. В зависимости от силы тяжести болезни применяют инфузионную дезинтоксикационную и симптоматическую терапию, проводят лечение осложнений. На ранней стадии Лайм – боррелиоза применяют доксициклин, цефуроксим аксетил, эритромицин, кларитромицин.

Читайте также: