Алкогольная интоксикация патогенез диагностика лечение
Обновлено: 17.04.2024
Алкогольная кардиомиопатия — это поражение сердца, развивающееся при злоупотреблении алкоголем и обусловленное прямым токсическим влиянием алкоголя на миокард.
Классификация
Выделяют три клинические формы алкогольной кардиомиопатии. Это подразделение условно, потому что проявления каждой формы чаще всего встречаются у одного и того же больного.
Смешанная форма алкогольной кардиомиопатии сочетает различные проявления вышеуказанных форм.
Этиология и патогенез
Риск развития алкогольной кардиомиопатии прямо пропорционален количеству употребляемого алкоголя и длительности его употребления.
О сновным в патогенезе алкогольной кардиомиопатии является прямое токсическое воздействие этанола на миокард в сочетании с характерными для алкоголизма изменениями нервной регуляции и микроциркуляции. Возникающие при этом нарушения метаболизма ведут к очаговой или диффузной дистрофии миокарда, которая может проявляться соответствующими изменениями электрокардиограммы, различными нарушениями ритма сердца, симптомами сердечной недостаточности. Следует подчеркнуть, что алкогольное поражение сердца имеет достаточно четкую стадийность развития клинических проявлений болезни. Патологоанатомическое исследование алкогольного сердца выявляет увеличение его размеров с неравномерной гипертрофией стенок желудочков, утолщение отдельных участков эндокарда по типу фиброапастоза, интерстициальный и периваскулярный фиброз, необильную клеточную инфильтрацию, характерную для хронического воспаления, дистрофические и атрофические изменения мышечных волокон с вакуолизацией, исчезновением поперечной исчерченное и пикнозом ядер. При гистохимических исследованиях отмечается скопление нейтральных липидов в мышечных волокнах; содержание дегидрогеназ и оксидаз уменьшено. Электронная микроскопия выявляет дегенеративные изменения митохондрий мышечных волокон.
Эпидемиология
Алкогольная кардиомиопатия наиболее часто развивается у мужчин в возрасте 30-55 лет, злоупотребляющих крепкими спиртными напитками (виски, коньяком, водкой), пивом или вином более 10 лет. Женщины болеют алкогольной кардиомиопатией значительно реже, причем срок злоупотребления алкоголем, необходимый для проявления его кардиотоксического эффекта и развития заболевания, обычно меньший по сравнению с мужчинами. Общая кумулятивная доза алкоголя (lifetime dose of alcohol), вызывающая развитие алкогольной кардиомиопатии у женщин, значительно меньшая и составляет 60% этой дозы у мужчин. Это объясняется значительно большей чувствительностью женщин к кардиотоксическим эффектам алкоголя.
ВОЗ оценивает ситуацию как опасную при употреблении алкоголя в количестве более 8 л на 1 человека в год.
Алкогольная кардиомиопатия чаще встречается среди низших социально-экономических слоев населения, особенно среди бездомных, плохо питающихся лиц, злоупотребляющих алкоголем, нередко больные являются хорошо обеспеченными людьми.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии неспецифичны и проявляются в виде быстрой утомляемости, общую слабости, повышенной потливости, одышки и ощущения выраженного сердцебиения при физической нагрузке, болей в области сердца постоянного характера. Вначале обычно указанные жалобы больные предъявляют на следующий день после употребления больших количеств алкоголя (алкогольного эксцесса). Затем при воздержании от приема алкоголя вышеназванные субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии значительно уменьшаются, но при длительном злоупотреблении алкоголем не исчезают полностью. В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания сердцебиение и одышка становятся постоянными, у многих больных появляются приступы удушья по ночам, отеки на ногах. Указанные симптомы свидетельствуют о развитии выраженной сердечной недостаточности.
Кардиомегалия является ранним клиническим признаком алкогольной кардиомиопатии, перкуторно границы сердца расширены влево. При аускультации тоны сердца приглушены или глухие, тахикардия, часто нарушения сердечного ритма. Аритмии, особенно пароксизм фибрилляции предсердий, могут быть первым клиническим проявлением заболевания. При значительном увеличении полостей сердца выслушивается систолический шум в области верхушки сердца (проявление митральной регургитации) или в области мечевидного отростка (вследствие относительной трикуспидальной недостаточности).
Выраженная сердечная недостаточность и кардиомегалия сопровождаются появлением ритма галопа (протодиастолического с появлением патологического III тона или пресистолического с появлением IV тона), а также акцента II тона над легочной артерией. При физикальном исследовании больных с алкогольной кардиомиопатией выявляется симптоматика, чрезвычайно сходная с дилатационной кардиомиопатией, что вынуждает проводить тщательную дифференциальную диагностику этих двух заболеваний.
Диагностика
Электрокардиография
Изменения на ЭКГ обнаруживаются у больных при отсутствии клинических проявлений заболевания. Наиболее часто регистрируются изменения конечной части желудочкового комплекса: смещение интервала ST книзу от изолинии (иногда даже горизонтальный тип смещения, что требует дифференциальной диагностики с ИБС), снижение амплитуды зным или отрицательнымубца Т, может быть сглажен. В грудных отведениях регистрируется двухфазный или высокий зубец Т. Возможны признаки перегрузки левого или правого предсердий, что проявляется изменением зубца Р на ЭКГ.
Иногда цри тяжелой алкогольной кардиомиопатии обнаруживается патологический зубец Q в некоторых ЭКГ-отведениях.Большое дифференциально-диагностическое значение имеют два обстоятельства, характерные для алкогольной кардиомиопатии: появление впервые или усиление уже имеющихся ЭКГ-изменений после алкогольного эксцесса; положительная динамика ЭКГ-изменений после прекращения приема алкоголя.Следует учитывать также и то, что алкогольная кардиомиопатия может сочетаться с ИБС, особенно у лиц пожилого возраста. Инфаркт миокарда и стенокардия напряжения у лиц молодого возраста, злоупотребляющих алкоголем, встречаются значительно чаще по сравнению с лицами того же возраста, не употребляющими алкогольные напитки.
Наиболее частыми видами аритмий сердца являются синусовая тахикардия, желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий. По мере прогрессирования заболевания часто развиваются постоянная форма мерцательной аритмии и различные степени нарушения атриовентрикулярной проводимости, блокада правой или левой ножки пучка Гиса. У многих больных отмечается удлинение интервала QT, что сопровождается пароксизмальной желудочковой тахикардией.
Эхокардиография
Основными эхокардиографическими изменениями при алкогольной кардиомиопатии являются: дилатация всех четырех полостей сердца; глобальное снижение функции желудочков; митральная и трикуспидальная регургитация; легочная гипертензия; диастолическая дисфункция; наличие внутрисердечных (внутрипредсердных или внутрижелудочковых) тромбов; гипертрофия левого желудочка.Выраженность проявлений алкогольной кардиомиопатии зависит от стадии заболевания.
Сцинтиграфия миокарда
При сцинтиграфии миокарда с радиоактивным таллием 201Т1 могут обнаруживаться множественные дефекты накопления изотопа. Это обычно наблюдается при тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и, возможно, обусловлено формированием множественных очагов фиброза в миокарде.
Рентгенологическое исследование
При рентгеноскопии или рентгенографии органов грудной клетки определяется увеличение размеров сердца, а при развитии сердечной недостаточности - признаки венозного застоя в легких, возможно появление выпота в плевральных полостях.
Лабораторная диагностика
Анализ крови
Патогномоничных для алкогольной кардиомиопатии изменений не существует. У многих больных общий анализ крови нормальный, однако, после выраженного алкогольного эксцесса возможно умеренное увеличение СОЭ и количества лейкоцитов. Нередко обнаруживается картина, характерная для железодефицитной анемии: гипохромия эритроцитов, снижение цветного показателя, микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов. У 40% больных хроническим алкоголизмом имеется мегалобластная анемия, связанная с уменьшением поступления фолиевой кислоты с пищей и с антифолиевым действием алкоголя.
Анализ мочи
Как правило, при отсутствии внекардиальных алкогольных поражений общий анализ мочи не изменен.
Биохимический анализ крови
Каких-либо патогномоничных изменений не обнаруживается. При тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и выраженной сердечной недостаточности возможно нерезко выраженное повышение содержания в крови креатинфосфокиназы (КФК) и аспарагиновой аминотрансферазы (АСТ). При сопутствующем алкогольном поражении печени определяется высокий уровень в крови АЛТ, ЛДГ, ГГТП.
Дифференциальный диагноз
Дифференцировать алкогольную кардиомиопатию приходится с рядом заболеваний, но прежде всего с ишемической кардиомиопатией и дилатационной кардиомиопатией. Порой это бывает весьма затруднительно, так как больные, как правило, отрицают злоупотребление алкоголем.
Основные дифференциально-диагностические различия между алкогольной и ишемической кардиомиопатиями представлены в таблице. Проводя дифференциальную диагностику алкогольной и ишемическои кардиомиопатии, следует помнить о том, что лица, страдающие ишемическои кардиомиопатией и другими формами ишемическои болезни сердца, могут злоупотреблять алкоголем. В этой ситуации бывает очень трудно правильно интерпретировать клинические и лабораторные данные. При таком сочетании хронической алкогольной интоксикации и ИБС следует учесть, что боли в области сердца соответствуют критериям стенокардии, на ЭКГ чаще обнаруживаются рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда.
Дифференциальная диагностика алкогольной и ишемической кардиомиопатии
Наличие алкогольных стигм при внешнем осмотре (одутловатое багрово-синюшное лицо, расширение сети кожных капилляров лица, увеличение околоушных желез, гинекомастия, тремор рук, атрофия яичек)
Лабораторные признаки хронической алкогольной интоксикации:
• повышение содержания в крови гамма-глютамилтранспептидазы и безуглеводистого (десиализированного) трансферрина;
• увеличение среднего объема эритроцитов
Характерно развитие алкогольного гепатита,
Увеличение печени неалкогольного генеза
Дифференциальная диагностика идиопатической дилатационной и алкогольной кардиомиопатии сравнительно проста, при этом учитываются диагностические критерии дилатационнои кардиомиопатии, отсутствие анамнестических данных о злоупотреблении алкоголем и клинико-лабораторных проявлений признаков алкогольной интоксикации у лиц с дилатационнои кардиомиопатией.
Дифференциальную диагностику алкогольной кардиомиопатии необходимо проводить также с другими видами кардиомиопатии. Кроме того, следует дифференцировать алкогольную кардиомиопатию, со всеми заболеваниями, которые приводят к кардиомегалии и СН (врожденные и приобретенные пороки сердца, амилоидоз, гемохроматоз миокарда, экссудативный и констриктивный перикардит и другие заболевания). При этом учитывается симптоматика указанных заболеваний и отсутствие длительного злоупотребления алкоголем.
Осложнения
Осложнения кардиомиопатии выражаются обычно хронической сердечнососудистой недостаточностью или тромбоэмболическим синдромом в связи с наличием тромбов в полостях сердца.
Лечение
В лечении основное значение имеет полная и стойкая абстиненция, которая позволяет существенно улучшить состояние у части больных и добиться его стабилизации.
Из немедикаментозных методов лечения следует отметить ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.
Медикаментозная терапия
Ингибиторы АПФ являются средством первого выбора . Назначение этих препаратов (при отсутствии противопоказаний) целесообразно на всех стадиях развития болезни, даже при отсутствии выраженных клинических проявлений ХСН. Ингибиторы АПФ способны предупреждать некроз кардиомиоцитов, развитие кардиофиброза; способствуют обратному развитию гипертрофии, снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение), уменьшают степень митральной регургитации. применение ИАПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных.
Начальная доза препарата: эналаприл 2,5 мг 2 раза в сутки; рамиприл 1,25 мг 1 раз в сутки; периндоприл 2 мг 1 раз в сутки. При хорошей переносимости дозы необходимо увеличить (20-40 мг/сутки - для эналаприла, 10 мг - для рамиприла, 4 мг - для периндоприла).
В-адреноблокаторы целесообразно комбинировать с ингибиторами АПФ. Особенно показаны b-адреноблокаторы у больных со стойкой синусовой тахикардией, а также у пациентов с мерцательной аритмией. Используют любые b-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол, карведилол).Лечение начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая их до максимально переносимых. У части больных в первые 2–3 недели лечения b-адреноблокаторами могут наблюдаться уменьшение ФВ, УО и некоторое ухудшение состояния, что связано преимущественно с отрицательным инотропным действием этих препаратов. Однако у большинства таких больных со временем начинают преобладать положительные эффекты b-адреноблокаторов, обусловленные стабилизацией нейрогормональной регуляции кровообращения, восстановлением плотности b-адренорецепторов на клеточных мембранах кардиомиоцитов и уменьшением кардиотоксического действия катехоламинов. Постепенно возрастает ФВ и уменьшаются клинические проявления ХСН.
Диуретики применяют при наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения. Применяют тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме. При наличии выраженного отечного синдрома целесообразно перечисленные диуретики комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).
Для лечения больных с хронической левожелудочковой недостаточностью в качестве дополнительного лекарственного средства можно использовать нитраты - изосорбид-динатраты или изосорбид-5-мононитраты. Последние отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия (оликард, имдур). Эти лекарственные средства способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.
Сердечные гликозиды показаны больным с постоянной формой мерцательной аритмии.
Применение сердечных гликозидов у тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ и синусовым ритмом, возможно только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и мониторинга ЭКГ. Длительное применение негликозидных инотропных средств не рекомендуется, так как достоверно увеличивает смертность этих больных. Кратковременное применение негликозидных инотропных лекарственных средств (леводопа, добутамин, милринон, амринон) оправдано при подготовке больных к трансплантации сердца.
Назначение антиагрегантов показано всем больным , поскольку в 30% случаев течение заболевания осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий. С этой целью используется постоянный прием ацетилсалициловой кислоты в дозе 0,25–0,3 г в сутки, применение других антиагрегантов по схемам (трентал, дипиридамол, вазобрал). У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед.
Хирургическое лечение
Трансплантация сердца является высокоэффективным способом лечения кардиомипатий, рефрактерных к медикаментозной терапии.
Показаниями к операции трансплантации являются: быстрое прогрессирование сердечной недостаточности, отсутствие эффекта от консерватвной терапии; возникновение жизнеопасных нарушений сердечного ритма; высокий риск тромбоэмболических осложнений.
Прогноз
При длительном прекращении употребления алкоголя наблюдается стабилизация состояния больного, возможно частичное или полное исчезновение симптомов сердечной недостаточности и кардиомегалии. . Положительный эффект абстиненции у больных с алкогольной кардиомиопатией и IV функциональным классом сердечной недостаточности проявляется приблизительно через 6 месяцев, иногда позже.
Продолжающийся прием алкоголя резко ухудшает прогноз больных с алкогольной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность прогрессирует, и больные погибают через 3-4 года, причем около 30-35% умирают от фибрилляции желудочков. Однако многие больные алкогольной кардиомиопатией живут 5 - 10 лет после развития застойной сердечной недостаточности.
Госпитализация
Показания к госпитализации:
- Прогрессирование сердечной недостаточности, не купирующееся в амбулаторных условиях.
- Пароксизмальные нарушения ритма сердца.
- Тромбоэмболии.
Острая алкогольная интоксикация (алкогольное опьянение) – комплекс нарушений поведения, психологических и физиологических реакций, возникающих после приема алкоголя. Развивается вследствие токсического действия этанола и продуктов его метаболизма. Проявляется эйфорией, нарушением координации движений, потерей внимательности, снижением критики к собственным возможностям и состоянию. При увеличении дозы у людей, не страдающих алкоголизмом, возникает тошнота и рвота. При тяжелой степени опьянения нарушается дыхание и кровообращение. Возможны расстройства сознания вплоть до комы. Лечение – детоксикация, симптоматическая терапия.
Общие сведения
Острая алкогольная интоксикация (алкогольное опьянение) – часто встречающееся состояние, оно может наблюдаться как у алкоголиков, так и у людей, не страдающих алкогольной зависимостью. Алкогольное опьянение является медицинской, социальной и юридической проблемой. Пьяные чаще участвуют в криминальных инцидентах, попадают в ДТП, становятся жертвами несчастных случаев в быту и на производстве. Значительная часть пациентов, обращающихся за помощью к травматологам, в момент травмы находилась в состоянии алкогольного опьянения.
Алкогольное опьянение увеличивает риск обострения ряда хронических заболеваний и возникновения острых состояний, которые нередко представляют опасность для жизни больного. К числу таких состояний относятся синдром Меллори-Вейса, острый панкреатит, гипертонический криз, инсульт, аритмия, ИБС, инфаркт миокарда и т. д. После продолжительного пребывания в состоянии интоксикации (в запое) у больных алкогольной зависимостью может развиваться алкогольная депрессия и алкогольный делирий. Лечение интоксикации осуществляют специалисты в области наркологии. В тяжелых случаях требуется участие реаниматологов.
Причины и классификация острой алкогольной интоксикации
Непосредственной причиной алкогольного опьянения является воздействие этанола и продуктов его метаболизма на организм пациента. При этом ведущую роль играют особенности реакции ЦНС. Вначале алкоголь оказывает возбуждающее действие на кору головного мозга, затем возбуждение сменяется торможением, подкорковые образования выходят из-под контроля коры. При увеличении концентрации этанола в крови процессы торможения распространяются на подкорковые образования, мозжечок и продолговатый мозг.
Распространение торможения на различные структуры ЦНС можно отследить, разделив признаки алкогольного опьянения на психические, неврологические и вегетативные нарушения. При употреблении небольшого количества этанола в первую очередь страдают психические функции (торможение коры головного мозга). При увеличении дозы становятся все более заметными неврологические расстройства. При тяжелом опьянении психическая деятельность практически прекращается, наблюдается угнетение жизненно важных вегетативных функций.
Имеет значение масса тела больного, время суток, качество и количество пищи (натощак опьянение наступает быстрее, при употреблении пищи, особенно жирной – медленнее), условия в помещении (в жарких и душных помещениях человек пьянеет быстрее, на холоде – медленнее, при переходе из холода в жару явления интоксикации усиливаются). Многое зависит от индивидуальной реакции пациента, меняющейся в зависимости от его физического и психологического состояния.
Одни и те же симптомы острой алкогольной интоксикации проявляются по-разному у пациентов с различными личностными особенностями (типом нервной системы, уровнем воспитания и общей культуры поведения и т. д.). Восприимчивость к алкоголю повышается при физическом и эмоциональном перенапряжении, психических заболеваниях и некоторых психологических нарушениях, соматических и инфекционных заболеваниях, общем истощении, а также после перенесенных черепно-мозговых травм.
Различают три степени и три типа острой алкогольной интоксикации. По тяжести выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень алкогольного опьянения, по типу – простое (типичное), атипичное и патологическое опьянение. Атипичное опьянение чаще наблюдается при хроническом алкоголизме, может возникать при черепно-мозговых травмах, психических нарушениях и т. д. Патологическое опьянение – редко встречающееся состояние, которое не зависит от наличия или отсутствия алкоголизма и дозы алкоголя.
Симптомы типичной алкогольной интоксикации
Простое алкогольное опьянение обычно наблюдается у людей, не страдающих алкогольной зависимостью. При легком алкогольном опьянении преобладает подъем настроения, удовлетворенность, ощущение внутреннего и внешнего комфорта, желание контактировать с другими людьми. Все проявления преувеличены, несколько утрированы: речь громкая и быстрая, мимика очень активная, движения размашистые. Отмечается некоторое ухудшение точности движений, рассеянность внимания и сексуальная расторможенность. Лицо гиперемировано, пульс учащен, аппетит повышен. Спустя 2-3 часа эйфория сменяется сонливостью, вялостью и заторможенностью. В последующем человек хорошо помнит все, что происходило во время приема спиртных напитков.
При средней степени опьянения эйфория сохраняется, однако настроение становится более неустойчивым. Веселье может быстро сменяться озлобленностью, благодушие – раздражением, расположение к собеседнику – приступом агрессии. На первый план выходят неврологические расстройства: невнятная речь, неразборчивый почерк, выраженная статическая и динамическая атаксия. У людей, не страдающих алкоголизмом, часто возникает тошнота и рвота. Больные ориентируются в окружающем, однако переключение внимания представляет значительные затруднения. Через некоторое время наступает глубокий сон. При пробуждении пациенты чувствуют головную боль, слабость, вялость, разбитость. У малопьющих людей воспоминания сохранены, но туманны. У алкоголиков часто возникают провалы в памяти.
Тяжелое алкогольное опьянение сопровождается прогрессирующими нарушениями сознания. Оглушение сменяется сопором. В тяжелых случаях возникает кома. Продуктивный контакт практически невозможен, пациент что-то неразборчиво бормочет или не реагирует на окружающее. Мимика скудная. Из-за грубых нарушений координации движений больной не может стоять, сидеть и выполнять несложные движения. Возможно недержание мочи и кала. Через некоторое время пациент засыпает беспробудным сном, из которого его невозможно вывести, даже используя нашатырный спирт. Возможна аспирация рвотных масс. В состоянии комы зрачки больного не реагируют на свет, пульс ослаблен, дыхание затруднено. После выхода из состояния алкогольного опьянения наблюдается ухудшение аппетита и резкая астения. Пациент не помнит, что происходило во время приема спиртных напитков.
Атипичная острая алкогольная интоксикация
Дисфорическое опьянение может наблюдаться после черепно-мозговых травм, при эпилепсии и некоторых психопатиях. Преобладает раздражительность, угрюмость и злоба. Возможна агрессия и аутоагрессия. Для депрессивного опьянения, возникающего при эндогенной и психогенной депрессии, характерно резкое снижение настроения, безысходность и склонность к самобичеванию. Движения и речь замедляются, на этом фоне могут наблюдаться внезапные всплески активности, сопровождающиеся суицидальными действиями.
Лечение острой алкогольной интоксикации
Тактика лечения определяется тяжестью опьянения и общим состоянием пациента. При интоксикации легкой степени медицинская помощь не требуется. При опьянении средней и тяжелой степени осуществляют дезинтоксикационную и симптоматическую терапию. Проводят промывание желудка – больному дают размельченный активированный уголь, а затем удаляют желудочное содержимое через зонд или вызывают рвоту, надавливая на корень языка. Инфузионную терапию назначают как для детоксикации, так и для восстановления водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.
В капельницы с солевыми растворами и глюкозой добавляют витамины. Проводят симптоматическое лечение, направленное на поддержание и нормализацию жизненно важных функций: мочеотделения, сердечной деятельности, давления, дыхания, кровообращения и т. д. При тяжелых отравлениях применяют методику форсированного диуреза и гипербарическую оксигенацию. При необходимости осуществляют катетеризацию мочевого пузыря, больных переводят на ИВЛ.
В случае развития острой алкогольной интоксикации у лиц, страдающих алкоголизмом, возможна транспортировка больного в наркологическую клинику для прохождения им курса стационарного лечения алкоголизма под наблюдением нарколога.
Прогноз
Прогноз в большинстве случаев благоприятный. При легком и среднем опьянении остаточные явления исчезают в течение суток, при тяжелом возможна слабость в течение нескольких дней. Прогноз ухудшается при развитии неотложных состояний, острых и хронических заболеваний, вызванных приемом алкоголя. Особенно часто осложнения возникают при алкогольной коме, возможен миоренальный синдром, токсический гепатит, острая сердечно-сосудистая, дыхательная и печеночная недостаточность.
Отравление алкоголем ( этиловым спиртом ). Патогенез ( механизм ) отравления алкоголем. Признаки ( клиника ) отравления этиловым спиртом.
Этанол входит в состав всех алкогольных напитков. Смертельная доза 96° этанола колеблется от 4 до 12 г на 1 кг массы тела (приблизительно 700-1000 мл водки при отсутствии толерантности). Алкогольная кома наступает при концентрации алкоголя в крови 3 г/л и выше, смерть — при концентрации от 5—6 г/л и выше (см. табл 31). Отравления, как правило, носят характер бытовых, случайных, с целью опьянения. Таблица 31. Зависимость между состоянием опьянения и содержанием алкоголя в крови (В. И. Прозоровский, А. Ф. Рубцов, И. С. Карандаев, 1967). Патогенез отравления алкоголем. Наибольшее практическое значение имеет знание следующих положений: 1. Этанол оказывает психотропное и наркотическое воздействие на ЦНС, а продукты его полураспада (ацетальдегид и уксусная кислота), образующиеся под влиянием фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ), оказывают токсическое воздействие на весь организм (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). 2. Скорость окисления этанола в печени 6—7 г в 1 час. 3. Если принять за 100% весь принятый этанол 90% окисляется в печени, а 10% выделяется виде с мочой и через легкие. 4. Около 1—2 % окисляется в мышцах до ацетальдегида ферментом каталазой. Знание вышеизложенной информации позволяет сделать важный практический вывод о первостепенном значении функционального состояния печени при отравлении этанолом. Клиника отравления алкоголем. Госпитализации при интоксикации этанолом в лечебные учреждения подлежат только лица, находящиеся в состоянии тяжелого отравления или смертельного опьянения (см. табл. 31), что соответствует клиническим проявлениям прекоматозного или коматозного состояния различной степени тяжести (см. тему ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА), поэтому вопросы диагностики алкогольного опьянения различной степени тяжести в данном разделе не рассматриваются. Коматозное состояние при алкогольной коме полностью соответствует метаболической коме, описанной в теме ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА, но имеет несколько специфических признаков, существенно помогающих в вопросах диагностики. 1. При осмотре обращает на себя внимание наличие характерного запаха, кожные покровы часто покрыты холодным, липким потом. 2. Лицо, как правило, гиперемировано, но возможна и его бледность в сочетании с цианозом, отмечается гиперсаливация. 3. Если имеются нарушения дыхания, они чаще связаны с нарушением проходимости верхних дыхательных путей (аспирация рвотных масс, западение языка). 4. Кома III степени встречается реже комы I—II степени. 5. В крови обязательно наличие высокого уровня этанола (см. табл. 31). Осложнения, возникающие при алкогольной коме, носят неспецифический характер и затрагивают в первую очередь функции дыхания и кровообращения. 1. При угнетении дыхания центрального генеза и наличии показаний (см. тему ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ) производится перевод больного на ИВЛ. Наиболее грозный вариант представляет нарушение дыхания центрального генеза в сочетании с обструкцией верхних дыхательных путей, что требует немедленных действий со стороны медперсонала, направленных на аспирацию рвотных масс, в противном случае неизбежна гибель больного в течение нескольких минут. 2. Осложнения со стороны ССС: неспецифическая тахикардия, падение или умеренное повышение АД. Основные причины этих явлений — гипоксия, интоксикация. Лечение симптоматическое. 3. Нарушения КЩС возникают, как правило, по типу суб- или декомпенсированного ацидоза и требуют для своей коррекции введение растворов соды (см. тему КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ).
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Клиника отравления алкоголем и алкоголизма
а) Острая интоксикация алкоголем (этанолом):
- Дети. У маленьких детей после применения пропитанных спиртом марлевых компрессов описана чрескожная алкогольная интоксикация. Контакт с кожей содержащих алкоголь наружных средств может привести к химическим ожогам. При алкогольном отравлении у детей с концентрацией в крови этанола и потерей сознания могут коррелировать метаболический ацидоз и снижение рН крови. У детей в возрасте до 5 лет самый распространенный симптом такой интоксикации — гипогликемия. Сахаропонижающий эффект этанола не зависит от дозы.
К индуцированной им гипогликемии может предрасполагать его потребление натощак. Важным сопутствующим симптомом является гипокалиемия. Злоупотребление алкоголем отмечается даже у очень маленьких детей.
- Взрослые. Этанол действует как избирательный депрессант центральной нервной системы (ЦНС) в низких дозах и как общий депрессант в высоких. Сравнение когнитивных и психомоторных показателей при его уровнях в крови 90 и 135 мг/100 мл во втором случае демонстрирует существенное ослабление внимания, собранности и координации движений при увеличении времени реакции.
При этих же концентрациях различий в зрительной и вербальной памяти не отмечается. Сначала этанол вызывает эйфорию, которая прогрессирует до потери контроля над собой, поведенческих отклонений, болтливости, невнятной речи, атаксии, нарушений походки, раздражительности, сонливости и, наконец, ступора и комы. С симптомами поражения ЦНС могут сочетаться прилив крови к лицу, расширение зрачков, потливость и желудочно-кишечные расстройства. Изредка возникает частично опосредованная гистамином алкогольная крапивница.
Этанол может вызывать аритмии (например, фибрилляцию предсердий) как у нетолерантных любителей выпить, так и у хронических алкоголиков. Он расширяет вены, что у здоровых взрослых после острого употребления алкоголя приводит к снижению преднагрузки, постнагрузки и системного сосудистого сопротивления. После поправки на эти факторы становится очевидным также его угнетающее действие на миокард.
Толерантность ослабляет острое действие этанола, но может обострить его хронические метаболические эффекты. Всех пациентов в состоянии острого опьянения необходимо обследовать на наличие травмы (например, субдуральной гематомы), фоновой болезни и одновременного потребления психоактивных средств и токсичных спиртозаменителей (метанола, этиленглико-ля и т. п.).
б) Хронический алкоголизм (этанолизм). В 1972 г. Национальный совет по алкоголизму предложил критерии диагностики этого расстройства. Недавно они были модифицированы.
Алкоголизм — это первичное хроническое заболевание, на развитие и проявления которого влияют генетические, психологические и средовые факторы. Часто болезнь прогрессирует до летального исхода. Она характеризуется нарушением контроля над потреблением спиртного, приемом алкоголя в качестве лекарственного средства, продолжением пьянства, несмотря на его отрицательные последствия и расстройством мышления, прежде всего в сторону отрицания этой болезни. Любой из этих симптомов может проявляться как постоянно, так и периодически.
- Нервная система. Наблюдаются нарушение способности к тонким двигательным операциям и когнитивной функции, периферическая двигательная/сенсорная невропатия и синдром Вернике — Корсакова. Двигательные расстройства перечислены в таблице ниже. Данные по потреблению алкоголя наводят на мысль о некотором защитном действии его небольших доз (менее 390 г/нед) на церебральные сосуды, однако большое количество (более 400 г/нед), по-видимому, предрасполагают как к геморрагическому, так и к негеморрагическому инсульту.
- Пищеварительный тракт. Острый панкреатит может сочетаться с ретинопатией, характеризующейся множественными "ватообразными" бляшками. Не исключено нарушение зрения.
- Печень. Катамнестическое исследование, проведенное на базе многих клиник, показывает, что примерно у половины хронических алкоголиков с алкогольным гепатитом по следний прогрессирует до цирроза печени. Присутствие или отсутствие телец Маллори не коррелирует ни с тяжестью состояния, ни со смертностью пациентов, страдающих алкогольным гепатитом и циррозом. По поводу обратимости цирроза и снижения летальности при отказе от алкоголя существуют противоречивые мнения.
К факторам, влияющим на смертность, относятся возраст пациента, его раса, протромбиновое время, уровень аланин-аминотрансферазы, соотношение активности этого фермента и аспартат-аминотрансферазы, асциты, степень патогистологических изменений, употребление алкоголя перед госпитализацией и клиническая тяжесть болезни. Проф. Sheila Sherlock считает, что минимальное потребление алкоголя, ведущее к заметному поражению печени, составляет 16 его единиц ежедневно в течение 5 лет (1 алкогольная единица соответствует 10 г этанола, что эквивалентно 28 мл водки или сходного по крепости напитка, 85 мл сухого вина или 230 мл пива).
- Мышцы. Возможно развитие слабости проксимальных мышц с повышением сывороточного уровня креатинкиназы и миоглобинурией. Миопатия обычно наблюдается у алкоголиков среднего возраста, пьющих уже многие годы. Считается, что ее вероятность выше у мужчин с массой тела 70 кг, которые выпивают ежедневно более 300 г виски (120 г этанола) на протяжении 20 лет (общая доза 876 кг спирта).
- Двигательные расстройства. Двигательные расстройства, сочетающиеся с алкоголизмом, перечислены в табл.ице ниже.
- Гематологические аномалии. Гематологические эффекты алкоголизма на уровне тромбоцитов, эритроцитов и неитрофилов представлены в таблицах ниже.
- Дисфункция сердца. "Синдромом праздничного сердца" называют наджелу-дочковую аритмию, индуцированную высокими дозами спиртного (более 6 порций в день). Чаще всего встречается фибрилляция предсердий, но наблюдались также трепетание предсердий, предсердная тахикардия, узловая пароксизмальная тахикардия и множественные предсердные экстрасистолы.
Часто первой жалобой становится изолированный эпизод предсердной фибрилляции. Сердечная декомпенсация может проявиться только после 10— 12 лет интенсивного употребления алкоголя (примерно 200 мл виски или водки ежедневно). Затем более явной становится право- и левосторонняя сердечная недостаточность. К ранним электрокардиографическим изменениям относятся гипертрофия левого желудочка с аномальными зубцами T и специфическими аномалиями интервала ST—T. Некоторые характерные отклонения обнаруживаются при биопсии миокарда. Лечение должно включать воздержание от спиртного, ограничение соли в рационе, мочегонные средства, дигоксин, сосудорасширяющие средства, возможно, ингибиторы ан-гиотензинпревращающего фермента и тиамин.
Первичные желудочковые аритмии, прогрессирующие до фибрилляции, вероятно, отчасти объясняют случаи внезапной смерти алкоголиков. Пониженная изменчивость частоты сердечных сокращений — признак сердечно-вагусной невропатии и один из факторов повышенного риска смерти после инфаркта миокарда — относится к сравнительно распространенным особенностям зависимых от алкоголя лиц. Большинство эпизодов аритмии завершается в течение 24 — 48 ч либо спонтанно, либо после лечения бета-блокаторами в сочетании с адекватными седатацией, регидратацией и устранением калиевого и магниевого дефицитов.
Стандартное анкетирование на алкоголизм должно быть проведено со всеми пациентами, у которых отмечается не объяснимая иной этиологией тахиаритмия.
- Алкогольная кардиомиопатия. Алкогольная кардиомиопатия некоторыми своими чертами сходна с сердечно-недостаточной формой бери-бери, наблюдаемой у алкоголиков с неполноценным питанием и авитаминозом. Для нее также характерны расширение полостей сердца, тахикардия, повышенное венозное давление и периферический отек. Однако у пациентов с недостаточностью тиамина наблюдаются высокий сердечный выброс и теплые конечности, тогда как у хронических алкоголиков сердечный выброс понижен и сократимость желудочков ослаблена.
Способствовать развитию кардиомиопатии у определенных групп хронических алкоголиков может потребление в составе спиртного некоторых токсичных веществ, например хлорида кобальта (смертельно опасная добавка к пиву для стабилизации пены), соединений мышьяка (хроническая интоксикация у любителей некоторых вин) и свинца (загрязнение самогона при некоторых способах его изготовления). У ряда пациентов алкогольная кардиомиопатия отчасти обусловлена гипокалиемией, гипофосфатемией и гипомагниемией. Судя по данным одного контролируемого исследования, женщины более предрасположены к алкогольным кардиомиопатии и миопатии, чем мужчины.
- Сердечная проводимость. Самая распространенная причина смерти алкоголиков — сердечно-сосудистая недостаточность, однако этанол может защищать от ишемической болезни сердца. Удлинение интервала Q— Т у некоторых пациентов с алкогольным поражением печени сочетается с неблагоприятным прогнозом, особенно с риском внезапной кардиогенной смерти.
- Гипертензия. В острой стадии воздействия алкоголь вызывает слабое понижение кровяного давления. Продолжительное потребление его в количестве, превышающем 2 обычные порции в сутки (1 порция соответствует 10 — 12 г этанола), приводит к зависимому от дозы повышению кровяного давления.
- Кости. Переломы костей тазобедренного сустава. Нарушения остеогенеза и переломы, особенно позвоночника и ребер, сочетаются с остеопорозом, а не с остеомаляцией; в крови выявляются метаболиты витамина D. Роль паратгормона и кальцитонина в развитии костной патологии у алкоголиков еще не установлена.
- Иммунная система. В таблице ниже обобщено влияние этанола на клеточный и гуморальный иммунитет.
- Транзиторный гипопаратиреоз. Кратковременный прием алкоголя ведет к ослаблению секреции паратгормона, что по крайней мере отчасти может объяснять транзиторные гипокальциемию, гипер-кальциурию и гипермагниемию после употребления спиртного.
- Дефицит магния. Алкоголизм, вероятно, является важнейшей причиной дефицита магния. Алкоголики потребляют мало магния с пищей, больше нормы выделяют его с мочой и отличаются пониженным уровнем альбумина (при циррозе печени), необходимого для связывания этого катиона. Сывороточная концентрация магния не всегда отражает такой дефицит. Гипомагниемия может присутствовать, но ее уровень не позволяет достаточно точно судить о недостатке этого элемента в организме. Дефицит магния препятствует действию тиамина. Для профилактики синдрома Вернике — Корсакова магний и тиамин надо вводить вместе. Внутривенно 30 % раствор вливают медленно, чтобы избежать боли и флебосклероза. При опасных для жизни состояниях (например, аритмии) MgSО4 можно вводить в дозах до 4 г в течение 3 — 4 мин.
- Почки. При хроническом алкоголизме наблюдаются различные аномалии почечных канальцев, независимые от хронической болезни печени, панкреатита и острого некроза скелетных мышц и сопровождающиеся нормальной клубочковой фильтрацией.
Эти аномалии обратимы: они исчезают через 4 нед воздержания от спиртного, даже если им злоупотребляли в течение многих лет.
- Алкогольная пеллагрическая энцефалопатия. Недавние исследования показывают, что у некоторых алкоголиков, получавших тиамин и пиридоксин без ниацина, развивается вторичная пеллагра, выражающаяся в спутанности или помрачении сознания; гипертонии, препятствующей движениям конечностей; а также миоклонии. Такие симптомы могут развиваться в течение нескольких недель или после нескольких дней госпитализации и кажущегося выздоровления от энцефалопатии Вернике. Лечение ниацином иногда приводит к резкому улучшению состояния. Возможно, стимуляция метаболических процессов в результате устранения дефицита пиридоксина и тиамина усугубляет относительный дефицит ниацина.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Токсическое воздействие этилового спирта – это патологическое состояние, обусловленное токсическим действием этанола на органы, системы и организм в целом, в результате однократного приёма потенциально токсических доз или в результате длительного употребления этанола [1].
Название протокола: Токсическое действие алкоголя (взрослые и дети)
Код протокола:
Код по МКБ10:
Т 51 Токсическое действие алкоголя
Сокращения используемые в протоколе:
АД – артериальное давление
АЛТ – аланинтрансфераза
АСТ – аспартаттрансфераза
БП – брюшная полость
ГБО – гипербарическая оксиген ация
ЗЧМТ – закрытая черепно-мозговая травма
КТ – компьютерная томография
МРТ – магниторезонансная томография
ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения
ОПН – острая почечная недостаточность.
ПТ – прототромбиновое время
ПТИ – протромбиновый индекс
СОП стандарты операционных процедур
УД – уровень доказательность
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФГДС – фиброгастродуоденоскопия
ЦНС – центральная нервная система
ЭКГ – электрокардиография
Дата разработки: 2015 год.
Категория пациентов: взрослые и дети.
Пользователи протокола: врачи общей практики, врачи скорой помощи, фельдшеры, терапевты, педиатры, токсикологи, реаниматологи.
Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций
Шкала уровня доказательности
А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). |
Классификация
Клиническая классификация:
по течению:
· острое
· хроническое (запойное состояние)
по тяжести состояния:
· лёгкой степени
· средней степени
· тяжёлой степени
Диагностика
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи (смотрите алгоритм приложение 2):
· cбор анамнестических данных, жалоб, оценка объективных данных (обязательный опросник при отравлении пациента/родственника/свидетелей смотрите приложение 1);
· экспресс определение уровня гликемии (при угнетении сознания);
· ЭКГ при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности
· пульсоксиметрия.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· тест на содержание алкоголя в биосредах;
· общий анализ крови (4 параметра);
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови (определение мочевины, креатинин, общего белка, АЛТ, АСТ, билирубина, амилазы, калий, натрий, кальций, глюкозы).
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· УЗИ органов БП, почек и малого таза;
· ФГДС;
· ЭКГ;
· исследование кислотно-щелочного состояния крови;
· коагулограмма (ПТИ, ПВ, фибриноген, МНО);
· рентгенография органов грудной клетки;
· КТ/МРТ головного мозг, лёгких, органов брюшной полости, почек (при развитии осложнений острого отравления);
· ЭЭГ- при осложнении со стороны ЦНС.
Диагностические критерии постановки диагноза:
Отравления средней степени тяжести:
Жалобы:
тошнота, рвота, учащенное сердцебиение, головная боль, головокружение, общая слабость, недомогание, бессонница, стягивание кистей, боли в мышцах.
Анамнез заболевания: включает чёткую взаимосвязь ухудшения состояния с употреблением/злоупотреблением алкогольных напитков.
Физикальное обследование: объективно сознание сохранено, психомоторное возбуждение/заторможенность сознания, выявляется запах алкоголя, гиперемия кожных покровов, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, тремор конечностей, тахикардия, АД может оставаться в пределах нормы, или склонностью к гипертензии- при длительном злоупотреблении, и гипотензии при явлениях гиповолемии. . В легких возможны хрипы при токсической отеке легких. Возможно, увеличение размеров печени при пальпации и перкуссии. Нарушение диуреза (чаще олигурия).
Лабораторные исследования:
· наличие алкоголя в крови, или его отсутствие в соматогенной фазе отравления;
· увеличение АЛТ, АСТ, амилазы, мочевины, креатинина
· изменения в коагулограмме.
· увеличение гематокрита (при гиповолемии)
· метаболический ацидоз, снижение уровня калия, натрия.
Инструметальные исследования:
Пульсоксиметрия – тахикардия, брадикардия, гипоксия.
Показания для консультаций узких специалистов: При отравлениях с развитием осложнений и обострении сопутствующей патологии.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз:
Таблица – 1. Дифференциальная диагностика при нарушении сознании или отсутствии чёткого токсикологического анамнеза.
Патогномоничные признаки | Токсическое действие этилового спирта (при нарушенном сознании) | ЗЧМТ | ОНМК | Отравления лекарственными средствами психотропного действия |
Несоответствие уровня алкоголя тяжести состояния | - | + | + | + |
Положительная динамика на проводимую дезинтоксикационную терапию | + | - | - | + |
Наличие в анамнезе обстоятельств получения ЧМТ | - | + | - | - |
Наличие объективных признаков ЧМТ | - | + | - | - |
Подтверждение ЧМТ инструментальными методами исследования | - | + | + | - |
наличие очаговой неврологической симптоматики | - | + | + | - |
Подтверждение инструментальными методами исследования | - | + | + | - |
Наличие в анамнезе о приёме токсических доз психотропных препаратов | - | + | ||
Высокий уровень алкоголя в крови | + | алкоголь может обнаруживаться в биосредах | алкоголь может обнаруживаться в биосредах | алкоголь может обнаруживаться в биосредах |
Обнаружение в биологических средах других психотропных веществ | - | - | - | + |
Лечение
Цели лечения:
· устранение токсического действия алкоголя, путём выведения продуктов метаболизма из организма;
· восстановление нарушенных функций пораженных органов и систем.
Тактика лечения
· удаление невсосавшегося яда;
· удаление всосавшегося яда, токсичных продуктов метаболизма алкоголя;
· лечение осложнений (коррекция водно-электролитных, метаболических нарушений, лечение токсической гепатопатии, нефропатии, энцефалопатии, кардиопатии).
Немедикаментозное лечение:
· режим – I.II.III
· диета №1-15
· промывание желудка до 5-10 литров воды, до чистых вод, при угнетении сознания после предварительной интубации трахеи.
Медикаментозное лечение:
Медикаментозное лечение оказываемое на этапе скорой помощи:
Смотрите алгоритм догоспитальной помощи (приложение 2) и СОП скорой медицинской помощи.
Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:
Сорбирующие вещества:
· активированный уголь 1 г/кг per os однократно для адсорбции экзотоксинов.
Коррекция кислотно-щелочного равновесия, основанная на принципах инфузионной терапии.
Коррекция водно-электролитного баланса, основанная на принципах инфузионной терапии.
Форсированный диурез.
Симптоматическая терапия.
Антидот | Токсикант | Дозы и способ введения |
этанол | метиловый спирт, этиленгликоль, эфиры этиленгликоля | по 1,5-2 мл/кг в сутки внутрь в виде 30% р-ра, или в/в в виде 5% р-ра декстрозы или 0,9% р-ра натрия хлорида. |
При развитий осложнений, лечения проводится соответственно клиническим протоколам развившихся осложнений и стандартами проведения реанимационных мероприятий.
Другие виды лечения:
Другие виды, оказываемые на стационарном уровне:
Гемодиализ:
Показания:
· при развитии ОПН;
Противопоказания:
· кровоизлияние в мозг,
· желудочно-кишечное кровотечение
· выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.
Плазмоферез
Показания:
· при развитии печёночной недостаточности.
Противопоказания:
· кровоизлияние в мозг,
· желудочно-кишечное кровотечение
· выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.
ГБО:
Показания:
· при развитии гипоксии мозга.
Противопоказания:
· острая вирусная инфекция;
· повышенная температура тела;
· инфекция верхних дыхательных путей;
· заболевания уха и патология барабанной перепонки;
· заболевания крови;
· неврит зрительного нерва;
· новообразования;
· тяжелая гипертоническая болезнь;
· психиатрические заболевания (в т.ч. эпилепсия);
· индивидуальная повышенная чувствительность к кислороду.
Хирургическое вмешательство: нет
Дальнейшее ведение:
· при частых запойных состояниях консультация нарколога для постановки на профилактический учёт.
· после перенесенного тяжелой степени отравления, с развитием стойких дисфункции органов и систем больной должен быть взят на диспансерный учет профильным специалистом на уровне ПМСП.
·
· при развитии в стационаре у больного стойких тяжелых нарушений со стороны органов и систем (острые хирургические патологии, вегетативные состояния, острая полиорганная недостаточность и др), требующих постоянного наблюдения профильного специалиста, после проведения консилиума, больной переводиться в профильное отделение.
Индикаторы эффективности лечения
· улучшения общего состояния, выздоровление пациента;
· нормализация или тенденция к приближению к нормальным показателям имевшихся патологических изменений лабораторных показателей.
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Активированный уголь (Activated carbon) |
Декстроза (Dextrose) |
Натрия хлорид (Sodium chloride) |
Этанол (Ethanol) |
Госпитализация
Показания для госпитализации:
Показания для экстренной госпитализации:
· отравления средней и тяжелой степени тяжести;
· развитие абстинентного синдрома.
Показаний для плановой госпитализации: нет
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет
Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
Приложение 1
Обязательные вопросы при опросе пациента, родственников и свидетелей отравления:
· о каком яде идет речь?
· сколько яда принято? (объем выпитой жидкости, сколько глотков сделал)
· когда произошло отравление? (выяснить время экспозиции)
· обстоятельства приведшие к отравлению (суицид, случайное, криминальное, бытовое, промыщленное отравление)
· какие лечебные меры уже приняты, чем и как промывали желудок?
· анамнез жизни: имеются ли беременность, психические заболевания, сопутствующие заболевания
Необходимо всегда (если это возможно) брать с собой упаковку вещества, вызвавшего отравление.
Читайте также: