Алкогольная интоксикация зрительного нерва
Обновлено: 18.04.2024
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Назарян Марина Грачиковна, Ильясова Мария Владимировна, Щекатуров Алексей Анатольевич, Серегина Светлана Юрьевна
В статье приведено клиническое наблюдение поражения органа зрения вследствие алкогольной интоксикации . Дана теоретическая основа данной патологии: понятие, статистические данные, причины, описаны стадии поражения зрительного нерва , патогенез заболевания; представлены результаты обследования больного: анамнез заболевания (в том числе алкогольный анамнез), соматический и неврологический статус, офтальмологический статус, результаты инструментального обследования в динамике, приведены мероприятия по лечению пациента, реабилитации и представлен трудовой прогноз. Подчеркнута важность индивидуального подхода при лечении данной патологии у лиц различных социальных групп. Проведен анализ клинического наблюдения, обоснована его актуальность
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Назарян Марина Грачиковна, Ильясова Мария Владимировна, Щекатуров Алексей Анатольевич, Серегина Светлана Юрьевна
DISABILITY DUE TO TOXIC DAMAGE TO THE OPTIC NERVE AT ALCOHOL INTOXICATION
This article describes a clinical case of organ damage as a result of alcohol intoxication . Dana theoretical basis of this disease: the concept of statistical data, the causes are described stage lesions of the optic nerve, the pathogenesis of the disease; the results of examination of the patient: medical history (including history of alcohol), somatic and neurologic, ophthalmologic status, the results of instrumental examination of the dynamics are given activities to the patient’s treatment, rehabilitation and employment forecast is presented. Highlighted individual approach in the treatment of this disease in people of different social groups. The analysis of the clinical case, proved its relevance
© НАЗАРЯН М.Г., ИЛЬЯСОВА М.В., ЩЕКАТУРОВ А.А., СЕРЕГИНА С.Ю. — 2015 УДК 617.73
ИНВАЛИДНОСТЬ ПО ЗРЕНИЮ ВСЛЕДСТВИЕ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
Марина Грачиковна Назарян1, Мария Владимировна Ильясова1, Алексей Анатольевич Щекатуров2, Светлана Юрьевна Серегина2 ('Федеральное бюро медико-социальной экспертизы, Москва, руководитель — д.м.н. М.А. Дымочка;
2Филиал №1 Медицинского центра Минобороны России, Москва)
Резюме. В статье приведено клиническое наблюдение поражения органа зрения вследствие алкогольной интоксикации. Дана теоретическая основа данной патологии: понятие, статистические данные, причины, описаны стадии поражения зрительного нерва, патогенез заболевания; представлены результаты обследования больного: анамнез заболевания (в том числе алкогольный анамнез), соматический и неврологический статус, офтальмологический статус, результаты инструментального обследования в динамике, приведены мероприятия по лечению пациента, реабилитации и представлен трудовой прогноз. Подчеркнута важность индивидуального подхода при лечении данной патологии у лиц различных социальных групп. Проведен анализ клинического наблюдения, обоснована его актуальность.
Ключевые слова: орган зрения, алкогольная интоксикация, поражение зрительного нерва, слабовидение, инвалидность.
DISABILITY DUE TO TOXIC DAMAGE TO THE OPTIC NERVE AT ALCOHOL INTOXICATION
Marina G. Nazarian1, Mariya V. Ilyasova1, Alexey A. Schekaturov2, Svetlana Yurevna Seregina2 ('Federal Bureau of medical and social expertise, Moscow;
2Medical center of the Ministry of defense of Russia, Moscow, Russia)
Summary. This article describes a clinical case of organ damage as a result of alcohol intoxication. Dana theoretical basis of this disease: the concept of statistical data, the causes are described stage lesions of the optic nerve, the pathogenesis of the disease; the results of examination of the patient: medical history (including history of alcohol), somatic and neurologic, ophthalmologic status, the results of instrumental examination of the dynamics are given activities to the patient's treatment, rehabilitation and employment forecast is presented. Highlighted individual approach in the treatment of this disease in people of different social groups. The analysis of the clinical case, proved its relevance.
Key words: eyesight, alcohol intoxication, optic nerve damage, visual impairment, disability.
Алкогольная нейропатия — это алкогольное поражение периферического отдела нервной системы, являющееся наиболее частым осложнением острой и хронической алкогольной интоксикации и возникающее в 5 раз чаще, чем поражение центрального ее отдела. Среди многих соматических и неврологических последствий злоупотребления алкоголем нередки поражения органа зрения. Алкогольные нейропатии встречаются у 10-30% лиц, хронически злоупотребляющих алкоголем; чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. Латентные (бессимптомные) формы алкогольной нейропатии при проведении комплексного электронейромиографического исследования обнаруживаются у 97-100% больных хроническим алкоголизмом [4].
Острая и хроническая интоксикация алкоголем часто приводит к слабовидению, инвалидизации и слепоте у лиц трудоспособного возраста. Данная патология характеризуется снижением остроты зрения обоих глаз, выпадением участков поля зрения и поражением зрительного нерва [3].
Существует множество работ, посвященньк исследованиям и наблюдениям состояния органа зрения при интоксикациях алкоголем и его суррогатами. Однако многие вопросы далеки от своего решения. В частности, остается достаточно серьезной проблемой ранняя диагностика поражения зрительного нерва, полностью не описана клиническая картина его поражения, не изучены механизмы патогенеза токсической дегенерации зрительного нерва (ТДЗН), принципы лечения и прогнозирования данного заболевания.
Различают четыре стадии поражений зрительного нерва:
I стадия — преобладают явления умеренной гиперемии диска зрительного нерва (ДЗН), расширение сосудов;
II стадия — стадия отёка зрительных нервов;
III стадия — ишемия, сосудистые нарушения;
IV стадия — стадия атрофии, дегенерации зрительных нервов.
Следует отметить, что в сроки заболевания до 1 месяца преобладающим офтальмоскопическим признаком можно считать гиперемию диска — I стадия; в сроки от 1-го до 3-х месяцев — отёк ДЗН, перипапил-лярный отек сетчатки и отек нервных волокон по ходу папилломакулярного пучка — II стадия; а в сроки заболевания более 3-х месяцев — частичную деколорацию диска зрительного нерва — III и IV стадии [2].
При поражении нервной системы токсическим агентом происходят следующие процессы:
Избыточное образование свободных кислородных радикалов с последующим формированием оксидант-ного стресса. Свободные радикалы нарушают деятельность клеточных структур, в первую очередь эндотелия, вызывая эндоневральную гипоксию и развитие нейро-патии [5];
Рис. 1. Глазное дно — выраженный отек центральных отделов сетчатки, интра-ретинальные геморрагии.
Правый глаз: Левый глаз:
Рис. 2. Компьютерная периметрия.
Кроме того, большое значение могут иметь особенности генов, кодирующих такие энзимы, как алко-гольдегидроге-наза и альдегид-дегидрогеназа, которые играют центральную роль в метаболизме этанола и его метаболита ацетатальдегида в печени.
Приводим собственное клиническое наблюдение больного с алкогольным поражением нервной системы, сопровождающимся нарушением зрения.
Больной К., 45 лет, поступил в офтальмологическое экспертно-реабилитационное отделение Клиники ФГБУ ФБ МСЭ Минтруда России с жалобами на резкое снижение зрения обоих глаз, выпадение центральных участков полей зрения, головные боли, которые возникли после употребления спиртных напитков в течение 1 недели.
сторон. Аналог симптома Россолимо с двух сторон. В позе Ромберга — пошатывание. Пальце-носовую пробу выполняет с мимопопаданием с 2-х сторон. Гипостезия по полиневритическому типу на нижних конечностях. Клиническая проба на венозную церебральную патологию положительная. Дистальный гипергидроз. Красный стойкий дермографизм.
Офтальмологический статус: Оба глаза — острота зрения обоих глаз Visus OU — счет пальцев у лица, не корригированный. Внутриглазное давление — 17 мм рт.ст. Веки без видимой патологии, конъюнктива не изменена; роговица прозрачная; передняя камера средней глубины, равномерная; влага передней камеры чистая; зрачок правильной формы; хрусталик и стекловидное тело прозрачные. Глазное дно: в макулярной области диффузный отек, в зоне папилломакуляного пучка ре-тинальные геморрагии, выраженный отек; диск зрительного нерва бледный, границы четкие, экскавация физиологическая; на периферии изменений нет (рис. 1).
Данные компьютерной периметрии показали выпадение центральных и периферических участков полей зрения (рис. 2). По данным оптической когерентной
Повышение рефлективности и толщины внутрен-
них слоев сетчатки,
Затенение между наружными слоями сетчатки и ретинальным пигментным эпителием
Правый глаз: Рис. 3. Оптическая когерентная томография.
Алкогольный анамнез: ранее алкоголем не злоупотреблял. Выпивал около 400 г водки раз в три месяца.
Соматический статус: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное, во времени и пространстве ориентирован, кожные покровы чистые, отмечается дистальный гипергидроз, видимые
слизистые обо-^ лочки бледно-
розовые, пульс 89 уд./мин, АД 130/90 мм рт.ст., ЧДД 18/мин. По другим органам
Правый глаз: Левый глаз: и системам без
Рис. 4. Компьютерная периметрия (чер- патологии. ным цветом отмечены выпадения участков полей зрения).
Неврологический статус: черепно-мозговые нервы — зрачки, глазные щели равные, D=S. Конвергенция ослаблена с двух сторон. Движение глазных яблок в полном объеме. Парезов нет. Сухожильные и перио-стальные рефлексы средней живости, D=S, брюшные — abs, ахилловы — снижены. Рефлекс Майера abs с двух
Рис. 5. Оптическая когерентная томография.
истончение слоя нервных волокон вокруг диска зрительного нерва, резкое утолщение внутренних слоев сетчатки, что характерно для окклюзии ЦАС (центральной артерии сетчатки) (рис. 3).
Больному было проведено комплексное лечение, включающее де-зинтоксикационную, метаболическую, анги-опротективную, противовоспалительную терапия, витаминотерапию, антиоксиданты. В результате проведенного лечения в течение 2 недель улучшились зрительные функции пациента на оба глаза. Острота зрения OD= 0,2 н/к, OS= 0,3 н/к; внутриглазное давление OD: 16 мм рт.ст.; OS: 16 мм рт.ст. Данные оптической когерентной томографии показали положительную динамику, уменьшение отека в центральных отделах сетчатки. По данным компьютерной периметрии обнаружено восстановление центральных участков полей зрения (рис. 4).
В связи с наличием стойких умеренных сенсорных (зрительных) нарушений, больному установлена третья группа инвалидности, сроком на один год.
Таким образом, представленное клиническое наблюдение интересно тем, что данная патология имеет широкое распространение в мире, однако полностью не изучена. Токсическое поражение зрительного нерва является одной из причин инвалидности по зрению. Патогенетические механизмы, ранняя диагностика и лечение данной патологии представляют собой важную проблему современной офтальмологии. Это связано с тяжестью поражений, неблагоприятным прогнозом, ростом частоты токсических заболеваний зрительного нерва во всех индустриально развитых регионах России.
Менее выра- Анализируя вышеприведенное женное повыше- наблюдение, можно подвести некоторые итоги:
— ранняя диагностика поражения органа зрения и зрительного нерва и оказание своевременного лечения являются залогом эффективности результата и полноты восстановления зрительных функций;
— в представленном клиническом наблюдении результаты лечения убедительно показывают
эффективность индивидуального подхода к тактике
ние рефлективности и толщины внутренних слоев сетчатки,
Затенение между наружными слоями сетчатки и ре-тинальным пигментным эпителием.
Правый глаз: Левый глаз:
Рис. 6. Ои: Глазное дно — отек центральных отделов сетчатки, интраретиналь ные геморрагии.
ведения пациентов с алкогольной нейропатией зрительного нерва.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Исследование не имело спонсорской поддержки. Исследователи несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.
Декларация о финансовых и иных взаимодействиях. Все авторы принимали участие в разработке концепции и дизайна исследования и в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за исследование.
Материал поступил в редакцию: 19.05.2015 г.
1. Иванец Н.Н., Кошкина Е.А., Киржанова В.В., Павловская Н.И. Демографические последствия роста алкоголизма и наркомании. // Россия — предпосылки преодоления системного кризиса. Социальная и социально-политическая ситуация в России в 2006 году. — М.: Институт социально-политических исследований РАН, 2007. — С. 319-344.
2. ЛинникЛ.Ф., Анисимов С.И. Классификация частичной атрофии зрительного нерва // Офтальмохирургия. — 1994. — №4. — С. 14-17.
3. Линник Л.Ф., Оглезнева O.K., Тюляев А.П. Комплекс интенсивной терапии в реабилитации пациентов с частичной атрофией зрительного нерва // Офтальмохирургия. — 1997. — №2. — С. 54-59.
4. Dyck P.J., Thomas P.K. Peripheral neuropathy. — Vol II. — W.B. Saunders Company, 1984. — P. 1912-1931.
5. Husain K., Mejia J., Lalla J., Kazim S. Dose response of alcohol-induced changes in BP, nitric oxide and antioxidants in rat plasma. // Pharmacol Res. — 2005. — Vol. 51 (4). — P. 337-430
1. Ivanets N.N., Koshkina E.A., Kirzhanova V.V., Pavlovskaya N.I. The demographic implications of the growth of alcoholism and drug addiction. // Russia — prerequisites for overcoming the systemic crisis. Social and socio-political situation in Russia in 2006. — Moscow: Institute of socio-political research RAS, 2007. — P. 319-344. (in Russian)
2. Linnik L. F., Anisimov S. I. Classification of partial atrophy of the optic nerve // Ophthalmohirurgia. — 1994. — No. 4. — P.14-17. (in Russian)
3. Linnik L.F., Glaznev O.K., Tulle A.P. Complex of intensive therapy in rehabilitation of patients with partial atrophy of the optic nerve // Ophthalmohirurgia. — 1997. — No. 2. — Pp. 54-59. (in Russian)
4. Dyck P.J., Thomas P.K. Peripheral neuropathy. — Vol II. — W.B. Saunders Company, 1984. — P. 1912-1931.
5. Husain K., Mejia J., Lalla J., Kazim S. Dose response of alcohol-induced changes in BP, nitric oxide and antioxidants in rat plasma. // Pharmacol Res. — 2005. — Vol. 51 (4). — P. 337-430.
Shchekaturov Alexey Vladimirovich — head office Branch.
© БЕЛОБОРОДОВ В.А., ПИНСКИЙ С.Б., БАТОРОЕВ Ю.К., ДВОРНИЧЕНКО В.В., МАТОЧКИН В.В. — 2015 УДК 616.346.2-006
РЕДКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ НЕЙРОЭНДОКРИННЫХ ОПУХОЛЕЙ ЧЕРВЕОБРАЗНОГО ОТРОСТКА
Владимир Анатольевич Белобородов1, Семен Борисович Пинский1, Юрий Климентьевич Батороев2, Виктория Владимировна Дворниченко1,2, Виталий Владимирович Маточкин2 ^Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра общей хирургии с курсом урологии, зав. — д.м.н., проф. В.А. Белобородов, кафедра онкологии и лучевой терапии — зав. д.м.н., проф. В.В. Дворниченко, 2Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования, ректор — д.м.н., проф. В.В. Шпрах, кафедра онкологии, зав. — д.м.н., проф. В.В. Дворниченко)
Резюме. В статье описаны два клинических наблюдений нейроэндокринных новообразований червеобразного отростка. В одном случае выполнено двухэтапное хирургическое лечение пациента, во-втором — при плановом хирургическом вмешательстве по поводу заболевания матки случайно выявлено новообразование червеобразного отростка и выполнено адекватное по объему хирургическое вмешательство. В обоих случаях достигнут позитивный ближайший и отдаленный результат.
Ключевые слова: нейроэндокринные опухоли, червеобразный отросток, диагностика, лечение.
RARE SUPERVISION OF THE NEUROENDOCRINE TUMOUR APPENDIX
V.A. Beloborodov1, S.B. Pinsky1, J.K. Batoroev2, V.V. Dvornichenko1'2, V.V. Matochkin2 ('Irkutsk State Medical University; 2Irkutsk State Academy of Continuing Education, Russia)
Общие сведения
Токсическая амблиопия впервые была описана австрийским офтальмологом Г. Биром в 1817 году у пациента с табачной интоксикацией. Ежегодно порядка 10-12% больных, госпитализированных в офтальмологическое отделение, страдают этой патологией. Наиболее часто болезнь удается диагностировать у лиц работоспособного возраста. Согласно статистическим данным, у 16% при отравлении метанолом наступает полная слепота, в 68% случаев пациенты реагируют только на движение руки перед глазами. В 16% случаев острота зрения превышает 0,1 диоптрий. В офтальмологии заболевание с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Географические особенности распространения патологии не изучены.
Причины токсической амблиопии
Развитие токсической амблиопии провоцируют бытовые или промышленные отравления. Толерантность к действию токсинов снижается у больных сахарным диабетом, атеросклерозом, при гипо- и авитаминозе. Основные причины патологии:
- Табачная интоксикация. Болезнь развивается у людей, которые потребляют табак путем курения или жевания. У работников табачных фабрик заболевание возникает из-за вдыхания пыли.
- Хронический алкоголизм. Винный спирт не обладает прямым цитопатическим действием в отношении зрительного нерва. Однако вторичный гиповитаминоз, который характерен для лиц, страдающих алкоголизмом, ведёт к зрительной дисфункции.
- Отравление метиловым спиртом. Обусловлено ошибочным его потреблением вместо алкогольных напитков или вдыханием паров в производственных условиях (выработка цемента, растворов смол, керамики).
- Хроническая интоксикация свинцом. Поражение глазных яблок происходит при добыче металлической руды или изготовлении изделий из этого металла. Причиной отравления выступает нарушение техники безопасности.
- Отравление йодом. Длительная работа с йодом приводит к поражению не только глаз, но и всех внутренних органов. Специфические изменения в виде желто-бурых налетов на конъюнктиве или роговице позволяют в максимально ранние сроки диагностировать признаки болезни.
Патогенез
Развитие клинической симптоматики при табачной интоксикации обусловлено воздействием цианидов, которые в большом количестве содержатся в дыме. Способствует прогрессированию патологических изменений снижение витамина В12 в крови. Доказано, что цианиды в норме должны нейтрализоваться этим витамином. При гиповитаминозе они накапливаются в тканях организма и потенцируют дистрофические изменения ганглионарных клеток сетчатой оболочки. В патогенезе алкогольной формы ведущее значение отводится не воздействию спирта, а эндо- и экзогенному гиповитаминозу.
В случае отравления метиловым спиртом повреждение оптических нервных волокон и сетчатки наступает только на 3 стадии. Развитие патологических изменений провоцирует воздействие формальдегида, который угнетает клеточное дыхание и процесс окисления глюкозы. Даже в минимальной дозировке формальдегид приводит к повреждению внутренней оболочки глазного яблока. Вначале поражаются ганглиозные клетки, далее - нейроны зрительных путей. При хроническом отравлении свинцом клиническая симптоматика развивается только при значительном накоплении химического элемента. Зрительная дисфункция наблюдается практически у всех лиц, которые длительное время контактируют с парами йода.
Симптомы токсической амблиопии
При метаноловой интоксикации в клинической картине на первый план выступает головная боль, диспепсические расстройства (тошнота, рвота), дискомфорт в животе. Зрение снижается резко. При тяжелом течении рано нарушается сознание и возникает кома. Среди проявлений свинцового отравления доминируют общие симптомы – болевой синдром, свинцовые колики и периферические невриты. На деснах образуется свинцовая кайма. Зрительная дисфункция медленно прогрессирует. Вначале выпадают только отдельные участки поля зрения, далее наступает стойкое нарушение зрительных функций.
Осложнения
Наиболее распространённое осложнение патологии – токсическое поражение зрительного нерва. Лица с хроническим отравлением парами йода подвержены риску развития осложненных форм катаракты, помутнения стекловидного тела. Накопление токсических соединений металлов в крови ведет к поражению структур увеального тракта и способствует возникновению ретинопатии. В ряде случаев наблюдаются дегенеративно-дистрофические изменения желтого пятна. Повреждение рецепторного аппарата сетчатки приводит к нарушению темновой адаптации вплоть до тяжелой гемералопии. В тяжелых случаях исход токсической амблиопии – полная слепота.
Диагностика
Постановка диагноза базируется на данных анамнеза, визуального осмотра и результатах специфических методов обследования. Часто удается проследить взаимосвязь между развитием симптоматики и контактом с вредными производственными факторами. Инструментальные методы диагностики включают:
- Офтальмоскопию. При осмотре глазного дна выявляются очаги вакуольной дегенерации ганглиозных клеток, которые не сопровождаются реактивными изменениями со стороны окружающих тканей. Визуализируются бледный и отечный диск зрительного нерва (ДЗН), расширенные ретинальные сосуды.
- Визометрию. Степень снижения остроты зрения значительно варьирует. При поражении фоторецепторов зрительная дисфункция проявляется только в сумерках. При необходимости дополнительно проводится компьютерная рефрактометрия.
- Периметрию. Методика позволяет диагностировать скотомы разного размера с нечеткими краями. Центроцекальные скотомы наблюдаются при табачной природе патологии и располагаются между точкой фиксации и слепым пятном. В редких случаях возможен двусторонний процесс. При алкогольном генезе расположение скотомы центральное.
- Биомикроскопию глаза. Патологические изменения переднего сегмента глазного яблока характерны только для йодной интоксикации. У пациентов возникает гиперемия и отек конъюнктивы, эрозивные дефекты и локальные очаги помутнения роговицы.
- Флюоресцентную ангиографию. Определяется расширение сосудов сетчатки. При проведении исследования с контрастом определяются дефекты наполнения. При отравлении парами йода выявляются множественные участки кровоизлияний, периваскулярные инфильтраты.
- УЗИ глаза. При помутнении оптических сред с помощью ультразвукового исследования визуализируются органические изменения глаз. Удается выявить объемные образования и скопления токсических отложений на оболочках глазного яблока.
Дифференциальная диагностика проводится с ретробульбарным невритом, рефракционной и анизометропической формами заболевания. В отличие от неврита, при данной патологии расположение скотомы центроцекальное. Дифференциальный признак анизометропической амблиопии – различная преломляющая способность левого и правого глаза. В основе механизма развития рефракционной формы лежат аномалии клинической рефракции.
Лечение токсической амблиопии
В первую очередь необходимо устранить воздействие этиологических факторов. При отравлении метиловым спиртом этиотропная терапия сводится к пероральному или внутримышечному введению бикарбоната натрия с целью предупреждения превращения метанола в формальдегид. Также показан разовый прием винного спирта. При свинцовом отравлении используют лактат кальция, который связывает элемент и предупреждает его токсическое воздействие. Вне зависимости от формы заболевания показаны инъекции гидроксикобаламина. Дополнительно рекомендовано введение витаминов группы В, С и РР. Симптоматическая терапия направлена на назначение репарантов, гипотензивных средств при поражении трабекулярной сети. Инстилляции кератопротекторов используются только при отравлении йодом.
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев прогноз при токсической амблиопии благоприятный. Часто восстановление зрительных функций происходит после устранения действия патогенных факторов. Превентивные меры направлены на коррекцию образа жизни и питания. Неспецифическая профилактика сводится к отказу от вредных привычек (курение, злоупотребление спиртными напитками) и использованию индивидуальных средств защиты при работе на производстве (очки, респираторы, перчатки). Лицам из группы риска следует 1-2 раза в год проходить обследование у офтальмолога. Пациентам показано потребление продуктов богатых витаминами группы В, РР, А и С.
Цель исследования изучить особенности повреждения зрительного нерва , обусловленного хронической интоксикацией алкоголем . В результате проведенных исследований выявлено, что хроническая интоксикация алкоголем приводит к нарушению зрительных функций. Клиническая картина токсической дегенерации зрительного нерва характеризуется гиперемией или побледнением диска зрительного нерва его отеком, перипапиллярным отеком сетчатки у ряда больных в сочетании с макуллярным отеком сетчатки. Поражения органа зрения не коррелируют со стадией алкоголизма, но находятся в прямой зависимости от тяжести и длительности злоупотребления алкоголем, а также от вида употребляемых спиртных напитков.
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Абышова Б. Д.
TOXIC DEFEAT OF THE OPTIC NERVE AT INTOXICATION ALCOHOL
Research objective to study features of damage of the optic nerve caused by chronic intoxication by alcohol. As a result of the carriedout researches it is revealed that chronic intoxication alcohol leads to violation of visual functions. The clinical picture of a toxic degeneration of an optic nerve is characterized by a hyperemia or a paleness of a disk of an optic nerves its hypostasis, per papillary hypostasis of a retina at a number of patients in a combination to macular hypostasis of a retina. Defeats of an organ of vision don't correlate with an alcoholism stage, but are in direct dependence on weight and duration of abuse of alcohol, and also from a type of used alcohol drinks.
ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ АЛКОГОЛЕМ
Абышова Б.Д. ГККП МПБ с. Ушконыр Алматинской области
Цель исследования - изучить особенности повреждения зрительного нерва, обусловленного хронической интоксикацией алкоголем. В результате проведенных исследований выявлено, что хроническая интоксикация алкоголем приводит к нарушению зрительных функций. Клиническая картина токсической дегенерации зрительного нерва характеризуется гиперемией или побледнением диска зрительного нерва его отеком, перипапиллярным отеком сетчатки у ряда больных в сочетании с макуллярным отеком сетчатки. Поражения органа зрения не коррелируют со стадией алкоголизма, но находятся в прямой зависимости от тяжести и длительности злоупотребления алкоголем, а также от вида употребляемых спиртных напитков.
Ключевые слова: зрительный нерв, хроническая интоксикация алкоголем, токсическая дегенерация зрительного нерва
TOXIC DEFEAT OF THE OPTIC NERVE AT INTOXICATION ALCOHOL
Research objective - to study features of damage of the optic nerve caused by chronic intoxication by alcohol. As a result of the carried-out researches it is revealed that chronic intoxication alcohol leads to violation of visual functions. The clinical picture of a toxic degeneration of an optic nerve is characterized by a hyperemia or a paleness of a disk of an optic nerves its hypostasis, per papillary hypostasis of a retina at a number of patients in a combination to macular hypostasis of a retina. Defeats of an organ of vision don't correlate with an alcoholism stage, but are in direct dependence on weight and duration of abuse of alcohol, and also from a type of used alcohol drinks.
Keywords: optic nerve, chronic intoxication alcohol, toxic degeneration of an optic nerve
К0РЕРМЕН ЖYЙКЕaНIЦ УЛЫ ¥ТЫЛУЫ ЕЛГГМШТЩ ИНТОКСИКАЦИЯЛАРЫНЫЦ ЖАНЫНДА
Зерттеудщ максаты - керермен жYЙкесiнiц бузылуын ерекшелт, ел™штщ мерзiмдi созылмалы интоксикациясымен талкылану. Нэтижеде еттзтген зерттеулер ел™шпен созылмалы интоксикация керермен функцияларыныц бузушылыгына алып келгеын айкындалган. Керермен жYЙкесiнiц улы дегенерациясыныц клиникалык сурет гиперемиямен немесе оныц idTm керермен ЖYЙкесiнiц диспнщ кукылдануымен бейнеленед^ торлылыктыц iсiгiмен перипапиллярным макуллярныммен катар торлылыктыц iсiгiн аурулардыц катарында. Керу мYшесiнiц утылулары маскунемдттщ кезещмен тYземейдi, бiрак елiткiштi ауырлык жэне терiс пайдалануды узактыктан тэуелдтттщ тYзуiне, сонымен бiрге жаратылатын шктттердщ тYрлерiнен болады. Нег1зг1 сездер: ел™шпен керермен жYЙкесi, созылмалы интоксикация, керермен жYЙкесiнiц улы дегенерациясы
слепоте, слабовидению, наблюдается у лиц трудоспособного возраста, характеризуется снижением зрения обоих глаз, нарушением поля зрения и необратимостью процессов, происходящих в зрительном нерве [3].
Несмотря на многочисленные специальные исследования и наблюдения, посвященные изучению состоянию органа зрения при острой и хронической интоксикации алкоголем и его суррогатами, многие вопросы еще далеки от своего разрешения. В частности, остается достаточно серьезной проблемой ранняя диагностика поражения зрительного нерва, полностью не описана его клиника, не решены вопросы патогенеза токсической дегенерации зрительного нерва (ТДЗН), лечения и прогнозирования данного заболевания [4]. Своевременность настоящего исследования обусловлена не только вышеуказанными обстоятельствами, но и тем, что в настоящее время в медицине появились технические возможности, позволяющие решить данные задачи. Поэтому использование диагностических методик, дифференцирующих степень активности патологического процесса в зрительном нерве, будет информативно для определения сроков лечения и наблюдения больных с ТДЗН [5].
Таким образом, совершенствование приемов ранней диагностики поражения органа зрения и зрительного нерва, разработка наиболее эффективных способов лечения ТДЗН, являются актуальной задачей при лечении поражения органа зрения, обусловленного интоксикацией алкоголем. Решение этих задач может явиться основанием для разработки принципов, тактики ведения больных ТДЗН в остром и отдаленном периодах.
Цель исследования: изучить особенности повреждения зрительного нерва, обусловленного хронической интоксикацией алкоголем.
Материал и методы исследования. Настоящая работа выполнена по результатам обследования 148 больных токсическими дегенерациями зрительного нерва алкогольной этиологии, лечившихся в Многопрофильной клинической больнице. Больные были разделены на две группы:
I группа - 92 пациента (184 глаз), осмотренных в 1-10 сутки после поступления в стационар преимущественно с диагнозом алкоголизм II и II-III стадии, в возрасте от 17 до 65 лет. Как правило, больные употребляли алкоголь низкого качества, часто нелицензионный, иногда истинные суррогаты. Длительность заболевания составляла от 7-10 до 25-30 лет, толерантность - от 0,5 до 1,5 л. алкоголя, крепостью 40°. Эта группа больных была обследована с целью выявления особенностей ранних клинических признаков токсического поражения органа зрения. Все больные этой группы поступали в стационар в состояниях, непосредственно связанных с интоксикацией алкоголем - либо в состоянии опьянения, либо (большинство из них) - в абстинентном состоянии. До поступления в стационар ни один из пациентов этой группы к офтальмологу не обращался, но у всех при осмотре были выявлены изменения со стороны органа зрения и получали они в ранние сроки заболевания как общую дезинтоксикационную терапию, так и местное медикаментозное лечение, направленное на уменьшение токсического влияния алкоголя на орган зрения.
II группа - 56 пациентов (112 глаз), самостоятельно обратившихся с жалобами на нарушения зрения в сроки от 14 дней до 2 лет после употребления алкоголя, в возрасте от 17 до 65 лет.
Офтальмологические исследования проводились по схеме: сбор наркологического анамнеза, жалобы, наследственность, результаты и методы предыдущего обследования и лечения.
Для исследования и определения функционального состояния органа зрения применялись: наружный осмотр, биомикроскопия; прямая и обратная офтальмоскопия; визометрия, периметрия; тонометрия.
Полученные результаты клинических исследований обработаны статистически с использованием пакета программ статистических расчетов Excel 7 for Windows XP на персональном компьютере Intel Pentium.
Результаты исследований и их обсуждение. Комплексная диагностика поражений органа зрения при острой и хронической интоксикации алкоголем выявила в преобладающем большинстве наблюдений различной степени выраженности дегенеративные изменения зрительного нерва.
I группа - на момент осмотра выявлялись жалобы на ухудшение качества зрения (затуманивание, ухудшение яркости восприятия окружающих объектов, мелькания). Снижение зрения различной степени (от 0,03 до 0,7 с коррекцией) было выявлено у 79 (85,9%) из них. Наиболее низкую остроту зрения (от 0,03 до 0,1) имели 13 больных (14,1%).
При определении поля зрения на белый цвет у 65 пациентов (70,7 %) были выявлены различные дефекты. Так, у 32 человек (34,8%) определены центральные скотомы в 5-30° от центра фиксации, которые носили абсолютный или относительный характер. Периферическое сужение границ поля зрения отмечено у 10 (10,9%) обследованных, а увеличение размеров слепого пятна у 25 человек (27,2%). При проведении периметрии на зеленый цвет выявлено небольшое сужение периферических границ на 5-10° у большинства обследованных. Методом тонометрии у двух больных выявлено повышение ВГД до 29 и 33мм рт. ст. (без признаков глаукомы), а у пяти -понижение ВГД до 13-15мм рт. ст. У этих же пациентов отмечалось нестабильное артериальное давление в течение всего курса медикаментозного лечения.
Офтальмоскопические изменения в острый период были следующими: преобладали явления оптического неврита, то есть умеренно выраженная гиперемия ДЗН и перипапиллярный отек сетчатки разной степени, иногда захватывающий макулярную область. Эти признаки были отмечены у 53 пациентов (57,6%). Изолированный макулярный отек сетчатки определен у 12 (13%) человек, ишемический отек ДЗН - у 9 (9,7%), единичные микрогеморрагии - у 3-х (3,3%) человек; в одном случае наблюдалась картина, напоминающая двусторонний тромбоз центральной вены сетчатки, с большим количеством перипапиллярных и паравазальных кровоизлияний, захватывающих задний полюс сетчатки. У 7 (7,6%) больных изменений со стороны глазного дна при первичном осмотре не отмечалось.
II группа - у пациентов с длительным употреблением алкоголя основной жалобой было снижение остроты зрения обоих глаз, что и заставило их обратиться за помощью в специализированную клинику. У наибольшего количества больных (83,8%) выявлено выраженное снижение остроты зрения - от 0.01 до 0.3. Разница между остротой зрения правого и левого глаза была статистически недостоверной (t = 0.74, р > 0.05).
По результатам рефрактометрии установлено, что эмметропы составляли большинство - 76,8% (43 человека), миопы 1 степени - 16,1% (9 человек), а гиперметропы 1 степени -14,3%) (8 человек). Нарушений рефракции 2 и 3 степеней при ТДЗН не отмечено.
Биомикроскопические исследования не выявили каких-либо особенностей в состоянии переднего отрезка глаза и стекловидного тела.
Выявленные методом прямой офтальмоскопии изменения на глазном дне, были одинаковыми на обоих глазах у 54 пациентов (96,4%). У одного обследованного диагностирован ишемический отек ДЗН, перипапиллярный отек нервных волокон, отек в макулярной области на правом глазу и бледный диск с четкими границами на левом глазу. Исходная острота зрения у этого
больного также была различной на правом и левом глазах и составила 0.2 и 0.09 следовательно, стадии дегенеративного процесса в обоих глазах были разными. У 5 больных с острым отравлением суррогатами алкоголя, находящихся в состоянии комы, глазное дно обследовано методом прямой офтальмоскопии, выявившим отсутствие изменений в переднем отрезке глаза, прозрачность сред, бледность диска зрительного нерва и нечеткость его границ из-за умеренно выраженного перипапиллярного отека сетчатки, расширенные сосуды, отек в макулярной области.
Выявленные изменения зрительных нервов при интоксикации алкоголя помогают объяснить, почему у многих больных ТДЗН длительное время картина глазного дна остается нормальной при низкой центральной остроте зрения. Это связано с локализацией зоны поражения в отрезке зрительного нерва за глазным яблоком. Наличие центральных дефектов поля зрения также объясняется ретробульбарным повреждением волокон аксиального пучка.
Таким образом, анализ полученных результатов клинико-инструментального исследования свидетельствует о том, что интоксикация алкоголем неизбежно приводит к изменениям органа зрения, которые выражаются в снижении остроты зрения, появлении дефектов поля зрения в виде относительных и абсолютных скотом, замедлении времени проведения импульса и изменением нормальной картины глазного дна и позволяющим в целом характеризовать их как токсическую оптиконейропатию.
Следует отметить, что в сроки заболевания до 1 месяца преобладающим офтальмоскопическим признаком можно считать гиперемию диска, в сроки от 1-го до 3-х месяцев -ишемию ДЗН или его отек, перипапиллярный отек сетчатки и отек нервных волокон по ходу папилломакулярного пучка, а в сроки заболевания более 3-х месяцев - частичную деколорацию диска зрительного нерва. Таким образом, у больных ТДЗН выявляются 4 стадии патологического процесса, соответствующие классификации Г.Д. Жабоедова, предложенной им в 1992 году для всех заболеваний зрительного нерва и проявляющихся в 1стадии - гиперемией, во 2-й - набуханием, в 3-й - ишемией и в 4-й стадии - глиозной атрофией зрительного нерва.
В группе пациентов 1-й группы у 62,4% из них выявлена начальная стадия поражения зрительного нерва - стадия гиперемии, которая является более благоприятной для лечения. Большинство же пациентов II группы (65%) имели стадию глиозной атрофии зрительного нерва различной степени. Из-за более позднего снижения центральной остроты зрения, они обратились за медицинской помощью спустя 1-3 месяца после употребления суррогатов алкоголя, когда часть волокон зрительного нерва уже погибла. Анализ данных периметрии, полученных с помощью сферопериметра на белый цвет, показал, что у всех обследованных пациентов I и II групп, выявлены наиболее типичные для хронической интоксикации алкоголем и его суррогатами изменения поля зрения. Периферические сужения полей зрения были концентрическими (на 7-15° по каждому меридиану), но поле зрения не изменялось по форме. Абсолютные и относительные скотомы, располагались центрально или пароцентрально и, в свою очередь, делились на абсолютные, когда сам пациент мог определить их в поле зрения, и относительные, выявляемые при обследовании. Центроцекальные скотомы занимали центр поля зрения, но, в отличие от центральных скотом, сливались с областью слепого пятна. У 62,8% больных I и II групп имелись дефекты центрального поля зрения, что позволяет предположить преимущественно аксиальное поражение зрительного нерва либо во внутриглазной, либо во внутричерепной его части. Для оценки степени, глубины и динамики изменений центрального поля зрения у пациентов с ТДЗН использовался метод компьютерной кампиметрии.
Методом КК обследовано 42 пациента (84 глаза) из II группы, с исходной остротой зрения 0.1 и выше.
Только у 3-х больных (6 глаз), с исходной остротой зрения обоих глаз > 0.3 при первичном обследовании выявлены единичные патологические скотомы в зоне поля зрения от 0 до 20° от точки фиксации и небольшое увеличение времени СМР, что свидетельствует о снижении проводимости, даже при высокой остроте зрения. В большинстве случаев (39 пациентов -78 глаз), помимо значительного увеличения времени СМР, определялись участки повышения пороговой яркостной чувствительности - относительные или абсолютные скотомы, что свидетельствует о наличии изменений в 1-м нейроне сетчатки. В 68% они локализовались в назальной половине поля зрения, в 27% - в темпоральной его части, а в 5% - в центральной области, что указывает на преимущественное поражение волокон папилломакулярного пучка.
Таким образом, хроническая интоксикация алкоголем приводит к нарушению зрительных функций: появлению центральных скотом (34,7%), увеличению размеров слепого пятна (27,1%), сужению полей зрения (10,9%) и снижению центрального зрения. Клиническая картина ТДЗН характеризуется гиперемией или побледнением ДЗН его отеком, перипапиллярным отеком сетчатки (23,4%), у ряда больных в сочетании с макуллярным отеком сетчатки (13%). Поражения органа зрения не коррелируют со стадией алкоголизма, но находятся в прямой зависимости от тяжести и длительности злоупотребления алкоголем, а также от вида употребляемых спиртных напитков.
Список использованной литературы:
1 Прокофьева Е.Ю., Балясникова И.В., Сидоров П.И., Соловьев А.Г. Системный подход в оценке тяжести алкогольных поражений зрительного нерва // Экология человека. 2006. № 12. С. 35-37.
2 Канюков В.Н., Ким С.М. Комплексный подход в лечении атрофии зрительного нерва различного генеза // Вестник Оренбургского государственного университета. 2007. № S12. С. 100-102.
3 Рубаев А.Ю., Тагаева И.Р., Хетагурова Л.Г. Этиология и патогенез атрофии зрительного нерва // Владикавказский медико-биологический вестник. 2011. Т. 12. № 19. С. 109-116.
4 Терещенко И.В. Спорные вопросы дифференциальной диагностики атрофии зрительного нерва при первичном поражении органа зрения и симптоматической атрофии // Вестник офтальмологии. 2011. № 2. С. 55-55.
5 Tufan AC, Abban G, Akdogan I, Erdogan D, Ozogul C. The effect of in ovo ethanol exposure on retina and optic nerve in a chick embryo model system // Reprod Toxicol. 2007 Jan;23(1):75-82.
Общие сведения
Токсическое поражение зрительного нерва – это острая или хроническая патология в офтальмологии, которая развивается при действии токсинов, обладающих тропностью к оптическим нервным волокнам. Данное заболевание наиболее часто встречается в молодой и средней возрастных группах. Лица мужского и женского пола болеют с одинаковой частотой. Согласно статистическим данным, распространенность патологии выше в индустриально развитых регионах. Разработка новых ядохимикатов, используемых в различных отраслях промышленного и сельскохозяйственного производства, химии и фармакологии влечет за собой прирост случаев развития заболевания. Данное поражение в 19% случаев приводит к атрофии оптических нервных волокон с последующей полной утратой зрения и инвалидизацией пациентов.
Причины
Наиболее распространенной причиной токсического поражения зрительного нерва является воздействие таких экзогенных токсинов, как спирты (этиловый, метиловый), никотин, производственные яды и ядохимикаты. Из химических соединений, используемых в фармацевтической и химической сфере, отрицательное влияние на оптические нервные волокна оказывают препараты йода, трихлорметан, дисульфид углерода, свинец. Также данная патология встречается в сельскохозяйственной сфере при работе с пестицидами и мышьяком. Воздействие токсинов этих групп оказывает отрицательное влияние на папилломакулярные волокна, что приводит к выпадению небольших участков поля зрения.
Развитие патологии также может потенцировать передозировка медикаментов или активная аспирация паров пероксида водорода. Склонностью к токсическому поражению зрительного нерва обладают лекарственные средства, используемые в анестезиологии (морфин, опиаты, барбитураты). Бесконтрольный прием сульфаниламидов, салицилатов, антигельминтных препаратов, антибактериальных средств для лечения туберкулеза приводит к поражению дистальных отделов оптического нерва по типу периневрита. Реже заболевание возникает в результате влияния эндогенных токсических веществ, которые синтезируются при патологическом течении беременности или гельминтозе. В группу риска развития данной патологии входят курящие, злоупотребляющие спиртными напитками, а также работники фармацевтической, сельскохозяйственной и других промышленных сфер деятельности.
Симптомы
Токсическое поражение зрительного нерва проявляется клинической картиной острого или хронического бинокулярного ретробульбарного неврита. В зависимости от длительности и интенсивности воздействия токсинов развивается нейропатия или атрофия зрительного нерва. При остром течении заболевания пациенты предъявляют жалобы на внезапное снижение остроты зрения, которое возникает спустя некоторое время после появления общих симптомов патологии. Легкий вариант течения сопровождается самопроизвольным восстановлением зрительных функций спустя 25-30 дней. Тяжелое течение может привести к слепоте, при которой отмечается отсутствие движений зрачков, нарушение фиксации взгляда. Симптомом данной патологии является появление центральных скотом. Также возникают головная боль, диспепсические расстройства, нарушение мочеиспускания, одышка. Возможно развитие судорожного или шокового состояния.
Диагностика
Диагноз токсическое поражение зрительного нерва устанавливается на основе анамнестических данных, изучения реакции зрачков на свет, офтальмоскопии, визометрии, периметрии, компьютерной томографии (КТ). У большинства пациентов удается подтвердить взаимосвязь между развитием симптоматики и контактом с токсинами. Методом офтальмоскопии можно определить стадию заболевания. На I стадии визуализируется незначительная гиперемия диска зрительного нерва (ДЗН) и инъекция сосудов. На II стадии присоединяется отек оптических волокон. III стадия характеризуется выраженной ишемией. IV стадия рассматривается, как терминальная, проявляется дегенеративными и атрофическими изменениями нервных волокон.
При остром течении заболевания реакция на зрачков на свет вялая. Проведение визиометрии указывает на снижение остроты зрения. Метод офтальмоскопии позволяет визуализировать отечность ДЗН. При полной утрате зрения определяются белый цвет ДЗН, спазм сосудов. Методом периметрии удается установить концентрически суженные поля зрения и вывить центральные скотомы. При хронической форме заболевания наблюдается умеренное снижение остроты зрения (0,2-0,3). Офтальмоскопически подтверждается восковидный оттенок ДЗН, выраженный спазм артериол. Проведение периметрии указывает на концентрическое сужение зрительного поля. На КТ визуализируются мелкоочаговые атрофические изменения диска зрительного нерва.
Лечение
Тактика лечения токсического поражения зрительного нерва зависит от стадии и особенностей течения заболевания. На I стадии пациентам показано проведение дезинтоксикационной терапии. Интенсивная дегидратация и назначение противовоспалительных средств рекомендовано на II стадии. На III стадии целесообразно введение спазмолитиков. При развитии IV стадии, помимо сосудорасширяющих средств, в комплекс лечебных мероприятий следует включить иммуномодуляторы, поливитаминные комплексы и физиотерапевтические методы лечения (магнитотерапия, физиоэлектротерапия в комбинации с электролазерной терапией).
При остром течении показано локальное введение циклоплегических или циклотонических мидриатиков в виде ретробульбарных инъекций. Также необходимо провести промывание желудка, очищение кишечника. Если пациент находится в тяжелом состоянии, осуществляется интенсивная оральная регидратация и инфузионная терапия сбалансированными солевыми растворами. При хронической форме заболевания необходима элиминационная терапия, заключающаяся в полном исключении контакта пациента с этиологическим фактором. Медикаментозное лечение при отсутствии атрофических изменений сводится к назначению ноотропов, ангиопротекторов и витаминов группы В.
Признаки атрофии являются показанием к назначению физиотерапевтических методов лечения и ангиопротекторов. При появлении частичных атрофических изменений требуется электростимуляция. В ходе хирургического вмешательства специальный электрод подводят к оптическим нервным волокнам. При этом в поверхностную височную артерию вводят катетер для проведения инфузионной терапии антикоагулянтами, глюкокортикостероидами и ангиопротекторами.
Прогноз и профилактика
Специфической профилактики токсического поражения зрительного нерва не разработано. Неспецифические превентивные меры включают в себя соблюдение техники безопасности при работе с токсинами, ношение специальных средств для защиты глаз, коррекцию дозы принимаемых лекарственных средств. Все пациенты подлежат диспансерному наблюдению у офтальмолога с обязательным проведением 2 раза в год офтальмоскопии и визометрии. Также рекомендовано с профилактической целью принимать витамины группы В и поливитаминные комплексы.
Прогноз для жизни и работоспособности зависит от степени тяжести заболевания. При отсутствии атрофии течение патологии прогностически благоприятно. Средний срок нетрудоспособности составляет 1-1,5 месяца. Выраженные атрофические изменения приводят к слепоте, что является основанием для присвоения группы инвалидности.
• Первая группа: метиловый и этиловый спирт, крепкие сорта табака, йодоформ, сероуглерод, хлороформ, свинец, мышьяк и ряд лекарственных препаратов при их передозировке: морфий, опий, барбитураты, сульфаниламиды. Вещества этой группы поражают преимущественно папилломакулярный пучок. При этом возникают центральные и парацентральные скотомы.
• Вторая группа: производные акрихина, эрготамин, органические производные мышьяка, салициловая кислота, препараты, применяемые при лечении туберкулёза.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Анамнез при токсико-аллергических поражениях зрительных нервов играет важную, а в случаях острого отравления — главную роль в динамике и предпринимаемом лечении. Особое значение имеют анамнестические данные в случаях перорального приёма токсической жидкости для определения её характера и количества выпитой жидкости.
Физикальное обследование
Физикальное обследование включает определение остроты зрения, поля зрения, цветоощущения, прямой и обратной офтальмоскопии, а также биомикроскопии.
Инструментальные исследования
При хронических интоксикациях проводят: электрофизиологические исследования, исследования состояния кровообращения в сосудах глаза, реоофтальмографию, КТ. Лабораторные исследования
Необходимость в лабораторных исследованиях возникает для определения характера остатков выпитой жидкости.
Определённую роль отводит исследованию наличия метилового и этилового алкоголя в крови.↑ Дифференциальная диагностика
При острых формах токсического поражения зрительных нервов дифференциальная диагностика основана на данных анамнеза (характер и количество выпитой жидкости), лабораторном исследовании остатков жидкости (если таковые имеются), определении метилового и этилового спирта в крови.
При хроническом токсикозе дифференциальную диагностику строят на данных анамнеза (длительность злоупотребления алкоголем и табакокурением), осуществляют сбор всесторонней информации о применявшихся фармакологических препаратах, передозировка которых может провоцировать токсическое поражение зрительных нервов. Выявляют контакты с ядохимикатами. КТ черепа позволяет выявить характерные особенности орбитальных участков зрительных нервов, мелкоочаговые атрофические очаги в структурах головного мозга.
Пример формулировки диагноза
Дистрофическое поражение зрительных нервов (частичная атрофия) на почве алкогольно-табачной интоксикации.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение ориентировано на стадию заболевания.
Цели лечения
При первой стадии — дезинтоксикационная терапия.
При второй стадии — интенсивная дегидратация (фуросемид, ацетазоламид, сульфат магния), противовоспалительная терапия (глюкокортикоиды).
В третьей стадии предпочтительны сосудорасширяющие средства (дротаверин, пентоксифиллин, винпоцетин).
В четвёртой стадии — сосудорасширяющие препараты, стимулирующая терапия, физиотерапия.
При остром отравлении (суррогат этанола, метанол) — срочное оказание первой помощи. Больному несколько раз промывают желудок, дают солевое слабительное, производят повторные цереброспинальные пункции, внутривенно вводят 5% раствор натрия гидрокарбоната, 1% раствор никотиновой кислоты с 40% раствором глюкозы, внутривенно — повидон. Назначается обильное питьё — 5% раствора натрия гидрокарбоната, преднизолон внутрь.
Местно — производят ретробульбарные инъекции 0,1% раствора атропина сульфата по 0,5 мл и раствора дексаметазона — 0,5 мл.
Для уменьшения отёка головного мозга и зрительных нервов используют диуретики. В дальнейшем подкожные введения витаминов В1, В6, поливитаминных препаратов внутрь.
При хроническом токсическом поражении зрительных нервов необходима определённая индивидуальная схема лечения пациентов.
• Путём анализа анамнестических, физикальных, инструментальных методов обследования установить характер токсического агента, определить сроки его воздействия, вызванное токсическое поражение зрительных нервов.
• Безусловное устранение от дальнейшего воздействия токсического агента в зависимости от причин, побудивших к возникновению контакта с ним: с осторожной заменой фармакологическими аналогами токсического препарата, если требуется лечение основного другого заболевания.
• Дезинтоксикация при относительно коротких сроках возникновения токсического поражения зрительных нервов.
• Ноотропная терапия, витаминотерапия (группа В), вазопротекторная терапия.
• При первых признаках частичной атрофии зрительных нервов — магнитотерапия, физиоэлектротерапия, сочетанная электролазерная терапия.
• Для проведения этих методов лечения отработано серийное производство необходимой аппаратуры.
Показания к госпитализации
Пациенты с острым токсическим поражением зрительных нервов (отравлением) подлежат немедленной госпитализации; промедление с оказанием срочной помощи чревато тяжёлыми последствиями, вплоть до полной слепоты или смертельного исхода.
При хроническом токсическом поражении зрительных нервов для проведения первого курса неотложного лечения госпитализация показана для выработки наиболее эффективного комплексного индивидуального цикла лечения. В последующем — курсы лечения методами, оказавшимися наиболее эффективными, можно проводить амбулаторно.
Хирургическое лечение
При частичной атрофии зрительных нервов токсического генеза находят применение некоторые хирургические методы: электростимуляция, с введением активного электрода к зрительному нерву, катетеризация поверхностной височной артерии [с инфузией гепарина натрия (500 ЕД), дексаметазона 0,1% по 2 мл, актовегина 2 раза в день в течение 5-7 дней].
Показания к консультации других специалистов
Во всех случаях как при острых токсических поражениях зрительных нервов, так и при хронических необходимы консультации других специалистов; при острых — терапевта, токсиколога, невролога.
При хронических поражениях — невропатолога, терапевта, кардиолога, гастроэнтеролога.↑
Примерные сроки нетрудоспособности
В зависимости от стадии заболевания 30-45 дней.
В последующем оценка нетрудоспособности зависит от остроты зрения, изменения поля зрения (центральные скотомы — абсолютные или относительные), снижения показателей лабильности зрительного нерва.
Средние сроки нетрудоспособности пациентов с токсическим поражением зрительных нервов, вызванным употреблением суррогатов алкоголя, от 1.5 до 2 мес.
Дальнейшее ведение
Тем пациентам с токсическим поражением зрительных нервов, которым не установлена группа инвалидности из-за достаточно высокой остроты зрения, необходимо проведение дополнительно 2-3 курсов двухнедельной терапии в амбулаторных условиях с интервалом в 6-8 мес. Курсы лечения должны включать препараты, улучшающие кровообращение, ангиопротекторы, биостимуляторы, а также физиолечение и электростимуляцию зрительных нервов.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
При токсическом поражении зрительных нервов на почве алкогольно-табачной интоксикации рекомендуют полный отказ от употребления алкоголя и курения.
Читайте также: