Аллергия на инфекцию верхних дыхательных путей

Обновлено: 28.03.2024

При попадании в организм чужеродных веществ у некоторых людей возникает аллергическая реакция. Аллергия может проявляться различно. Воспаленные глаза, заложенный нос, красные пятна на коже — все это признаки этой болезни. Аллергическая реакция появляется по различным причинам. Она бывает контактная, пищевая и дыхательная. В статье пойдет речь о дыхательной аллергии. Это заболевание возникает в результате попадания аллергена в дыхательные пути.

Виновниками дыхательной аллергии являются:

  • пыль в доме;
  • цветущие растения;
  • домашние животные;
  • плесень в жилом помещении.

Пыль в доме — один из самых частых аллергенов. В домашней пыли можно встретить много разнообразных веществ. У разных людей может быть аллергия на одно из таких веществ. Основным же аллергеном в домашней пыли являются пылевые клещи. Обитают они в пуховых подушках, коврах, одеялах и матрасах. Это самые обычные клещи только микроскопического размера. Опасность для здоровья представляют продукты их жизнедеятельности и отмершие тела.

Аллергия на цветочную пыльцу называется поллиноз. Аллергия может быть конкретно на какое-то определенное растение. Воспаляются при заболевании глаза и дыхательные пути (возникает насморк). Симптомы аллергии исчезают зимой и уменьшаются во время дождя.

Перхоть домашних животных — частая причина появления аллергии. Наиболее агрессивной считается перхоть кошек. Другие домашние животные также способны вызвать болезнь.

При вдыхании воздуха с частицами плесневых грибов появляется аллергическая реакция у многих людей. Возникает насморк, резь в глазах, текут слезы. Плесень появляется на стенах и потолке помещений. Причины плесени — плохое проветривание и повышенная влажность воздуха.

Когда следует обратиться к врачу?

Каждый аллергик знает, какие лекарства помогают от аллергии. Но в некоторых случаях требуется срочная врачебная помощь. Ниже приводятся такие случаи.

  1. Внезапно появилось затрудненное дыхание, которое часто сопровождается хрипами. Такое заболевание называется астмой.
  2. Приступ аллергии длится более 7 дней, при этом обычные лекарства не помогают.
  3. Появились мелкие зудящие высыпания — это крапивница. Она может стать предвестником анафилактического шока.

Профилактика дыхательной аллергии

Для того, чтобы не допустить приступ аллергии, человеку, склонному к ней, можно принять некоторые меры.

  1. Установить дома кондиционер. Кондиционер предохраняет от высокой влажности. Это будет профилактикой появления в доме грибковых поражений пола, потолка и стен. Кроме того, он отфильтровывает воздух, проникающий с улицы, что не даст проникнуть в квартиру пыльце растений.
  2. Носить маску, если приходится сталкиваться с аллергенами. Например, для уборки квартиры, когда приходится пользоваться пылесосом. Или при работе в саду для предохранения от пыльцы растений.
  3. Изолировать домашних животных. При наличии в доме аллергика домашних животных лучше не заводить. Но некоторые люди не готовы расстаться с домашними любимцами. В этом случае рекомендуется запретить вход животных в комнату, где спит человек, склонный к аллергии.
  4. Проводить чаще влажную уборку в квартире.
  5. Избавиться от ковров. Вместо них лучше использовать тканые половики, которые можно легко постирать.
  6. Обернуть матрас и подушку пленкой. Это предотвратит выход пылевых клещей, и воздух будет чистым.

Выполняя эти несложные меры безопасности, можно значительно снизить частоту приступов дыхательной аллергии.

Острые респираторные инфекции (ОРИ) являются самыми распространенными в детском возрасте, на их долю приходится до 90% всех регистрируемых заболеваний. Причем дети, склонные к аллергии, болеют ОРИ чаще и тяжелее сверстников.

Острые респираторные инфекции (ОРИ) являются самыми распространенными в детском возрасте, на их долю приходится до 90% всех регистрируемых заболеваний. Причем дети, склонные к аллергии, болеют ОРИ чаще и тяжелее сверстников. А ведь по статистике к данной группе относится почти каждый третий ребенок.

Известно, что острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) (респираторно-синтициальная, риновирусная, парагрипп, грипп) обладают способностью индуцировать синтез иммуноглобулина Е (IgE) и образование специфических IgE-антител. Поэтому при контакте с вирусной инфекцией у пациентов, склонных к аллергическим реакциям, могут усугубиться аллергические симптомы, а у людей, имеющих предрасположенность к бронхиальной астме, — развиться ее приступы.

Крайне важен, в том числе и с точки зрения обоснования противовоспалительной терапии у пациентов с аллергическими заболеваниями, и тот факт, что ICAM-1 (повышение которого связано с наличием минимального персистирующего воспаления) является рецептором для 90% риновирусов, использующих межклеточные молекулы адгезии для проникновения в эпителиальные клетки человека. Это в значительной степени объясняет склонность больных аллергией к частым ОРВИ. Безусловно, все эти факты могут играть важную роль в повышении восприимчивости пациентов к риновирусной инфекции, т. е. увеличивают вероятность заболевания.

Таким образом, минимальное персистирующее воспаление у детей, склонных к аллергии, не имеет отчетливых клинических признаков, но при попадании в организм аллергенов воспалительный процесс вспыхивает с новой силой, проявляясь в виде выраженных аллергических реакций. Следует также учитывать, что не только аллергены способны вызвать такое действие, но и непосредственно сами возбудители ОРИ.

В настоящее время установлено, что для пациентов, склонных к аллергическим реакциям, характерны особенности иммунного ответа, обусловливающие частое развитие ОРИ. Во-первых, это снижение синтеза γ-интерферона, уровень которого во многом определяет тяжесть течения атопического заболевания, в результате ослабевает противовирусная и противомикробная защита.

Во-вторых, у пациентов с аллергией некоторые вирусы изменяют активность межклеточных молекул адгезии и тем самым повышают свою способность проникать в клетки респираторного эпителия. Тем самым они не только увеличивают вероятность развития инфекции, но и способствуют проявлению аллергических реакций (например, заложенности носа). Эти факты в значительной степени объясняют склонность больных аллергией к частым ОРВИ.

В-третьих, у маленьких детей с наследственной предрасположенностью к аллергии частые ОРИ существенно повышают риск развития аллергических заболеваний, и в первую очередь — бронхиальной астмы. Известно, что у детей первых лет жизни риновирусная инфекция часто предшествует возникновению первых симптомов бронхиальной астмы. Возможно, что в этих случаях еще до возникновения симптомов бронхиальной астмы имело место минимальное персистирующее аллергическое воспаление дыхательных путей, вызвавшее экспрессию ICAM-1, которое облегчило развитие риновирусной инфекции. Риновирусная инфекция, наслоившись, в свою очередь, через активизацию цитологических процессов ведет к манифестации клинических проявлений аллергии.

Таким образом, формируется замкнутый круг: склонность к аллергии провоцирует внедрение респираторных вирусов, а затем вирусы способствуют развитию клинических симптомов аллергии.

Дело в том, что эти препараты, достаточно эффективно блокирующие Н1-гистаминовые рецепторы, не обладают противовоспалительным действием. Кроме того, они вызывают сонливость, головокружение, нарушают координацию. К антигистаминным препаратам первого поколения быстро развивается привыкание, и уже через неделю приходится назначать другое лечение. Важно помнить, что антигистаминные препараты первого поколения обладают и М-холинолитическим эффектом, следовательно, вызывают сухость слизистых оболочек и затрудняют отхождение и без того вязкой мокроты у больных с ОРВИ, поэтому их нежелательно назначать пациентам с аллергическим ринитом, поллинозом, обструктивным бронхитом. Антигистаминные препараты первого поколения нельзя использовать у больных бронхиальной астмой. Во-первых, повышая вязкость мокроты, эти препараты усиливают обструкцию бронхов, тем самым ухудшают течение заболевания. Во-вторых, пациенты с бронхиальной астмой нуждаются прежде всего в уменьшении аллергического воспаления и снижении количества рецепторов, которые помогают вирусам внедряться в слизистую дыхательных путей.

Значительным событием явилась разработка нового поколения Н1-гистаминоблокаторов. Их основными преимуществами являются очень высокая эффективность, продолжительность действия до 24 ч, они не вызывают сонливости, привыкания, не сушат слизистые оболочки и, что очень важно, обладают противовоспалительным действием.

Многочисленными исследованиями доказано, что одним из наиболее эффективных и безопасных антигистаминных препаратов последнего поколения является цетиризин (зиртек). За счет своего двойного действия (антигистаминного и противовоспалительного) зиртек предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций, обладает противозудным и противовоспалительным действием, уменьшает заложенность носа. Эффект наступает уже через полчаса и сохраняется более суток. Применять зиртек можно длительно, при необходимости — несколько месяцев. Препарат практически не вызывает сонливости, не увеличивает вязкости бронхиального секрета. Его назначение оправдано у всех больных с ОРВИ, страдающих бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, атопическим дерматитом, а также склонных к развитию аллергических реакций. Уникальным свойством препарата также является способность существенно снижать риск развития бронхиальной астмы у лиц, имеющих предрасположенность к данному заболеванию.

Зиртек безопасен, что доказано многочисленными исследованиями. Это единственный антигистаминный препарат последнего поколения, разрешенный к применению у детей начиная с 6-месячного возраста.

Возможность длительного приема зиртека у детей, склонных к аллергии и часто болеющих ОРВИ, особенно важна в случае гиперплазии аденоидных вегетаций (аденоидов), поскольку у 30–40% детей раннего возраста именно аллергическое воспаление стимулирует их стремительное увеличение уже к двум годам, выходящее за пределы физиологической гиперплазии, характерной для детей до 5 лет. Персистирующие инфекции носоглотки и аллергическое воспаление способствуют увеличению аденоидных вегетаций у 70% детей школьного возраста, задерживая их возрастную физиологическую инволюцию.

Таким больным для улучшения носового дыхания необходим более длительный прием антигистаминных препаратов последнего поколения (в течение 2–3 мес), с помощью которых удается не только контролировать симптоматику ринита (зуд, чихание, ринорея), но и глобально уменьшать отечно-воспалительные реакции со стороны лимфоидной ткани. Именно аллергическое воспаление является причиной продолжающегося роста аденоидных вегетаций у детей, перенесших удаление аденоидов (аденотомию). Поэтому если у больных с аллергией предпринимаются такие вмешательства (по строгим показаниям), то в послеоперационном периоде целесообразно назначение 2–3-недельного лечения антигистаминными препаратами последнего поколения с выраженным противоотечным эффектом.

У детей с аллергическими заболеваниями и гиперплазией аденоидных вегетаций для улучшения носового дыхания необходим более длительный прием антигистаминных препаратов последнего поколения (в течение 2–3 мес), что дает возможность существенно уменьшить размер аденоидов за счет положительного влияния на отечно-воспалительные реакции со стороны лимфоидной ткани, а также предупредить рост аденоидных вегетаций у детей, перенесших аденотомию.

Целесообразность применения антигистаминных препаратов при бронхиальной астме широко обсуждается. Важный вывод был сделан Van De Venne и соавторами (2001). Их исследования показали, что введение зиртека в схему комплексной терапии персистирующей бронхиальной астмы способствует уменьшению потребности в β2-адреномиметиках как у взрослых, так и у детей. В другом исследовании этих же авторов применялся зиртек 10 или 15 мг 2 раза в день в комбинации с ингаляционными кортикостероидами (200–1000 мкг/сут). Было отмечено улучшение клинического течения бронхиальной астмы и уменьшение потребности в β2-адреномиметиках по сравнению с плацебо (p < 0,05). Весьма важным является факт потенциальной возможности уменьшения суточных дозировок кортикостероидов до уровня 50% от исходного при параллельном приеме зиртека в суточной дозе 30 мг/сут. Авторы отмечают, что прием зиртека у больных с персистирующей бронхиальной астмой может в некоторых случаях способствовать отмене теофиллина. При этом необходимо отметить, что цетиризин хорошо переносился всеми детьми, принимавшими участие в исследовании.

Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют о том, что применение зиртека в комплексной терапии бронхиальной астмы существенно уменьшает потребность в бронхолитиках и позволяет существенно лучше контролировать симптомы бронхиальной астмы. Причем зиртек может применяться без опасности снижения фармакологического действия альбутерола (сальбутамола) или негативного влияния на течение бронхиальной астмы.

В исследованиях M. Miraglia del Giudice, F. Decimo, P. Paduano и соавторов (1995) также сообщалось об эффективности цетиризина в плане контроля симптомов бронхиальной астмы. Цель данного исследования состояла в оценке способности цетиризина у детей с бронхиальной астмой контролировать бронхоспастические реакции, индуцированные ингаляцией гиперосмолярного раствора соли. Дети группы контроля получали ингаляции с кромогликатом натрия. Результаты исследования свидетельствуют о том, что применение обоих препаратов привело к ингибирующему эффекту при гиперосмолярных пробах, однако эффективность цетиризина была статистически достоверно более выраженной (p < 0,05). При этом эффективность при приеме цетиризина в среднем составила 73,4±12,5%, а при приеме кромогликата натрия — 68,7±18,4%.

Таким образом, применение зиртека в комплексной терапии открывает новые перспективы терапевтического контроля симптомов бронхиальной астмы, и прежде всего на фоне присоединившейся ОРИ, когда существенно увеличивается риск развития бронхоспазма.

Кроме того, установлено, что применение антигистаминных препаратов последнего поколения может рассматриваться как первичная профилактика дебюта бронхиальной астмы у детей из группы высокого риска по развитию данного заболевания. Наиболее важным свойством антигистаминных препаратов последнего поколения, и цетиризина в частности, в комплексной терапии бронхиальной астмы, безусловно, является противовоспалительное действие. Убедительно доказано, что зиртек тормозит клеточную, в том числе и эозинофильную инфильтрацию в легких в поздней фазе аллергической реакции у больных с атопической бронхиальной астмой. Важно и то, что зиртек обладает бронхопротекторным эффектом, это было показано в исследовании T. Zimmermann.

Отмечено позитивное влияние терапии препаратом зиртек на течение бронхиальной астмы. У детей с обострением бронхиальной астмы наблюдалось улучшение бронхиальной проходимости уже на 3-й день после начала приема зиртека. Наиболее значительным был прирост показателей ОФВ1, ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких), МОС50 (мгновенная объемная скорость после выдоха 50% ФЖЕЛ), СОС75/85 (средняя объемная скорость выдоха при объеме легких от 75 до 80% ФЖЕЛ). После 3 дней лечения зиртеком у детей отмечалось снижение чувствительности бронхов к гистамину. В процессе терапии наблюдалось снижение числа приступов бронхиальной астмы как в дневные, так и в ночные часы, уменьшение количества используемых бронхоспазмолитических препаратов. Четырехнедельный курс лечения способствовал улучшению бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних и мелких бронхов. Положительный клинический эффект и улучшение показателей бронхиальной проходимости были отмечены у 35 (87,5%) из 40 прошедших курс лечения зиртеком детей. Под влиянием лечения у больных бронхиальной астмой отмечалось уменьшение эозинофилии периферической крови.

В связи со значительной распространенностью аллергических заболеваний у детей большую актуальность приобретает проблема профилактики аллергической патологии. Первичная и вторичная профилактика аллергических реакций — важное направление снижения аллергической заболеваемости у детей и подростков. Ее осуществляют у детей группы риска по возникновению аллергической патологии.

Следовательно, антигистаминные препараты последнего поколения могут явиться эффективным и безопасным средством первичной и вторичной профилактики аллергических заболеваний, в том числе у детей, часто болеющих ОРИ. Поэтому своевременным явилось появление детской формы зиртека. Препарат разрешен для применения с 6-месячного возраста, рекомендуемая доза детям от 6 до 12 мес — 2,5 мг (5 капель) 1 раз в день; детям от 1 года до 2 лет — 2,5 мг (5 капель) до 2 раз в день; детям от 2 до 6 лет — 2,5 мг (5 капель) 2 раза в день или 5 мг (10 капель) 1 раз в день. Для взрослых зиртек выпускается в виде таблеток, которые применяются 1 раз в день.

Таким образом, проведенные наблюдения и оценка терапевтической эффективности препарата цетиризина (зиртека) при ряде аллергических заболеваний (атопическом дерматите, крапивнице, дерматореспираторном синдроме, аллергическом рините, бронхиальной астме и др.) позволяют рекомендовать его всем пациентам, имеющим склонность к аллергическим реакциям, использовать данный антигистаминный препарат в комплексной терапии ОРИ.

О. В. Зайцева, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, Москва

Рассмотрены этиология, клиническая симптоматика и дифференциально-диагностические аспекты острых респираторных вирусных инфекций и аллергических заболеваний верхних дыхательных путей у часто болеющих детей. Приведены клинические примеры и подходы к терапи

Etiology, clinical symptoms and differential and diagnostic aspects of acute respiratory viral infections and allergic disorders of upper airways in ailing children were considered. Clinical cases and approaches to therapy of allergic disorders of airways were given.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) и аллергические болезни дыхательных путей — самые распространенные заболевания в практике педиатра [1–3]. Они относятся к мультисимптомным заболеваниям, но наиболее частыми симптомами при них являются кашель и риносинуситы (табл. 1).

Сходство клинической симптоматики ОРВИ и аллергических заболеваний дыхательных путей у детей вызывает определенные трудности в установлении диагноза и причины их возникновения (табл. 2) и назначении этиопатогенетического лечения. Все это требует определенных (дополнительных) знаний у врачей, сталкивающихся с этими пациентами в своей повседневной деятельности. Своевременная диагностика и адекватное лечение могут предупредить полипрагмазию, развитие тяжелых осложнений и утяжеление течения болезни.

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что дети с аллергическими заболеваниями болеют ОРВИ намного чаще, чем дети без атопии. У каждого 3–5 пациента с аллергической патологией ОРВИ протекает тяжелее по сравнению с детьми без аллергии. При этом спектр возбудителей ОРВИ у больных аллергической патологией более широкий и разно­образный [2].

Высокая заболеваемость ОРВИ у детей с аллергической патологией обусловлена повышенной восприимчивостью слизистой оболочки дыхательных путей к респираторным вирусам (особенно риновирусам). Дефицит противовирусных интерферонов: ИНФ-α, ИФН-β, ИФН-γ, ИФН-λ, нарушения местного иммунитета способствуют повышенной проницаемости слизистой оболочки дыхательных путей и чрезмерному проникновению вирусов, которые способны активировать провоспалительные цитокины, участвующие в аллергическом воспалении и в повышении синтеза иммуноглобулина Е. Таким образом, вирусы создают предпосылки для формирования аллергической сенсибилизации организма у детей, предрасположенных к атопии. Они могут быть пусковым фактором развития аллергических заболеваний дыхательных путей, а также триггером обострения аллергической болезни.

Поэтому проблема часто и длительно болеющего ребенка острой респираторной вирусной инфекцией является важным дифференциально-диагностическим аспектом. Под маской ОРВИ могут быть аллергический ринит (АР) и бронхиальная астма. Наблюдение в течение 5 лет за 95 000 детей подтвердило связь между респираторной вирусной инфекцией у детей младшего возраста и развитием бронхиальной астмы. Хуже обстоит дело с детьми, страдающими аллергическим ринитом, который остается нераспознанным многие годы. Ниже приводится клинический случай, ярко демонстрирующий данную проблему.

Из представленного клинического примера видно, что наиболее частой ошибкой врачей первичного звена являются назальные симптомы, которые расцениваются как ОРВИ (табл. 3).

В клинической практике постановка диагноза АР обычно осуществляется на основании анамнеза, результатов передней риноскопии и аллергологического обследования [3].

При сборе семейного и аллергологического анамнеза особое внимание обращают на наличие наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям. При опросе родителей следует выяснять не только наличие аллергических заболеваний, но и наличие симптомов, которые родители могут не оценивать как проявление аллергии (сезонный насморк, круглогодичная заложенность носа). Необходимо оценить также наличие у ребенка в раннем детстве атопического дерматита или острых реакций на пищу, рецидивирующей обструкции бронхов. Собирая анамнез, необходимо обращать внимание на сезонность обострений болезни — весной и летом (при САР), круглогодичные симптомы с некоторым улучшением в летние месяцы (при КАР). Усиление чихания и заложенности носа по утрам, дыхание через рот, слизистое отделяемое из носа, храп по ночам позволяют заподозрить АР. При сборе анамнеза можно выяснить причинно-следственную связь острых симптомов АР с воздействием аллергенов (контакт с домашними животными, уборка квартиры и пр.). Часто АР (особенно САР) сопровождается глазными симптомами. Необходимо проследить эффективность терапии ринита (эффект или отсутствие эффекта от противоаллергического лечения).

Для выявления спектра сенсибилизации при АР используют методы аллергодиагностики: in vivo (кожные скарификационные пробы или prik-тесты с неинфекционными аллергенами), in vitro (определение специфических IgE к аллергенам в сыворотке крови). В ряде случаев для подтверждения клинической значимости выявленной сенсибилизации или при несовпадении клинико-анамнестических и лабораторных данных проводят провокационные тесты, однако они не являются стандартной процедурой. Рrik-тесты рекомендуется проводить для диагностики аллергии немедленного типа. Кожные пробы проводятся в период клинической ремиссии АР, при условии отмены ряда фармакологических препаратов, которые могут повлиять на результаты обследования.

Определение специфических IgE в сыворотке крови необходимо для выявления причинно-значимых аллергенов. Отсутствие сенсибилизации может иметь большое клиническое значение для исключения АР. Данный метод проводится, когда есть противопоказания к постановке кожных тестов, не представляется возможным отмена фармакологических препаратов, влияющих на результаты кожного тестирования, а также при сопутствующих распространенных заболеваниях кожи (атопический дерматит, рецидивирующая крапивница) при необходимости проведения обследования у пациента, имевшего анафилактические реакции. Результаты аллергологического обследования in vitro следует сопоставлять с анамнезом заболевания и клиническими проявлениями. Отсутствие специфических IgE к аллергенам не исключает наличие сенсибилизации, а выявление только IgE не подтверждает аллергическую природу симптомов. Поэтому результаты теста следует рассматривать совместно с анамнезом.

В повседневной практике постановка диагноза обычно осуществляется на основании анамнеза, результатов передней риноскопии и определения аллергенспецифических IgE к различным аллергенам. В случаях, когда диагноз АР под сомнением, может быть проведена эндоназальная провокационная проба с подозреваемым аллергеном. Она проводится в условиях процедурного кабинета, чаще всего с аллергенами пыльцы растений или клещей домашней пыли, реже — с аллергенами домашних животных.

Эндоскопическое обследование проводится для дифференциальной диагностики АР с пороками развития внутриносовых структур (в частности, с атрезией хоан), инородными телами, врожденным риноэнцефалоцеле, различными видами искривления носовой перегородки (шипы, гребни и т. д.), аденоидными вегетациями, аденоидитом, хоанальными полипами, врожденными кистами носоглотки, юношеской ангиофибромой, злокачественными опухолями носа и носоглотки (лимфосаркомы).

Рентгенография околоносовых пазух проводится у детей в случае подозрения на синусит, кисты пазух, при обнаружении полипов в полости носа. Рентгенологические признаки аллергического риносинусита включают: утолщение слизистой оболочки околоносовых пазух, тотальное затемнение или подушкообразные тени, кольцевидный пристеночный отек слизистой оболочки, симметричность поражения.

Под маской ОРВИ, протекающих с явлениями бронхиальной обструкции, может скрываться бронхиальная астма, триггерами которой могут быть вирусы (риновирусы). Это вирусиндуцированный фенотип бронхиальной астмы, которая наиболее часто наблюдается у детей дошкольного возраста [4]. Для постановки вирусиндуцированной бронхиальной астмы необходимо ориентироваться на следующие клинические критерии (табл. 4).

Терапия аллергических заболеваний дыхательных путей (аллергический ринит, бронхиальная астма) включает прежде всего симптоматическую и патогенетическую терапию, при необходимости — воздействие на этиологический фактор. Для профилактики ОРВИ у больных аллергическими заболеваниями необходим комплекс мероприятий [5]:

  • разобщение с источником ОРВИ;
  • оздоровительные мероприятия;
  • закаливание, занятия спортом;
  • иммунопрофилактика.

Литература

  1. Колобухина Л. В. Вирусные инфекции дыхательных путей. Респираторная медицина: руководство / Под ред. А. Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. Т. 1. 600 с.
  2. Зайцев А. А., Клочков О. И., Миронов М. Б., Синопальников А. И. Острые респираторные вирусные инфекции: этиология, диагностика, лечение и профилактика. М., 2008. 37 с.
  3. РАДАР. Аллергический ринит у детей: рекомендации и алгоритм при детском аллергическом рините / Под ред. В. А. Ревякиной, Н. А. Дайхес, Н. А. Геппе. М.: Оригинал-макет, 2015. 80 с.
  4. Косякова Н. И. Вирус-индуцированная бронхиальная астма и роль герпетической инфекции в развитии бронхиальной обструкции у детей // Поликлиника. Спецвыпуск. 2016, № 4, с. 49–52.
  5. Akdis C. A., Hellings P. W., Agache I. Global atlas rhinitis and chronic rhinosinusitis. 2015. 422 p.

В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор

Ключевые слова: дети, острые респираторные вирусные инфекции, аллергические заболевания верхних дыхательных путей, диагностика.

Keywords: children, acute respiratory viral infections, allergic disorders of upper airways, diagnostics.

Аллергия дыхательных путей (респираторная аллергия) – это группа заболеваний, связанная с повышенной чувствительностью иммунной системы и органов дыхания к определенным аллергенам. Они являются одними из самых распространенных болезней. 1 Проблема респираторной аллергии связана с выраженным негативным влиянием на состояние и качество жизни пациента. Основная задача при лечении болезней этой группы – максимально облегчить симптомы и избежать повторного их появления.

Респираторная аллергия представлена двумя самостоятельными формами: аллергическим ринитом и бронхиальной астмой. В первом случае органом-мишенью для аллергенов становится слизистая оболочка полости носа. При бронхиальной астме в патологический процесс вовлекаются бронхи.

Заболевания могут встречаться как изолированно, так и вместе у одного пациента. Как правило, сначала развивается аллергический ринит, затем через месяцы или годы проявляется симптоматика бронхиальной астмы. Так, по данным статистики до 40% пациентов с аллергическим ринитом имеет бронхиальную астму и 80-90% пациентов с бронхиальной астмой страдают аллергическим ринитом. Такая же взаимосвязь прослеживается у детей. Каждый третий ребенок с ринитом страдает бронхиальной астмой. 2

ПРИЧИНЫ

Основная роль в развитии респираторной аллергии отводится специфической реакции иммунной системы на различные аллергены. Ими могут выступать любые вещества, но чаще всего те, которые присутствуют в воздухе и могут попадать в организм через дыхательные пути. Наиболее часто встречаются следующие виды ингаляционных аллергенов:

  • пыльца растений;
  • бытовая и производственная пыль;
  • шерсть и другие продукты жизнедеятельности животных (слюна, клетки эпидермиса, перья);
  • плесневые грибы;
  • пылевые клещи.


Не вся пыльца растений вызывает аллергию. Она должна быть мелкой и обладать хорошим летучим эффектом. Для каждой климатической зоны, как правило, свои аллергенные растения и сезоны их цветения. Кроме того, разные виды пыльцы могут иметь общие аллергены. Именно поэтому у людей, чувствительных к одному виду, встречается перекрестная реакция на другие ее виды.


В домашних условиях наибольшее значение имеет пыль и обитающие в ней клещи, а также шерсть и эпидермис домашних питомцев. Сама по себе пыль – это сложный аллерген. В ее состав могут входить и грибы, и бактерии, и шерсть или даже продукты жизнедеятельности животных. 3

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ


Симптомы аллергии дыхательных путей зависят от формы заболевания. При аллергическом рините клиническая картина состоит из нескольких симптомов:

  • преходящая или постоянная заложенность носа;
  • слизисто-водянистые выделения из носа различной интенсивности;
  • чихание;
  • зуд или дискомфорт в полости носа;
  • нарушение обоняния.

В зависимости от выраженности и продолжительности проявлений, аллергия верхних дыхательных путей может иметь легкое или тяжелое течение. Для тяжелого ринита характерно выраженное влияние на общее состояние пациента: нарушение сна, головные боли, неспособность сконцентрироваться и др.

Бронхиальная астма имеет эпизоды ремиссии и обострения в виде приступов удушья. В межприступный период симптоматика отсутствует. Симптомы заболевания во время острого приступа могут быть представлены следующими состояниями:

  • удушье с выраженным затруднением выдоха;
  • приступообразный кашель;
  • отхождение вязкой мокроты;
  • ощущение дискомфорта и стеснения в груди;
  • одышка;
  • шумное свистящее дыхание;
  • беспокойство;
  • вынужденное положение тела – пациенту трудно дышать, и он старается принять такую позу, в которой максимально задействуются дыхательные мышцы.

Симптомы различны по частоте и интенсивности. Как правило, они появляются в ночное или утреннее время, а также после воздействия аллергенов или других провоцирующих факторов (холодный воздух, физические упражнения).

ЛЕЧЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ АЛЛЕРГИИ

Первый шаг правильной терапии – диагностика причины и ее устранения. Для выявления причинного аллергена следует обратиться к врачу и пройти аллергологическое обследование.

Медикаментозное лечение этих двух заболеваний разное. Это связано как с анатомическими различиями в строении, так и с разным механизмом развития заболевания. При аллергическом рините ключевыми звеньями являются отек и набухание слизистой полости носа. В случае астмы на первый план выходит спазм гладкой мускулатуры стенки бронхов, сужение их просвета и нарушение прохождения по ним воздуха.

Для лечения аллергического ринита используются две независимые группы препаратов: сосудосуживающие и антигистаминные препараты. При этом сосудосуживающие назначаются короткими курсами при выраженной заложенности носа. Медикаментозная терапия, в первую очередь, направлена на устранение отека. 2

Сосудосуживающие препараты не рекомендуется применять длительно из-за возможного привыкания. Антигистаминные средства – препараты первой линии для лечения аллергического ринита. В настоящее время широко используются современные средства, которые относятся ко второму поколению. Они высокоспецифичны, имеют быстрое и длительное действие, а также не вызывают привыкания.

В эту группу входит и Кларитин® – селективный блокатор H1-гистаминовых рецепторов. Он используется при сезонных и круглогодичных формах аллергического ринита для устранения симптомов заболевания. Препарат выпускается в форме таблеток (взрослым) и сиропа (для детей старше 2 лет).

Тактика лечения бронхиальной астмы иная. Здесь выделяют два направления терапии: купирование приступа и поддерживающее лечение для профилактики обострений. Для устранения удушья используют ингаляционные бета-адреномиметики короткого действия. Они быстро устраняют спазм бронхов.

Контроль заболевания и его симптомов достигается при помощи бета-адреномиметиков длительного действия, гормональных или комбинированных ингаляционных средств. В дополнение к ним назначаются и другие группы препаратов.

Инфекции верхних дыхательных путей (ИВДП) включают поражение слизистой оболочки респираторного тракта от полости носа до трахео­бронхиального дерева, за исключением терминальных бронхиол и альвеол. В связи с тем, что большинство

Инфекции верхних дыхательных путей (ИВДП) включают поражение слизистой оболочки респираторного тракта от полости носа до трахео­бронхиального дерева, за исключением терминальных бронхиол и альвеол. В связи с тем, что большинство ИВДП изначально имеют вирусную природу, потенциал применения антибактериальных препаратов (АП) ограничен. Каждый случай назначения АП должен рассматриваться индивидуально. Подобный подход предполагает выделение случаев заболевания, при которых эффект антибактериальной терапии (АТ) преобладает над еe неблагоприятными последствиями.

Диагностика

Диагностическая значимость признаков риносинусита изучена в исследовании J. Williams и M. Lindbaek таблица. Последний выделил четыре симптома, с высокой степенью достоверности прогнозирующие заболевание. К ним относились: двухфазное течение заболевания, гнойная ринорея, гнойное содержимое в полости носа и скорость оседания эритроцитов (СОЭ) > 10 мм/ч. При наличии трех из четырех симптомов специфичность теста составила 81% при чувствительности 66%. В то же время для такого признака, как перимаксиллярный отeк, характерна специфичность 99%. Большинство же других симптомов, выявляемых при осмотре, характеризуются низкой прогностической ценностью.

Диагностика риносинусита строится преимущественно на клинических, анамнестических и лабораторных данных. В то же время частое выявление рентгенологических признаков риносинусита при ОРВИ ограничивает возможности лучевых методов исследования. Именно по­этому рентгенография исключена из перечня рутинных методов диагностики неосложнeнных форм риносинусита. Применение лучевых методов исследования в подавляющем большинстве нецелесообразно и по причине необоснованного повышения стоимости лечения.

Классификация

Согласно методическим рекомендациям, утверждeнным комиссией по антибиотической политике при Министерстве здравоохранения РФ и Российской академией медицин­ских наук, Межрегиональной ассоциацией по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии, принята классификация, выделяющая:

  1. Острый синусит ( < 3 мес).
  2. Рецидивирующий острый синусит (2–4 случая острого синусита за год).
  3. Хронический синусит (> 3 мес).
  4. Обострение хронического синусита (усиление имеющихся и/или появление новых симптомов).

В целях оптимизации лечебной тактики можно также предложить выделение следующих форм риносинуситов:

  1. По месту развития:
    A.1. Внебольничный.
    A.2. Нозокомиальный.
  2. По длительности сохранения симптомов:
    B.1. Острый (длительность < 4 нед).
    B.2. Подострый (4–12 нед).
    B.3. Хронический (> 12 нед, или ≥ 4 случаев острого рецидивирующего риносинусита длительностью > 7–10 сут при условии сохранения остаточных явлений в синусе через 4 нед после окончания терапии).
  3. По преморбидному фону:
    C.1. Риносинусит у лиц с нормальным иммунным статусом.
    C.2. Риносинусит у лиц с иммуносупрессией.
    C.2.1. Гуморальный иммунодефицит.
    C.2.2. Клеточный иммунодефицит.

Вышеприведенные замечания к классификации были представлены в согласительных рекомендациях Американской академии оториноларингологии, Фонда хирургии головы и шеи, а также некоторых других обществ. Синусит подразделяется на четыре категории: острый (бактериальный) риносинусит, хронический риносинусит без полипов, хронический риносинусит с полипами и аллергический грибковый синусит. По мнению зарубежных специалистов, обновлeнная классификация позволяет более прицельно осуществлять лечение заболевания, однако обсуждение еe преимуществ выходит за рамки настоящей статьи.

Тактика АТ риносинусита, как и других инфекций респираторного тракта, зависит от тяжести течения заболевания и осложнений. Степень тяжести оценивается по совокупности симптомов. Например, при подозрении на орбитальные или внутричерепные осложнения течение всегда расценивается как тяжeлое, независимо от выраженности других симптомов.

По тяжести течения выделяют:

  • лeгкое течение — заложенность носа, слизистые или слизисто-гнойные выделения из носа и/или в ротоглотку, повышение температуры тела до 37,5 °С, головная боль, слабость, гипосмия; на рентгенограмме околоносовых синусов — толщина слизистой оболочки менее 6 мм;
  • среднетяжелое — заложенность носа, гнойные выделения из носа и/или в ротоглотку, температура тела выше 37,5 °С, боль и болезненность при пальпации в проекции синуса, головная боль, гипосмия, недомогание, могут быть иррадиирующие боли в зубы, уши; на рентгенограмме околоносовых синусов — утолщение слизистой оболочки более 6 мм, полное затемнение или уровень жидкости в одном или двух синусах;
  • тяжeлое — заложенность, часто обильные гнойные выделения из носа и/или в ротоглотку (но может быть их полное отсутствие), температура тела выше 38 °С, сильная болезненность при пальпации в проекции синуса, голов­ная боль, аносмия, выраженная слабость; на рентгено­грамме околоносовых синусов — полное затемнение или уровень жидкости более чем в двух синусах; анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ; орбитальные, внутричерепные осложнения или подозрение на них. Крайне серьeзным осложнением является тромбоз кавернозного синуса, летальность при котором достигает 30% и не зависит от адекватности антибактериальной терапии.

Стандартом этиологической диагностики риносинусита является бактериологическое исследование аспирата, полученного при пункции синуса. Диагностически значимый титр составляет 10 5 КОЕ/мл. Возбудителя удаeтся выделить в 60% случаев; по некоторым данным, в 20–30% случаев определяется полимикробная этиология. Последняя более свойственна подострому и хроническому течению заболевания.

Имеется тесная зависимость роли возбудителей от варианта течения заболевания: при остром риносинусите и обострении хронического риносинусита основное значение имеют Streptococcus (Str.) pneumoniae (20–35%) и aemophilus (H.) influenzae (нетипируемые штаммы, 6–26%). Более тяжeлые случаи заболевания чаще связаны со Str. pneumoniae. Гораздо реже причиной риносинусита являются Moraxella (M.) catarrhalis (и другие грамотрицательные бациллы, 0–24%), Str. pyogenes (1–3%; до 20% у детей), Staphylococcus (S.) аureus (0–8%), анаэробы (0–10%). Роль грамотрицательных бактерий (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus spp., Enterobacter spp., Citrobacter) при остром синусите минимальна, но возрастает при нозокомиальном инфицировании, а также у лиц с иммуносупрессией (нейтропения, СПИД) и лиц, получавших повторные курсы антибактериальной терапии. Возбудителями одонтогенного (5–10% от всех случаев гайморита) верхнечелюстного синусита являются: H. influenzae, реже Str. pneumoniae, энтеробактерии и неспорообразующие анаэробы.

Терапия

АП в сочетании с назальными и/или системными противоотeчными средствами, в том числе и интраназальными стероидами и орошением слизистой носа физиологическим раствором, занимают основное место в терапии острого, а также при обострении хронического, риносинусита. Применяются антихолинергические препараты: ипратропия бромид; местные деконгестанты: оксиметазолина гидрохлорид; системные деконгестанты: фенил­пропаноламина гидрохлорид; комбинация псевдоэфедрина гидрохлорид + ацетаминофен. По показаниям (например, в целях этиологической диагностики, особенно при неэффективности терапии на 3-и сутки, подозрении на микоз; при выраженном болевом синдроме, требующем декомпрессии синуса и т. д.) применяются пункция синусов и другие методы лечения.

Заблуждением является назначение (при отсутствии явных признаков аллергического риносинусита) антигистаминных препаратов, способствующих увеличению вязкости секрета и затруднению дренажа пазух. Ещe одна ошибка заключается в профилактическом назначении АП пациентам с ОРВИ в первые сутки манифестации риносинусита. Попытка предотвращения бактериальных осложнений, в том числе и со стороны синусов, лишена смысла.

Антибактериальная терапия. Главная цель АТ состоит:

  • в эрадикации возбудителя и восстановлении стерильности синуса;
  • сокращении риска хронизации (на настоящий момент недостаточно данных, доказывающих способность АТ предотвращать переход процесса в хроническую форму или предупреждать развитие серьeзных осложнений);
  • предотвращении осложнений;
  • облегчении клинической симптоматики.

В первые дни болезни, когда наиболее вероятной причиной заболевания являются вирусы, в частности респираторно-синцитиальный вирус, назначения АП не требуется. При сохранении симптомов риносинусита > 7–10 сут, у 60% пациентов можно предполагать наличие бактериальной инфекции. Именно в пределах данной группы целесообразно проведение АТ. Последняя может начинаться и раньше. Основанием для этого служит лихорадка и цефалгия, плохо поддающиеся действию анальгетиков.

При лeгком и среднетяжeлом течении острого риносинусита терапия одинаковая. Препаратом выбора является амоксициллин. Учитывая вариабельность всасывания препарата, для обеспечения качественного лечения представляется целесообразным применение микроионизированной формы, обеспечивающей постоянство абсорбции на уровне 93% (солютаб). Длительность терапии — 7–14 сут. В случае эпидемиологической значимости (предлагается > 5% от выделяемых штаммов) пенициллиноустойчивых Str. pneumoniae минимальная подавляющая концентрация (МПК) пенициллина — 0,12–2,0 мг/л, доза амоксициллина составляет 3 г/сут. В этом случае преимущество высоко­адсорбируемой растворимой формы очевидно.

Если в большинстве случаев амоксициллин является адекватным средством терапии острого риносинусита, то в случае подострого течения, как и при наличии нижеперечисленных признаков, требуется применение ингибиторозащищeнных аминопенициллинов (амоксициллин/клавуланат).

К факторам, требующим применения ингибиторозащищeнных аминопенициллинов, относятся:

  • применение АП в предшествующий месяц;
  • неблагоприятная эпидемиологическая ситуация (резистентность);
  • курение;
  • данные анамнеза о неэффективности предыдущего (если было) лечения;
  • посещение детских дошкольных учреждений;
  • возраст менее 2 лет;
  • аллергия к амоксициллину;
  • поражение лобных или сфеноидальных синусов;
  • осложнeнный этмоидальный синусит;
  • длительность симптомов > 30 сут.

К альтернативным, не менее эффективным препаратам, применяемым при непереносимости аминопенициллинов, относят:

  • макролиды (азитромицин, кларитромицин);
  • цефуроксим аксетил, цефпрозил, цефподоксим проксетил;
  • доксициклин (применение ограничено в связи с ростом устойчивости пневмококка в России).

Относительно роли цефалоспоринов необходимо отметить следующее. Накапливается всe больше данных о взаимосвязи между уровнем потребления АП и уровнем резистентности микроорганизмов. В аналитическом обзоре J. Granizo продемонстрировано неблагоприятное влияние оральных цефалоспоринов на распространение резистентных к пенициллину штаммов Str. pneumoniae. Поэтому их применение, при наличии амоксициллина (амоксициллина/клавуланата) и современных макролидов, следует ограничивать случаями неэффективности АТ макролидами и непереносимости амоксициллина.

Препараты, применяемые при тяжелом течении риносинусита, вводятся внутривенно. При появлении признаков улучшения, наблюдаемого на 3–5-е сутки, практикуется переход на пероральную форму того же препарата (или амоксициллина/клавуланата при применении цефалоспоринов III поколения). Ступенчатая терапия эффективна, безопасна и позволяет сократить стоимость лечения.

Основными препаратами для лечения тяжeлых форм риносинусита являются:

  • ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, предпочтительна микроионизированная растворимая форма солютаб);
  • цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим);
  • при аллергии к β-лактамам — левофлоксацин, моксифлоксацин или хлорамфеникол парентерально.

При развитии осложнений со стороны центральной нервной системы (ЦНС) следует отдавать предпочтение цефтриаксону (2–4 г/сут в 2 приема) или цефотаксиму (12 г/сут в 4 приема). При развитии менингита, вызванного резистент­ными Str. pneumoniae (МПК ≥ 0,12 мкг/мл), дополнительно вводится ванкомицин (2 г/сут в 4 приема). Не исключено применение моксифлоксацина, однако данных, подтверждающих безопасность его применения, недостаточно.

Препараты, применяемые при неэффективности АТ

  • При неэффективности амоксициллина или макролидов — амоксициллин/клавуланат или цефалоспорины III поколения;
  • при неэффективности ингибиторозащищeнных амино­пенициллинов и цефалоспоринов — респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) + компьютерная томография/эндоскопия/пункция придаточных пазух для исключения микоза.

В последнее время большие надежды в лечении синуситов, вызванных пенициллиноустойчивыми (МПК > 4 мг/л) пневмококками, возлагаются на респираторные фторхинолоны (гемифлоксацин, моксифлоксацин). Активность препаратов распространяется на пенициллиноустойчивые штаммы Str. pneumoniae, β-лактамазопродуцирующие штаммы H. influenzae, M. catarrhalis, а также на атипичные и анаэробные микроорганизмы.

Как видно, спектр применяемых в лечении синуситов АП представлен весьма широко, и достаточно сложно найти ту грань, когда оправдано применение аминопенициллинов, а когда следует выбрать их ингибиторозащищeнные формы, цефалоспорины или фторхинолоны. Существенную помощь в разрешении этой проблемы могут оказать выводы контролируемых исследований и метаанализов.

Согласно их данным, при нетяжeлых формах заболевания новые АП демонстрируют незначительное преимущество при сравнении с амоксициллином, тем более с его микроионизированной формой, а также с бензилпенициллином при лечении острых неосложнeнных синуситов. Такой вывод соответствует и результатам ретро­спективного фармакоэпидемиологического исследования, выполненного в США. Общая эффективность терапии препаратами первой линии у 17329 пациентов оказалась несколько меньшей и составила 90,1%. В то же время у 11773 пациентов, получавших альтернативную терапию, эффект получен в 90,8% случаев. Разница составила 0,7% (95% доверительный интервал, 0,01%–1,40%; p < 0,05). Причиной такого положения дел является присутствие в исследуемых группах лиц, инфекционный процесс у которых мог бы разрешиться и без АТ, так как в 2/3 случаев острого заболевания наблюдается тенденция к спонтанному разрешению.

Оценка качества проводимой терапии. В период первичного осмотра и назначения терапии пациент должен быть проинформирован о возможных вариантах течения заболевания. В большинстве случаев процесс своевременно разрешается и дополнительных врачебных осмотров не требуется.

В случае отсутствия улучшения в первые 3 сут применения АТ осуществляется переход на ингибиторозащищeнный аминопенициллин (предпочтительнее форма солютаб) или макролид.

В этом же случае, как и при ухудшении состояния в любой момент терапии, ведeтся поиск причин ее неэффективности. Чаще всего к ним относятся: некомплаентность пациента, развитие внутричерепных осложнений, ошибочный диагноз, резистентность возбудителя к применяемому препарату (грибы, продукция β-лактамаз).

Причины неэффективности. При вирусной инфекции основными причинами неэффективности АТ неосложнeнного риносинусита является раннее начало терапии, до момента присоединения бактериальной инфекции (как правило, в первую неделю после появления симптомов ОРВИ).

Неэффективность терапии острых бактериальных риносинуситов при назначении незащищeнных пенициллинов может объясняться продукцией β-лактамаз H. influenzae и M. catarrhalis. Характерной причиной неудач при назначении доксициклина и макролидов является распространение устойчивых штаммов Str. pneumoniae и H. influenzae.

Особого внимания требует неэффективность терапии, связанная с нечeтким следованием пациента предписанному режиму терапии (некомплаентность). Чаще всего это отказ от продолжения терапии при первых признаках улучшения, наблюдаемых к 3-м суткам терапии, а также пропуск очередной дозы и/или сокращение частоты приeма препарата. В результате недооценки этих причин нередко назначается терапия ингибиторозащищeнными аминопенициллинами, цефалоспоринами и фторхинолонами.

Известно, что лучшая комплаентность наблюдается при применении препаратов, принимаемых 1 раз в сутки. Это подтверждено результатом недавно выполненного систематического анализа, показавшего комплаентность при применении препарата 1 раз в сутки в пределах 79 ± 14%, 2 раза в сутки — 69 ± 15%, 3 раза в сутки — 65 ± 16% и 4 раза в сутки — 51 ± 20%. В данном случае различие между первыми двумя режимами было статистически недостоверно. Характерно, что комплаентность при лечении инфекций респираторного тракта гораздо выше и достигает 97% (например, при использовании азитромицина). Применение макролидов, по данным сравнительных исследований, вообще характеризуется наилучшей комплаентностью.

Очень часто АП назначаются без явных показаний. Объяснением в большинстве случаев служит личный опыт, подтверждающий увеличение частоты повторных визитов в случае неприменения АТ. Ряд исследований отрицает подобную точку зрения. Оказалось, что пациенты, имеющие хороший контакт с врачом, уяснившие возможные варианты течения заболевания и не получающие АТ, без необходимости не приходят на прием повторно. Более того, не отмечено и увеличения случаев неудовлетворeнности лечением.

Длительность терапии зависит от формы и степени тяжести течения болезни. При остром синусите лечение продолжается от 1 сут (азитромицин 2 г — микросферическая форма) до 3–10 дней.

Выводы

  • Симптомы риносинусита чаще всего обусловлены вирусной инфекцией.
  • Основные возбудители бактериального риносинусита — Str. pneumoniae, H. influenzae и M. catarrhalis (чаще у детей).
  • Диагностика бактериального риносинусита необходима для ограничения применения АП.
  • Диагностика базируется на клинических и лабораторных критериях.
  • Вероятность бактериального риносинусита возрастает при длительности симптомов > 10 сут.
  • Ошибочно рутинное применение при неосложнeнных формах заболевания лучевых методов исследования.
  • Культуральное исследование, цель: получение локальных данных по резистентности возбудителей и оценка возможной причины неэффективности терапии.
  • АТ показана при бактериальном риносинусите.
  • Амоксициллин — препарат выбора, альтернативное сред­ство — амоксициллин/клавуланат (сульбактам), азитромицин, кларитромицин.
  • Применение коротких курсов терапии, препаратов с однократным суточным приeмом и максимальной степенью всасывания активных ингредиентов предпочтительно, так как повышает комплаентность пациента, снижая риск нежелательных реакций.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

И. А. Гучев, кандидат медицинских наук
А. А. Колосов
421-й военный госпиталь МВО МО РФ, Смоленск

Читайте также: