Амнезия из за отравления

Обновлено: 17.04.2024

Слабоумие при отравлении - причины

К состояниям, предрасполагающим к фармакогенным когнитивным нарушениям, относятся преклонный возраст, патология головного мозга, алкоголизм и/или наркомания. Пожилые люди входят в группу повышенного риска в связи с наличием у них множественных заболеваний, приемом многих медикаментов и возрастными изменениями.

Когнитивные нарушения особенно очевидны после применения бензодиазепинов, симпатических гипотензивных агентов центрального действия, седативных антипсихотических средств, опиоидов, препаратов наперстянки, препаратов против паркинсонизма, антидепрессантов и кортикостероидов.

Токсикологические нарушения, сочетающиеся с обратимым слабоумием, перечислены в таблице ниже.

Лекарства и другие вещества, вызывающие обратимое слабоумие

Лекарственное средство/химическое вещество	Клиническая картина	Лечение
Большие транквилизаторы	Хроническая спутанность сознания, паркинсонизм	Снижение дозы или отмена препарата
Антидепрессанты	Хроническая спутанность сознания, тремор, антихолинергические эффекты	Снижение дозы или отмена препарата
Седативно-снотворные средства	Сонливость, спутанность сознания, синдромы отмены	Снижение дозы или отмена препарата (постепенная)
Наркотики	Сужение зрачков, запор, угнетение дыхания, чувствительность к низким дозам в пожилом возрасте	Снижение дозы или отмена; при остром состоянии — налоксон-HCl
Антихолинергические средства	Потеря памяти, спутанность сознания, психоз, расширение зрачков, сухость кожи, тахикардия, вызывается самыми разнообразными веществами	Отмена лекарства, при остром состоянии — физостигмин
Антигипертензивные средства	Психомоторная заторможенность, депрессия, применение метилдофы, резерпина, клонидина, пропранолола	Переход на другие средства, регулирующие давление
Противосудорожные средства	Седативный эффект от барбитуратов, возможны мозжечковые симптомы при использовании фенитоина, токсичные уровни в крови	Переход на другие лекарства
Дигоксин	Желудочно-кишечные и сердечные побочные эффекты, спутанность сознания	Корректировка дозы
Средства от паркинсонизма	Использование леводопы, амантадина, бромокриптина, спутанность сознания, психоз	Снижение дозы лекарства
Антибиотики	Использование пенициллина, хлорамфеникола, высокие дозы, часто сниженный клиренс в пожилом возрасте	Корректировка дозы
Желудочно-кишечные средства	Хроническая спутанность сознания, использование циметидина, при меток-лопрамиде возможен экстрапирамидный синдром	Корректировка дозы или отмена лекарства
Противоопухолевые средства	Аспарагиназа, внутриоболочечное введение метотрексата	Отмена лекарства
Свинец	Энцефалопатия, двигательная невропатия, головная боль, эпилептические припадки, анемия, свинцовая кайма	Хелатирование ЭДТАтом; устранение воздействия
Мышьяк	Сонливость, сенсорная невропатия, желудочно-кишечные симптомы, линии Миса	Хелатирование, устранение воздействия
Органические растворители	Головная боль, сонливость, плохая концентрация внимания, периферическая невропатия	Устранение воздействия
Инсектициды	Раздражительность, забывчивость, воздействие фосфорорганических средств	Предупреждение воздействия

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Диссоциативная амнезия – острое нарушение памяти, обусловленное частичным или полным блокированием личной информации о травмирующем событии. Информация общего характера сохранена. Амнезия не связана с употреблением наркотиков или алкоголя, соматическим или психическим заболеванием. Развивается на фоне тяжелой психологической травмы: угрозы для жизни при стихийных бедствиях, нахождении в зоне военных действий, криминальных инцидентах, сексуального и эмоционального насилия в семье и т. д. Диагноз выставляется на основании анамнеза и клинической картины. Лечение – психотерапия, лекарственная терапия. Прогноз благоприятный.

МКБ-10

Общие сведения

Причины диссоциативной амнезии

Причиной нарушений памяти может стать любой тяжелый психологический стресс. Амнезия с ярко выраженной клинической симптоматикой обычно развивается при попадании больного в условия, представляющие непосредственную угрозу для жизни: при стихийных бедствиях (наводнениях, землетрясениях), пожарах, промышленных катастрофах, пребывании в зоне военных действий, криминальных инцидентах насильственного характера. Может возникать на фоне физического, психологического, эмоционального и сексуального насилия в семье.

Стертые случаи диссоциативной амнезии являются достаточно распространенным явлением. Подобные состояния нередко отмечаются в первые дни после смерти близких людей и при некоторых других тяжелых, непереносимых для пациента ситуациях, например, при внезапном разрыве отношений с любимым человеком. В литературе есть упоминания о расстройствах памяти, обусловленных чувством вины из-за собственных поступков, которые больной считает низкими, аморальными и недостойными. Существуют данные, подтверждающие возможное развитие диссоциативной амнезии после пережитого сексуального насилия у детей.

Симптомы диссоциативной амнезии

Выделяют следующие виды диссоциативной амнезии:

Локализованная – из памяти пациента полностью выпадают события, происходившие в определенный период времени.
Селективная – из памяти больного частично исчезают события, происходившие в определенный период времени. Например, после смерти близкого человека пациент помнит, как готовился к похоронам, но не помнит сами похороны.
Генерализованная – из памяти пациента выпадают все события, происходившие в определенный период времени, и некоторые события, имевшие место до трагического события. В тяжелых случаях больной с трудом вспоминает, кто он такой, не узнает своих близких, не может вспомнить день и месяц и т. п.
Непрерывная – больной забывает как некоторые прошлые события, так и то, что происходит в настоящее время. При диссоциативной амнезии этот вид расстройства памяти встречается редко.

Диагностика диссоциативной амнезии

Диагноз выставляют на основании анамнеза и характерной клинической картины. При полной амнезии сведения о травмирующем событии становятся известны психиатру со слов родственников и знакомых больного, врачей скорой помощи или свидетелей происшедшего. Дифференциальный диагноз проводят с нарушениями памяти, обусловленными органическим поражением головного мозга. При амнезиях, возникших вследствие употребления наркотиков и алкоголя, из памяти выпадают события, которые произошли в период интоксикации. В пользу интоксикационной амнезии свидетельствует запах алкоголя и следы от уколов. Многие пациенты, страдающие расстройством памяти из-за употребления психоактивных веществ, находятся на учете в связи с уже диагностированным алкоголизмом или наркоманией.

Амнезия при сотрясениях головного мозга и более тяжелых черепно-мозговых травмах, как и диссоциативная амнезия, обычно имеет ретроградный характер. Для уточнения диагноза собирают подробный анамнез, проводят внешний осмотр на предмет повреждений волосистой части головы, выполняют рентгенографию черепа и ЭЭГ. При нарушениях памяти после эпилептических припадков также учитывают анамнез и данные ЭЭГ. При амнезиях, обусловленных психическими заболеваниями, дифференциальную диагностику осуществляют с учетом имеющихся интеллектуальных, психических и эмоциональных нарушений, наличия или отсутствия бреда и галлюцинаций и т. д.

Лечение диссоциативной амнезии

Применяют различные психотерапевтические техники. Методику выбирают с учетом особенностей травмирующего события, характера больного и его личной истории. Широко используют психодинамическую и когнитивно-поведенческую терапию – разновидности кратковременной психотерапии, предполагающие изменение привычных шаблонов поведения и выработку новых реакций на привычные раздражители. Данные методики применяют только при наличии показаний: высокого уровня мотивации, способности к рефлексии собственных переживаний, отсутствии депрессии, параноидных и нарциссических расстройств, незначительной выраженности защитных механизмов отрицания и проекции.

Нередко весьма эффективными оказываются музыкальная терапия, сказкотерапия, арт-терапия, песочная терапия и другие виды креативной психотерапии, позволяющие пациенту безопасно выражать свои чувства. При амнезии, обусловленной трагическими событиями или конфликтами в семье, а также возникшей на фоне неблагоприятной внутрисемейной атмосферы, используют семейную терапию. При наличии в анамнезе тяжелых детских травм, вызванных сексуальным или эмоциональным насилием, иногда применяют глубокую долгосрочную психотерапию (классический психоанализ, глубинную психотерапию Юнга).

При тревоге назначают транквилизаторы, при депрессивных расстройствах используют сертралин, пароксетин, флуоксетин и другие антидепрессанты. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. При своевременном адекватном лечении, поддержке близких людей и создании благоприятной психологической атмосферы через некоторое время после травмы психологическое состояние нормализуется. Больной обычно восстанавливает в памяти основные события, но наиболее травматичные моменты зачастую остаются недоступными осознанию и переработке.

МКБ-10

Общие сведения

Амнезия в переводе с латыни означает беспамятство. Отсутствие воспоминаний не всегда является патологическим состоянием. Существует амнезия детства – большинство людей не помнит события первых 2-3 лет жизни. В медицинском аспекте амнезия рассматривается как потеря имевшихся ранее воспоминаний на значимые события жизни, неспособность вспомнить недавние обстоятельства. Амнестический синдром в сочетании с другой симптоматикой выступает составной частью клиники различных неврологических и психиатрических заболеваний. По некоторым оценкам, нарушениями памяти страдает около 25% населения планеты. Наряду с амнезией такие нарушения включают качественные мнестические расстройства, характеризующиеся ослаблением способности запоминать, затруднением вспоминания.

Причины амнезии

Этиофакторы амнестического синдрома многочисленны и разнообразны. В пожилом возрасте ведущая роль в этиологии принадлежит сосудистым нарушениям и дегенеративным процессам. У молодых пациентов преобладают травматические и психологические факторы. Все причины потери памяти можно разделить на две большие группы: органические и психологические.

Органические причины приводят к метаболическим, морфологическим или биоэлектрическим изменениям церебральных структур:

Черепно-мозговая травма (тяжёлое сотрясение, ушиб головного мозга). Типична амнезия предшествовавших травме событий, которая может иметь временный характер.
Опухоли головного мозга. Утрата воспоминаний обусловлена сдавлением и гибелью нейронов.
Церебральная гипоксия провоцирует нарушение межнейрональных связей, гибель нервных клеток. Наблюдается при расстройствах мозгового кровообращения (инсульте, ТИА), асфиксии, отравлении угарным газом, большой кровопотере, дыхательной недостаточности.
Нейроинфекции (нейроСПИД, клещевой энцефалит, гнойный менингит) могут протекать с амнезией вследствие повреждения церебральных тканей инфекционными агентами и медиаторами воспаления.
Интоксикация. Амнезия возникает в результате токсического поражения мозга. Наблюдается при алкоголизме, наркомании, передозировке медикаментов, отравлении растворителями, пестицидами.
Дегенеративные заболевания ЦНС (болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, болезнь Пика). Утрата мнестических функций обусловлена демиелинизацией, глиозом, атрофией мозговых тканей.
Эпилепсия. Потеря памяти распространяется на период приступа, связана с потерей сознания.
Мигрень. Амнестическая симптоматика провоцируется возникающим в период мигренозного пароксизма расстройством церебральной гемодинамики.

Психологические причины воздействуют исключительно на психику человека, не оказывают патологического влияния на головной мозг:

Психологическая травма (авария, смерть близкого человека, изнасилование, похищение, теракт, военные действия). Амнезия касается психотравмирующих событий, формируется как защитная реакция.
Психические расстройства. Утрата памяти носит эпизодический характер. Может отмечаться при шизофрении, диссоциативном расстройстве, истерии. Частичная амнезия наблюдается после делирия.

Патогенез

Классификация

Амнезия классифицируется с учётом этиологии, объёма, временной характеристики утраченных воспоминаний, развития возникших нарушений. По полноте потери памяти бывает:

Полная – абсолютная утрата воспоминаний за определённый период прошлого.
Частичная – присутствуют смутные образы, обрывки воспоминаний.
Локальная – избирательная амнезия отдельного навыка. Характерна для психогенных расстройств памяти.

В зависимости от времени забытых событий по отношению к моменту возникновения проблем с памятью существуют следующие виды амнезии:

Ретроградная – отсутствие памяти на события, имевшие место до дебюта расстройства.
Антероградная – нарушены воспоминания об обстоятельствах, произошедших после начала заболевания.
Антероретроградная – представляет собой комбинацию первых двух форм.
Фиксационная – утрата памяти на происходящее в данный момент. Может продолжаться несколько минут.

По типу течения выделяют следующие варианты:

Регрессирующий – постепенно происходит восстановление воспоминаний.
Стационарный – состояние памяти остаётся без динамики.
Прогрессирующий – амнезия усугубляется, из памяти стираются события настоящего и всё более отдалённого прошлого.

Симптомы амнезии

Базовый симптом – невозможность вспомнить произошедшие обстоятельства. Утрата воспоминаний касается определённого временного промежутка в жизни пациента. Последовательность описана законом Рибо: вначале забывается то, что произошло недавно, затем факты ближайшего прошлого, потом – более давние события. Восстановление памяти происходит в обратном порядке. Иногда отмечаются конфабуляции – вымышленные воспоминания, которыми больной пытается заполнить образовавшиеся пробелы в памяти. Амнестический симптомокомплекс наблюдается в сочетании с другими проявлениями, свойственными основному заболеванию.

Постинсультная амнезия сочетается с гипомнезией (общим снижением памяти на события настоящего), парамнезией (путаницей обстоятельств прошлого и настоящего), расстройствами речи, двигательным дефицитом. Амнезия, являющаяся составной частью психоорганического синдрома, проявляется на фоне когнитивных расстройств: снижения способности усваивать информацию, уменьшения внимательности, замедленности мышления. Диссоциативной потере памяти сопутствует рассеянность, возможны аффективные состояния, бродяжничество. Транзиторная глобальная амнезия характеризуется преходящими эпизодами вплоть до дезориентации больного. Комбинирование различных типов амнезии характерно для синдрома Корсакова.

Стационарное расстройство тяжело переживается пациентами, провоцирует формирование ложного чувства вины, развитие депрессии. Прогрессирующая амнезия приводят к утрате трудоспособности. Больные забывают дорогу домой, неспособны ориентироваться в знакомой ранее местности. Из памяти исчезают приобретённые знания, навыки. В последующем наблюдается дезориентации во времени, в собственной личности. Пациент требует постоянного ухода.

Диагностика

Диагностический алгоритм индивидуален, составляется в соответствии с клинической картиной заболевания. Реализуется консультирующим неврологом с привлечением при необходимости психиатра, нарколога, инфекциониста, нейрохирурга. В план диагностики входят:

Сбор анамнеза. Тщательный расспрос о предшествовавших заболеванию событиях, проявлениях болезни производится с привлечением близких пациента.
Оценка неврологического статуса. Даёт возможность выявить признаки органического заболевания ЦНС, определить степень посттравматических изменений.
Оценка психического статуса.Комплексное психологическое обследование необходимо больным с психогенной амнезией, психическими нарушениями.
Исследования церебральной гемодинамики. Проводятся при подозрении на сосудистый генез расстройств памяти. Наиболее простой способ – реоэнцефалография, более информативный – УЗДГ сосудов головы, дуплексное сканирование, МРТ сосудов.
Визуализация мозговых структур. КТ головного мозга назначается пациентам с ЧМТ, внутричерепной гематомой. Церебральная МРТ эффективна в диагностике опухолей, дегенеративных процессов, постинсультных очагов.
Электроэнцефалография. Выполняется больным с симптомами эпилепсии. ЭЭГ позволяет диагностировать пароксизмальную активность мозга, определить её характер.
Биохимический анализ крови. По показаниям определяется уровень витамина В1, токсических веществ, производится тест на наркотики.
Исследование цереброспинальной жидкости. Проводится при предположении инфекционной этиологии, внутричерепного кровоизлияния.

Лечение амнезии

Терапия подбирается в соответствии этиологией и симптоматикой основного заболевания. При органической амнезии применяется преимущественно медикаментозное лечение, при психогенной – психотерапевтическое. В фармакотерапии органических форм используются:

Сосудистые средства (сосудорасширяющие, антиагреганты) – улучшают церебральный кровоток и питание тканей.
Нейропротекторыи антиоксиданты – оптимизируют метаболизм нейронов, повышают их устойчивость к гипоксии и неблагоприятным воздействиям.
Антихолинэстеразные фармпрепараты – тормозят прогрессирование деменции в пожилом возрасте, повышают дневную активность.
Мемантины – улучшают мнестические функции. Эффективны в терапии болезни Альцгеймера.
Ноотропы – стимулируют когнитивные способности, активизируют метаболизм церебральных тканей.

Дополнительно используются психотерапевтические методики, направленные на адаптацию больного к наличию пробелов в воспоминаниях. В ряде случаев для припоминания прошлого прибегают к гипнотерапии. Наличие церебральной опухоли, гематомы, участка размозжения является показанием к лечению путём нейрохирургического вмешательства.

Лечение психогенных форм имеет целью не восстановление потерянных воспоминаний, а принятие пациентом факта их отсутствия. Терапия проводится психиатром, включает:

Психотерапию. Путём когнитивно-поведенческой терапии достигается выработка нового отношения к проблемам с памятью. Диссоциированная амнезия, вызванная семейным конфликтом, требует семейной психотерапии. При наличии детских психотравм используется психоанализ, позволяющий пациенту пересмотреть отношение к случившемуся.
Креативное лечение. Подходит больным, не склонным демонстрировать свои чувства и мысли. Осуществляется посредством сказкотерапии, арт-терапии и т. п.
Медикаментозную терапию. Необходима, как дополнение к психотерапии у больных с тревожностью, депрессией, беспокойным состоянием, психическими отклонениями. Производится индивидуальный подбор препаратов следующих групп: антидепрессанты, седативные, нейролептики.

Прогноз и профилактика

Течение и исход патологии тесно связаны с этиофактором, базовым заболеванием, возрастом больного. Посттравматическая амнезия обычно имеет обратимый характер. Амнезия вследствие дегенеративных изменений ЦНС отличается неуклонно прогрессирующим течением. Психогенное расстройство склонно к частичному регрессу в результате проводимой терапии. В молодом возрасте память восстанавливается лучше, чем у пожилых. Профилактика амнестического синдрома включает предупреждение травм головы, инфекций, интоксикаций, психотравмирующих воздействий, корректное и своевременное лечение мигрени, эпилепсии, сосудистых расстройств.

2. Транзиторная глобальная амнезия в практике невролога приемно-диагностического отделения сосудистого центра/ Григорьева В.Н., Нестерова В.Н., Сорокина Т.А.// Неврологический журнал. - 2014 - №3.

Амнезия при токсических поражениях, ишемиях, энцефалитах.

Алкоголь. Хроническое употребление алкоголя может вызывать поражение определенных диэнцефальных структур, особенно мамиллярных тел и дорсомедиальных ядер таламуса, что обусловливает проявления дисмнезии у этих пациентов. Клинические проявления известны как алкогольный корсаковский синдром или синдром Вернике-Корсакова. Амнезия у пациентов с корсаковским синдромом характеризуется (1) антероградной амнезией, затрагивающей как вербальную, так и невербальную информацию; (2) ретроградной амнезией с выраженным временным градиентом, когда дефект памяти тем меньше, чем больше отдаленность событий; (3) сохранением недекларативной памяти. Для пациентов с корсаковским синдромом характерны конфабуляции, особенно в первые дни после инфузионной дезинтоксикационной терапии.

Другие нейротоксины. Амнезия может быть следствием острого или хронического воздействия нейротоксинов, в том числе металлов (особенно свинца и ртути), растворителей и горючего, а также пестицидов. Связь между воздействием этих веществ и когнитивной дисфункцией изучена недостаточно, и достоверные данные в отношении специфических причинно-следственных взаимоотношений отсутствуют. Тем не менее, не вызывает сомнений тот факт, что воздействие больших доз этих нейротоксинов может вызывать нарушения памяти. При этом амнезия, в основном, характеризуется затруднением усвоения новых знаний (антероградная амнезия), что относится к различным типам информации, включая вербальную, невербальную и недекларативную. В большинстве случаев нарушения памяти являются лишь частью комплекса когнитивной дисфункции,

Аноксия/ишемия. Церебральная аноксия или глобальная ишемия на фоне остановки дыхания и/или сердечно-сосудистой деятельности часто приводит к разрушению определенных групп клеток в составе структур гиппокампа. Степень повреждения непосредственно связана с длительностью нарушения кровоснабжения данного участка мозга. Короткие периоды аноксии/ишемии могут вызвать ограниченное повреждение, а более длительные — выраженное повреждение. Наиболее значимы двусторонние повреждения зоны СА1 гиппокампа, приводящие к избирательной антероградной амнезии, затрагивающей декларативную вербальную и невербальную память. Амнезия, связанная с воздействием аноксии/ишемии, имеет сходство с дефектом памяти на ранних стадиях болезни Альцгеймера.

Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса (ВПГ) приводит к обширному некротизируюшему процессу структур коры, связанных с лимбической системой, некоторых структур неокортекса, расположенных вблизи от лимбической системы, а также некоторых подкорковых лимбических структур. Гиппокамп, миндалина и ядра основания переднего мозга поражаются при ВПГ-инфекции наиболее часто. Кроме того, часто в патологический процесс вовлекается парагиппокампальная извилина -— особенно передние участки энторинальной коры и полюс лимбической коры (поле 38). При ВПГ-энцефалите могут также подвергаться разрушению передне-боковые и передне-нижние участки височной доли (поля 20, 21, передняя часть поля 22 и участки полей 36 и 37). Разрушение обычно двустороннее, хотя в последнее время более часто встречается ограниченное одностороннее поражение.

Характер амнезии, вызванной ВПГ, определяется тем, какой участок нервной системы вовлечен в патологический процесс. Повреждение, ограниченное медиальной височной областью (гиппокамп, миндалина и энторинальная кора), вызывает антероградное нарушение декларативной памяти. При двустороннем поражении нарушается восприятие вербальной и невербальной информации. При одностороннем поражении может возникнуть специфический дефект восприятия — например, только вербальный (при левостороннем повреждении) или невербальный (при правостороннем повреждении).

Если патологический процесс, вызванный ВПГ, распространяется за пределы медиальных височных структур (передне-боковые и передне-нижние отделы височных долей), амнезия дополняется еще и ретроградным компонентом, доля которого со временем возрастает, и пациент становится не в состоянии не только воспринимать новую информацию, но и извлечь из памяти сведения о событиях, происходивших в прошлом. При обширном повреждении немедиальных височных структур ретроградный дефект может быть выраженным. В наиболее тяжелых случаях пациент фактически утрачивает способность извлечь из памяти какую-либо декларативную информацию, имеющую отношение к прошлому. Такой дефект в сочетании с антероградным компонентом составляет глобальную амнезию.

Ретроградная амнезия – это утрата памяти на события, которые предшествовали травме или заболеванию, вызвавшему нарушения психической функции. Патология возникает при ЧМТ, инсультах, метаболических энцефалопатиях и токсических поражениях головного мозга. Нарушение памяти сопровождается дезориентацией пациента, эмоциональным возбуждением, нелогичными поступками. Для диагностики причин ретроградной амнезии требуется КТ и МРТ головного мозга, электроэнцефалография, эхоэнцефалография. Лечение включает устранение первопричины амнезии, комплексную нейропротективную терапию, методы психотерапии и аутогенной тренировки.

МКБ-10

Общие сведения

Амнестический синдром – одно из самых частых психических последствий повреждения структур ЦНС. Потеря памяти, связанная с травмой или остро возникшим заболеванием, по анамнезированному периоду делится на ретроградную, антероградную и конградную. Нередко наблюдается сочетанное расстройство – антероретроградная амнезия. Утрата памяти представляет серьезную медико-социальную проблему, поскольку сопряжена с тяжелыми органическими заболеваниями в неврологии и вызывает трудности с адаптацией пациента после интенсивного лечения.

Причины

Главным фактором развития ретроградной амнезии признаны церебральные повреждения травматической, инфекционной, токсической или иной этиологии. Наиболее распространенные причины нарушения механизмов запоминания и репродукции включают в себя:

Черепно-мозговые травмы (ЧМТ). Длительность периода, о котором у пациента были утрачены воспоминания, колеблется от нескольких минут до недель и даже месяцев. Интенсивность амнезии зачастую коррелирует с тяжестью травмы.
Нарушения мозгового кровообращения. Ретроградная амнезия входит в список типичных признаков инсульта. Зачастую она дополняется конградными нарушениями памяти – отсутствием воспоминаний о периоде выключенного сознания. Намного реже такое состояние развивается при транзиторной ишемии.
Инфекционно-воспалительные заболевания. Нарушения памяти возникают при менингитах и энцефалитах, которые сопровождаются периодами нарушенного сознания и прочей неврологической симптоматикой. Амнезия типична для герпетического энцефалита, отличающегося тяжелым течением.
Эпилепсия. Пароксизмальная форма амнезии развивается после эпилептического приступа при абсансах и больших судорожных припадках. В этом случае нарушения высших психических функций носят кратковременный характер.
Нейроинтоксикации. Расстройства памяти наблюдаются при отравлении химическими ядами, эндогенными токсическими метаболитами (аммиак). Признаки патологии развиваются при расстройствах водно-электролитного обмена, эндокринных заболеваниях.

Патогенез

Память обеспечивается всеми отделами головного мозга, хотя запоминание и воспроизведение информации имеет больше всего связей с деятельностью височных долей коры. Значимую роль играет лимбическая система, префронтальная кора, зрительная и слуховая воспринимающие зоны, расположенные в затылочных долях. Ретроградная амнезия может быть вызвана нарушениями в любой из этих зон, что объясняет высокую распространенность патологии в практике неврологов.

Физиологической основой памяти являются временные нервные связи, которые возникают между клетками под влиянием внешних раздражителей. При долговременном запоминании происходят структурные изменения в нуклеиновых кислотах, что объясняет длительность сохранения информации. Патологические процессы в головном мозге нарушают все этапы запоминания, однако при ретроградной амнезии больше всего страдает воспроизведение.

Симптомы ретроградной амнезии

У большинства пострадавших заболевание затрагивает последние события из жизни. Человек полностью забывает все, что было перед получением травмы или неврологическим кризом. Когда такой пациент приходит в себя, он дезориентирован во времени и пространстве, зачастую не может назвать свое имя и ответить на простейшие вопросы. Человек спрашивает, как он оказался в больнице, и просит медицинский персонал рассказать, что с ним случилось.

Во время приступа ретроградной амнезии механизмы распознавания и фиксации новой информации нарушены. Человек может несколько раз задавать одни и те же вопросы, находится в растерянности и не способен о себе позаботиться. Если после начала симптоматики пациенту не оказана медицинская помощь, он может хаотично перемещаться по городу, задавать бессвязные вопросы окружающим в попытках сориентироваться.

После ликвидации травмирующего фактора память начинает восстанавливаться, хотя она не возвращается полностью. Первыми всплывают воспоминания о самых ярких и эмоциональных событиях амнезированного периода, затем в сознании пациента возникают дополнительные детали и новые факты. При должной поддержке со стороны близких и постоянном общении этот процесс происходит быстрее.

Осложнения

При ретроградной амнезии на первый план выходят последствия основного заболевания, которое вызвало психическую дисфункцию. При ЧМТ существует риск церебрального кровоизлияния, отека-набухания головного мозга, коматозного состояния. В отдаленном периоде любых неврологических болезней возможны парезы и параличи, нарушения координации, речевая и когнитивная дисфункция.

Ретроградная амнезия представляет сложности с точки зрения беспомощности пациента. Находясь в больнице, он может вставать и ходить без разрешения врача, получать дополнительные травмы при случайных падениях, вынимать капельницы и медицинские приборы. Еще более опасно пребывание человека с анамнестическими нарушениями на улице, ведь он склонен к нелогичным поступкам и может навредить себе.

Диагностика

Первостепенную роль для определения ретроградных анамнестических нарушений играет клинический осмотр у врача-психиатра или невролога. При опросе пациента выясняют, какой период захватывает потеря памяти, оценивают неврологический статус и сохранность других высших функций головного мозга. Чтобы определить первопричину патологического синдрома, проводятся следующие методы диагностики:

Нейровизуализация. При подозрении на ЧМТ или инсульт всем пациентам назначают КТ головного мозга, которая выявляет типичные патологические очаги. Уточнить повреждения нервной ткани удается с помощью МРТ, которая более точно визуализирует ишемические зоны.
Электроэнцефалография. При пароксизмальном характере заболевания необходимо исключить эпилепсию, для чего используют запись ЭЭГ. Оценить функциональную активность головного мозга позволяет ЭЭГ с нагрузочными пробами и депривацией сна.
Эхоэнцефалография. Исследование выявляет объемные патологические процессы в головном мозге, показывает положение срединных мозговых структур. Эхо-ЭГ информативна для диагностики отека и водянки мозга, ликворной гипертензии, гематом и абсцессов.
Люмбальная пункция. Инвазивное исследование требуется при подозрении на менингит. Анализ внешнего вида, биохимических и микробиологических показателей ликвора необходим для подтверждения диагноза и выделения патогенного возбудителя.

Дифференциальная диагностика

По клинико-анамнестическим данным ретроградные нарушения дифференцируют с антероградной, конградной и тотальной общей амнезией. В типичных случая постановка диагноза не затруднена, однако бывают сложности при определении первопричины симптоматики. Врачи приемного отделения и неврологических стационаров проводят дифференциальную диагностику инсультов и транзиторных ишемических атак, разных форм инфекционных и метаболических поражений ЦНС.

Лечение ретроградной амнезии

Медикаментозная терапия

Основу лечения амнестических нарушений составляет устранение их первопричины. Большинство пациентов в первые дни болезни находятся в отделении интенсивной терапии, где получают этиопатогенетические препараты. При инсультах применяют тромболитическую терапию, антикоагулянты и антиагреганты. При инфекционных патологиях показаны антибактериальные, противовирусные, противогрибковые лекарства.

После стабилизации состояния проводится комплексная нейрореабилитация. Она предупреждает процессы вторичного повреждения нервных структур, способствует восстановлению психических функций, улучшает прогноз для пациента. Рекомендовано несколько классов нейропротекторных препаратов, которые воздействуют на разные этапы биохимических нарушений:

Блокаторы кальциевых каналов. Лекарства уменьшают концентрацию ионов кальция во внутриклеточном пространстве, препятствуют клеточному апоптозу и борются с эксайтотоксичностью.
Антиоксиданты. Препараты связывают свободные радикалы и уменьшают их синтез, стимулируют активность ферментов антиоксидантной защиты, повышают устойчивость головного мозга к гипоксии.
Противовоспалительные средства. Для блокады иммунных и воспалительных реакций показаны ингибиторы ЦОГ-2, моноклональные антитела, уменьшающие продукцию вредных цитокинов.
Ноотропы. Лекарства улучшают высшую психическую деятельность, способствуют восстановлению памяти, стимулируют мышление и концентрацию внимания.

Психокоррекция

Коррекция ретроградной амнезии требует мультидисциплинарного подхода. Помимо медикаментозной терапии, широко применяется индивидуальная психотерапия. Занятия с психологом направлены на постепенное восстановление утраченных событий, ликвидацию сопутствующих проблем, вызванных основной болезнью и мнестическими нарушениями. Пациентов обучают приемам аутогенной тренировки, методам релаксации.

Прогноз и профилактика

Если ретроградная амнезия захватывает короткий промежуток времени и не сопровождается тяжелыми психоневрологическими последствиями, прогноз благоприятный. Постепенно основные события и навыки анамнезированного периода восстанавливаются, человек возвращается к привычной жизни. При тяжелых заболеваниях головного мозга прогноз определяется основной патологией.

Профилактика амнестического синдрома заключается в избегании причин, которые его вызывают. Проводится медико-социальная работа по предупреждению бытового, дорожно-транспортного и профессионального травматизма. Назначается своевременная коррекция дислипидемии, церебрального атеросклероза и артериальной гипертензии – основных факторов развития инсульта.

2. Неврология. Национальное руководство/ под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И. Скворцова. – 2018.

Читайте также: