Анаэробная дизентерия ягнят лабораторная диагностика

Обновлено: 19.04.2024

Анаэробная дизентерия ягнят - остро протекающее инфекционное заболевание новорожденных ягнят, отличающееся геморрагической энтеротоксемией.

Возбудитель болезни - анаэробный микроб Clostridium perfringens - в споровой форме сберегается в грунте до четырёх лет: кипячение переносит 5-9 минут, при 90° С - 30 минут, В вегетативной форме микроб сберегается в грунте 10-35 суток, в навозе - 3-5 суток.

Десятипроцентная эссенция гидроокиси натрия, десятипроцентная эссенция сернокарболовой смеси, эссенция хлорной извести, включающей 5 % активного хлора, пятипроцентная эссенция формальдегида уничтожают возбудителя через 15-20 минут.

Эпизоотология. В обычных условиях заболевают в основном ягнята тонкорунных пород в возрасте до 5 суток, более старшие заболевают реже. Заболевание носит эпизоотический характер, проявляет себя в зимний период и в ранний весенний период в этап массового окота. Инфицируются также поросята, пушные звери, молодняк КРС и цыплята.

Источник возбудителя анаэробной дизентерии ягнят – являются ягнята и взрослые овцы-бациллоносители, в кишечнике которых возбудитель болезни способен размножаться и время от времени выделяться во внешнюю среду с испражнениями.

Это приводит к заражению почвы, подстилки, вещей для ухода за животными и служит первопричиной стационарности заболевания.

Инфицирование ягнят случается алиментарным путем при сосании вымени, загрязненного истечениями заболевших животных. В начале эпизоотической вспышки регистрируют единичные случаи заболевания ягнят, потом количество заболевших понемногу нарастает.

Нерациональная и недостаточная подкормка овцематок, неисполнение зоогигиенических нормативов их содержания в срок суягности, охолаживание либо перегрев новорожденных ягнят содействуют возникновению и распространению этого заболевания.

Заболевание охватывает 15- 30 % ягнят неблагополучной отары. Летальный исход составляет от 50 до 100 %.

Иммунитет. Перенёсшие заболевание животные получают напряженный иммунитет.

Признаки. Инкубационный этап при анаэробной дизентерии продолжается от нескольких часов до 2-3 суток.

Заболевание проходит остро и подостро.

При остром продолжении заболевания ягнята погибают через несколько часов после появления на свет без явно выраженных клинических симптомов, а порой перед летальным исходом наблюдаются кровянистые фекалии.

При подостром продолжении первый симптом заболевания - жидкий стул. Экскременты первоначально жидкие, желтого либо зеленоватого цвета, в дальнейшем делаются более густыми и темными, с вкраплениями крови, пузырьков газа и слизи.

Нездоровые ягнята подавлены, практически все время стоят, перестают сосать мать, хвост и шерсть вокруг анального отверстия загрязнены и склеены калом.

Сначала температура тела у животного тела возрастает до 41 °С, потом быстро падает. Вскоре настаёт упадок сил, и ягнята погибают при явлениях увеличивающейся слабости и интенсивного истощения.

В отдельных случаях заболевание приобретает затяжной характер. Животное как будто медленно поправляется, однако впоследствии очень часто гибнет от разных осложнений.

Патологоанатомические изменения. У павших ягнят находят геморрагическое воспаление слизистой оболочки сычуга и кишечника. Слизистая оболочка толще обычного размера, покрыта язвами, с очагами некроза, просвет наполнен кровянистой слизью. При остром продолжении заболевания только лишь сосуды кишечника гиперемированы. Печень нередко больше нормы, дряблая по составу, заполнена кровью. Селезенка без заметных изменений. Мышца сердца дряблая, усыпана точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Почки дряблые, немного больше нормы, под капсулой могут находится кровоизлияния. Патологоанатомическая картина типична для общего токсикоза.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основе анализа эпизоото-логических данных, специфических клинических симптомов, патолого-анатомических изменений и итогов бактериологического и токсикологического изучения. Выделять культуру возбудителя дизентерии ягнят из паренхиматозных органов и крови получается в редких случаях. Выявление CI. perfringens типа В и его токсинов в кишечнике новорожденных ягнят фактически представляет собой доказательство их заболевания.

Дизентерию ягнят нужно уметь различать от диспепсии, колибактериоза и сальмонеллеза, что реализовывается на основе клинико-эпизоотологических данных, картины анатомирования и результатов лабораторного изучения.

Лечение. Результативно оно только лишь в начале заболевания. Советуется использовать гипериммунную сыворотку и антибиотики (такие как биомицин, синтомицин).

Отличным целебным действием обладает синтомицин, назначаемый в размере 0,1-0,2 грамм перорально 2-3 раза в день в течение трёх суток. Норсульфазол дают с кормом 2-3 раза в день в размере 0,04-0,06 г/кг массы животного. Во всех случаях используют симптоматическое лечение.

Предупреждение и меры борьбы. Суягных овцематок необходимо обеспечить полноценным питанием, в особенности в последней трети беременности, когда рост плода в наибольшей степени интенсивен.

Для суягных овец и новорожденных ягнят необходимо создавать очень хорошие условия содержания. В помещениях необходимо строго блюсти ветеринарно-санитарный режим, не позволять появляться сырости, грязи и сквозняков.

Время от времени производят чистку и обеззараживание помещения и инвентаря. В зимний период овец с приплодом содержат незначительными группами в преднамеренно утепленных кошарах.

При возникновении дизентерии нездоровых ягнят совместно с овцематками отделяют от всех и производят лечение.

В кошарах производят чистку и обеззараживание десятипроцентным раствором хлорной извести, 5 %-ной эмульсией креолина.

Используют антибиотики, антитоксическую сыворотку и вакцину. Сыворотку необходимо вводить ягнятам в течение 1-2 часов после их появления на свет. Более разумно создание иммунитета у ягнят через молозиво во время вакцинированных маток.

Советуется производить вакцинацию суягных маток за месяц до окота. Для предупреждения дизентерии ягнят применяют поливалентную концентрированную ГОА-вакцину и полианатоксин.

Для пассивного иммунизирования ягнят используют бивалентную сыворотку против инфекционной энтеротоксемии овец и дизентерии ягнят.

Цель занятия. Ознакомить студентов со свойствами возбудителей, схемами лабораторного исследования, биопрепаратами.

Оборудование и материалы. Культуры С. perfringens, С. chauvoei, C. septicum на среде Китта—Тароцци, глюкозо-кровяном агаре, среде Вильсона—Блера, трупы морских свинок, павших после заражения перечисленными анаэробами, наборы инструментов в стерилизаторах для вскрытия трупов морских свинок, пастеровские пипетки, стерильная среда Китта—Тароцци в пробирках, анаэростаты.

Злокачественный отек. Это неконтагиозное инфекционное заболевание животных всех видов, возникающее после ранений, травм, родов, кастраций. Характеризуется быстро увеличивающимися, крепитирующими, болезненными отеками, распадом тканей и сепсисом.

У злокачественного отека полимикробная этиология. Основные возбудители: С. septicum, С. perfringens, С. novyi (oedematiens), С. histolyticum, С. sordellii, а иногда С. chauvoei. Каждый из них может самостоятельно вызвать заболевание, но чаще их выделяют в ассоциации друг с другом или другими анаэробными и аэробными микроорганизмами (стафилококки, стрептококки и др.). Из сопутствующих микроорганизмов важную роль играет С. sporogenes, придающий процессу гнилостный характер и существенно отягощающий течение болезни. Возбудителей злокачественного отека относят к роду Clostridium.

Лабораторная диагностика злокачественного отека основана на результатах бактериологического исследования.

Бактериологическое исследование включает в себя обнаружение возбудителя в исходном материале методами световой микроскопии и биопробы, выделение чистой культуры посевом на питательные среды и методом биопробы, идентификацию возбудителя по культурально-морфологическим, ферментативным, серологическим, токсигенным (в РН) и патогенным свойствам (в биопробе).

Материал для исследования. В лабораторию направляют кусочки пораженных мышц, тканевый экссудат и паренхиматозные органы, а при поражении половых органов — истечения из влагалища и кусочки органов.

Микроскопия препаратов из исходного материала. Мазки-отпечатки окрашивают по Граму. При микроскопировании отмечают форму микробных клеток, их взаимное расположение, тинкториальные свойства, образование спор и капсул, ориентируясь на характеристики возбудителей, изложенные в таблице 23 (рис. 87.. .91).

Рис. 87. С. perfringens в отечной жидкости:

1 — клетки возбудителя с капсулой;

2 — форменные элементы

Выделение и идентификация культуры возбудителя. Возбудители — облигатные анаэробы, температурный оптимум 37. 38 ºС. Исследуемый материал высевают на среды Китта—Тароцци, Вильсона—Блера, культивируют 24. 48 ч. Посевы на средах в чашках Петри инкубируют в анаэростате (крышкой вверх). В первичных посевах обычно вырастают смешанные культуры, поэтому, чтобы получить чистые культуры, из первичных посевов делают дробный рассев на глюкозо-кровяной агар Цейсслера в чашках Петри.

У выделенных культур изучают морфологические, тинктори-альные, культуральные и ферментативные свойства, принимая во внимание данные по свойствам возбудителей, указанные в таблицах 23, 24. При необходимости определяют токсигенные свойства возбудителей и тип токсина в реакции нейтрализации (см. тему 19).

По антигенному составу токсических факторов различают 6 сероваров С. perfringens — А, В, С, D, Е, F.

С. perfringens серовар А вызывает злокачественный отек у людей и животных, пищевую токсикоинфекцию у лошадей, энтеро-токсемию у телят и свиней, некротический мастит у рогатого скота. С. perfringens серовар В — возбудитель анаэробной дизентерии у ягнят, телят, поросят, козлят, жеребят. С. perfringens серовар С вызывает геморрагическую энтеротоксемию у овец, телят, поросят, ягнят, коз, верблюдов. С. perfringens серовар D — возбудитель энтеротоксемии у овец, коз, телят, кроликов. С. perfringens серовар Е выделяют при энтеротоксемии у телят и ягнят. С. perfringens серовар F вызывает некротический энтерит людей.

По составу растворимых антигенов токсина различают четыре серовара С. novyi — А, В, С и D.

С. novyi серовар А выделяют при злокачественном отеке животных и человека и при брадзоте. С. novyi серовар В — возбудитель некротического гепатита овец, крупного рогатого скота и свиней, газовой гангрены у людей. С. novyi серовар С вызывает хронический остеомиелит у буйволов. С. novyi серовар D — возбудитель инфекционной иктерогемоглобинурии у крупного рогатого скота, овец и свиней.

Биопроба. Одновременно с посевом патологического материала на питательные среды заражают морских свинок. Патологический материал измельчают, тщательно растирают в стерильной ступке, добавляют небольшое количество МПБ. Полученную смесь вводят подкожно в область брюшных мышц двум морским свинкам массой 350. 400 г по 0,5. 1 мл. При наличии в исследуемом материале возбудителя злокачественного отека морские свинки погибают через 16. 48 ч в зависимости от вида возбудителя. При вскрытии у павших животных обнаруживают патолого-анатомические изменения, характерные для того или иного вида возбудителя (табл. 25).

Из ткани в месте введения патологического материала, а также из крови сердца, печени готовят мазки-отпечатки и делают посевы на среду Китта—Тароцци, МПА и в МПБ.

Для проверки вирулентности выделенных культур суточную культуру, выращенную на среде Китта—Тароцци, вводят подкожно в область брюшных мышц двум морским свинкам в дозе 0,5. 1 мл. Наблюдение за подопытными животными ведут в течение 8 сут.

Брадзот овец. Острая токсикоинфекция овец. Характеризуется геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки, а также дегенеративными изменениями паренхиматозных органов.

Возбудители брадзота— С. septicum и С. novyi (oedematiens).

Лабораторную диагностику проводят, как при злокачественном отеке. Материалом для исследования при подозрении на брадзот служат измененные участки сычуга и инфильтрат подкожной клетчатки.

Токсичность С. novyi (oedematiens) определяют на двух белых мышах, которым внутривенно или внутрибрюшинно вводят фильтрат двухсуточных исследуемых культур. При наличии токсина мыши погибают через 24. 72 ч.

Анаэробная дизентерия ягнят. Острая токсикоинфекция, поражающая ягнят в первые пять дней жизни. Характеризуется геморрагической энтеротоксемией и сопровождается высокой смертностью.

Возбудитель болезни — С. perfringens В.

Материалом для исследования служат свежий труп ягненка или перевязанный с обеих сторон отрезок пораженного кишечника с содержимым, кусочки паренхиматозных органов, брыжеечные лимфоузлы, трубчатая кость.

Содержимое желудка и кишечника направляют в лабораторию после консервирования хлороформом (одна капля на 10 мл патологического материала) или стерильным 30. 40%-м раствором глицерина.

Отобранные пробы должны быть доставлены в лабораторию в течение четырех часов с момента гибели животного, а консервированные — в течение 1 . 2 сут.

Диагноз ставят при выделении чистой культуры возбудителя и обнаружении токсина в содержимом тонкого кишечника.

Анаэробная энтеротоксемия. Острая инфекционная болезнь преимущественно молодняка, характеризующаяся геморрагическим гастроэнтероколитом, признаками токсемии, некрозом ворсинок тонкого отдела кишечника.

Возбудитель энтеротоксемии овец, коз, кроликов — С. perfringens тип D, телят — С. perfringens типы С, D, Е, поросят — С. perfringens типы В, С.

Лабораторная диагностика анаэробной энтеротоксемии состоит из двух этапов: 1) обнаружения токсина возбудителя в содержимом кишечника; 2) выделения чистой культуры и идентификации возбудителя по культурально-морфологическим, патогенным и токсигенным свойствам.

Материалом для исследования служат содержимое пораженного отдела кишечника и кусочки паренхиматозных органов.

Для обнаружения токсина содержимое кишечника разводят физиологическим раствором в соотношении 1:1 (1:2), экстрагируют при комнатной температуре 1 ч, фильтруют через ватно-марлевый фильтр, центрифугируют при 3000. 5000 мин -1 20 мин. Надосадочную жидкость вводят внутривенно или внутрибрюшинно двум белым мышам по 0,5 мл или внутривенно кролику 1,-1,5 мл. При наличии в исследуемом материале токсина животные погибают в течение 12 ч. В случае гибели в более поздние сроки (до 24 ч) проводят бактериологическое исследование, чтобы исключить какую-либо другую инфекцию.

При обнаружении токсина в содержимом кишечника приступают к определению типа токсина в реакции нейтрализации (см. тему 19). Реакцию ставят на белых мышах, морских свинках или кроликах. При постановке реакции на мышах результаты оценивают по гибели или выживанию животных, которым ввели смесь сывороток и токсина. При использовании морских свинок и кроликов результат учитывают по наличию или отсутствию некроза на месте внутрикожного введения смеси: у животных удаляют шерсть на боку и на следующий день в этот участок вводят смесь сыворотки и токсина.

Второй этап исследования — бактериологический метод выделения возбудителя — проводят по общепринятой методике. По лученную культуру С. perfringens изучают по морфологическим, тинкториальным, культуральным, патогенным и токсигенным свойствам.

Эмфизематозный карбункул (эмкар). Острое инфекционное заболевание рогатого скота. Характеризуется развитием отечных крепитирующих припухлостей в мышечной ткани. К эмкару более восприимчив крупный рогатый скот, реже овцы и козы.

Возбудитель эмфизематозного карбункула — С. chauvoei, род Clostridium.

Лабораторная диагностика эмкара основана на результатах бактериологического исследования.

Бактериологическое исследование проводят по той же схеме, что и исследование на злокачественный отек.

Материал для исследования. В лабораторию направляют кусочки пораженных мышц, экссудат из крепитирующего очага. Пораженный участок разрезают в глубину и из средней части мышцы отбирают кусочки ткани размером 3 см 3 . При вскрытии трупа берут также кусочки печени и селезенки, кровь сердца. Материал для лабораторного исследования отбирают не позднее чем через 4 ч после гибели животного. В жаркое время года материал консервируют стерильным 30%-м водным раствором глицерина.

Микроскопия препаратов из исходного материала. С. chauvoei — толстая крупная грамположительная палочка размером (0,5. 1,6) х (1,5. 9) мкм, возбудитель — перитрих, образует споры в культуре и тканях, капсулу не формирует. Из нативного материала готовят мазки-отпечатки и окрашивают по Граму. При микроскопии обнаруживают отдельные или попарно лежащие полиморфные (веретенообразные, шаровидные, грушевидные) грамположительные палочки со спорами, расположенными центрально или субтерминально или находящимися отдельно от вегетативной клетки; палочка со спорой может напоминать по форме точильный камень или разливательную ложку.

Выделение и идентификация культуры возбудителя. Строгий анаэроб, температурный оптимум 36. 38 ºС. Исследуемый материал высевают на среду Китта—Тароцци, глюкозо-кровяной агар, МПА, в МПБ. При поступлении несвежего материала из него готовят суспензию на физиологическом растворе (соотношение 1:4), которую прогревают при 80 °С 15. 20 мин для уничтожения сопутствующей микрофлоры и только после этого делают посев на питательные среды. Посевы культивируют 24. 48 ч.

При росте С. chauvoei на среде Китта—Тароцци сначала наблюдают равномерное помутнение бульона, распределяющееся по всему столбику. Через 20. 24ч среда начинает просветляться и через двое суток становится прозрачной, а на дне пробирки образуется осадок микробных клеток. Газообразование незначительное.

На агаре Цейсслера обнаруживают характерный рост колоний в виде перламутровой пуговицы или виноградного листа с образованием вокруг колоний неширокой зоны гемолиза.

Биопроба. Одновременно с посевами заражают лабораторных животных. Исследуемый материал измельчают, растирают в стерильной ступке с небольшим количеством МПБ. Полученную суспензию (соотношение 1 : 10) вводят подкожно в области брюшных мышц двум морским свинкам по 0,5. 1 мл. При наличии в материале возбудителя животные погибают в течение 1. 4 сут. У павших морских свинок на коже в месте инъекции наблюдают серозно-гемрррагический выпот, кровоизлияния. Кожа от пораженных мышц отделяется с трудом, мышцы темно-красного цвета, в паховых и реже подмышечных областях обнаруживают небольшие скопления газа. Кишечник не вздут, органы брюшной полости без видимых изменений.

В мазках-отпечатках с диафрагмальной поверхности печени обнаруживают отдельно лежащие палочковидные бактерии, что служит одним из дифференцирующих признаков от С. septicum, при заражении которым в аналогичных мазках обнаруживают нити или длинные цепочки. В случае необходимости возбудитель дифференцируют от С. septicum по критериям, изложенным в таблице 26.

Биопрепараты. Поливалентная концентрированная вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят состоит из смеси нативных токсических бульонных культур, обезвреженных теплом и формалином, сорбированных на геле гидроксида алюминия и затем концентрированных. Содержит С. perfringens типов В и D, С. novyi и С. septicum. Активность контролируют на кроликах после двукратной иммунизации путем определения количества антител в реакции нейтрализации.

Поливалентный анатоксин против клостридиозов овец содержит анатоксины С. perfringens типов С и D и С. septicum, сорбированные на геле гидроксида алюминия. К готовым анатоксинам С. perfringens добавляют 25 % вакцины С. septicum. Активность контролируют на овцах путем иммунизации с последующим определением количества антител в РН. Активность препарата относительно С. septicum устанавливают вакцинацией кроликов с последующим заражением смертельной дозой культуры.

Антитоксическую сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец получают иммунизацией волов-продуцентов анатоксинами С. perfringens типов С и D. Иммунную сыворотку проверяют на активность в РН; 1 мл препарата должен содержать не менее 10АЕ антитоксинов каждого типа.

Антитоксические сыворотки С. perfringens типов А, С, D и Е для диагностики болезней животных, вызываемых С. perfringens, получают гипериммунизацией овец или валухов очищенными анатоксинами типов А, С, D и Е. Сыворотки предназначены для идентификации токсинов С. perfringens в РН.

Гидроокисьалюминиевая вакцина против эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота и овец представляет собой инактивированную формалином, сорбированную на геле гидро-ксида алюминия реакторную культуру С. chauvoei, концентрированную путем удаления 2/3 культуральной жидкости после сорбции. Активность препарата проверяют на морских свинках.

ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

Изучить морфологические, тинкториальные и культураль-ные свойства возбудителей, описать их признаки.

Провести вскрытие трупов морских свинок, приготовить окрашенные мазки-отпечатки, обнаружить возбудитель путем микроскопии.

Из органов и тканей провести посев материала на среду Китта—Тароцци с целью выделения культуры возбудителя.

4. Ознакомиться с биопрепаратами.

Какие микроорганизмы вызывают злокачественный отек?

Какие среды применяют для культивирования клостридий?

3. Каковы отличительные признаки С. perfringens от других клостридий—возбудителей злокачественного отека?

4. На каких животных ставят биопробу при эмфизематозном карбункуле?

5. Каковы морфологические и культуральные свойства возбудителя эмфизематозного карбункула?

Инфекционная энтеротоксемия овец (лат. — Enterotoxaemia infectiosa anaerobica; англ. — Struck, Pulpy kidney disease, dirt-eating disease, overeating disease) — остро протекающая, неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, поражением почек, нарушениями со стороны нервной системы, общей интоксикацией и быстрой гибелью заболевших животных.

Экономический ущерб зависит от распространения болезни и гибели животных и может быть значительным в определенные сезоны года.

Возбудитель болезни — С. perfringens типов С и D — крупная толстая палочковидная грамположительная бактерия со слегка закругленными концами, иногда имеет форму нити с заостренными концами. Жгутиков не имеет, поэтому в отличие от других клостридий неподвижна. В организме животных и на сывороточных средах образует капсулы, во внешней среде и на щелочных безуглеводистых средах — центральные или субтерминальные споры.

Возбудитель в споровой форме сохраняется в почве до 4 лет, на сухих поверхностях — до 2 лет. Споры не очень устойчивы к температуре, выдерживают кипячение в течение 5. 15 мин, прогревание при 90 "С 30 мин.

Вегетативные формы микроба сохраняются в почве от 10 до 35 дней, в навозе 3. 5 сут. При температуре 80 °С погибают в течение 5 мин. Дезинфицирующие средства (10%-ный раствор горячего гидроксида натрия и 1%-ная серно-карболовая смесь, раствор хлорной извести, содержащий 5 % активного хлора, 5 %-ный раствор формалина) убивают возбудитель через 15. 20 мин.

Эпизоотология. Заболеванию наиболее подвержены суягные или окотившиеся матки и молодняк старше 8. 10 мес. Тип С вызывает заболевание в основном среди взрослых животных. Тип D выделяют весной у ягнят, осенью у взрослых. Чаще поражаются наиболее крупные и упитанные (малоподвижные) животные. Оба типа возбудителя присутствуют в почве неблагополучных хозяйств и кишечнике овец неблагополучных отар.

Источником возбудителя инфекции служат больные овцы, а также бактерионосители, которые выделяют возбудитель с фекалиями. Факторами передачи возбудителя инфекции являются объекты окружающей среды (пастбища, кошары, корма, почва, водоемы), инфицированные выделениями больных животных, а также трупы. Животные заражаются при попадании возбудителя в желудочно-кишечный тракт с кормом и водой. Заболевание возникает не у всех инфицированных животных, а лишь при нарушении функции кишечника, в частности при переохлаждении овец, резких изменениях в кормлении, быстром переходе с зимнего рациона на зеленый, легкобродящий корм и т. д.

Болезнь протекает в виде вспышек с охватом до 15. 20 % поголовья отары или реже спорадически. Резко выраженную сезонность отмечают преимущественно на весенних пастбищах.

Патогенез. Возбудитель находится в пищеварительном тракте овец или попадает в него вместе с кормом, интенсивно размножается в кишечнике и продуцирует большое количество токсина или протоксина, который активируется под влиянием протеолитических ферментов. Усиленному размножению микробов и токсинообразованию предшествует нарушение моторной и секреторной деятельности кишечника. При инфекции, вызванной возбудителем типа С, преобладают геморрагические явления, особенно в кишечнике и паренхиматозных органах; типа D — токсические явления.

Токсины поражают эпителиальные клетки слизистой оболочки, а также паренхиму почек, печени, центральную нервную систему и вызывают отравление организма. При энте-ротоксемии происходит быстрое нарушение обмена веществ (особенно углеводного), отмечают функциональное расстройство почек, печени, центральной нервной системы.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни зависит от физиологического состояния животного, количества и токсичности возбудителя, проникающего в желудочно-кишечный тракт, способствующих факторов и длится обычно 4. 6 ч. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. Клинические признаки болезни зависят от характера ее течения.

При сверхостром течении животное погибает внезапно, в течение 2. 3ч, вследствие быстро развивающейся токсемии. Клинические признаки не успевают проявиться, нередко в кошаре или на пастбище находят павшими здоровых накануне овец. Отмечают также угнетение, возбужденное состояние, судороги, резкое нарушение сердечной деятельности и дыхания, нарушение координации движений, кровавую диарею. Животные спотыкаются, падают, из ротовой и носовой полостей выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь, слизистые оболочки гипе-ремированы. Летальность 100 %.

При остром течении энтеротоксемии различают коматозную и судорожную формы болезни. При коматозной форме температура вначале поднимается до 41 °С, а затем снижается до нормы. Наблюдаются диарея, кал зловонный со слизью и примесью крови, шаткая походка, манежные движения, извращенный аппетит (заглатывание земли, камней), ослабление моторной функции преджелудков, затрудненное дыхание, выделение слизи и пены изо рта, анемичность слизистых оболочек, наличие крови в моче. Животные лежат, загребая конечностями, судорожно запрокидывают голову и погибают через 1. 2дня. Для судорожной формы характерны внезапные судороги, животные падают на бок, скрежещут зубами. Смерть наступает в течение 2. 4 ч. Летальность до 100 %.

Подострое течение регистрируется редко, болеют чаще взрослые животные. При этом отмечают потерю аппетита, сильную жажду; видимые слизистые оболочки и конъюнктива бледные, а затем приобретают желтушный цвет. Часто наблюдаются выпадение шерсти на отдельных участках, диарея, фекалии темно-бурого цвета, с гнилостным запахом. В стационарно неблагополучных отарах до 80.„90 % овец могут переболевать легко, с незначительной диареей. Температура тела обычно невысокая (до 40 °С), дыхание поверхностное. Иногда возможны аборты, моча темно-коричневая. Болезнь длится 5. 12сут. Подострое течение может наблюдаться как самостоятельное или как продолжение молниеносного или острого течения.

Хроническое течение наблюдают у овец пониженной упитанности. Они ослаблены, угнетены, сонливы, анемичны, отказываются от корма, возможны проявления со стороны нервной системы. Овцы худеют до полного истощения.

Патологоанатомические признаки. Они тем более характерные, чем продолжительнее болезнь. При молниеносном течении их может не быть совсем. Трупы вздуты и быстро разлагаются. На бесшерстных местах туловища темно-фиолетовые пятна. Из ротовой и носовой полостей выделяется мутная пена с примесью крови. В брюшной и грудной полостях выявляют скопление серозно-геморрагического экссудата, поражено большинство паренхиматозных органов.

Для патологоанатомических изменений, наблюдаемых при энтероток-семии, вызываемой С. perfringens типа С, характерны подкожная инфильтрация, отечность почек, вишневый цвет их паренхимы, под капсулой точечные кровоизлияния и изъязвления, мелкие некротические очаги в печени и мезентериальных лимфатических узлах. Слизистая оболочка рубца и двенадцатиперстной кишки может быть гиперемирована, покрыта кровоизлияниями, отмечают язвенные поражения слизистой оболочки тонкого кишечника.

Для энтеротоксемии, вызываемой С. perfringens типа D, характерны геморрагическое воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника, скопление экссудата в брюшной полости, размягчение почки, которая приобретает мягкую, студенистую, кашицеобразную консистенцию через несколько часов после смерти (особенно характерно у ягнят), и отек легких.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на инфекционную энтеротоксемию ставят на основании комплексного исследования: эпизоотологических данных, результатов клинического обследования, па-тологоанатомического вскрытия и лабораторного исследования.

Лабораторная диагностика дает возможность не только дифференцировать инфекционную энтеротоксемию от сходно протекающих заболеваний, но и определить типовую принадлежность возбудителей, что имеет решающее значение в борьбе с заболеванием.

Патологический материал необходимо брать не поздние З. 4ч после смерти животного. В лабораторию направляют: трупы ягнят, измененные отрезки тонкого отдела кишечника с содержимым, измененные участки сычуга, паренхиматозные органы, лимфатические узлы, инфильтрат подкожной клетчатки, трубчатую кость, экссудат из брюшной полости. В теплое время года патматериал консервируют.

Для постановки диагноза на энтеротоксемию необходимо обнаружение токсина (определение токсичности) в материале или выделение чистой культуры путем бактериологического исследования. В обоих случаях необходима типизация (определение типа токсина) в патологическом материале или культуре в реакции нейтрализации (РН) на мышах по следующей схеме (табл. 1.11).

Инфекционная энтеротоксемия овец (лат. —Enterotoxaemiainfectiosaanaerobica; англ. —Struck,Pulpykidneydisease,dirt-eatingdisease,overeatingdisease) — остро протекающая, неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, поражением почек, нарушениями со стороны нервной системы, общей интоксикацией и быстрой гибелью заболевших животных.

Возбудитель болезни — С.perfringensтипов С иD— крупная толстая палочковидная грамположительная бактерия со слегка закругленными концами, иногда имеет форму нити с заостренными концами. Жгутиков не имеет, поэтому в отличие от других клостридий неподвижна. В организме животных и на сывороточных средах образует капсулы, во внешней среде и на щелочных безуглеводистых средах — центральные или субтерминальные споры.

Эпизоотология. Заболеванию наиболее подвержены суягные или окотившиеся матки и молодняк старше 8. 10 мес. Тип С вызывает заболевание в основном среди взрослых животных. ТипDвыделяют весной у ягнят, осенью у взрослых. Чаще поражаются наиболее крупные и упитанные (малоподвижные) животные. Оба типа возбудителя присутствуют в почве неблагополучных хозяйств и кишечнике овец неблагополучных отар.

Для патологоанатомических изменений, наблюдаемых при энтероток-семии, вызываемой С. perfringensтипа С, характерны подкожная инфильтрация, отечность почек, вишневый цвет их паренхимы, под капсулой точечные кровоизлияния и изъязвления, мелкие некротические очаги в печени и мезентериальных лимфатических узлах. Слизистая оболочка рубца и двенадцатиперстной кишки может быть гиперемирована, покрыта кровоизлияниями, отмечают язвенные поражения слизистой оболочки тонкого кишечника.

Для энтеротоксемии, вызываемой С. perfringensтипаD, характерны геморрагическое воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника, скопление экссудата в брюшной полости, размягчение почки, которая приобретает мягкую, студенистую, кашицеобразную консистенцию через несколько часов после смерти (особенно характерно у ягнят), и отек легких.

Возбудитель: Cl. perfringens типа В (П.Н. Кулешов, 1885 г.; Даллинг, Гайгер, 1992 г.; в СССР М.Д. Полыковский, 1936 г.), продуцирующий ртоксин, обладающий гемолитическим, нейротоксическим и некротизирующим действием; имеет вид коротких неподвижных палочек, образует капсулы, споры.
При кипячении споры микроба разрушаются за 10—80 минут. При высушивании возбудитель погибает за 1—2 дня.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы ягнята в первые дни жизни, реже — в 5—6 дневном, очень редко — в 2х недельном возрасте. Течение болезни — острое.
Инкубационный период: от нескольких часов до 2—3 суток. Характерный признак болезни — жидкие фекалии, вначале светложелтые, а затем густые с примесью крови или кровянистые. Больные животные больше лежат, отказываются от корма.
Патолого-анатомические изменения. Наиболее характерные изменения в тонком отделе кишечника — геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишечника и сычуга, изъязвления, некротические очаги. Брыжеечные и портальные лимфоузлы резко увеличены, на разрезе они сочные, окрашены в темнокрасный цвет, пронизаны кровоизлияниями. В печени и почках явление застойной гиперемии, зернистой и жировой дистрофии.
Диагностика. Лабораторные исследования включают обнаружение токсина в содержимом тонкого отдела кишечника, выделение чистой культуры и ее типирование. Для исследования в лабораторию направляют в свежем виде перевязанный отрезок пораженного кишечника с содержимым, паренхиматозные органы, брыжеечные лимфатические узлы, трубчатую кость.
Дифференциальная диагностика. Дифференцировать от колибактериоза и сальмонеллеза. Колибактериоз бывает только у 1 —5 дневных ягнят, но иногда и у более старших. Некротические воспаления и язвы слизистой кишечника отсутствуют, селезенка увеличена, при бактериальном исследовании выделяют Е. coli.
Сальмонеллезом болеют и взрослые. Резкое увеличение селезенки при вскрытии, отутствие в кишечнике язв. В посевах обнаруживают рост бактерий.
Профилактика и лечение. Лечение эффективно в начальной стадии болезни. Применяют антитоксическую сыворотку против анаэробной дизинтерии и инфекционной энтеротоксемии, которую вводят подкожно в дозе 200—400 АЕ 2 раза в день.
Для создания иммунитета суягных овец вакцинируют, а ягнят иммунизируют антитоксической сывороткой.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. Больных животных к убою не допускают. В случае обнаружения болезни на конвейере тушу со всеми органами и шкурой уничтожают. Для дезинфекции при дизентерии ягнят рекомендуют горячий 10% раствор едкого натра.

Читайте также: