Анаэробная инфекция какие антибиотики

Обновлено: 28.03.2024

Около 60% микро­флоры находится в желудочно-­кишечном тракте. Любой сбой в слаженной работе микромира способен вызвать проблемы многих систем и функций.

1. Что такое дисбактериоз? Часто можно встретить другие обозначения — дисбиоз и синдром усиленного мик­робного роста.

2. Можно ли назвать дисбиоз и СИБР самостоятельными заболеваниями? Требуют ли они лечения?

СИБР и дисбиоз — это вторичные синдромы, сопутствующие многим патологическим процессам.

Нарушение баланса кишечной микрофлоры отмечается при синдроме раздраженного кишечника, диарее путешественников, антибиотико-ассоциированной, воспалительных заболеваниях кишечника и другой патологии. Однако это не означает, что СИБР и дисбиоз не нужно диагностировать и лечить. Расстройства микробиоценоза кишечника и увеличение числа условно-патогенной и патогенной микрофлоры кишечника (золотистый стафилококк, энтеропатогенная кишечная палочка, энтеробактер, протей, клебсиелла, синегнойная палочка, шигеллы, кампилобактер, клостридии, кандиды и др.) требуют терапии, т. к. вызывают и поддерживают местное воспаление, сопровождаются интоксикацией и могут привести к развитию сепсиса. При субкомпенсированном и декомпенсированном кишечном дисбиозе лечение обязательно.

3. В чем причины проблем с кишечной микрофлорой?

Дисбиоз развивается вследствие инфекционных заболеваний и постинфекционных состояний; после антибиотико-, гормоно- и
полихимиотерапии, применения слабительных средств и сорбентов; хирургического удаления части кишечника. Играют роль избыточное, несбалансированное и беспорядочное питание; дефицит пищевых волокон в рационе; употребление продуктов с обилием консервантов, красителей, ксенобиотиков; радиационные повреждения кишечника; гидроколонотерапия.

СИБР появляется при гипо- и анацидных состояниях желудка; лактазной и дисахаридазной недостаточности, целиакии; хроническом панкреатите и холецистите, воспалительных заболеваниях тонкой кишки (болезнь Крона, болезнь Уиппла, васкулиты); нейропатиях и миопатиях; опухолях кишечника и хронических запорах.

4. Как диагностировать нарушения микробиоценоза?

Поскольку в кишечнике живут более 500 видов бактерий (их общая масса может достигать 2,5 кг), определить нарушения количественного и качественного состава микрофлоры непросто. Применяются следующие методики:
классический бактериологический анализ кала (посев на дисбиоз) с определением основных видов микроорганизмов;
посев на бактериальные среды кишечного содержимого, полученного эндоскопически (для определения СИБР);
дыхательный тест с лактулозой, ксилозой, меченной изотопом углерода 14С;
бактериологическое исследование кала путем ПЦР, FISH-методом, изучение микробных метаболитов (индикан, фенол, паракрезол, аммиак и др.);
хромато-масс-спектрометрия родового состава микроорганизмов, позволяющая обнаружить живые и мертвые микроорганизмы и узнать их концентрации.+

5. Как проявляется дисбактериоз?

Симптомы неспецифичны; могут наблюдаться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, не сопровождающихся нарушением микробиоценоза. Основные признаки — диспепсический синдром (отрыжка, неприятный вкус во рту, повышенное газообразование, вздутие живота, урчание, понос, боли и зуд в области заднего прохода), синдром малдигестии (нарушение переваривания и всасывания жиров, мяса, углеводов), боль в животе, аллергические реакции (вздутие живота, жидкий пенистый стул, кожный зуд, крапивница, отек Квинке, бронхоспазм, полиартралгии).

Весьма характерно наличие внутренней интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита, головные боли, повышение температуры. При длительном течении развивается синдром мальабсорбции, проявляющийся поливитаминной недостаточностью, снижением массы тела, анемией.

За сутки в пищеварительном тракте образуется несколько литров газа, который в основном поглощается кишечной стенкой. Около 600 мл ежедневно выделяется через прямую кишку, а при избыточном росте бактерий его количество увеличивается до 2 л и более.+

6. Какое лечение необходимо при СИБР и дисбиозе?

Показания к уничтожению микробного загрязнения (к деконтаминации) — СИБР и наличие высоких титров условно-патогенной микрофлоры, представляющей угрозу переноса микробов в тонкую кишку. Для этого применяется несколько групп лексредств:+

препараты спорообразующей транзиторной флоры;

Антибиотики не должны всасываться из кишечника и подавлять рост нормальной микрофлоры. Этим требованиям отвечает рифаксимин — местный кишечный антисептик, который хорошо переносится и не вызывает бактериальной резистентности. Препарат имеет широкий спектр действия против условно-патогенных и патогенных грамположительных (стрептококки, стафилококки, энтерококк, туберкулезная палочка), грамотрицательных (шигелла, сальмонелла, иерсиния, протей, кишечная палочка, пептострептококк, холерный вибрион), аэробных бактерий, а также анаэробных грамположительных (клостридии, пептококк) и грамотрицательных (бактероиды, пилорический хеликобактер). Это лексредство с успехом используется для лечения острых кишечных инфекций, коррекции СИБР, санации толстой кишки при дисбактери­озе и печеночной энцефалопатии. Рифаксимин применяется в течение недели по 400 мг 3 раза в сутки. При этом уровень выдыхаемого водорода снижается в 3–5 раз уже к третьему дню терапии, что свидетельствует о быстрой санации тонкой кишки.

Можно использовать и другие антибактериальные препараты: производные оксихинолов (интетрикс), нитрофуранов (нифуроксазид, или стопдиар), нитроимидазолы (метронидазол, тинидазол), энтерофурил. Метронидазол и тинидазол показаны при контаминации анаэробными микроорганизмами. Интетрикс и нифуроксазид обладают антимикробным действием по отношению к шигеллам, сальмонеллам, иерсиниям, кампилобактеру, протею, клебсиелле, патогенным коккам, а интетрикс также подавляет рост грибов и амеб. Длительность терапии при СИБР — 12–14 дней.

Эффективное средство лечения СИБР — энтерол, представляющий собой непатогенные дрожжевые грибы рода сахаромицеты булардии, полученные из тропических растений и плодов и обладающие генетически детерминированной устойчивостью по отношению почти ко всем группам антимикробных препаратов. Антимикробное действие энтерола установлено в отношении к широкому спектру условно-патогенных микроорганизмов и простейших. В то же время энтерол не подавляет рост облигатных микроорганизмов в полости кишки. Эти грибы обладают антивирусным и трофическим эффектом (синтезируют полиамины) и через 2–5 дней после окончания приема полностью выводятся из организма без побочных явлений. Энтерол используется в качестве антидиарейного и антисептического средства при острых кишечных инфекциях (в качестве альтернативы антибиотикам при невозможности их применения), антибиотико-ассоциированной диарее, псевдомембранозном колите, паразитарных диареях, дисбактериозе, СИБР.

При толстокишечном дисби­озе IV степени и неэффективности кишечных антисептиков необходимы антибиотики общерезорбтивного действия, предпочтительно фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, норфлоксацин, пефлоксацин); при псевдомембранозном колите — ванкомицин, метронидазол, энтерол, бацитрацин.

Показания к назначению антибиотиков: микробное загрязнение тонкой кишки; генерализованная форма дисбактериоза; выраженный интоксикационный синдром; упорный диарейный синдром; тяжелый иммунодефицит.

Применение бактериофагов при кишечном дисбиозе не оправдало возлагаемых на них надежд: оно провоцирует мутации бактерий.

Для снятия симптомов дисбиоза используют регуляторы кишечной моторики (дебридат, метеоспазмил, мотилиум, дицетел, мукофальк, имодиум), энтеросорбенты (смекта, энтеросгель, энтеродез).

7. Какие биологические препараты применяют для лечения дисбиоза?

Есть несколько групп биологических средств коррекции нарушений микрофлоры кишечника. Эубиотики, или пробиотики, содержат живые облигатные микроорганизмы; симбиотики — комбинацию из нескольких видов живых организмов; пребиотики — стимуляторы роста нормальных микроорганизмов; синбиотики — живые бактерии; пребиотические комплексы — рациональную комбинацию из пробиотиков, пребиотиков, сор­бентов, витаминов, микроэлементов.

8. Как воздействуют пробиотики?

В широком смысле слова это живые микроорганизмы и вещества микробного и другого происхождения, оказывающие благоприятный эффект на физиологические функции, биохимические и поведенческие реакции организма через оптимизацию его микроэкологического статуса.

Выделяют 4 поколения пробио­тиков. К 1-му относятся однокомпонентные (колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин), т. е. содержащие 1 штамм бактерий.

Препараты 2-го поколения (бактисубтил, биоспорин, споробактерин и др.), основанные на использовании неспецифических для человека микроорганизмов, являются самоэлиминирующимися антагонистами патогенной микрофлоры.
Препараты 3-го поколения включают поликомпонентные пробиотики, в составе которых несколько симбиотических штаммов бактерий одного вида (ацилакт, аципол и др.) или разных видов (линекс, бифиформ) с взаимоусиливающим действием.
К 4-му поколению относят иммобилизованные на сорбенте бифидосодержащие препараты (бифидумбактерин форте, пробифор). Сорбированные бифидобактерии эффективно колонизируют слизистую оболочку кишечника, оказывая более выраженное протективное действие, чем несорбированные аналоги.

Эффекты воздействия данных лексредств на организм человека:
синтез нутриентов и антиоксидантов (витаминов С, К, группы В, фолиевой кислоты, короткоцепочечных жирных кислот, бутирата, оксида азота);
защитная функция (колонизация слизистой толстого кишечника, выработка лизоцима, бактериоцинов, снижение продукции эндотоксинов, снижение мутагенности);
иммуномодулирующая (стимуляция макрофагов, синтеза IgA, подавление синтеза IgE, модулирование цитокинового ответа);
пищеварительная (расщепление углеводов, клетчатки, жиров, белков, деконъюгация желчных кислот);
цитопротективная (нейтрализация токсических субстратов и метаболитов, стимуляция регенерации и дифференцировки эпителия кишечника, антиканцерогенный эффект бутирата через регуляции апоптоза).

9. Что такое пребиотики?

Это препараты или БАД немикробного происхождения. Они не перевариваются в кишечнике, положительно влияют на организм, стимулируя рост и/или метаболическую активность нормальной микрофлоры кишечника. Типичные представители пребиотиков — соединения, относящиеся к классу низкомолекулярных углеводов: дисахариды, олигосахариды, которые широко распространены в природе. Пребиотики не должны подвергаться гидролизу пищеварительными ферментами и абсорбироваться в верхних отделах пищеварительного тракта. Они селективно стимулируют 1 вид или определенную группу микроорганизмов толстой кишки.

В качестве пребиотиков используют олигосахариды (соевый олигосахарид, фруктоолигосахариды); моносахариды (ксилоза); дисахариды (лактулоза); полисахариды (пектины, декстрин, инулин), пищевые волокна трав (псиллиум), злаковых (отруби, Рекицен-РД), фруктов; пептиды (соевые, молочные); ферменты (протеазы сахаромицетов и др.); аминокислоты (валин, аргинин, глутаминовая кислота); антиоксиданты (каратиноиды, глутатион, витамины А, С, Е, соли селена); ненасыщенные жирные кислоты; органические кислоты (уксусная, пропионовая, лимонная); другие вещества (лецитин, парааминобензойная кислота, лактоферрин, лектины, экстракты водорослей, растительные и микробные экстракты).
Пребиотики лучше использовать на начальных этапах дисби­оза, а также для его профилактики.

10. Назначают ли при дисбиозе фитотерапию?

Лечение лекарственными травами может стать профилактическим и вспомогательным методом коррекции. Наиболее известные растения, обладающие антибактериальным действием по отношению к определенным патогенным микроорганизмам:
абрикос — подавляет гнилостные микроорганизмы, протей, клебсиеллу, синегнойную палочку;
барбарис (берберин) — гемолитические стафилококки, стрептококки, дизентерийные бактерии, энтеробактер;
брусника (сок) — рост кандид;
земляника — золотистый стафилококк, энтеробактер;
клюква (ягоды) — гнилостные бактерии рода протей и клебсиеллы;
смородина черная — грибы и золотистый стафилококк, вирусы гриппа;
черника — стафилококк, шигеллы;
шиповник — грамположительные бактерии;
яблоки — патогенные кишечные палочки, вирусы гриппа А.

Их лечебный эффект несильный и наблюдается только после длительного воздействия.

В зависимости от формы и выраженности дисбиоза пациентам с нарушениями кишечной микрофлоры для домашнего лечения можно рекомендовать при:
стафилококковом дисбактериозе — эвкалипт, зверобой, аир, календулу, барбарис, мать-и-мачеху, исландский мох. В рационе должны присутствовать ягоды черники, рябины, земляники, малины; чеснок, хрен;
микотическом кандидозном дисбактериозе — липу, тимьян, почки березы, эвкалипт, мяту, мелиссу, фенхель, шалфей, аир, исландский мох, валериану, веронику, девясил, бадан. Надо употреблять в пищу бруснику, морковь, черемшу; дрожжевой, картофельный, тыквенный и рисовый экстракты;
гнилостном дисбактериозе — крапиву, бруснику, тмин, смородину, лапчатку прямостоячую, бадан, почки березы, чистотел, полынь горькую, маклею, лопух. Показаны абрикосы, ягоды смородины, рябины, брусники; топинамбур, красный сладкий перец;
протейном дисбактериозе — эвкалипт, календулу, аир, подорожник, зверобой, ольху, бадан, полынь, лапчатку прямостоячую. Полезны клюква, малина, смородина, перец, чеснок, лук.

Различают 3 степени нарушений микробиоценоза.

Легкая. Количество бифидофлоры снижено незначительно, анаэробы преобладают над аэробами, условно­патогенная флора представлена не более чем 2 видами в титрах до 10 6 .

Средняя. Увеличивается количество аэробов. Снижается титр бифидофлоры. Число анаэробов и аэробов примерно одинаковое. Появляются атипичные формы кишечной палочки, повышается титр условно­патогенных микроорганизмов.

Тяжелая. Количество аэробов превышает число анаэробов. Резко снижен титр бифидо­ и лактобактерий. Увеличено число условно­патогенной флоры — 10 7 и выше. Пациенты жалуются на расстройство стула, метеоризм; есть признаки интоксикации: повышенная температура, слабость, быстрая утомляемость.

Анатолий Близнюк, доцент кафедры поликлинической терапии БГМУ, кандидат мед.наук
Медицинский вестник, 25 июня 2014


Для цитирования: Заплатников, Никитин В.В. Анаэробные пневмонии у детей и принципы их антибактериальной терапии. РМЖ. 2007;1:24.

Анаэробные пневмонии – инфекционно–воспалительные заболевания легких, вызванные анаэробными микроорганизмами [5,10,12]. Анаэробами называют бактерии, которые способны существовать и размножаться при отсутствии в окружающей среде свободного кислорода [5,15]. Энергию для обеспечения своих метаболических потребностей анаэробы получают в процессе брожения или в результате анаэробного дыхания. Эти механизмы позволяют анаэробам осуществлять биохимическое окисление питательных веществ без участия кислорода. Терминальными акцепторами электронов (окислителями) при этом выступают органические соединения (пируват, лактат и др.) – при брожении и неорганические соединения (нитраты, сульфаты, карбонаты и др.) и трехвалентное железо – при анаэробном дыхании [5,15]. В зависимости от особенностей метаболизма выделяют облигатные (строгие) и факультативные анаэробы. К облигатным анаэробам относятся клостридии, бактероиды, фузобактерии, превотеллы и др., а к факультативным анаэробам – коринебактерии, лактобациллы, листерии, пептококки, пептострептококки и др. Кроме этого, выделяют спорообразующие (Clostridium botulinum, Clostridium tetani, Clostridium perfringes и др.) и споронеобразующие анаэробы (Corynebacterium spp., Bacteroides spp., Peptococcus spp. и др.) [5,15].

Литература
1. Антибактериальная терапия пневмонии у детей. Пособие для врачей. – Клиническая микробиология и антимикробная терапия у детей. – 2000. – №1. – С.77 – 87.
2. Ашкрафт К.У., Холдер Т.М. Детская хирургия. – СПб.: Харфорд, 1996.
3. Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей. – Рос. Вест. Перинатол. и Педиатр. – 1996. – №2. – С.52–56.
4. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Антибактериальная терапия пневмонии у детей. – М.: Медпрактика, 2006.
5. Медицинская микробиология/ Под ред. В.И.Покровского, О.К.Поздеева. – М: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999.
6. Пневмонии у детей/ Под ред. С.Ю.Каганова, Ю.Е.Вельтищева. – М., 1995.
7. Рачинский С.В., Таточенко В.К. Болезни органов дыхания у детей. – М.: Медицина, 1987. – 494 с.
8. Самсыгина Г.А., Дудина Т.А. Тяжелые внебольничные пневмонии у детей: особенности клиники и терапии. – Consilium Medicum. – 2002. – Приложение №2. – С.12–16.
9. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Современная антимикробная химиотерапия. – М.: Боргес, 2002.
10. Таточенко В.К. Практическая пульмонология детского возраста. – М., 2001. – 268 с.
11. Таточенко В.К., Федоров А.М., Краснов М.В. Острые пневмонии у детей. – Чебоксары, 1994. – 323 с.
12. Red Book: 2006. Report of the Committee on Infection Diseases. 27rd: American Academy of Pediatrics, 2006.
13. Brook J., Finegold S. Bacteriology of aspiration pneumonia. – Pediatrics. – 1980. – vol. 65, №6. – P. 1115–1120.
14. Infections disease secrets. Gates R. ed. Philadelphia: Hanley & Belfus, 1998.
15. Microbiology and Infections Diseases/ 3rd edition. Virella G. Baltimor: Williams & Wilkins, 1997

Неспорообразующие анаэробы формируют основную массу нормальной микрофлоры организма человека. Например, в кишечнике их численность превосходит таковую всех остальных бактерий примерно в 103. Кроме того, анаэробы присутствуют на слизистой оболочке половых органов и ротоглотки, а также на поверхности кожи.

Анаэробный сепсис

Возбудители анаэробного сепсиса. Возбудитель тяжёлых анаэробных инфекций — Bacteroides fragilis. Наличие бета-лактамазы делает этот микроорганизм устойчивым к действию пенициллина. Кроме того, он вырабатывает протеазу, ДНКазу, гепариназу и нейраминидазу. Возбудитель обладает антифагоцитарной капсулой и угнетает процесс фагоцитоза факультативных микроорганизмов, что в свою очередь приводит к развитию микст-инфекций.

Чаще всего Bacteroides fragilis становится причиной инфекционных осложнений после хирургических вмешательств на органах брюшной полости и малого таза, а также входит в состав микрофлоры, выделяемой при абсцессах мозга, печени и лёгкого.

В ротовой полости обычно обнаруживают Prevotella melaninogenicus и фузобактерии. Они вызывают гингивит, абсцессы в полости рта, воспаление придаточных пазух носа, абсцессы мозга и лёгкого, некротизирующую пневмонию. Наряду с Borrelia vincentii они участвуют в развитии анаэробного целлюлита, ангины Симановского—Плаута-Венсана (язвенно-плёнчатая ангина) и некоторых язвенных заболеваний, например язвенно-некротического стоматита (ангины Людвига).

Peptococcus и Peptostreptococcus — анаэробные грамположигельные кокки, часто выделяемые из образцов тканей человека. Они обычно участвуют в развитии микст-инфекций (стоматологического сепсиса, абсцессов мозга и лёгкого, инфекции мягких тканей, раневых инфекций). Некротизирующий фасцит считают результатом микст-инфекции с участием анаэробных кокков, факультативных стрептококков и, возможно, Staphylococcus aureus. Заболевание быстро прогрессирует и приводит к септицемии и смерти больного.

В редких случаях причиной хронических абсцессов на фоне стоматологического сепсиса, абсцесса лёгкого, перфораций стенки кишечника и инфекций, вызванных длительным нахождением внутриматочных спиралей в полости матки, становятся актиномицетоподобные бактерии. Для их эрадикации назначают длительный курс лечения пенициллином.

Патогенез анаэробного сепсиса. Инфекции, вызванные анаэробными микроорганизмами, в большинстве случаев носят эндогенный характер. Они возникают при попадании представителей нормальной микрофлоры в стерильные среды организма (например, при перфорации толстой кишки). Условия, необходимые для роста анаэробов, могут возникнуть вследствие ишемии (при ущемлении грыжи). Кроме того, факультативные анаэробы самостоятельно создают себе необходимые условия посредством определённых реакций метаболизма (например, в глубоких язвах кожи, внутрибрюшных инфекциях).

При развитии анаэробной инфекции рост микроорганизмов стимулируют выделяемые ими протеолитические ферменты и токсичные продукты метаболизма. Кроме того, интоксикация организма факторами воспаления (например, активными формами кислорода) приводит к усилению повреждения тканей в очаге воспаления и способствует дальнейшему распространению инфекции. При отсутствии лечения анаэробный сепсис быстро прогрессирует, развивается септикопиемия и наступает смерть пациента.

причина анаэробного сепсиса - Bacteroides fragilis

Причина анаэробного сепсиса - Bacteroides fragilis

Клиническая значимость анаэробного сепсиса

Генерализованный внутрибрюшной сепсис может стать следствием спонтанной перфорации стенки кишечника или повреждения её во время хирургической операции и приводит к формированию абсцесса (абдоминального, печёночного и др.).

В возникновении сепсиса половых путей у женщин ключевую роль играют неспорообразующие анаэробы. Заболевание вторично и развивается на фоне септического аборта, осложнений после кесарева сечения или вследствие разложения плодных оболочек и напрямую связано с воспалительными заболеваниями органов малого таза. Дисбаланс анаэробной микрофлоры влагалища может спровоцировать развитие неспецифического вагиноза.

Очень часто анаэробы участвуют в формировании полимикробного абсцесса печени, поражении желчевыводящих систем и развитии сепсиса.

Анаэробные инфекции могут возникать на фоне аспирационной пневмонии, связанной с обструкцией дыхательных путей инородным телом или карциномой. При этом часто отмечают образование абсцесса лёгкого.

Абсцесс мозга как осложнение гнойного синусита и хронического среднего отита может развиться вследствие анаэробной инфекции. Кроме того, возбудители могут размножаться в хронических кожных язвах нижних конечностей у пожилых пациентов. Fusobacterium ulcerans вызывают развитие менее распространённых тропических язв.

Лабораторная диагностика анаэробного сепсиса

Анаэробные бактерии достаточно требовательны к условиям культивирования. Кислород губителен для них. При невозможности быстрого посева исследуемого материала (сразу после отбора проб) его необходимо доставлять в лабораторию в специальных анаэробных контейнерах. Для анализа лучше отбирать пробы гноя (обычный мазок быстро высыхает). Посев материала осуществляют на обогащенные жидкие питательные среды (бульон Робертсона и др.) и среды, содержащие кровь, некоторые содержат антибиотики для подавления роста аэробных бактерий.

Чашки с посевами необходимо инкубировать в строгих анаэробных условиях.

Идентификация возбудителей основана на исследовании культуральных, биохимических и морфологических свойств (мазок окрашивают по Граму) возбудителя, а также на изучении продуктов его метаболизма с помощью газожидкостной хроматографии.

Чувствительность анаэробов к антибиотикам

Практически все анаэробы чувствительны к действию метронидазола, но в последнее время отмечают появление резистентных штаммов. Другие эффективные препараты — меропенем, пиперациллин + тазобактам, клиндамицин, хлорамфеникол, пенициллин и эритромицин. Важно отметить, что для эрадикации Bacteroides fragilis (микроорганизма, часто выделяемого при абдоминальном сепсисе) не используют пенициллин и эритромицин.

Лечение анаэробного сепсиса

Эффективность лечения анаэробных инфекций зависит от успешности проведения хирургической операции и назначения полноценной антимикробной терапии. Хирургическое вмешательство проводят для ушивания перфораций, резекции гангренозных грыж, иссечения некротических тканей при язвах, дренирования абсцесса и лечения сопутствующих заболеваний. В качестве антимикробного препарата чаще всего применяют метронидазол.

Профилактика анаэробного сепсиса. Тщательная подготовка к операции и назначение соответствующих антибиотиков (эффективных против анаэробов) помогают снизить риск возникновения анаэробных инфекций вследствие хирургического вмешательства.

Видео патофизиология сепсиса

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

- Вернуться в раздел "Микробиология"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Острые инфекции полости рта. Терапия инфекций полости рта

Зубной кариес, болезнь периодонта, острый периапикальный абсцесс, инфекции слюнных желез и многие другие инфекции полости рта вызывают микроорганизмы, присутствующие в полости рта в норме. Другие инфекции вызывают микроорганизмы, попавшие в организм в результате травмы (например, стафилококки) или другими путями (например, герпес).

В отдельных микроучастках полости рта создаются условия для роста как аэробных, так и факультативных и облигатных анаэробных микроорганизмов, сосуществующих в симбиозе. В связи с этим большинство бактериальных инфекций полости рта вызывают несколько патогенов с вовлечением и факультативных, и облигатных анаэробов. Аэробные стрептококки и в меньшей степени стафилококки вместе с грибами (дрожжами) также присутствуют в ротовой полости и являются потенциальными патогенами.

Инфекции полости рта вызывают лихорадку, недомогание, отек, боль и образование гноя. Инфекции полости рта сопровождаются острыми симптомами лихорадки, недомогания, отека и боли. Краснота и образование гноя могут проявиться в зависимости от локализации инфекции.

При отсутствии стоматологического лечения пульпарные инфекции часто распространяются в периапикальные ткани с вовлечением альвеолярной кости. В этот момент боль обычно побуждает больного обратиться за стоматологической помощью. Однако существует возможность распространения абсцесса из альвеолярной кости к месту его вскрытия на поверхности мягких тканей через фистулу. При формировании такого дренажного тракта для абсцесса либо через зуб, либо через фистулу мягких тканей острые симптомы часто ослабевают, и инфекция становится хронической. Однако инфекция может распространяться диффузно в мягкие ткани и приводить к целлюлиту.
Реже инфекция проникает от нижнечелюстной локализации в шею или от верхнечелюстной локализации в кавернозный синус мозга. Подобные инфекции могут создать угрожающие жизни ситуации и требуют быстрого лечения.

инфекции полости рта

Терапия инфекций полости рта

Острые инфекции полости рта лучше всего лечить сочетанием стоматологического вмешательства и введения антибиотиков.
При созревании абсцесса выполняют хирургическое рассечение и дренирование. Дренирование абсцесса можно выполнить путем вскрытия камеры пульпы инфицированного зуба, если рассечение мягких тканей неосуществимо. Самокупирующиеся инфекции могут реагировать на стоматологическое лечение без применения антибиотиков.

Для большинства стоматологических инфекций выбор антибиотиков эмпирический. Для большинства инфекций полости рта выбор подходящих антибиотиков основывается на симптоматике, локализации инфекционного очага, установлении микроорганизмов, обычно связанных с типом инфекции, и клиническом опыте. Антибиотики, отобранные для лечения инфекций полости рта, должны обладать антибиотическим спектром, включающим стрептококки и анаэробные бактерии. К счастью, основная часть микроорганизмов, вызывающих обычные инфекции полости рта, чувствительна к большинству антибиотиков. Однако следует проверить чувствительность штаммов в тех случаях, когда возбудитель не реагирует на лечение и выделены чистые образцы, а также в случаях остеомиелита. По мере того как станут доступными образцы ДНК, стоматологи смогут легко идентифицировать патогенные микроорганизмы и тем самым ускорять подбор соответствующих антибактериальных средств.

Пенициллин V — один из антибактериальных препаратов выбора для лечения многих острых инфекций полости рта. Пенициллин V — препарат с бактерицидным действием, эффективен в отношении стрептококков и анаэробных микроорганизмов, часто встречающих ся при острых инфекциях полости рта. Амоксициллин — другой антибактериальный препарат выбора с высокой энтеральной биодоступностью и эффективностью в отношении грамотрицательных микроорганизмов. Пенициллин G, или ампициллин, предпочтителен для парентерального применения. Эритромицин и близкие макролиды применяют как альтернативные средства у больных с пенициллиновой аллергией и при нетяжелых инфекциях. Клиндамицин эффективен в отношении грамположительных и анаэробных бактерий и рассматривается в качестве препарата альтернативного выбора по отношению к пенициллину.

Цефалоспорины редко рассматривают в качестве препаратов выбора, но применяют при стафилококковой инфекции, например при остеомиелите или травме рта.

Метронидазол, обладающий анаэробным спектром антибиотической активности, становится препаратом выбора для лечения периодонтальных инфекций. Его чаще всего применяют в комбинации со вторым антибиотиком, эффективным в отношении аэробных бактерий.

Тетрациклины имеют ограниченное применение при периодонтальных инфекциях, но рассматриваются как альтернатива пенициллину V при лечении актиномикозов.

Роль хинолоновых антибиотиков в лечении обычных стоматологических инфекций остается невыясненной. Возможно, их применение оправдано при некоторых инфекциях, когда культуральные тесты на чувствительность к антибиотику дают положительный результат.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Ингибиторы циклооксигеназы при сепсисе. Антибактериальная терапия при сепсисе.

Арахидоновая кислота, входящая в состав липидов, при своем распаде образует эйкосаыоиды: тромбоксан (Тх А2), простагландины (PGE2), простациклин (PGI2), токсичные кислородные радикалы (ОН-, 2-). Совокупность действия эйкосаноидов выражается в повышении проницаемости клеточных мембран, образовании микротромбов, развитии воспалительной реакции, высвобождении эндогенного вазоконстриктора эндотелина, способствующего спазму легочных сосудов. К препаратам, способным ингибировать действие циклооксигеназы, относятся нестероидные противовоспалительные средства кеторолак (90 мг в сутки), диклофенак (150 мг в сутки).

Антагонисты опиоидных рецепторов

Установление роли опиоидных пептидов в патогенезе септического шока (возбуждение ц- и 5-рецепторов) послужило основанием для применения антагонистов опиатов. Применение налоксона способствуем увеличению артериального давления и снижению уровня лактата крови. В комплексе интенсивной терапии септического шока налоксон вводится в дозе 0,4-1,2 мг.

Антибактериальная терапия

Применение рациональной антибактериальной терапии является важным, но не первоочередным направлением в интенсивной терапии септического шока, т. к. направлено только на тех возбудителей, которые поступают в кровоток и существенно не влияют на первичный септический очаг.

Трудности подбора антибиотика в первые часы развития септического шока диктует необходимость применения эмпирической антибактериальной терапии с использованием препаратов с максимально широким спектром действия. Примечательно, что в случае высокой чувствительности возбудителя к антибактериальному препарату, выживаемость больных с септическим шоком возрастает в три раза.

Препаратами выбора при септическом шоке являются карбапенемы (имипинем, меронем), что связано с их ультрашироким спектром действия, низким уровнем приобретенной резистентности и возможностью использования у больных с синдромом мультиорганной дисфункции.

Многочисленными исследованиями установлено, что клиническая эффективность имипинема и меронема в равных суточных дозах одинакова, а монотерапия этими препаратами не уступает режиму комбинированной антибактериальной терапии (цефатоспорины III поколения + аминогликозиды 3 поколения + метронидазол, фторхинолоны + метронидазол).

Применение имипинема, в отличие от меронема, ограничено (особенно у больных с патологией ЦНС) возможностью развития судорожного синдрома, поэтому при инфекционном поражении ЦНС использование имипенема противопоказано.

терапия сепсиса

Меронем назначается внутривенно болюсно с интервалом 8 часов, имипенем только в виде инфузии в течение 60 минут с интервалом 6-8 часов. Суточная доза меронема составляет 3,0 г, имипенема - 4,0 г.

Сочетание цефалоспоринов III поколения (цефтриаксон, цефоперазон) с аминогликозидами 3 поколения (амикацин, нетилмицин) показано при развитии на фоне септического шока ОПН, особенно в случае перитонеальной локализации септическго очага, т. к. цефтриаксон и цефоперазон выводятся из организма преимущественно с желчью, а введение аминогликозидов однократно в максимальной суточной дозе значительно снижает put нефротоксичности.

Цефтриаксон вводится внутривенно в дозе 30 мг/кг с последующими инъекциями по 1-2 г через 12 часов, цефоперазон - по 3 г каждые 6-8 часов. Максимальная суточная доза для амикацина составляет 15 мг/кг, для нетилмицина - 6 мг/кг.

При септическом шоке, развившемся на фоне панкреонекроза, показана комбинация ампициллина, гентамицина и метронидазола.

В случае анаэробного компонента инфекции (абдоминальный, акушерский урологический септический шок) целесообразна комбинация цефалоспоринов IV поколения (цефепим) с метронидазолом или клиндамицином (1 г 2-3 раза в сутки). Указанная комбинация обладает высокой антибактериальной активностью, широким спектром действия, минимальным количеством резистентных к ней P. aeruginosae, высокой устойчивостью к бета-лактамазам и по эффективности сопоставима с монотерапией карбапенемами.

Цефепим вводится внутривенно в дозе 2 г с последующими инъекциями по 1-2 г через 12 часов, метронидазол по 100 мл каждые 8 часов, клиндамицин - по 1 г через 6 часов.

Антибактериальная терапия септического шока, вызванного пневмонией тяжелого течения, проводится в зависимости от характера пневмонии.
При внебольничной пневмонии препаратом выбора являются цефалоспорины III поколения с макролидами. Указанная комбинация практически полностью перекрывает весь спектр возбудителей внегоспитальной пневмонии тяжелого течения.

Особенностью нозокомиальной пневмонии в ОРИТ является то, что она, как правило, развивается на фоне профилактического применения антибиотиков широкого спектра действия, а также у больных, находящихся на ИВЛ.

Развитие септического шока у больных с пневмонией, не получавших ранее антибактериальной терапии или находящихся на ИВЛ менее 5 суток, требует назначения цефалоспоринов III поколения без антипсевдомонадной активности (цефотаксим, цефтриаксон) или фторхинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин) в сочетании с аминогликозидами, а в случае их неэффективности - карбапенемов.

При развитии септического шока у больных на фоне предшествующей терапии антибиотиками или у больных, находящихся на ИВЛ более 5 суток, показано назначение антипсевдомонадных цефалоспоринов (цефаперазон, цефпирамид, цефтазидим) с аминогликозидами 3 поколения.

Септический шок, развившийся на фоне пневмонии с нейтропенией (количество нейтрофилов менее 500 в мкл), требует включения в комплекс интенсивной терапии сочетания цефалоспоринов III IV поколении с аминогликозидами 3 поколения, а в качестве резерва возможно использование тикарциллина или штерациллина с аминогликозидами.

При развитии урологического септического шока целесообразно использовать сочетание цефтриаксона (а при высоком риске синегнойноп инфекции - цефоперазона) с амикащшом.

Антибактериальная терапия менингококкового септического шока должна начинаться параллельно с мероприятиями по стабилизации показателей гемодинамики и нормализации газообмена. Средством выбора антибактериального лечения менингококкового септического шока является бензилпенициллин, т. к. Neisseria meningidis обладает высокой чувствительностью к этому препарату. Бензилпенициллин вводится внутривенно в дозе 200-500 тыс. Ед/кг в сутки.

При использовании больших доз бензилпенициллина или других антибактериальных препаратов, обладающих бактериоцидным эффектом, явления эндогенной интоксикации нередко стремительно нарастают, что получило название синдрома Яриша-Герцгеймера (увеличение концентрации эндотоксина в крови за счет выхода липополисахаридов из разрушенной микробной стенки).

С целью избежания подобной ситуации целесообразно использовать антибактериальные препараты, обладающие не бактерицидным, а бактериостатическим эффектом. В частности, левомицитина сукцинат, который при менингококков ом септическом шоке вводится в дозе 3,0-4,5 г в сутки.

В случае посттравматического или послеоперационного менингита, осложненного септическим шоком, препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения в комбинации с ванкомицином, а в качестве альтернативы - комбинация меронема с ванкомицином.

Следует помнить, что некоторые препараты (гипертонические раствора глюкозы, ГКС) уменьшают проникновение антибиотиков через гематоэнцефалический барьер, а другие (кофеин, эуфиллин), наоборот, увеличивают.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: