Анаэробная инфекция у крупного рогатого скота

Обновлено: 17.04.2024

Анаэробная хирургическая инфекция относится к раневой, вызываемой анаэробными микробами, и отличается своеобразным течением. Характерными клиническими проявлениями ее являются отсутствие воспалительной реакции и прогрессирующее развитие отека, газообразование, омертвение тканей, тяжелая интоксикация организма бактериальными токсинами и продуктами тканевого распада.
Основными источниками возникновения анаэробной инфекции являются случайные колотые, ушибленно-рваные и огнестрельные, чаще осколочные раны. Нередко анаэробная инфекция является следствием нарушений асептики и антисептики при подкожных и особенно внутримышечных инъекциях лекарственных растворов и вакцин. Наиболее часто ей подвержены крупный рогатый скот и овцы. Однако раны, обильно загрязненные навозом и почвой, при условии своевременной хирургической и антисептической обработки и рассечении их редко осложняются анаэробной инфекцией. По-видимому, это связано с губительным действием на микробы воздуха, под воздействием которого они погибают в течение 10 мин.
Этиология. Возбудителями хирургической анаэробной инфекции чаще являются представители группы четырех клостридий: CI. perfringens, CI. aedematiens, CI. septicus и CI. hystoliticus.
Наиболее благоприятными для развития анаэробной инфекции являются колотые и огнестрельные раны, имеющие узкое входное отверстие и значительное количество в них размозженных тканей, инородных предметов, сгустков крови, разрывы и тромбоз крупных артериальных стволов, обеспечивающих кровоснабжение области повреждения, большие кровопотери, обширные гематомы. Развитию данной инфекции способствуют ослабление сердечной деятельности, а также другие обстоятельства, приводящие к кислородному голоданию тканей, создающие анаэробные условия в ране; длительное нахождение жгута на конечности; пониженная иммунобиологическая реактивность организма, вызванная гипо- и авитаминозами; охлаждением организма; нервным перевозбуждением; физическим переутомлением; общим истощением и др. Важным моментом в развитии анаэробной инфекции является и то, что организм животных не имеет Достаточно выраженного иммунитета к ней, поэтому воспалительная реакция при анаэробной инфекции выражена слабо, а при газовой гангрене и газовом отеке — отсутствует.
Из сельскохозяйственных животных наиболее восприимчивыми к анаэробной инфекции являются крупный рогатый скот и овцы, поскольку у них при ранениях создаются более благоприятные условия для возбудителей анаэробной инфекции, связанные с обильным выделением и закрытием раны сгустками фибрина. В то же время у лошадей и собак в связи с серозной экссудацией этого не происходит.
На развитие жизнедеятельности возбудителей анаэробной инфекции в начальной стадии раневого процесса влияет нейтральная или слегка щелочная тканевая среда. Так, оптимум рН среды для роста CI. perfringens — 7,2-7,4; CI. hystoliticus — 6,0-7,6; CI. aedematiens — 7,2-7,4; CI. septicus — 7,6.
Инкубационный период при анаэробной инфекции колеблется от 1 до 7 дней. Установлено, что чем раньше она развивается, тем тяжелее ее течение. Иногда могут наблюдаться молниеносные формы анаэробной инфекции, развивающиеся в первые часы после ранения.
Патогенез. Внедрившиеся в ткани раны анаэробы в течение некоторого времени проходят адаптацию к новым биологическим условиям и при наличии мертвых, размозженных тканей, служащих питательной средой, начинают быстро размножаться и проявлять свое патогенное действие на местные ткани и весь организм. Токсическое влияние быстро размножающихся анаэробных микробов приводит к повреждению и последующей гибели здоровых тканей раны, которые также превращаются в питательную среду, а значительное содержание в мышцах гликогена создает особо благоприятные условия для развития анаэробов. Бурное течение патологического процесса может привести организм животного к летальному исходу, если не принять быстрых и неотложных мер по нейтрализации анаэробной инфекции. Токсины анаэробных микробов и продукты тканевого распада кроме пагубного действия на окружающие патологический очаг здоровые ткани, всасываясь в организм, приводят к тяжелой интоксикации, нарушая функции всех жизненно важных органов и систем.
Под влиянием микробных токсинов стенки сосудов в ране становятся проходимыми для плазмы и части форменных элементов, что в свою очередь приводит к развитию быстро нарастающего отека еще и в связи со спазмом сосудов, вызванным токсинами, ускоряет выхождение плазмы из их просвета. Таким образом, возникший отек является соответствующей реакцией тканей на действие токсинов возбудителей анаэробной инфекции.
Нарастание отека, а также образование газов вызывает повышение внутритканевого давления и ведет к сдавливанию кровеносных и лимфатических сосудов, нарушению кровообращения и развитию ишемии, результатом которой является некроз тканей. В мертвых тканях в свою очередь бурно размножаются анаэробы, и патологический процесс быстро прогрессирует. При бурном насыщении тканей отечной жидкостью и газами последние по межтканевым щелям, сосудистым ложам распространяются глубоко в здоровые ткани, занося туда анаэробных возбудителей и их токсины, что еще более ускоряет и усложняет развитие анаэробного процесса.
Лечение при анаэробной инфекции должно сочетаться с применением средств и методов охранительной патогенетической терапии. Для таких целей показаны короткие новокаин-антибиотиковые блокады и внутрисосудистые инъекции новокаин-антибиотиковых растворов.
Показано применение дезинтоксикационных средств, среди которых заслуживают внимания внутривенные инъекции 40 %-го раствора гексаметилентетрамина с добавлением терапевтической дозы кофеина, 10 %-го раствора кальция хлорида в сочетании с 20 %-м раствором глюкозы, переливание совместимой крови либо 10 %-го раствора полиглюкина, или же капельно — реополиглюкина. Также проводится витаминотерапия, преимущественно насыщение витаминами С и комплексом витаминов группы В (Bj, В6, В12).
В качестве специфического лечения и профилактики анаэробной инфекции применяют моновалентные противогангренозные сыворотки целенаправленного действия с учетом биологических свойств возбудителя анаэробной инфекции. С целью профилактики их вводят внутримышечно или подкожно, непосредственно в здоровые ткани в области локализации очага инфекции. Благодаря этому в организме больного животного создается депо готовых антител, способствующих выздоровлению.
При применении сывороток необходимо учитывать возможность развития анафилактического шока. Для его предупреждения вначале внутривенно инъецируют 2-5 мл сыворотки, а затем, спустя 1-2 ч, при отсутствии признаков шока, интравенозно, но уже с лечебной целью вводят не менее пяти профилактических доз смеси противогангренозных сывороток, разведенных в 3-5 раз изотоническим раствором хлорида натрия. Такое же количество смеси инъецируют внутримышечно вокруг отека на границе со здоровыми тканями.
В случае возникновения признаков шока инъекцию сыворотки сразу же прекращают и вводят внутривенно крупным животным 50-100 мл 10%-го раствора хлорида натрия. Одновременно под кожу инъецируют эфедрин и камфору.

Анаэробная инфекция возникает в результате недостатка в тканях кислорода и попадания болезнетворной микрофлоры. В связи с особенностями механизма развития воспалительной реакции, к анаэробным инфекциям предрасположен крупный рогатый скот. Патология характеризуется возникновением отеков, некротизацией тканей и газообразованием в них.

Причины возникновения

Для развития анаэробной инфекции необходимы следующие условия:

колотые раны с зауженным входным каналом;
размозженные ткани, сгустки крови, инородные предметы;
несоблюдение правил антисептики при проведении инъекций;
неквалифицированная обработка рваных ран и переломов с накладыванием тугих повязок.

В патологическом процессе принимают участие микробы, обитающие в земле, на кожных покровах или в кишечнике. Развитию заболевания способствуют истощение, гиповитаминозы, физическое переутомление, стресс, грубое обращение персонала.

Виды заболевания

По клиническим симптомам выделяют следующие виды анаэробной инфекции:

газовая (эмфизематозная);
отечная;
смешанная;
тканерасплавляющая.

Анаэробы размножаются, продукты их жизнедеятельности ядовиты и вызывают следующие виды интоксикаций:

Локальные, характеризующиеся отеками и распространением воспалительного процесса на окружающие ткани.
Общие: угнетение или возбуждение, сердечная слабость.

Клинические симптомы и диагностика

Признаки анаэробной инфекции проявляются на вторые или третьи сутки после ранения и заключаются в следующем:

усиливаются боли;
окружающие ткани быстро отекают;
учащается пульс, повышается температура тела;
на поверхности подсушенной раны появляется экссудат с консистенцией мясных помоев и неприятным запахом, его объем быстро увеличивается;
поврежденная поверхность становится холодной из-за тромбирования входящих сосудов.

При эмфизематозной форме пораженная ткань некротизируется и хрустит (крепитирует), если на нее надавить. Отечная разновидность проявляется обширной площадью опухания вокруг места поражения. Если развивается тканерасплавляющая форма, мускулы преобразуются в кашицеобразную массу.

Все формы заболевания характеризуются угнетенным состоянием, высокой температурой, учащением пульса, одышкой.

Лечение

Успех лечения зависит от скорости оперативного вмешательства, при котором нарушаются анаэробные условия. В очаге поражения делают глубокие разрезы, удаляют некротизированные ткани, раскрывают все ниши, щели, карманы. Раны оставляют открытыми, не зашивают, не перевязывают, чтобы создать аэробные условия. Санируют антисептическими растворами и ранозаживляющими мазями.

Применяют пролонгированные антибиотики и противогангренозные сыворотки, а также проводят мероприятия антисептической терапии. Обеспечивают животное питьем и полноценными кормами.

Следует учитывать, что после применения противомикробных средств мясо вынужденно убитых животных в пищевых целях использовать запрещено. По выздоровлении забой на мясо проводят, когда истечет время выдержки, указанное в инструкции.

Прогноз и профилактика

При своевременном начале лечения, когда процесс ограничивается поверхностными тканями, возможно выздоровление. В остальных случаях прогноз неблагоприятный. Профилактика заключается в своевременной квалифицированной обработке ран, а также соблюдении правил антисептики и асептики при проведении инъекций.

Анаэробная хирургическая инфекция. Ветеринарная анаэробная инфекция

Анаэробная хирургическая инфекция является прежде всего раневой инфекцией. Наиболее часто она развивается при случайных ушибленно-рваных, а также осколочных огнестрельных ранах. В литературе имеются указания о возможности эндогенного пути ее развития. Анаэробная инфекция может возникнуть при подкожных и особенно внутримышечных инъекциях растворов и вакцин, при несоблюдении асептики и антисептики. Если учесть, что анаэробы обнаруживаются в 95 % проб почвы и в 100 % проб навоза, то следует признать, что случайные раны животных, особенно в области конечностей, всегда загрязнены теми или иными анаэробами.

Несмотря на это раневая анаэробная хирургическая инфекция у животных развивается относительно редко, исключением является рогатый скот. У него она проявляется в виде газового отека (брадзот) и анаэробной флегмоны при разрыве пищевода.

Обширные, широко зияющие раны, обильно загрязненные почвой и навозом, редко осложняются анаэробной инфекцией, если подвергаются своевременной хирургической и антисептической обработке.

Хирургическая анаэробная инфекция проявляется в виде газообразующей или клостридиальной инфекции, чаще вызываемой Cl. perfringens, Cl. oedematicus, Cl. oedematis maligni, Cl. hystoliticus, и в виде гнилостной инфекции, чаще вызываемой факультативными анаэробами В. coli, В. putrificus, B. proteus vulgaris.

Развитию инфекции способствует ряд условий: колотые и иные раны с узким входным отверстием и наличием раздавленных, размозженных мышц, ранящих и других инородных предметов, ниш, карманов, сгустков крови; разрывы или тромбоз основных артериальных магистралей, снабжающих кровью зону повреждения; венозный застой и наличие обширных гематом; большие кровопотери; длительное оставление жгута на конечности; ослабление сердечной деятельности и другие условия, приводящие к кислородному голоданию тканей и созданию анаэробных условий в ране.

Кроме того, развитию анаэробной инфекции способствуют гипо- и авитаминозы, охлаждение, общее истощение, нервное перевозбуждение, физическое переутомление и особенно запоздалая, недостаточная и тем более непроведенная хирургическая и антимикробная обработка глубоких ушибленно-размозженных ран, открытых переломов, на которые накладывают глухие повязки.

Чем больше в ране мертвых тканей, толще мускулатура и глубже раны, тем чаще и скорее развивается инфекция при всех других равных условиях. У рогатого скота вследствие обильного выделения в рану фибрина создаются более благоприятные условия для развития анаэробной и гнилостной инфекций, чем у лошадей и собак с их серозно-экссудативным типом воспалительной реакции. Важно иметь в виду, что организм животных не выработал достаточного иммунитета по отношению к анаэробной инфекции, воспалительная же реакция при ней оказывается слабовыраженной, а при газовой гангрене и газовом отеке — подавленной.

Вследствие этого возникший инфекционный процесс бурно развивается и быстро генерализуется. Нейтральная или слегка щелочная реакция тканевой среды оказывается наиболее подходящей для развития и жизнедеятельности анаэробных микроорганизмов. Оптимум рН среды для роста В. tetani — 7,0—7,6, В. perfringens — 7,2—7,4, В. hystolyticus — 6,0—7,6, Vibrion septique — 7,6, В. oede-matiens — 7,2—7,4. Указанные микробы (кроме В. tetani) окрашиваются по Граму.

По клиническому проявлению хирургическую анаэробную инфекцию подразделяют на газовый абсцесс, газовую гангрену, анаэробную газовую флегмону, злокачественный и газовый отеки, а также столбняк и некробактериоз.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Газовый абсцесс. Газовая гангрена в ветеринарии

У животных, особенно рогатого скота и свиней, на месте случайных уколов или инъекций может возникать газовый абсцесс. Такое проявление анаэробной инфекции у животных этого вида, по-видимому, обусловлено образованием вначале сгустка фибрина, а затем выраженной пролиферативной реакцией, локализующих возбудителя на месте его первичного внедрения. Газовые абсцессы могут наблюдаться в любой части тела. Однако обычно они возникают в местах, где мускулатура образует мощные пласты. В отличие от абсцесса, вызванного гноеродными микробами, газовый абсцесс формируется быстрее, без выраженных признаков воспаления, но при высокой общей температуре, общем угнетении, учащении пульса и дыхания.

Перкуссией созревшего абсцесса выявляется тимпанический звук, а пальпацией — значительное уплотнение вокруг абсцесса. При вскрытии его изливается красно-бурый жидкий экссудат с гнилостным запахом и пузырьками газа. Дно и стенки абсцесса плотные, неровные, выстланы крупноворсинчатыми образованиями.

Своевременное применение антибиотиков и сульфаниламидов, вскрытие созревшего абсцесса и последующее дренирование его с гипертоническими растворами средних солей и добавкой к ним до 0,5—1 % калия перманганата или до 3 % пергидроля способствуют излечению. Целесообразно также длительное орошение хлорсодержащими средствами (хлорацид, хлорамин с раствором калия перманганата).

Возбудителями газовой гангрены, по данным отечественных исследователей, в 92—100 % случаев является Cl. perfringens, в 21— 35 % — Cl. oedematiens, в 4—12 % — Vibrion septique и очень редко (0,6 %) — Cl. hystolyticus. Иногда в их ассоциацию входят возбудители гнилостной инфекции — В. putrificus и В. sporogenes.

Развитие, течение, степень разрушения тканей, генерализация и раннее подавление функции нервной системы обусловлены преимущественно биологическими особенностями микроорганизмов, вызывающих газовую гангрену.

Cl. perfringens, будучи грамположительным сапрофитом, при благоприятных условиях раневой среды становится очень вирулентным. Быстро размножаясь в ране, он выделяет фермент гемолизин, лизирующии эритроциты; миотоксин, некротизирующии мышцы; нейротоксин, рано поражающий нервную систему, и большое количество гиалуронидазы, растворяющей гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного соединяющего вещества. При ассоциации с другими анаэробами еще присоединяется вредоносное воздействие их токсинов и ферментов. Так, токсин Cl. oedematiens вызывает сильно выраженный желеобразный отек тканей и гемолиз эритроцитов.

Экзотоксин Vibrion septique препятствует эмиграции клеток крови, подавляет фагоцитоз, гемолизирует кровь, вызывая паралич сосудов, и способствует развитию отека. Cl. hystolyticus выделяет протеолитический фермент фибролизин, который расплавляет не только мертвые, но и живые ткани, даже такие, как сухожилия и связки. Присоединение к упомянутым анаэробам гемолитических стрептококков, сарцин, сенной палочки, стафилококков и вульгарного протея способствует развитию и усиливает тяжесть тазовой гангрены. Особенно тяжело протекает процесс при ассоциации Cl. perfringens, B. sporogenes, В. putrificus. Другие микробы, например кишечная палочка, значительно снижают токсические свойства основного возбудителя и способствуют более легкому течению газовой гангрены.

В результате местного воздействия токсинов и ферментов анаэробов на ткани и рецепторный аппарат через 24—48 ч после ранения возникает сильная прогрессирующая боль; развивается паралич с повышенной проницаемостью сосудов, вследствие чего быстро нарастает холодный, мало или совсем безболезненный отек; ухудшается местное кровообращение; прогрессируют омертвение и распад тканей. Этому благоприятствует повышенная свертываемость крови в сосудах зоны отека, что сопровождается прекращением кровообращения; артерии и вены оказываются забитыми тромбами, создаются благоприятные условия для развития гангрены. Омертвевшие мышцы и другие ткани подвергаются ферментативному распаду. Вследствие разложения белков, углеводов и особенно мышечного гликогена образуются газы.

Накапливаясь в зоне отека, они еще более повышают внутритканевое давление, что, в свою очередь, ухудшает кровообращение и способствует дальнейшему омертвению тканей. Эти процессы протекают очень быстро: за 2—3 дня омертвевают части тела. Прогрессирующий, бурно протекающий гангренозный процесс и поступление в кровь огромного количества микробов, их токсинов и токсических продуктов распада тканей приводят к поражению нервной системы. Возникает парабиотическое состояние, сопровождающееся дискоординацией и дисфункцией работы всех органов. Кроме того, под влиянием токсинов анаэробов довольно быстро некротизируется концевой аппарат нервных окончаний и нервные стволы. При этом в первую очередь страдает периневрий; липоидная ткань осевых цилиндров подвергается деструкции. Наблюдаются дегенеративные изменения в нервной системе сердца и паренхиматозных органов.

Резко снижается антимикробная и антитоксическая функция печени, подавляются воспалительная реакция и иммунобиологические процессы; нарушается функция почек; поражается эндокринная система; развивается сильнейший токсикоз. Ко всему этому присоединяется сепсис, и животное погибает в течение 3— 5 дней с момента заболевания.

Неспорообразующие анаэробы формируют основную массу нормальной микрофлоры организма человека. Например, в кишечнике их численность превосходит таковую всех остальных бактерий примерно в 103. Кроме того, анаэробы присутствуют на слизистой оболочке половых органов и ротоглотки, а также на поверхности кожи.

Анаэробный сепсис

Возбудители анаэробного сепсиса. Возбудитель тяжёлых анаэробных инфекций — Bacteroides fragilis. Наличие бета-лактамазы делает этот микроорганизм устойчивым к действию пенициллина. Кроме того, он вырабатывает протеазу, ДНКазу, гепариназу и нейраминидазу. Возбудитель обладает антифагоцитарной капсулой и угнетает процесс фагоцитоза факультативных микроорганизмов, что в свою очередь приводит к развитию микст-инфекций.

Чаще всего Bacteroides fragilis становится причиной инфекционных осложнений после хирургических вмешательств на органах брюшной полости и малого таза, а также входит в состав микрофлоры, выделяемой при абсцессах мозга, печени и лёгкого.

В ротовой полости обычно обнаруживают Prevotella melaninogenicus и фузобактерии. Они вызывают гингивит, абсцессы в полости рта, воспаление придаточных пазух носа, абсцессы мозга и лёгкого, некротизирующую пневмонию. Наряду с Borrelia vincentii они участвуют в развитии анаэробного целлюлита, ангины Симановского—Плаута-Венсана (язвенно-плёнчатая ангина) и некоторых язвенных заболеваний, например язвенно-некротического стоматита (ангины Людвига).

Peptococcus и Peptostreptococcus — анаэробные грамположигельные кокки, часто выделяемые из образцов тканей человека. Они обычно участвуют в развитии микст-инфекций (стоматологического сепсиса, абсцессов мозга и лёгкого, инфекции мягких тканей, раневых инфекций). Некротизирующий фасцит считают результатом микст-инфекции с участием анаэробных кокков, факультативных стрептококков и, возможно, Staphylococcus aureus. Заболевание быстро прогрессирует и приводит к септицемии и смерти больного.

В редких случаях причиной хронических абсцессов на фоне стоматологического сепсиса, абсцесса лёгкого, перфораций стенки кишечника и инфекций, вызванных длительным нахождением внутриматочных спиралей в полости матки, становятся актиномицетоподобные бактерии. Для их эрадикации назначают длительный курс лечения пенициллином.

Патогенез анаэробного сепсиса. Инфекции, вызванные анаэробными микроорганизмами, в большинстве случаев носят эндогенный характер. Они возникают при попадании представителей нормальной микрофлоры в стерильные среды организма (например, при перфорации толстой кишки). Условия, необходимые для роста анаэробов, могут возникнуть вследствие ишемии (при ущемлении грыжи). Кроме того, факультативные анаэробы самостоятельно создают себе необходимые условия посредством определённых реакций метаболизма (например, в глубоких язвах кожи, внутрибрюшных инфекциях).

При развитии анаэробной инфекции рост микроорганизмов стимулируют выделяемые ими протеолитические ферменты и токсичные продукты метаболизма. Кроме того, интоксикация организма факторами воспаления (например, активными формами кислорода) приводит к усилению повреждения тканей в очаге воспаления и способствует дальнейшему распространению инфекции. При отсутствии лечения анаэробный сепсис быстро прогрессирует, развивается септикопиемия и наступает смерть пациента.

Причина анаэробного сепсиса - Bacteroides fragilis

Клиническая значимость анаэробного сепсиса

Генерализованный внутрибрюшной сепсис может стать следствием спонтанной перфорации стенки кишечника или повреждения её во время хирургической операции и приводит к формированию абсцесса (абдоминального, печёночного и др.).

В возникновении сепсиса половых путей у женщин ключевую роль играют неспорообразующие анаэробы. Заболевание вторично и развивается на фоне септического аборта, осложнений после кесарева сечения или вследствие разложения плодных оболочек и напрямую связано с воспалительными заболеваниями органов малого таза. Дисбаланс анаэробной микрофлоры влагалища может спровоцировать развитие неспецифического вагиноза.

Очень часто анаэробы участвуют в формировании полимикробного абсцесса печени, поражении желчевыводящих систем и развитии сепсиса.

Анаэробные инфекции могут возникать на фоне аспирационной пневмонии, связанной с обструкцией дыхательных путей инородным телом или карциномой. При этом часто отмечают образование абсцесса лёгкого.

Абсцесс мозга как осложнение гнойного синусита и хронического среднего отита может развиться вследствие анаэробной инфекции. Кроме того, возбудители могут размножаться в хронических кожных язвах нижних конечностей у пожилых пациентов. Fusobacterium ulcerans вызывают развитие менее распространённых тропических язв.

Лабораторная диагностика анаэробного сепсиса

Анаэробные бактерии достаточно требовательны к условиям культивирования. Кислород губителен для них. При невозможности быстрого посева исследуемого материала (сразу после отбора проб) его необходимо доставлять в лабораторию в специальных анаэробных контейнерах. Для анализа лучше отбирать пробы гноя (обычный мазок быстро высыхает). Посев материала осуществляют на обогащенные жидкие питательные среды (бульон Робертсона и др.) и среды, содержащие кровь, некоторые содержат антибиотики для подавления роста аэробных бактерий.

Чашки с посевами необходимо инкубировать в строгих анаэробных условиях.

Идентификация возбудителей основана на исследовании культуральных, биохимических и морфологических свойств (мазок окрашивают по Граму) возбудителя, а также на изучении продуктов его метаболизма с помощью газожидкостной хроматографии.

Чувствительность анаэробов к антибиотикам

Практически все анаэробы чувствительны к действию метронидазола, но в последнее время отмечают появление резистентных штаммов. Другие эффективные препараты — меропенем, пиперациллин + тазобактам, клиндамицин, хлорамфеникол, пенициллин и эритромицин. Важно отметить, что для эрадикации Bacteroides fragilis (микроорганизма, часто выделяемого при абдоминальном сепсисе) не используют пенициллин и эритромицин.

Лечение анаэробного сепсиса

Эффективность лечения анаэробных инфекций зависит от успешности проведения хирургической операции и назначения полноценной антимикробной терапии. Хирургическое вмешательство проводят для ушивания перфораций, резекции гангренозных грыж, иссечения некротических тканей при язвах, дренирования абсцесса и лечения сопутствующих заболеваний. В качестве антимикробного препарата чаще всего применяют метронидазол.

Профилактика анаэробного сепсиса. Тщательная подготовка к операции и назначение соответствующих антибиотиков (эффективных против анаэробов) помогают снизить риск возникновения анаэробных инфекций вследствие хирургического вмешательства.

Видео патофизиология сепсиса

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

- Вернуться в раздел "Микробиология"

Читайте также: