Анализ крови при инфекции в мозгу

Обновлено: 18.04.2024

Виды инфекций головного мозга

Все многообразие нейроинфекций, поражающих головной мозг можно разделить на пять групп:

бактериальные;
паразитарные;
вирусные;
прионные;
грибковые.

Бактериальные инфекции

повреждении костей черепа, с нарушением целостности оболочек мозга;
заносе возбудителей во время нейрохирургической операции;
наличии гнойного очага в организме и ослабленный иммунитет.

Однако с другими возбудителями дело обстоит иначе.

Менингококковая инфекция – традиционная нейроинфекция, которая поражает головной мозг. Пик заболеваемости отмечается в осенне- зимний период, когда иммунная система из-за частых переохлаждений человека и нехватки витаминов снижена.

Если иммунная система в норме, то вы ограничитесь обычным назофарингитом, в обратном случае – вероятность заполучить менингит или менингоэнцефалит возрастает.

Симптомы менингококковой инфекции

лихорадка,
повышение температуры тела до 39-40° С.
озноб,
головная боль
слабость
напряжение мышц шеи
тошнота,
рвота,

Выступающая над поверхностью кожи сыпь красно-фиолетового цвета, элементы которой напоминают по форме звезду
Заболевание начинается очень остро (часто можно указать конкретное время (час), когда человек заболел)
В течение 24-х часов, пока человек в сознании должно начаться лечение, в противном случае он может впасть в кому.

Микобактерии туберкулеза кроме в всего прочего могут поражать и головной мозг.
Чаще болеют дети, пожилые люди и лица страдающие иммунодефицитом.

После присоединяются неврологические нарушения – парезы и параличи лицевого нерва, глазодвигательной мускулатуры, головокружения. На фоне неврологических расстройств возникают нарушения психики.

Нейросифилис, сейчас почти не встречается, но до открытия пенициллина составлял основу работы неврологов. Нейросифилис бывает нескольких видов:

Неприятной особенностью заболевания является его трудная диагностика.

Вирусные и прионные инфекции

Существует огромное множество вирусов –возбудителей острых энцефалитов (комариный, клещевой, эпидемический), в общем они отличаются переносчиками и географией распространения.

парезы
параличи дыхательной мускулатуры
параличи конечностей,
параличи лицевой мускулатуры и пр.

Огромную опасность могут составлять бешенство и медленные инфекции, в связи с чем, им уделяется особое внимание.

Бешенство.
Бешенством могут страдать практически все млекопитающие. Источником появления инфекции обычно служат собаки, волки, лисицы и именно через укус зараженных животных к человеку и передается эта опасная инфекция.
Симптомы:

гидро и аэрофобия
судороги
приступы агрессивного поведения.

Экстренная вакцинопрофилактика после укуса – это единственный способ выздороветь, поэтому дожидаться развития первых симптомов заболевания запрещено, поскольку это может говорить только о том, что человека уже не спасти.

Медленные инфекции – вирусные нейроинфекции, которые имеют способность длительное время бессимптомно находиться в нервной ткани человека, с последующим развитием заболевания.

Учеными были выведены четыре главных признака, отличающих медленные инфекции:

необычно продолжительный (месяцы и годы) инкубационный период;
медленно прогрессирующий характер течения;
необычность поражения органов и тканей;
неизбежность смертельного исхода.

Возбудители вируса - краснуха и корь. По не до конца ясным причинам эти вирусы после перенесенного заболевания могут остаться в клетках головного мозга и через 4 и более лет вызывать заболевание. Оба вируса вызывают панэнцефалит со сходной симптоматикой:

· изменение личности с развитием деменции

· постепенный паралич всей поперечнополосатой мускулатуры.

К огромному сожалению, даже при лечении, последствия у этих нейроинфекций всегда одинаковы – летальный исход.

Существует четыре вида прионных нейроинфекций, и только с одной из них понятен механизм передачи. В некоторых племенах Папуа-Новая Гвинея часто отмечались случаи куру-куру из-за ранее распространенного ритуального каннибализма – поедания мозга родственников. Прионы вызывают спонгиформную энцефалопатию, то есть мозг превращается в подобие губки.

Паразитарные инфекции

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, характеризуется возможностью внутриутробного заражения, поражения нервной системы, глаз, скелетной мускулатуры и мышцы сердца, а также увеличением лимфоузлов, печени и селезенки.

Для возбудителя этого заболевания человек – промежуточный хозяин, а основной – кошки. При нормальном состоянии иммунитета заболевание никак не проявляется, но если человек страдает иммунодефицитом, то могут быть такие варианты заболевания:

энцефалопатия, с развитием делирия, спутанности сознания вплоть до комы;
менингоэнцефалит, со всеми своими классическими проявлениями;
токсоплазменный абсцесс мозга, который проявляется общеинфекционными симптомами, очаговыми нарушениями, в зависимости от расположения, судорогами, нарушением сознания.

Наиболее тяжелые последствия токсоплазмоза – у беременных, так как он вызывает недоразвитие головного мозга плода.

Диагностика

Для того, чтобы диагностировать нейроинфекцию, в том числе головного мозга, используется комплекс мероприятий:

общий анализ крови и мочи;
биохимический анализ крови;
анализ крови на антитела к вирусным, бактериальным и другим агентам;
методы визуализации – МРТ;

Лечение

Несмотря на различие возбудителей, некоторые аспекты лечения совпадают во всех случаях.

Больным обязательно назначают постельный режим (при острых инфекциях), противовоспалительные препараты, детоксикационную терапию.

Меры предосторожности
Не употреблять в пищу сырое или недостаточно термически обработанное мясо, тщательно мыть руки после контакта с кошками.

Моноцитоз – это патологическое состояние, при котором наблюдается увеличение содержания моноцитов больше 1000 в 1 мкл крови. Причинами служат инфекционные, воспалительные, а также онкогематологические заболевания. У детей наиболее частой причиной выступает инфекционный мононуклеоз. Специфических симптомов нет. Клиническая картина определяется основной патологией. Уровень моноцитов исследуется в капиллярной или венозной крови при подсчете лейкоцитарной формулы. Для возврата моноцитов к референсным показателям (от 1 до 10%) проводится лечение болезни, послужившей фоном для возникновения моноцитоза.

Классификация

Четких цифровых разделений моноцитоза нет. Условно различают умеренный и выраженный моноцитоз. По патогенетическому механизму выделяют:

Реактивный моноцитоз. Причиной данной разновидности являются воспалительные и инфекционные патологии.
Неопластический (злокачественный) моноцитоз. Встречается у больных миелопролиферативными и лимфопролиферативными заболеваниями (у детей при лимфогранулематозе и остром монобластном лейкозе).

У детей с момента рождения наблюдается небольшое повышение моноцитов, оно достигает максимума к концу 1 недели жизни (до 15%), далее медленно снижается и к 12 месяцу становится как у взрослых.

Причины моноцитоза

Реконвалесценция

Несмотря на большое многообразие патологических причин, чаще всего моноцитоз свидетельствует о выздоровлении после острого инфекционного заболевания. Как правило, в основном это наблюдается у детей. Повышение уровня моноцитов после инфекции означает, что произошла полная элиминация инфекционного агента. Моноцитоз обычно незначительный, может сохраняться до 2-х недель, затем уровень моноцитов возвращается к нормальным показателям.

Вирусные инфекции

Моноциты являются первой линией противоинфекционной защиты. Мигрируя в ткани, они превращаются в мононуклеарные фагоциты (макрофаги). При проникновении микроорганизма (бактерии, вируса) макрофаги его поглощают (фагоцитируют), а также презентируют на своей поверхности чужеродные антигены патогена для распознавания их Т- и B-лимфоцитами. Кроме того, макрофаги выделяют широкий спектр различных медиаторов и цитокинов, вызывая хемотаксис нейтрофилов к очагу инфекционного воспаления. Нередко вирусные инфекции, кроме моноцитоза, становятся еще и причиной увеличения лимфоцитов (лимфомоноцитоз).

Острые вирусные инфекции. Из всех заболеваний, самой распространенной причиной моноцитоза среди взрослых являются грипп, ОРВИ (парагрипп, аденовирусная, риновирусная инфекции). Обычно моноцитоз незначительный, он возникает резко наряду с симптоматикой, затем уменьшается до нормы примерно через 1-2 недели после стихания воспалительного процесса.
Инфекционный мононуклеоз. Еще одной вирусной причиной моноцитоза, особенно часто встречающейся у детей, признан инфекционный мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейн-Барра. Ввиду длительного персистирования вируса в организме, моноцитоз может сохраняться несколько месяцев и даже лет. Также в острый период мононуклеоза в крови появляется большое количество лимфоцитов, приобретающих моноцитарные морфологические свойства (атипичных мононуклеаров) – увеличивается размер клетки и клеточного ядра, цитоплазма становится базофильной.

Бактериальные инфекции

Моноцитоз характерен для хронических бактериальных инфекций, сопровождающихся эпителиоидноклеточной пролиферацией с образованием гранулем. В первую очередь к ним относятся туберкулез, бруцеллез, сифилис. Также моноцитоз встречается при подостром бактериальном эндокардите, риккетсиозах. Патогенез повышения содержания моноцитов в крови при этих заболеваниях несколько отличается от такового от вирусных инфекций.

Таким образом поддерживается хроническое течение болезни. Повышение концентрации моноцитов умеренное, из-за хронического течения патологии может сохраняться месяцами, годами, опускается до нормальных цифр только после этиотропного лечения. Единственной острой бактериальной инфекцией, вызывающей моноцитоз у детей, признана скарлатина.

Системные гранулематозные процессы

Хронические неинфекционные системные воспалительные заболевания также сопровождаются моноцитозом, механизм развития которого заключается в следующем. По неизвестным причинам запускается клеточно-опосредованная иммунная реакция. Макрофаги (тканевые моноциты), наряду с лимфоцитами и тучными клетками начинают скапливаться в различных органах, постепенно образуя гигантоклеточные гранулемы. Секретируя интерлейкины, цитокины и другие медиаторы, макрофаги поддерживают хроническое воспаление.

У взрослых причиной становятся саркоидоз, гистиоцитоз из клеток Лангерганса, гранулематоз Вегенера. Из системных гранулематозных патологий у детей чаще встречаются воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона). Моноцитоз умеренной степени, но несколько выше, чем при бактериальных и вирусных инфекциях, снижается под влиянием патогенетического лечения.

Диффузные болезни соединительной ткани

Причины моноцитоза при коллагенозах точно неизвестны. Существует теория, что под влиянием аутоантител к различным компонентам соединительной ткани и цитокинов стимулируется костномозговое созревание моноцитов. Также изучена роль моноцитов в индукции и поддержании хронического воспаления. Причиной моноцитоза у взрослых выступают системная красная волчанка, системная склеродермия, у детей в основном наблюдается дермато- и полимиозит. Степень моноцитоза коррелирует с активностью заболевания, во время ремиссии находится в пределах референсных значений.

Злокачественные болезни крови

Довольно частой причиной моноцитоза являются онкогематологические заболевания. Механизм увеличения количества моноцитов заключается в опухолевой трансформации стволовых клеток костного мозга. Моноцитоз очень высокий, клетки могут составлять более 50% от общего числа лейкоцитов. Моноцитоз сохраняется длительное время, снижается только после лечения химиотерапевтическими препаратами или трансплантации костного мозга.

Для взрослых более характерен хронический миелолейкоз. У детей причинами моноцитоза чаще выступают лимфогранулематоз (лимфома Ходжкина), острый монобластный (моноцитарный) лейкоз. Помимо количественных изменений, при острых лейкозах встречается такой феномен как лейкемический провал, подразумевающий наличие только зрелых форм лейкоцитов и большого количества бластных клеток, отсутствие промежуточных форм.

Нейтропении

Еще одной причиной моноцитоза, часто наблюдаемой у детей, признаны заболевания, сопровождающиеся снижением (главным образом генетически детерминированным) выработки костным мозгом нейтрофильных гранулоцитов - нейтрофилов. К ним относят циклическую нейтропению, синдром Костмана (детский агранулоцитоз), хроническую нейтропению с нарушением выхода гранулоцитов из костного мозга (миелокахексию). Точный механизм моноцитоза при этих патологиях неизвестен. Обычно наблюдается умеренный моноцитоз в сочетании с эозинофилией.

Редкие причины

Паразитарные инфекции: висцеральный, кожный лейшманиоз, малярия.
Отравления: фосфором, тетрахлорэтаном.
Прием ЛС: длительное введение глюкокортикостероидов.
Восстановление костномозгового кроветворения: после миелосупрессии химиотерапевтическими препаратами.

Диагностика

Уровень моноцитов измеряется во время подсчета лейкоцитарной формулы в клиническом анализе крови. Обнаружение моноцитоза требует консультации медицинского специалиста, желательно терапевта. Врач должен провести опрос жалоб больного, собрать анамнестические данные, выполнить общий осмотр на предмет выявления признаков того или иного заболевания. Полученные данные служат подспорьем для назначения дополнительного обследования для выяснения причины моноцитоза:

Анализы крови. В общем анализе крови проводится подсчет общего количества, процентного соотношения всех форм лейкоцитов (лейкоцитарная формула), определяется СОЭ. В мазке крови проверяется наличие атипичных мононуклеаров. Исследуется уровень аутоантител (к ДНК, мышечным клеткам, к топоизомеразе), антигранулоцитарных антител, СРБ. Проводится иммуногистохимический анализ и иммунофенотипирование клеток для выявления поверхностных специфических или опухолевых CD-маркеров.
Микробиологические исследования. Для идентификации инфекционного возбудителя выполняется бактериологический посев и микроскопия мокроты. Методом иммуноферментного анализа и полимеразной цепной реакции определяются антитела к вирусам, бактериям, их ДНК. Проводятся серологические анализы (реакции непрямой гемагглютинации, микропреципитации).
Рентгенография. При туберкулезе, саркоидозе на рентгенографии легких обнаруживается увеличение медиастинальных, прикорневых лимфатических узлов, при гистиоцитозе – двусторонние мелкоочаговые затемнения. Также для гистиоцитоза характерны участки остеолизиса и деструкции на рентгенограммах плоских костей черепа, длинных трубчатых костей.
Сонография. Во время проведения УЗИ брюшной полости у пациентов с инфекционным мононуклеозом, бруцеллезом, онкогематологическими заболеваниями отмечается спленомегалия, реже гепатомегалия. На эхокардиографии у больных коллагенозами иногда удается выявить утолщение листков перикарда, выпот в перикардиальную сумку.
Гистологические исследования. При злокачественных болезнях крови в мазке костного мозга, полученном путем стернальной пункции либо трепанобиопсии, обнаруживается большое количество бластных клеток. При микроскопическом исследовании бронхоальвеолярной жидкости у пациентов с гистиоцитозом отмечаются гигантские клетки Лангерганса, имеющие эозинофильную цитоплазму. В биоптате лимфоузла при лимфомах выявляются пролиферация лимфоидных клеток, клетки Березовского-Штернберга.

Коррекция

Консервативная терапия

Привести уровень моноцитов к нормальным значениям напрямую невозможно. Для этого необходимо бороться с причиной, т.е. лечить основную патологию, на фоне которой развился моноцитоз. Если моноцитоз обнаружен в крови у человека, недавно перенесшего острое инфекционное заболевание, то лечение не требуется. Это абсолютно нормальное явление, концентрация моноцитов самостоятельно нормализуется через несколько дней. В случае продолжительного и, тем более, высокого моноцитоза, необходимо медицинское вмешательство:

Противоинфекционное лечение. Для лечения большинства вирусных инфекций достаточно лишь постельного режима, обильного горячего питья, использования нестероидных противовоспалительных препаратов (парацетамол, ибупрофен), а также симптоматической терапии (полоскание или орошение горла антисептическими, обезболивающими растворами, спреями, закапывание в нос сосудосуживающих капель). При бактериальных инфекциях назначаются антибиотики, при туберкулезе – комбинация противотуберкулезных средств.
Противовоспалительное лечение. В качестве патогенетического лечения хронических гранулематозных заболеваний, коллагенозов используются лекарственные препараты, подавляющие воспаление – глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон). Для более мощного противовоспалительного действия эффективны иммуносупрессанты – метотрексат, циклофосфамид.
Химиотерапия. Для лечения злокачественных болезней крови, гистиоцитоза необходимо проведение курсов химиотерапевтического лечения. Иногда приходится прибегать к интратекальному введению препаратов (введению в цереброспинальную жидкость).

Хирургическое лечение

Существует хирургический способ лечения онкогематологических заболеваний и некоторых видов врожденных нейтропений, позволяющий добиться полного исцеления от болезни, – это пересадка донорских гемопоэтических стволовых клеток. Для проведения этой операции необходимо выполнить HLA-типирования (генетический тест, определяющий антигены гистосовместимости) с целью подбора подходящего донора. Однако к данному методу лечения прибегают в крайнем случае при безуспешности консервативной терапии, так как он ассоциирован с высоким риском летального исхода.

Прогноз

Сам моноцитоз не является индикатором прогноза. Исход напрямую определяется причиной моноцитоза. Например, физиологический моноцитоз у детей никак не влияет на продолжительность жизни. Некоторые хронические гранулематозные заболевания, в частности, саркоидоз, иногда даже без всякого лечения заканчиваются самостоятельной ремиссией. Онкогематологические патологии и наследственные нейтропении у детей, напротив, характеризуются неблагоприятным прогнозом и большой вероятностью смерти.

3. Синдромная диагностика и базисная фармакология заболеваний внутренних органов. Том 2/ под рел. Федосеева Г.Б., Игнатова Ю.Д. – 2004.

4. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Алгоритмический подход/ Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. - 2014.

Нейроинфекции – группа инфекционных патологий, которые вызываются бактериями, вирусами, грибками или простейшими, характеризуются преимущественной локализацией возбудителя в ЦНС и признаками поражения ее отделов. Клинические проявления представлены менингеальным, интоксикационным, ликвородинамическим синдромами, вегетососудистыми расстройствами. В процессе диагностики используются анамнестические данные, результаты физикального, общеклинического лабораторного, серологического, бактериологического или вирусологического исследования. В ходе лечения назначаются антибиотики или противовирусные препараты, патогенетические и симптоматические средства.

МКБ-10

Общие сведения

Нейроинфекции – сравнительно распространенная группа патологий. По данным статистики, инфекционные поражения ЦНС достигают 40% в структуре неврологической заболеваемости. Основную часть составляют бактериальные и вирусные менингиты, распространенность которых в различных географических регионах находится в пределах 5-12 случаев на 100 000 населения в год. Для большинства болезней, входящих в данную группу, характерна осенне-зимняя сезонность. Они могут встречаться среди всех возрастных категорий населения, но основную часть пациентов составляют дети до 10-12 лет и лица, не получившие вакцины согласно календарю прививок.

Причины нейроинфекций

Этиология инфекционного поражения структур центральной нервной системы зависит от вида заболевания. В большинстве эпизодов источником заражения становится больной или здоровый человек-носитель. Способствующими факторами являются постоянный контакт с большим количеством людей, ЧМТ, иммунодефицитные состояния, хронические соматические патологии, беспорядочная половая жизнь. Выделяют следующие механизмы инфицирования:

Воздушно-капельный. Реализуется при кашле, чихании, разговоре. Характерен для возбудителей бактериальных и вирусных менингитов, энцефалитов, полиомиелита, герпетической инфекции.
Контактно-бытовой. Подразумевает передачу инфекционного агента при прямом контакте с больным, носителем или инфицированными предметами быта. Это один из путей распространения герпес-вирусов, полиомиелита, сифилиса.
Фекально-оральный. Тип передачи, при котором возбудитель выделяется вместе с испражнениями, проникает в организм с продуктами питаниями или водой. Может реализовываться при герпес-инфекции, вирусах ЕСНО и Коксаки, ботулизме, полиомиелите.
Половой. При этом варианте заражение происходит во время полового акта через слизистые оболочки половых путей. Таким способом распространяется ВИЧ-инфекция, сифилис, реже – вирусы-возбудители менингитов, энцефалитов.

Патогенез

Для каждой формы нейроинфекции характерны свои патогенетические особенности, но механизмы развития большинства синдромов и симптомов, как правило, аналогичны при всех вариантах этой группы заболеваний. Инфекционный синдром обуславливают комплексы антиген-антитело и токсины возбудителей, которые оказывают деструктивное воздействие на ЦНС, провоцируя нарушения тонуса сосудов, метаболизма и гемодинамики в целом. Менингеальный синдром развивается при воспалительном поражении мозговых оболочек и повышении внутричерепного давления. Вегетативные расстройства вызываются как прямым контактом инфекционных агентов с центрами автономной нервной системы, так и опосредованным воздействием через внутричерепную гипертензию. Ликвородинамические изменения потенцируются усиленной продукцией спинномозговой жидкости на фоне раздражения сосудистых сплетений и блокадой пахионовых грануляций, усложняющей процесс ее резорбции.

Классификация

Использование систематизации обусловлено необходимостью объединить между собой большое количество разнородных инфекционных патологий с вовлечением нервной системы. В зависимости от характера морфологических изменений, клинических особенностей и конкретного возбудителя в неврологии различают несколько групп поражений ЦНС инфекционного происхождения. Основными вариантами нейроинфекций являются:

1. Энцефалиты. Заболевания с воспалением ткани головного мозга. Наиболее распространенными считаются клещевой, герпетический, ветряночный и краснушный энцефалиты. Проявления зависят от типа возбудителя, могут включать общемозговые, очаговые симптомы, системную интоксикацию разной степени выраженности.

2. Менингиты. Болезни, при которых наблюдается поражение мозговых оболочек. Характеризуются наличием менингеального и интоксикационного синдромов, с учетом особенностей воспалительного процесса подразделяются на:

Гнойные. Провоцируются бактериями, простейшими или грибами, могут быть первичными либо вторичными. К первичным относятся менингиты, вызванные менингококком, пневмококками, гемофильной палочкой. Вторичные поражения являются осложнением гнойных процессов других локализаций – околоносовых пазух, среднего уха и пр.
Серозные. Сопровождаются преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом. В роли возбудителей выступают туберкулёзная палочка, вирус паротита, энтеровирусы Коксаки и ЕСНО.

3. Полиомиелит. Поражение ЦНС, вызванное РНК-содержащим вирусом полиомиелита. Может протекать в двух формах: непаралитической (менингеальной, абортивной, инаппарантной) и паралитической (спинальной, мостовой, бульбарной, энцефалитической).

4. Абсцесс головного мозга. Представляет собой ограниченное капсулой скопление гнойных масс в тканях мозга. Может иметь отогенное, риногенное, метастатическое или посттравматическое происхождение. Проявляется системной интоксикацией, очаговой неврологической симптоматикой, реже – эпилептическим и гипертензивным синдромами.

5. Опоясывающий лишай. Вариант хронической нейроинфекции, обусловленный герпесвирусом человека III типа – Варицелла-Зостер. Наблюдается персистенция возбудителя в спинномозговых ганглиях с активацией при снижении иммунитета или травмах. К основным симптомам относятся острая боль, герпетические высыпания в области 1-2 дерматомов.

6. Нейросифилис. Инфекционная патология, провоцируемая бледной трепонемой. На ранней стадии поражения ЦНС отмечаются общеинфекционные, общемозговые и очаговые симптомы с нарушением функций II, III, VI, VIII пар черепно-мозговых нервов. На поздних стадиях развивается прогрессирующая деменция, выявляются психические расстройства, инсультоподобная симптоматика.

7. Ботулизм. Инфекционное заболевание, вызываемое Clostridium botulinum и сопровождающееся прерыванием передачи нервных импульсов в холинэргических синапсах. Обнаруживаются признаки поражения двигательных ядер ствола мозга, передних рогов.

8. НейроСПИД. Обусловлено инфицированием вирусом иммунодефицита человека. Зачастую представлено первичными поражениями ЦНС: энцефалопатиями, рецидивирующими ВИЧ-менингитами, вакуолярной миелопатией. Проявления разнообразны, включают парезы, афазии, атаксию, мнестические расстройства, психопатологические нарушения.

Симптомы нейроинфекций

Менингальный синдром возникает при вовлечении в патологический процесс мозговых оболочек, состоит из общемозговой симптоматики, мышечно-тонических и корешковых симптомов. В первую группу входит интенсивная диффузная распирающая головная боль; фотофобия, повышенная чувствительность к звукам и свету, рвота без тошноты, не приносящая облегчения. Зачастую наблюдается нарушение сознания по типу галлюцинаций, бреда, оглушения, сопора. У детей возможны фебрильные судороги. Мышечно-тонические и радикулярные проявления включают в себя ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа, Гордона, Менделя, Бехтерева и др.

Вегетативно-сосудистые расстройства при нейроинфекциях могут носить симпатоадреналовый, вагоинсулярный или смешанный характер. В первом случае обнаруживается учащение сердечного ритма, повышение артериального давления, чрезмерная потливость и жажда, во втором – брадикардия, артериальная гипотония, обильное мочеиспускание. При смешанном варианте симптомы из разных групп сочетаются между собой. Нарушение нормальной циркуляции ликвора может протекать по гипертензивному и гипотензивному типу. Более характерной для нейроинфекций является внутричерепная гипертензия, сопровождающаяся угнетением сознания, судорожными и дислокационными синдромами.

Диагностика

Диагностическая программа при инфекциях ЦНС основывается на анамнезе, физикальном исследовании, общеклинических и специфических лабораторных тестах. Лучевые методы диагностики используются редко, зачастую – с целью дифференциации с объемными поражениями нервной системы. Программа обследования больного может включать следующие процедуры:

Выяснение анамнеза. При общении с пациентом или его родственниками лечащий инфекционист или невролог осуществляет детализацию имеющихся жалоб, выясняет динамику их развития. Важную роль играет эпидемиологический анамнез – контакт с инфекционными больными или выезд за границу на протяжении последних 21 дней.
Общий и неврологический статус. При осмотре врач определяет уровень сознания, изучает кожу и слизистые оболочки с целью поиска высыпаний, определяет частоту сердечных сокращений и артериальное давление. При установлении неврологического статуса специалист оценивает тонус затылочных мышц, выявляет специфические симптомы, характерные для различных неврологических синдромов.
Общеклинические лабораторные тесты. В общем анализе крови помимо повышения СОЭ отмечаются следующие изменения: при бактериальной инфекции – высокий нейтрофильный лейкоцитоз, при вирусной – лейкоцитоз со смещением лейкоцитарной формулы вправо, при ВИЧ-инфекции и тяжелых иммунодефицитах – лейкопения. Показатели биохимического анализа крови зависят от сопутствующих поражений внутренних органов.
Спинномозговая пункция. При нейроинфекциях существует два основных варианта изменений ликвора (белково-клеточных диссоциаций) – по гнойному и серозному типу. При первом типе СПЖ мутная, имеет определенный окрас (белый, желтоватый), наблюдается нейтрофильный плеоцитоз от 1 000, повышение уровня белка от 1,0 г/л. При серозной форме ликвор прозрачный, опалесцирует, при цитологическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз более 100, уровень белка составляет выше 0,4 г/л.
Серологическое исследование. Заключается в определении повышенного уровня антител в крови при помощи реакций подавления гемагглютинации, связывания комплемента или нейтрализации. Применяется ИФА, в ходе которого выявляется специфический IgM к возбудителю. Проводится ПЦР для уточнения ДНК или РНК инфекционного агента.
Вирусологическая или бактериологическая диагностика. Предполагает определение возбудителя заболевания в крови или спинномозговой жидкости пациента путем посева образцов на специфические питательные среды. После идентификации патогенного агента целесообразно уточнение чувствительности к основным антибактериальным препаратам.

Лечение нейроинфекций

Все нейроинфекции являются показанием к госпитализации больного в инфекционный или неврологический стационар. При тяжелом состоянии, необходимости непрерывного контроля жизненно важных функций (дыхание, сердцебиение), пациента транспортируют в отделение ОРИТ. Лечебная программа включает следующие мероприятия:

Этиотропная терапия. Основной целью является элиминация возбудителя из организма больного. Вначале используются препараты широкого спектра действия. После получения результатов серологического и бактериологического исследований медикаменты заменяют антибактериальными или противовирусными средствами, к которым выявленный возбудитель проявил наибольшую чувствительность.
Патогенетические препараты. Применяются для борьбы с системной интоксикацией, отеком головного мозга и нарушениями гомеостаза, для коррекции водно-электролитного баланса, десенсибилизации и стимуляции иммунитета. Назначаются плазмозаменители, диуретики, глюкокортикостероиды, антигистаминные средства, интерфероны, донорские и искусственные иммуноглобулины, антикоагулянты.
Симптоматические средства. К этой категории относятся медикаменты, купирующие отдельные симптомы и улучшающие общее состояние больного: анальгетики, жаропонижающие, противорвотные медикаменты, антиконвульсанты, нейролептики.
Хирургическое лечение. Характер оперативного вмешательства зависит от обнаруженных изменений. Операция может потребоваться в случае абсцесса, туберкуломы головного мозга, компрессии спинного мозга при туберкулезном спондилите, больших областях некроза при опоясывающем лишае.

Прогноз и профилактика

Исход нейроинфекции определяется типом заболевания, общим состоянием больного, своевременностью и полноценностью лечения. В большинстве случаев вовремя поставленный диагноз и адекватная терапия позволяют сохранить жизнь пациента, минимизировать риск развития осложнений. При некоторых формах нейроинфекций, например – энцефалитах, летальность достигает 50-80%. Специфическая профилактика представлена вакцинами против конкретных возбудителей: вирусов герпеса, ботулизма, клещевого энцефалита, кори, полиомиелита, менингококка и т. д. Неспецифические превентивные мероприятия направлены на укрепление иммунитета, своевременное лечение иммунодефицитных состояний и предотвращение контакта с потенциальными носителями инфекционных заболеваний.

1. Инфекционные поражения головного мозга: учебное пособие/ Гладкий П.А., Сергеева И.Г., Тулупов А.А. – 2015.

Лабораторные исследования при головной боли. Необходимые анализы при головной боли.

Лабораторные исследования необходимо проводить любому пациенту с подозрением на вторичную головную боль. Не существует лабораторных тестов, способных идентифицировать больных с первичной головной болью.

Общий анализ крови (OAK). Лейкоцитоз характерен для инфекции; выраженный лейкоцитоз наблюдается при лейкемии, которая может вызвать головную боль при наличии карциноматозного менингита или окклюзии церебральных вен. Лейкопения сопровождает СПИД. Анемия может развиваться у пациентов со злокачественным новообразованием или гигантоклеточным артериитом. Она может также быть связана с состоянием сниженного кровотока, ведущего к тромбозу церебральных вен.

Эссенциальная тромбоцитемия — это состояние гиперкоагуляции, которое приводит к венозной окклюзии мозга и, в результате, к головной боли.
Биохимический анализ крови. Почечная недостаточность может сопровождаться головной болью. Показатели функции почек и печени могут меняться в зависимости от последнего приема лекарств, их необходимо также учитывать при выборе медикаментозных средств для последующего лечения. В целом, отклонения в биохимических анализах сыворотки крови могут явиться ключом к разгадке генерализованного патологического процесса, способного вызвать головную боль.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и С-реактивный белок (СРБ) являются показателями, которые необходимо определить в первую очередь при подозрении на гигантоклеточный артериит. У здоровых пожилых людей часто наблюдается умеренное увеличение СОЭ (до 50 мм/ч). Изменения как СОЭ, так и СРБ неспецифичны; увеличение может наблюдаться у больных с инфекцией, воспалительным заболеванием или злокачественным новообразованием. Тем не менее, значительное увеличение СОЭ или любое повышение СРБ у пациентов старше 50 лет, которых впервые стали беспокоить головные боли, должно подсказать врачу необходимость назначения больших доз стероидов и биопсии височной артерии.

Увеличенное протромбиновое время (ПВ) и частичное тромбопластиновое время (ЧТВ) может быть свидетельством наличия геморрагического диатеза, приводящего к внутричерепному кровоизлиянию и головной боли.

Показатели функции щитовидной железы. Заболевание щитовидной железы может привести к головной боли, являясь триггером мигрени или вызывая головную боль с помощью других механизмов.

Профиль гиперкоагуляции должен определяться у всех пациентов с подозрением на тромбоз церебральных вен и у всех больных моложе 50 лет с подозрением на ТИА (впервые появившаяся головная боль с преходящим неврологическим дефицитом). В дополнение к OAK, ПВ и ЧТВ, в минимальный перечень обязательных анализов должны быть включены тесты на фибриноген, протеин С, протеин S (общий и свободный), антитромбин III, волчаночный антикоагулянт и антикардиолипиновые антитела (IgG и IgM). Если число тромбоцитов отличается от нормы, должны быть исследованы их функции.

Газовый состав артериальной крови. Головную боль может вызвать гипоксия; при наличии клинических показаний должен быть определен газовый состав артериальной крови.

Исследование мочи может выявить нефротический синдром (который может сочетаться с состоянием гиперкоагуляции и возникающим в результате тромбозом церебральных вен), признаки инфекции (микроорганизмы и лейкоциты), признаки периферической эмболии (подсчет эритроцитов) или приема наркотических или аналгетических препаратов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Общий анализ крови в норме. Что значат отклонения?

Общий анализ крови является основополагающим исследованием в диагностике любого заболевания. За счет многочисленных функций крови (доставка кислорода и питательных веществ, отвод продуктов обмена, защита внутренней среды организма и поддержания ее постоянства) и ее особенностей как ткани, кровь за счет своей динамичности самой первой реагирует на любые изменения в теле человека. Именно поэтому по общему анализу крови можно значительно сузить поиск предполагаемых патологий и в некоторых случаях даже сразу диагностировать различные заболевания.

Несмотря на свою динамичность, основные показатели крови в норме у разных людей находятся примерно на одном уровне в довольно узких рамках. Поэтому значение нормы общего анализа крови выглядит примерно так:

Изменение любого из основных показателей общего анализа крови с одной стороны является признаком какого-либо нарушения в организме, с другой - такое изменение одного показателя может вызывать нарушения в других системах, что ведет к еще большему расшатыванию организма, что также находит отражение в общем анализе крови.

Более часто встречается снижение количества эритроцитов, которое называется эритроцитопения. Это состояние может развиться по двум основным причинам - из-за усиленного распада и потери эритроцитов (при гемолитической анемии, кровотечениях, онкологических заболеваниях, некоторых отравлениях) или при недостаточном их образовании - при недостатке в пище белков, железа, некоторых витаминов, таких как С, В12.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ, ESR) - важный показатель, характеризующий взаимоотношения между белками плазмы крови и мембраной эритроцитов. Белковый состав плазмы крови очень сильно меняется при воспалительных процессах в организме, что облегчает склеивание эритроцитов и они выпадают в осадок. Поэтому традиционно СОЭ является главным индикатором воспаления. При остром воспалении данный показатель повышается до 40-50 мм/ч. В тоже время, у беременных женщин значение СОЭ сохраняется на уровне 20-25 мм/ч, что не является признаком патологии, а скорее особенностью этого периода.

Гемоглобин (Hb) является главным пигментом крови и содержится в эритроцитах. Именно его железосодержащие молекулы способны связывать и транспортировать газы в крови. Количество гемоглобина прямо коррелируется с такими значениями общего анализа крови, как количество эритроцитов и цветовой показатель. Снижение количества гемоглобина называется анемией и характеризуется значительным нарушением питания органов и тканей. Главными причинами анемии выступают неправильное питание (недостаток железа, белков и витаминов в рационе), длительные изнуряющие заболевания, болезни системы крови. Также количество гемоглобина уменьшается после кровопотери, в том числе и после менструаций у женщин. Иногда даже обильные менструации приводят к хронической анемии.

Цветовой показатель - условное значение, характеризующее содержание гемоглобина в одном эритроците. Нормальное содержание данного пигмента в одной клетке принято за единицу, колебания вокруг этой физиологической нормы составляют от 0,85 до 1,15. Снижение цветового показателя (гипохромия) сопровождает большинство видов анемий, в основном при недостаточном поступлении или усвоении железа (железодефицитная анемия) или при хронической кровопотере (хроническая постгеморрагическая анемия) - при этом недостаток гемоглобина может наблюдаться даже при нормальном количестве эритроцитов. Единственный случай повышение цветового показателя - гиперхромная анемия, которая возникает в результате дефицита витамина В12. При этом в общем анализе крови также будут выявлены аномальные формы эритроцитов - макроциты и мегалоциты.

Ретикулоциты (RTC) представляют собой молодые эритроциты, только что выделенные из красного костного мозга. Их выделяют в общем анализе крови для определения активности кроветворной системы. Так, снижение количества ретикулоцитов - ретикулоцитопения - означает остановку в работе красного костного мозга, что со временем ведет к анемии. Повышение же этого показателя свидетельствует об активизации кроветворной системы и встречается после кровопотери, при переезде в горную местность, после начала лечения анемии различного происхождения.

Гематокрит является соотношением объемов эритроцитов и плазмы крови, выраженное в процентах. Этот показатель используют в качестве индикатора водного обмена, а также при выяснении причин повышенного или пониженного содержания эритроцитов крови. Гематокрит имеет тенденцию к повышению эритроцитозе и к уменьшению - при анемиях и эритроцитопениях.

Тромбоциты (PLT) или кровяные пластинки являются основным звеном свертывающей системы крови, поэтому значение этого показателя общего анализа крови исключительно важно. При его снижении (тромбоцитопении) развивается геморрагический синдром (частые синяки, кровотечения из десен и носа, кровоподтеки на коже), причиной снижения может быть отравление различными веществами, поражение косного мозга, некоторые аутоиммунные, генетические и онкологические заболевания. Повышение количества тромбоцитов или тромбоцитоз возникает в ответ на кровотечение, после хирургических вмешательств, на заключительных этапах беременности.

Лейкоцитами (Le) или белой кровью называют комплекс иммунокомпетентных клеток, которые обеспечивают защиту организма от чужеродной информации. Большое диагностическое значение имеет изменение количества как всех лейкоцитов, так и отдельных их разновидностей. Снижение количества лейкоцитов (лейкопения) в общем анализе кровихарактеризуется снижением иммунной защиты организма и развивается при некоторых инфекционных заболеваниях, ВИЧ-инфекции, при поражении костного мозга или истощении организма. Лейкоцитоз или повышение количества лейкоцитов возникает как реакция на заражение организма различными инфекционными агентами, также при здоровом организме появляется у беременных женщин, после приема пищи, тяжелой физической нагрузки - именно поэтому наиболее правильный общий анализ крови получается при сдаче утром натощак. Значительные повышения уровня лейкоцитов - в десятки и сотни раз выше нормы - являются признаком злокачественного заболевания крови - лейкоза или лейкемии.

Эозинофилы (EOS) служат индикатором аллергических процессов, так как разрушают гистамин, который массово выделяется при любой аллергии. Поэтому повышение уровня эозинофилов (эозинофилия) означает наличие непереносимости, аллергических заболеваний (пищевой аллергии, бронхиальной астмы), а также является признаком наличия в организме паразитов-гельминтов. Снижение же количества этих клеток наблюдается при эндокринных заболеваниях (гипотиреоз, синдром Иценко-Кушинга), при остром аппендиците.

Базофилы (BAS) и моноциты по современным представлениям представляют собой не постоянных "жителей" кровеносного русла, а находятся там лишь при транспортировке в органы и ткани, где становятся тканевыми базофилами и макрофагами. Изменение их количества практически не представляет ценность для диагностики, так как происходит в комплексе с другими лейкоцитами.

Нейтрофилы (NEU) или микрофаги являются главным компонентом защиты организма от бактерий и других клеточных микроорганизмов. В общем анализе крови выделяют три разновидности этих лейкоцитов, которые, по сути, являются одними и теми же нейтрофилами на разных стадиях зрелости. Юные нейтрофилы в норме отсутствуют в периферической крови, их появление свидетельствует о начале острого воспалительного процесса (нейтрофильный сдвиг влево). Увеличение количества же зрелых сегментоядерных нейтрофилов (нейтрофильный сдвиг вправо) свидетельствует о перенесенном инфекционном заболевании, поражении костного мозга (при одновременном уменьшении палочкоядерных форм), некоторых онкологических заболеваниях.

Лимфоциты (LYM) обеспечивают противовирусный и противоопухолевый иммунитет. Уменьшение их количества сопровождается снижением защитных сил организма и возникает при истощении, иммунодефиците и ВИЧ-инфекции, поражении костного мозга и вилочковой железы. Количество лимфоцитов повышается (лимфоцитоз) в качестве ответа на вирусную и другую инфекцию. Сильное повышение может быть признаком лимфомы - опухоли клеток лимфатической ткани.

Конечно же, отдельно взятый показатель общего анализа крови редко дает однозначный ответ и способствует постановке диагноза, все эти показатели дополняют друг друга. Так, повышение СОЭ вместе с левым нейтрофильным сдвигом свидетельствует об острой бактериальной инфекции, а такое же СОЭ при лейкоцитозе без сдвига - о застарелой или хронической инфекции. Изучение всех вариантов взаимодействия всех компонентов общего анализа крови требует глубоких знаний, поэтому его расшифровкой может заниматься только опытный врач.

Учебное видео - общий анализ крови в норме и при болезни

- Рекомендуем посетить наш раздел с интересными материалами на аналогичные тематики "Профилактика заболеваний"

Читайте также: