Анализ крови при отравление фенолом

Обновлено: 18.04.2024

Отравление фенолом и его лечение

Фенол применяется для "очистки лица" в пластической хирургии. Он также используется для лечения спастичности при поражении нервно-мышечных синапсов (невролиз) путем инъекции раствора фенола в концентрации 50 мг/л.

Фенольные соединения были одними из первых больничных дезинфектантов. К этой группе относятся некоторые дезинфекционные детергенты, например фенол, пара-трет-бутилфенол и пара-трет-амилфенол. Обычно они используются для уничтожения широкого спектра бактерий, но неэффективны против их спор. Фенольными соединениями обычно обрабатывают полы, стены, мебель, стеклянную посуду и инструменты.

а) Токсичные уровни фенола. В США средневзвешенная по времени ПДК для 8 ч экспозиции (кожи) составляет 5 млн-1 (19 мг/м3). N10SH установил средневзвешенную по времени ПДК для 10-часового рабочего дня 20 мг/м3 (5,2 млн-1) с 15-минутным максимумом 60 мг/м3 (15,6 млн-1). Летальная пероральная доза оценивается в 10—30 г, хотя один взрослый выжил, приняв внутрь 26,7 г.

Интоксикация протекала тяжело, но не имела необратимых последствий. Летальные исходы наблюдались уже после перорального приема 2 г и 4,8 г чистого фенола, тогда как прием 0,6 г симптомов не вызывал.

б) Токсикокинетика фенола:

- Всасывание. Фенол быстро всасывается легкими и кожей. Симптомы отравления развиваются через 5—30 мин. Разведение фенола может ускорить всасывание и усиливает его токсичность у крыс. В опытах на добровольцах легкие животных поглощали 60—80 % ингаляционной дозы этого вещества. Дети умирали после прикладывания компрессов с 5 % фенолом. Быстрое разведение фенола водой в местах вызванных им ожогов может стимулировать системное всасывание, ослабляя образование коагулята и в результате повышая проницаемость тканей.

Фенол

в) Клиника отравления фенолом:

- Системные эффекты. При сильной интоксикации наблюдается быстрое глубокое угнетение центральной нервной системы с комой и остановкой дыхания. Сначала возможна фаза возбуждения. Течение интоксикации иногда осложняется судорогами, которые возникали даже спустя 8 ч после перорального приема. Симптомы проходят через 24— 48 ч. Возможны гипотензия и желудочковая тахикардия, требующие сосудосуживающей и антиаритмической терапии соответственно.

Хроническая экспозиция к фенолу через загрязненную им колодезную воду вызывала диарею, фарингит, изъязвление глотки и потемнение мочи. Люди могут умирать от перорального отравления этим веществом, не имея патологических изменений желудочно-кишечной слизистой оболочки.

Случайная эпидуральная инъекция 6 мг фенола (30 мл 0,02 % раствора) в одном случае не привела к неврологическим нарушениям. Чтобы вызвать невролиз, используют его концентрацию 6—7 %. Случайная экспозиция кожи к фенолу (падение человека в чан с ним) привела к острой почечной недостаточности, потребовавшей гемодиализа. Даже через год этот пациент страдал полиурией. Всасывание фенола через кожу может привести к почечной недостаточности, лихорадке, гипертензии, острому респираторному дистресс-синдрому, отеку гортани и смерти.

- Кожа. Прием внутрь 89 % фенола вызвал средней тяжести эритему и полосчатый гиперкератоз, но без некроза и стриктур. До 50 % случаев кратковременной обработки лица раствором фенола ассоциируется с некоторыми формами сердечных аритмий. У мальчика в возрасте 10 лет начались желудочковые аритмии после аппликации 6 мл (2,5 г) фенола к гигантскому волосяному невусу на коже.

Применение аэрозоля для горла (Chloraseptic), содержащего 1,5 % фенола, чревато жжением в глотке, сильной одышкой, летаргией, рвотой, стридором, потерей сознания, ангионевротическим отеком, сыпью, глосситом и контактным дерматитом.

г) Лабораторные данные отравления фенолом. Микрометодика количественного определения фенола в плазме основана на газовой хроматографии — масс-спектрометрии и имеет чувствительность до 0,1 мг/л. Тяжелую фенольную интоксикацию может осложнять метаболический ацидоз, однако является он первичным или вторичным, неясно. Моча иногда темнеет из-за присутствия в ней продуктов окислительной метаболизации фенола. При одном тяжелом пероральном отравлении показатели печеночной и почечной функции оставались нормальными. Уровни фенола в крови при интоксикации фенолом варьировали от 2,7 до 5,6 мг/100 мл.

- Выведение. Инъекция 4—10 мл 7 % водного раствора фенола в поясничный или грудной симпатический нервный узел приводила к пиковому сывороточному уровню неконъюгированного фенола 3,01 мкг/мл через 18,8 мин. Пик конъюгированного фенола соответствовал 4,15 мкг/мл через 54,9 мин, что говорит о его быстрой конъюгации в печени. Максимальный равновесный уровень фенола в организме работающих с фенолом людей не должен превышать 50 мг, а его концентрация в моче более 81 мг/л позволяет предположить избыточную экспозицию.

Это количество (50 мг фенола в организме в течение 10 ч) может быть превышено при введении больших объемов медикаментов с фенольным консервантом, например, при непрерывном вливании глюкагона для лечения интоксикации, вызванной бета-блокаторами. В настоящее время, если назначено такое вливание, рекомендуется вводить глюкагон в свободном от консервантов солевом растворе или 5 % водном растворе декстрозы. Спустя 1 ч после нанесения на лицо 1,5 г фенола в виде 50 % раствора его концентрация в крови достигла 6,8 мкг/мл, а через 4 ч понизилась до 1 мкг/мл. При отравлении им вскрытие показывало плазменные концентрации фенола от 27 до 130 мг/л.

д) Лечение отравления фенолом:

- Антидоты. Антидоты не известны.

- Техника безопасности. Работники должны пользоваться защитными перчатками, лицевыми щитками, очками против брызг и спецодеждой, предупреждающей контакт кожи и глаз с твердым или жидким фенолом или содержащими его жидкостями.

При подозрении на загрязнение одежды фенолом надо сменить ее, не покидая рабочее место, и хранить снятые вещи в закрытых контейнерах до выбраковки или удаления вреднего вещества. Работников, занимающихся стиркой или чисткой такой одежды, необходимо предупреждать об опасных свойствах фенола.

Загрязненную кожу надо немедленно вымыть с мылом или мягким детергентом и ополоснуть. В местах, где используются или хранятся твердые или жидкие фенолсодержащие продукты, запрещаются прием пищи и курение. Лица, работающие с такими продуктами, должны тщательно мыть руки с мылом или мягким детергентом перед едой, курением и посещением туалета.

К дополнительным мерам техники безопасности относятся обеспечение герметизации производственных процессов, вытяжной вентиляции на рабочих местах и личным защитным снаряжением.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Отравление фосфорорганическими веществами — это острая интоксикация, возникающая при ингаляционном, трансдермальном или пероральном поступлении в организм некоторых инсектицидов (карбофос, хлорофос, тиофос) или боевых отравляющих веществ (зарин, зоман, ВИ-газы). Основные признаки: миоз, боль в области глаз, рвота, усиленное потоотделение, абдоминалгия и болезненность в груди, брадикардия, атаксия, паралич дыхания, судороги. Патология диагностируется на основании анамнеза, клинической картины и информации, полученной в ходе лабораторного обследования. Лечение включает холинолитики, реактиваторы холинэстеразы, симптоматическую терапию.

МКБ-10

Отравление фосфорорганическими веществами

Общие сведения

ФОВ — фторангидриды фосфорной или метилфосфоновой кислоты. Отравления ими составляют 1-2% от общего числа острых экзотоксикозов. Яд способен проникать сквозь кожу, не повреждая ее. При высоких концентрациях ксенобиотика патологическая симптоматика возникает уже через несколько минут. Распыленные в воздухе фосфорорганические соединения образуют стойкое облако, расположенное около поверхности земли, которое сохраняется на протяжении 4-6 часов. Военные отравляющие вещества способны удерживать токсическую концентрацию нескольких дней. Летальные дозы сильно различаются в зависимости от свойств конкретного соединения.

Отравление фосфорорганическими веществами

Причины

Абсолютное большинство случаев связано с нарушением правил техники безопасности при обработке полей или помещений от насекомых. Отравление фосфорорганическими веществами возникает при отказе от использования противогаза, недостаточной герметичности защитных костюмов, направлении распылителя на людей. Подобные интоксикации обычно бывают легкими или среднетяжелыми, поскольку доза полученного средства сравнительно мала. Другие возможные причины:

  • Токсикомания. Пик встречаемости приходился на 80-90-е годы XX века. Сегодня отмечается устойчивая тенденция к снижению числа подобных случаев. Производные фосфорной кислоты способны вызывать галлюцинации и измененное состояние сознания, что до определенного момента делает их востребованными среди наркозависимых лиц.
  • Военные действия. При проведении военных кампаний и террористических актов могут использоваться боевые отравляющие вещества: зоман, зарин. Отравление тяжелое, поскольку применяются стойкие, способные к долговременному поддержанию высокой концентрации формы ФОВ. Полулетальная доза зарина — 1,7 г, зомана — 60 мг.
  • Суицид. Попытки покончить с собой с помощью фосфорорганических соединений сравнительно редки, их частота не превышает 3-4% от общего количества суицидов. Как правило, используются распространенные инсектициды, обладающие средней или малой токсичностью: карбофос, хлорофос, бромофос и демуфос, поэтому эффективность способа не слишком высока.

Патогенез

Основным патогенетическим механизмом действия ФОВ является подавление активности холинэстеразы на 30-80%, нарушение процессов синтеза и гидролиза ацетилхолина. Отравление фосфорорганическими веществами крайне тяжелой степени приводит к 100% ингибированию фермента. Происходит накопление АЦХ в синапсах, что сопровождается их перевозбуждением, нарушением работы головного мозга, сердца, гладкой и поперечнополосатой мускулатуры. Полное восстановление ЦНС наступает через 147 суток, системы крови — через 48 суток.

Токсикант обладает и прямым возбуждающим влиянием на холинергические структуры, поэтому тяжесть интоксикации не всегда соответствует количеству заблокированной холинэстеразы. Также ФОВ сенсибилизирует холинорецепторы организма к собственной ХЭ, что ведет к рецидиву симптоматики после полного очищения от отравляющего вещества. Последний механизм включает ускоренное высвобождение накопившегося ацетилхолина, что провоцирует его чрезмерное накопление на пресинаптических мембранах.

Классификация

Отравление фосфорорганическими веществами может подразделяться по наименованию токсиканта (зарин, карбофос, зоман); путям поступления яда (ингаляционный, трансдермальный, пероральный); механизму возникновения (непредумышленное поражение, суицид, военные действия); периоду интоксикации (скрытый, острый, осложнений и последствий). В клинической практике распространена классификация по степени тяжести:

  1. Легкая. Заблокировано не более 20-30% холинэстеразы. Ведущими являются следующие синдромы: невротический, миотонический, кардиальный, желудочно-кишечный, нарушения дыхания. Возникает при кратковременном пребывании на зараженном участке, чаще при неаккуратном применении бытовых инсектицидов.
  2. Средней тяжести. Объем заблокированного фермента варьируется от 30 до 80%. Основные синдромы: психоневротический, бронхоспастический. Возможно появление признаков, соответствующих легкой интоксикации. Встречается при попытках суицида с применением малотоксичных веществ или при длительном пребывании в зоне, обработанной инсектицидами.
  3. Тяжелое и летальное. Основу клинической картины составляет судорожно-паралитический синдром. Присутствует выраженное нарушение дыхания, гемодинамики. Развивается при попадании в зону действия боевых газов, пероральном или ингаляционном приеме высокотоксичных ФОВ. Сопровождается ранними и поздними осложнениями.

Симптомы отравлений ФОС

Отравление фосфорорганическими веществами проявляется симптоматикой поражения нескольких органов и систем. Со стороны респираторного аппарата отмечается бронхоспазм, экспираторная одышка, кашель с отделением большого количества мокроты, диспноэ, отек легких. Нарушение работы ЖКТ приводит к возникновению рвоты, тошноты, схваткообразных абдоминальных болей, непроизвольной дефекации. Потовые и слюнные железы реагируют увеличением секреции – наблюдается слюнотечение, повышенная потливость.

Поражение сердечно-сосудистой системы сопровождается брадикардией, ослаблением гемодинамики, транзиторным ростом уровня АД с его последующим падением. Реакция органов зрения заключается в появлении миоза, анизокории, спазма аккомодации (пострадавший теряет способность видеть на большом расстоянии). При тяжелых интоксикациях определяется резкая слабость, непроизвольные подергивания изолированных групп мышц, параличи и парезы. Возможны судороги, угнетение сознания вплоть до комы, признаки подавления активности дыхательного и сосудодвигательного центра.

Осложнения

Все осложнения подразделяются на ранние и поздние. Ранние возникают на 1-2 сутки с момента интоксикации. Поздние могут быть диагностированы с 3 до 150-200 дня. К первым относятся центральный паралич дыхания, обусловленный поражением соответствующего центра головного мозга, рецидивирующий бронхоспазм, острая пневмония, миокардиодистрофия, интоксикационный психоз, нефропатия и гепатопатия с развитием полиорганной недостаточности. Частота встречаемости ранних осложнений составляет около 5-7%.

На поздних сроках может формироваться периферический паралич дыхательной мускулатуры, токсическая энцефалопатия, полиневрит, астеновегетативный синдром. У некоторых пациентов определяются сохраняющиеся парезы и гемипарезы конечностей, поражение нервов, сопровождающееся нарушением функции внутренних органов, недержание кала, мочи. Также возможен рецидив клинической картины интоксикации. Отравление фосфорорганическими веществами осложняется поздними патологическими явлениями в 3-4% случаев.

Диагностика

Основа диагностики — клиническая картина и анамнез пациента. Постановкой диагноза занимается врач скорой помощи или токсиколог специализированного центра (при самостоятельном обращении пострадавшего). Требуются консультации гастроэнтеролога, невролога и других специалистов. Патологию дифференцируют с отравлением наркотиками, нейротоксическими ядами, веществами, способными воздействовать на активность холинэстеразы (ингибиторы овуляции, миорелаксанты, мышьяк, глюкокортикостероиды). Методы обследования:

  • Физикальные. Отмечается спутанность сознания, заторможенность, кома. При осмотре — цианоз или бледность кожи, спонтанные подергивания отдельных групп мышц или клонико-тонические судороги. АД выше или ниже нормы, дыхание затруднено, пульс урежен. При аускультации легких могут выслушиваться влажные хрипы, присутствует продуктивный кашель.
  • Лабораторные. Изменение цвета индикатора при лабораторной пробе составляет 22-40 минут. Отмечается сдвиг pH крови в кислую сторону, нарушение электролитного баланса. Парциальное давление кислорода снижено, нарастает содержание углекислого газа. При поражении почек накапливается мочевина, креатинин. На фоне печеночной патологии отмечается повышение АСТ, АЛТ.
  • Аппаратные. Используются преимущественно для диагностики осложнений. Отек легкого проявляется летучими тенями на рентгенограмме, при бронхоспазме резко снижен объем форсированного выдоха. На ЭКГ — мерцательная аритмия, тахикардия, обусловленная непосредственным поражением миокарда или гипотонией.

Лечение отравлений ФОС

До прибытия медиков следует эвакуировать пострадавшего из зоны химического загрязнения, уложить, обеспечить приток свежего воздуха. Если токсикант попал на незащищенную кожу, этот участок необходимо протереть 10% раствором аммиака. Случаи поражения глаз требуют промывания 2% натрия гидрокарбонатом с последующим закапыванием атропина. Последствия перорального употребления яда можно уменьшить, если сразу после контакта с ним промыть желудок беззондовым методом и дать активированный уголь. Доза сорбента рассчитывается по формуле 1 таблетка на 10 кг веса.

Первая помощь

Первую помощь оказывают бригады СМП. Основным мероприятием считается введение атропина, который нейтрализует влияние фосфорорганических соединений. Препарат вводят внутривенно, при выраженной тахикардии – внутримышечно по 1 мл 0,1% раствора каждые 15 минут. При пероральных интоксикациях проводится зондовое промывание желудка, введение энтеросорбентов, инфузия солевых средств. Симптоматическая терапия включает антиконвульсанты, прессорные амины, бронхолитики, диуретики. При нарушении сознания и дыхания осуществляется интубация трахеи с последующим переводом на ИВЛ.

Стационарное лечение

Основой терапевтической схемы являются реактиваторы холинэстеразы и холинолитики. К числу последних относится атропин. Пациенты получают его с интервалом 15 минут. Оценочный критерий достаточного объема антидотной терапии — возникновение атропинового делирия, для этого может потребоваться 20-30 мл препарата. Реактиваторы ХЭ (изонитрозин, дипироксим) используют на всех этапах отравления. Схема подбирается индивидуально, зависит от тяжести патологии и категории пациента (дети, взрослые, старики).

Для борьбы с возникающими нарушениями больной получает симптоматическое лечение. Назначаются препараты янтарной кислоты, стимуляторы дыхания, антидепрессанты, нейролептики, антиоксиданты, противосудорожные медикаменты, блокаторы кальциевых каналов. Для ускоренного выведения ксенобиотика используется метод форсированного диуреза и стимуляция кишечника (солевые слабительные). При необходимости осуществляется реанимационное пособие (интубация, ИВЛ, гемодиализ, титрованное введение дофамина, мониторинг).

Реабилитация

После выписки пациенту назначается амбулаторное долечивание. Он должен тщательно отслеживать свое состояние, регулярно посещать врача общей практики или терапевта. Медикаментозная поддержка предусматривает прием ноотропов, антипсихотических и сердечных средств. Рекомендуется посещение санаторно-курортных учреждений, расположенных в хвойных лесах. При наличии парезов требуется наблюдение невролога, прием лекарств, улучшающих нервно-мышечную проводимость, лечебная физкультура.

Прогноз и профилактика

Полное восстановление занимает около двухсот дней. На протяжении этого периода могут возникать отсроченные осложнения. Время госпитализации больных с легкой и средней степенью поражения обычно не превышает 10-15 суток. Длительность стационарного лечения тяжелых пострадавших зависит от течения соматической стадии экзотоксикоза и регенеративных возможностей организма. Смертность составляет 12,9%. Основная причина летальных исходов — паралич центра дыхания, несвоевременно оказанная медицинская помощь.

Чтобы предотвратить отравление фосфорорганическими веществами, необходимо строго соблюдать требования техники безопасности. Во время работы с пестицидами и гербицидами используются изолирующие противогазы, одежда, не позволяющая токсиканту попасть на кожу. Солдаты, принимающие участие в боевых действиях, должны быть обучены навыкам распознавания химической опасности и обеспечены средствами защиты. Дома ФОВ нужно хранить в закрытых помещениях, куда не имеют доступа дети и люди с нестабильной психикой.

3. Руководство по скорой медицинской помощи/ Багненко С.Ф., Мирошниченко А.Г., Верткин А.Л., Хубутия М.Ш. — 2007.

Отравление растворителями — это патология, возникающая при вдыхании токсичных паров или приеме химического соединения внутрь. Может протекать в острой или хронической форме. Основными симптомами длительной интоксикации являются тремор, ухудшение памяти, эмоциональная лабильность. При одномоментном поступлении большого количества ксенобиотика развивается аритмия, блокада дыхательного центра, нарушение сознания, гемолиз эритроцитов. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинической картины, данных токсикологического анализа крови и мочи. Специфическое лечение: промывание желудка, экстракорпоральная детоксикация, форсированный диурез.

МКБ-10

X46 Случайное отравление и воздействие органическими растворителями, галогенсодержащими углеводородами и их парами

Отравление растворителями

Общие сведения

Отравление растворителями

Причины

Наиболее распространенная причина хронического поражения — долговременное вдыхание паров растворителя малярами. Если во время приготовления лакокрасочных смесей человек не использует средства защиты для носа и рта (респиратор, ватно-марлевую повязку, противогаз), спустя несколько лет у него развивается характерная клиническая картина. Другие возможные пути отравления:

  • Попытка алкоголизации. В качестве токсиканта обычно выступает метиловый и этиловый спирт в промышленных жидкостях. Этанол вызывает острые состояния только при одномоментном употреблении чрезмерного количества (4-7 г/л). Метанол — сильнейший яд, тяжелые экзотоксикозы возникают при пероральном приеме 10-20 мл. Группа риска – алкозависимые люди.
  • Токсикомания. Благодаря способности молекул растворителя адсорбироваться на поверхности нейронов и ослаблять их спонтанную активность, растворители используются для достижения наркотического эффекта. Путь поступления яда ингаляционный, тип поражения хронический. Группа риска – подростки из неблагополучных семей.
  • Ошибочный прием. Отравление растворителями может быть результатом их случайного приема. Подобное возможно, если токсикант хранится в емкостях из-под пищевых продуктов. Случаи ошибочного употребления редки, так как вещество имеет резкий неприятный запах. Группа риска включает детей, стариков и людей, страдающих психическими заболеваниями.
  • Аварии на производстве. Поражение возможно при повреждении емкостей большого объема, в которых растворитель хранится на предприятиях. Вещество испаряется, делая воздух непригодным для дыхания. Подобные происшествия особенно опасны, если резервуары с токсикантом находятся внутри закрытого помещения. Группа риска – работники предприятий.
  • Попытка суицида. Как средство самостоятельного ухода из жизни обычно применяется дихлорэтан, обладающий максимальной отравляющей способностью. Смерть наступает в течение нескольких часов с момента приема яда через рот. Группа риска – лица с психической патологией, пациенты с депрессией на этапе разрешения, подростки.

Патогенез

Хлорорганические соединения быстро всасываются и распределяются в тканях с высоким содержанием липидов (печень, головной мозг, почки, надпочечники, подкожная жировая клетчатка). Уже через 6 часов в паренхиме органов депонируется около 70% токсиканта. Он связывается с клеточными мембранами, снижает сократительные возможности миокарда, способствует разрушению эритроцитов. Далее яд начинает преобразовываться с образованием токсичных метаболитов.

Продукты распада растворителя стимулируют процесс перекисного окисления жиров, обладают алкирующими свойствами, нарушают работу ферментативных систем. Кроме того, происходит дезорганизация цикла трикарбоновых кислот, активируется кальциевый механизм гибели клеток. На макроуровне отмечается нарушение дыхания по центральному или аспирационно-обтурационному типу. Развивается недостаточность паренхиматозных органов, экзотоксический шок, расстройства гемодинамики. Возникает ДВС, некротические и дистрофические изменения почек, печени, головного мозга.

Классификация

Отравление растворителями подразделяется по причинам (суицидальное, бытовое, профессиональное), характеру (острое, хроническое), токсическому агенту (спирты, алифаты, гликоли), состоянию пострадавшего (легкое, средней тяжести, тяжелое). Наибольшее клиническое значение имеет классификация по стадии заболевания:

  1. Латентная. Отмечается только при хроническом поражении. Явная симптоматика отсутствует, однако в организме формируются патологические изменения. Этап может длиться от нескольких месяцев до 5-10 лет, продолжительность зависит от интенсивности и частоты поступления яда.
  2. Токсикогенная. Начинается с момента проникновения ксенобиотика в организм, заканчивается при снижении его концентрации до показателей, неспособных оказывать токсическое влияние. Характеризуется непосредственным отравляющим действием яда. Возникают соматические реакции компенсаторно-приспособительного типа.
  3. Соматогенная. Наступает после выведения или разрушения яда. Определяется остаточным поражением различных систем организма. Клинические проявления напрямую не связаны с влиянием отравляющей субстанции. У больного развивается почечная и печеночная недостаточность, энцефалопатия, панкреатит, миокардиодистрофия.

Симптомы отравления растворителями

Непосредственно после приема яда патология проявляется развитием слюнотечения, рвоты, тошноты, головокружения, психомоторного возбуждения. Через 1-3 часа возникают признаки энтерита: боли в нижних отделах живота, хлопьевидный жидкий многократный стул. Отмечается эйфория, бред, галлюцинации. Позже эти явления сменяются угнетением сознания вплоть до комы. Возможны судороги. На начальном этапе токсикант угнетает активность дыхательного центра, что становится причиной респираторной недостаточности, брадипноэ, апноэ.

Коматозные состояния при поражении хлорорганическими веществами вначале обусловлены непосредственным наркотическим влиянием токсиканта. Далее они приобретают вторичный характер. Продолжительность составляет несколько часов. У больного выявляется расширение зрачков, гипертонус мышц, сохранение болевой чувствительности, нарушение дыхания, гемодинамики. В выдыхаемом воздухе присутствует резкий запах использованного растворителя, особенно заметный после приема дихлорэтана через рот.

Экзотоксический шок, возникающий при употреблении высоких доз отравляющего вещества, проявляется централизацией кровообращения и нарушением гемодинамики. Кожа пациента приобретает мраморный оттенок, АД снижается до критических величин, присутствует тахикардия. Одновременно с этим развивается ДВС-синдром, который чаще диагностируется на стадии гипокоагуляции, сопровождается кровотечениями, геморрагической сыпью, просачиванием крови вокруг катетеров и из мест инъекций.

Клиническая картина соматогенного этапа отличается полиморфизмом симптомов, видоизменяется в зависимости от повреждения тех или иных структур, степени патологических изменений. Наиболее часто определяются признаки поражения печени (желтуха, асцит, печеночный запах изо рта, увеличение размеров органа), почек (снижение диуреза), сердца (аритмии, левожелудочковая недостаточность с появлением одышки, вынужденного положения, пены изо рта), центральной нервной системы (психоз, сопор, кома).

Постепенное отравление растворителями — причина повышенной утомляемости, депрессии, раздражительности. Формируется специфический мозжечковый и пирамидальный симптомокомплекс: головные боли, тремор конечностей, нарушение координации. Могут отмечаться жалобы на ухудшение сна, онемение ног. Наиболее ранние явления — сенсорная анестезия, уменьшение скорости прохождения нервного импульса. Все описанные признаки постепенно прогрессируют на протяжении нескольких лет.

Осложнения

Наиболее распространенное осложнение — экзотоксический шок, который встречается в 35-40% случаев тяжелых интоксикаций. Патология может сопровождаться внутренними кровотечениями на фоне выраженной коагулопатии, подобные явления встречаются у 3-5% больных, поступающих в реанимационный блок. Кардиотоксическое действие ксенобиотика приводит к развитию фибрилляции с последующей асистолией. Токсикогенная стадия осложняется подобными явлениями в 2-3% случаев.

Диагностика

Определение патологии осуществляется врачом СМП. Токсиколог специализированного центра подтверждает диагноз, основываясь на результатах токсико-химического и клинико-инструментального обследования, характерного симптомокомплекса. Может потребоваться консультация кардиолога, гастроэнтеролога, дифференциальная диагностика с пищевой токсикоинфекцией, отравлением наркотиками, острой неврологической патологией. Применяются следующие виды обследования:

  • Физикальное. При осмотре врач обнаруживает характерные клинические признаки: запах токсиканта, психическое возбуждение или угнетение сознания, сыпь на теле, следы рвотных масс. АД ниже 100/60, пульс выше 90 ударов в минуту. При аускультации могут прослушиваться влажные легочные хрипы. Большое значение при диагностике хронических процессов имеет сбор анамнеза жизни и болезни.
  • Лабораторное. Токсико-химический анализ биологических жидкостей позволяет выявить ядовитую субстанцию в течение 1-3 суток. Затем для исследования используют биоптат подкожной жировой клетчатки. В острой стадии у больного определяются водно-электролитные нарушения, смещение pH в кислую сторону. Далее диагностируется повышение активности печеночных ферментов, накопление креатинина и мочевины.
  • Аппаратное. При сонографии брюшной полости выявляется гепатомегалия, на ЭКГ присутствуют нарушения ритма (тахикардия, блокады проводимости, фибрилляция). Проведение ЭЭГ при комах позволяет обнаружить признаки угнетения коры больших полушарий. КТ при хронической интоксикации подтверждает уменьшение объемов головного мозга, увеличение его желудочков.

Лечение отравления растворителями

Патология требует комплексного лечения. В токсикогенной стадии лечебные мероприятия направлены на связывание и выведение ксенобиотика из организма. Цель дальнейшей терапии — коррекция имеющихся соматических нарушений, восстановление работы всех систем, устранение клинических симптомов. Пострадавший нуждается в стационарном лечении в условиях специализированного токсикологического центра. При отсутствии такого подразделения больного размещают в ОРИТ ближайшего ЛПУ. Хронические поражения устраняют амбулаторно.

Первая помощь

Основа первой помощи — промывание желудка. Осуществляется бригадой СМП с применением толстого или назогастрального зонда. В качестве промывной жидкости используется вода. Процедуру проводят до получения чистого субстрата, для этого требуется 12-15 литров H2O. После окончания манипуляции через зонд в желудок вводят активированный уголь из расчета 1 таблетка на 10 кг веса. Для удобства препарат можно измельчить и размешать в воде до получения мелкодисперсной взвеси.

Дальнейшая терапия определяется с учетом имеющихся симптомов. Может потребоваться искусственная вентиляция легких посредством комбитьюба или ларингеальной маски, введение дофамина с целью поддержания сердечной деятельности и АД, инфузионная терапия кристаллоидными и коллоидными растворами. Транспортировка осуществляется на носилках с подключением к анестезиологическому монитору. Требуется динамический контроль жизненно важных показателей (артериальное давление, пульс, сатурация, уровень сознания).

Плановое лечение

В течение 2-х суток терапия направлена на скорейшее удаление токсиканта из организма. Пострадавшему назначается активированный уголь курсом 10 дней по 3 раза в сутки. В первые 4 часа результативна гемосорбция. Если с момента отравления прошло много времени, используется перитонеальный диализ, который позволяет удалить депонированный субстрат из жировой клетчатки живота. Форсированный диурез как самостоятельный метод детоксикации неэффективен, но может применяться в составе комплексной терапии.

Медикаментозная схема зависит от имеющихся повреждений. Пациенту могут быть назначены глюкокортикоиды, ингибиторы протеолиза, инотропные средства, унитиол или натрия тиосульфат. Для предотвращения ДВС используют антикоагулянты. Необходимы витамины группы B, медикаменты, предназначенные для коррекции водно-солевого баланса, глюкоза. Умеренно эффективна гипербарическая оксигенация с избытком давления 0,7-1 атмосфер. Рекомендована диета с пониженной энергетической ценностью: количество белка не более 20 граммов/сут, отказ от продуктов, богатых калием.

Лечение хронических отравлений осуществляется амбулаторно или после плановой госпитализации пострадавшего. Требуется полное исключение контакта с токсикантом, смена рода деятельности. Терапия симптоматическая, применение антидотов необоснованно. Необходимо курсовое введение ноотропных средств, антиоксидантов, антидепрессантов, анальгетиков, медикаментов, улучшающих проведение нервного импульса. Проведенные мероприятия купируют часть симптомов, полного восстановления пораженных функций не происходит.

Экспериментальные методы

Прогноз и профилактика

Прогноз при отравлениях дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, трихлорэтиленом резко неблагоприятный. Летальность достигает 60% от общего количества госпитализированных пациентов. Интоксикация метанолом частично корректируется при внутривенном введении этилового спирта, что повышает шансы на выживание. При проглатывании этиленгликоля, экзотоксикозе сложными эфирами смертность не превышает 20-25%. Поражение этанолом становится причиной гибели не более чем в 1-3% случаев, в отдаленном периоде чаще наблюдается полное восстановление.

Отравление растворителями хронического типа обычно не приводит к гибели больного, однако достаточного восстановления функций ЦНС также не происходит. Наблюдения показывают, что через 2 года после прекращения контакта с отравляющим веществом субъективная симптоматика уменьшается, степень атрофии мозга и снижения интеллектуальных функций остается прежней в 70%, прогрессирует в 30% случаев. В промежутке 3-9 лет объективные признаки болезни усиливаются у большинства пострадавших.

Профилактика заключается в использовании специальных средств защиты органов дыхания. Дома растворитель должен храниться в заводской таре вне жилого помещения. Запрещается переливать вещество в емкости из-под съедобных продуктов. Дети, старики и люди с психическими заболеваниями не должны иметь доступа к отравляющим субстанциям. При попадании растворителя на кожу нужно удалить его ветошью, протереть пораженный участок спиртом и промыть водой с мылом. При ухудшении самочувствия после работы с ЛКМ следует вызвать СМП или посетить врача самостоятельно.

Первая помощь при отравлении фенолом на химической катастрофе

Если на человека воздействовали только пары фенола, риск существенного загрязнения окружающих невелик. Если жидкий фенол попал на одежду или кожу, возможно вторичное загрязнение им путем прямого контакта или ингаляции паров. Это горючий, очень едкий химикат, который способен вызвать серьезные ожоги и системное отравление при любом способе экспозиции.

В прошлом фенол широко применяли как антисептик, и сейчас он в небольших количествах содержится в дезинфицирующих средствах и многих свободно продающихся продуктах с антисептическими свойствами.

а) Доврачебная помощь. Если на человека воздействовали только пары фенола, риск существенного загрязнения окружающих невелик. Если жидкий фенол попал на одежду или кожу пострадавшего, возможно вторичное загрязнение им спасателей путем прямого контакта или ингаляции паров фенола, выделяющихся из смоченной им одежды или рвотных масс того, кто его проглотил.

Это вещество способно вызывать судороги, внезапный коллапс и кому, а будучи едким, приводит при прямом контакте к тяжелым химическим ожогам. Быстрая индивидуальная дегазация обычно существенно повышает шансы на выживание. Антидоты к фенолу не известны. Лечение поддерживающее.

б) Лечение в отделении неотложной помощи. В замкнутом помещении медицинский персонал может пострадать от прямого контакта с загрязненным пострадавшим или от паров, выделяющихся с его смоченной фенолом одежды, кожи или из рвотных масс, если он проглотил это вещество.

После удаления с пациента одежды и мытья его тела риск для окружающих исчезает. Отравление фенолом способно вызывать судороги, внезапный коллапс и кому, а будучи едким, вещество приводит при прямом контакте к тяжелым химическим ожогам. Антидоты к фенолу не известны. Лечение поддерживающее.

Антидоты на случай химической катастрофы

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: