Анализ на цитомегаловирус при беременности и токсоплазмоз

Обновлено: 28.03.2024

Материал составлен на основе фундаментальных трудов западных ученых.

Токсоплазма, краснуха, цитомегаловирус и беременность

При беременности назначают анализы на антитела к инфекциям - токсоплазме, цитомегаловирусу и краснухе. Определяется два вида антител – IgG и IgM, по которым судят о встрече с инфекционным агентом, а также о времени этой встречи. Самое страшное – заражение во время беременности (краснуха, токсоплазма, ЦМВ) или активация инфекции (ЦМВ).

Специфические антитела класса IgM, в частности, антитела к краснухе, относятся к факторам, циркулирующим в крови экстремально низких концентрациях. Поэтому анализы не в цифрах (количественно), а в виде положительности (=реактивности) или отрицательности (=отсутствии реактивности). Отрицательный и положительный результаты отделяет друг от друга так называемый порог отсечки (cutoff). Цифры показателя выше данного порога считаются положительными, а ниже порога — отрицательными. Зона значений порог ± 10%) является „зоной неопределенности”.

Быстрые уточняющие методы диагностики

Используются два способа: подтверждающие анализы методом иммуноблот и анализ на авидность антител IgG.

Если Вы сдаете эти анализы, исчезает необходимость ЖДАТЬ 2 недели плюс дни готовности анализа. Вы получаете сведения о своем состоянии ВОВРЕМЯ.

Подтверждающие анализы на токсоплазму, краснуху, ЦМВ методом иммуноблот:

  • Высокочувствительный и специфичный тест!
    • Чувствительность 97 %
    • Специфичность 99 %

    Используется для подтверждения результатов скрининговых исследований, таких как ИФА (ELISA) или иммунофлуоресцентный анализ (IFA).

    Будьте уверены в анализе!

    Зачем это нужно:

    • точное и своевременное выявление позволит правильно определить тактику ведения беременности
    • нет необходимости терять время на ожидание следующего анализа

    Тактика врача определяется в каждом конкретном случае по-разному (подготовка к беременности, начало беременности, период новорожденности и т.д.)

    Авидность антител IgG

    Определить время, когда произошло инфицирование можно и по авидности антител IgG. Этот анализ менее точен по срокам, чем подтверждающий анализ методом иммуноблот.

    Низкоавидные антитела встречаются при острой, недавно развившейся инфекции

    Высокоавидные антитела – если встреча с инфекцией состоялась давно.

    Определение авидности антител помогает врачу оценить ситуацию по инфекции и решить вопрос о дальнейших действиях.

    Кому нужно полное обследование на инфекции?

    • женщинам во время подготовки к беременности
    • беременным
    • новорожденным для диагностики врожденного инфицирования

    Дополнительная справка: если анализы сданы во время беременности

    - IgM методом иммуноблот

    - IgM методом иммуноблот

    Основные сведения о цитомегаловирусе (ЦМВ)

    ЦМВ человека относится к вирусам, вызывающим схожие заболевания у различных животных. Все эти заболевания связаны с появлением характерных увеличенных клеток - отсюда и название цитомегаловирус (цито - клетка, мегало - большая). Вирус может размножаться в различных клетках организма человека, но предпочтительно этими клетками являются фибробласты (клетки соединительной ткани).

    В добавок к тому, что ЦМВ вызывает тяжелые врожденные дефекты, он может привести к целому ряду заболеваний у детей и взрослых.

    Существует три основных клинических вида цитомегаловируса:

    1. Генитальная ЦМВ инфекция может привести к гепатоспленомегалии (увеличению печени и селезенки), ретиниту (воспаление сетчатки), появлению сыпи и поражению центральной нервной системы.
    2. У около 10 процентов детей и взрослых первичная цитомегаловирусная инфекция вызывает мононуклеозный синдром с лихорадкой, общим недомоганием, атипичным лимфоцитозом и фарингитом.
    3. Пациенты с трансплантантатами и ВИЧ-инфицированные люди могут заболеть угрожающим жизни заболеванием, которое охватывает легкие, желудочно-кишечный тракт, сетчатку, печень и центральную нервную систему.

    Существует предположение, что вирус обладает онкогенным эффектом и в редких случаях может трансформировать фибробласты.

    Подробнее о цитомегаловирусе (ЦМВ)

    Эпидемиология цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ)

    Цитомегаловирус распространен по всему миру, но проживание в плохих социальных условиях и не соблюдение правил личной гигиены сильно способствует передаче микроба. Часто встречаются инфекции у новорожденных и маленьких детей. Вирус можно обнаружить в молоке, слюне, фекалиях и моче. Была прослежена передача вируса от маленького ребенка к его беременной матери, и затем к развивающемуся плоду. К счастью, вирус плохо передается при случайных контактах, так как для его передачи необходимо время. ЦМВ часто передается половым путем, его выделяют из семени или цервикальной слизи. Однажды заразившись, человек, возможно, будет носителем данного вируса в течение всей жизни.

    Заболевания, вызываемые ЦМВ, и их клинические проявления

    Генитальная цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ)

    Инфекции у плода варьируются от легких форм до тяжелых и диссеминированных. Петехии (точечные кровоизлияния), гепатоспленомегалия и желтуха - наиболее часто встречаемые проявления. Микроцефалия с (или без) церебральной кальцификации, внутриматочная задержка роста и преждевременное развитие встречаются (что это такое. ) в 30-50 процентах случаев. Лабораторные аномалии включают повышение уровня аланинаминотрансферазы, тромбоцитопению (уменьшенное число тромбоцитов), гипербилирубинемию (повышение уровня билирубина в крови), гемолиз (разрушение клеток крови) и увеличение уровня белка спинномозговой жидкости. Прогнозы для новорожденных с тяжелыми формами заболевания весьма печальны: процент смертности очень велик, а те, кому удается преодолеть болезнь, в будущем встречаются с трудностями в интеллектуальном развитии и развитии слуха.

    Зачастую генитальный цитомегаловирус никак не проявляется у новорожденных, а потому не лечится своевременно, что приводит к отклонениям у таких детей в различных системах, которые проявляются в течение первых лет их жизни.

    Перинатальная ЦМВ инфекция

    Новорожденные могут заразиться ЦМВ при прохождении родового канала или при последующем контакте с материнским молоком или другими выделениями. Огромное количество случаев инфицирования новорожденных протекает асимптоматически. Однако длительная интерстициальная пневмония связана с цитомегаловирусом. Иногда она сопровождается присоединением других инфекций, таких как Chlamidia trachomatis или Ureaplasma urealyticum. Медленное набирание веса, аденопатия, сыпь, гепатит, анемия и атипичный лимфоцитоз также могут сопутствовать заболеванию.

    Мононуклеозный синдром

    Этот синдром возникает у 10 процентов первично зараженных людей, у оставшихся первичная инфекция протекает бессимптомно. Для пациентов с этим синдромом характерно наличие лихорадки, общего недомогания, атипичного лимфоцитоза и, в редких случаях, цервикальной аденопатии или гепатита.

    Большинство пациентов выздоравливают без последствий, хотя послевирусная астения может продолжаться в течение нескольких месяцев.

    ЦМВ и трансплантация органов

    Считается, что ЦМВ является одним из основных патогенов, осложняющих трансплантацию органов. У пациентов, которым пересаживают почку, сердце, легкие и трансплантаты печени, ЦМВ вызывает множество синдромов, включающих лихорадку и лейкопению, гепатит, пневмонит, эзофагит, гастрит, колит и ретинит. Период максимального риска находится между первым и четвертым месяцами после трансплантации.

    ЦМВ у людей с поражениями иммунной системы.

    Цитомегаловирус признан важным паразитом у ВИЧ-инфицированных людей, у которых он вызывает ретинит или диссиминированные (охватывающие весь организм) заболевания. Хотя случаи серьезных ЦМВ заболеваний снизились, установление высокоактивного режима приема антиретровирусных препаратов иногда вызывает острые вспышки ЦМВ-ого ретинита в течение первых нескольких недель терапии.

    Диагностика цитомегаловируса

    Диагностику ЦМВ инфекции невозможно убедительно провести только по клиническим проявлениям. Необходимо выделение вируса или определение цитомегаловирусных антигенов или ДНК из клинических образцов. Кроме того, важно проследить рост уровня антител в крови. Вирус легко определяется в культуре фибробластов. Если содержание вируса велико, что зачастую имеет место при генитальной ЦМВ инфекции, характерные изменения в клетках будут видны в течение нескольких дней. Но если содержание вируса мало, как при цитомегаловирусном мононуклеозе, такая диагностика может занять несколько недель. Многие лаборатории применяют метод, включающий в себя центрифугирование и определение антител к раннему ЦМВ- антигену. Такое исследование может дать результат раньше, чем метод культур.

    Цитомегаловирусная инфекция у беременных — это клинически манифестное или латентно протекающее инфекционное заболевание, вызванное цитомегаловирусом, возникшее до зачатия или во время гестации. Проявляется гипертермией, катаральными симптомами, шейным и подчелюстным лимфаденитом, сиалоаденитом, общей интоксикацией, беловато-голубыми белями, реже — гепатомегалией, спленомегалией, генерализованной лимфаденопатией. Диагностируется с помощью серологических и молекулярных лабораторных методов. Лечение проводится специфическим человеческим иммуноглобулином, рекомбинантным альфа-2-интерфероном, при тяжелом течении — синтетическими аналогами нуклеозидов.

    МКБ-10

    Цитомегаловирусная инфекция у беременных

    Общие сведения

    Цитомегаловирусная инфекция (цитомегалия, ЦМВИ) — одно из наиболее распространенных инфекционных заболеваний, внутриутробно поражающих плод и вызывающих различные врожденные аномалии. В зависимости от региона антитела к цитомегаловирусу определяются у 40-98% пациенток репродуктивного возраста. Цитомегалия чаще встречается в группах населения с низким уровнем социального и экономического развития. В России серопозитивными к ЦМВИ являются до 90% женщин, инфицированность среди беременных старше 30 лет достигает 97-98%. В европейских странах врожденная цитомегалия выявляется с частотой 3-5 случаев на 1000 родов, в других государствах этот показатель составляет от 0,2 до 2,2%.

    Цитомегаловирусная инфекция у беременных

    Причины

    Заболевание вызывается крупным ДНК-содержащим цитомегаловирусом (ЦМВ), принадлежащим к семейству герпес-вирусов. Специалисты выделяют три штамма возбудителя, каждый из которых может самостоятельно инфицировать организм одного и того же человека. Заражение происходит до зачатия либо во время беременности. Вирусы пожизненно персистируют в организме женщины, поражая практически все виды тканей. Часть инфекционистов считает ЦМВ условно-патогенным микроорганизмом, клинически значимая реактивация которого наблюдается только при значительном угнетении иммунитета.

    Усиление патогенности цитомегаловируса в гестационном периоде связано с физиологической иммуносупрессией, защищающей генетически чужеродный плод от отторжения. Под влиянием эстрогенов, прогестерона, кортизола у беременной уменьшается абсолютное и относительное количество Т-лимфоцитов, непосредственно участвующих в элиминации вирусов и поврежденных клеток, снижается их цитотоксичность. В результате ускоряется репликация цитомегаловирусов, они быстрее распространяются по организму и при недостаточном уровне защитных антител преодолевают плацентарный барьер.

    Патогенез

    Особенностью цитомегаловирусной инфекции является множественность путей заражения. Вирус распространяется аэрогенным, контактным, фекально-оральным, гемотрансфузионным, половым, вертикальным способами, в том числе трансплацентарно от беременной к плоду. Из-за сравнительно низкой вирулентности для инфицирования важен тесный контакт с зараженным. Возбудитель ЦМВИ определяется практически во всех биологических средах: слюне, крови, моче, слезной жидкости, ликворе, грудном молоке, цервикальном, вагинальном, уретральном секрете, сперме, слизи из прямой кишки, околоплодных водах.

    После попадания в организм цитомегаловирусы адсорбируются на поверхности клеток, проникают в них, проходят полный цикл репликации ДНК, после чего сформированные вирионы распространяются на соседние клетки, с кровью разносятся по организму. Наиболее чувствителен к вирионам протоковый эпителий слюнных желез, в первую очередь околоушных, других экзокринных желез.

    После лимфогенной и гематогенной генерализации обычно наступает фаза непродуктивной инфекции (скрытого носительства) с длительным сохранением вирусной частицы внутри зараженной клетки и передачей при делении дочерним клеткам. У женщин с нормальным иммунитетом клиническая манифестация не происходит, заболевание сразу приобретает характер носительства. Цитомегаловирус может длительное время персистировать в неактивной форме в чувствительных клетках. Проникновение ЦМВ в лимфоциты и мононуклеары обеспечивает его защиту от противовирусных антител.

    При падении иммунитета у беременных возможна реактивация цитомегаловирусной инфекции с разрушением ядер клеток, в которых персистировал вирус, гематогенной диссеминацией, поражением железистых органов, развитием васкулитов, индукцией специфического цитомегалического метаморфоза клеток разных тканей. При гестации вирусы из межворсинчатого пространства проникают через плаценту и гематогенно инфицируют плод. Установлено, что ЦМВ способен повреждать мембрану трофобласта.

    Классификация

    Систематизация основных форм цитомегаловирусной инфекции у беременных проводится с учетом выраженности клинической картины и времени манифестации патологического процесса. Такой подход наиболее оправдан с точки зрения прогнозирования возможных осложнений заболевания и выбора оптимальной тактики ведения беременности. Специалисты в сфере акушерства и гинекологии, инфекционных болезней различают следующие варианты инфекции:

    • Первично-манифестнаяЦМВИ. Самый неблагоприятный вариант течения патологии. Возникает в результате первичного инфицирования беременной, у которой отсутствуют специфические IgG. Отличается высокой вероятностью трансплацентарного переноса вируса (до 30-75%) и внутриутробного поражения плода. В период гестации выявляется не более чем у 4% пациенток. При заражении с острой симптоматикой в I триместре рекомендован аборт.
    • Носительство. Наиболее частая форма цитомегаловирусной болезни у беременных. Носительницами являются женщины, у которых до зачатия была активная форма заболевания или инфекция на фоне сильного иммунитета сразу перешла в непродуктивную фазу. Иммуноглобулины G, циркулирующие в крови пациентки, защищают плод от заражения ЦМВ. При исключении иммуносупрессорных воздействий риск патологического течения гестации минимален.
    • Реактивация латентной инфекции. При значительном снижении иммунитета у носительниц цитомегаловируса развивается характерная клиническая картина. Заболевание в той или иной степени обостряется у 40-50% серопозитивных беременных. В 0,15-0,36% случаев вирус передается трансплацентарно ребенку. Наибольший риск врожденных аномалий наблюдается при обострении цитомегаловирусной болезни на 7-12 неделях гестационного срока.

    Симптомы ЦМВИ у беременных

    Возможны беловато-голубые влагалищные выделения. При существенном снижении иммунитета определяется увеличение печени, селезенки с появлением тяжести, дискомфорта, распирания в правом и левом подреберьях, генерализованное увеличение лимфоузлов. Длительность острой фазы, как правило, составляет до 2-3 недель.

    Осложнения

    Осложненное течение гестации наблюдается преимущественно при острой или реактивированной инфекции. У таких пациенток чаще возникают спонтанные выкидыши, связанные с тяжелыми эмбрио- и фетопатиями, преждевременные роды, вызванные гипертонусом матки, замершие беременности, мертворождение. Из-за повреждения мембраны трофобласта ЦМВИ может осложниться приращением плаценты, гипертрофией и ранним старением плацентарной ткани, фетоплацентарной недостаточностью, внутриутробной гипоксией и задержкой развития плода.

    Во время родов возможна преждевременная отслойка плаценты, массивная кровопотеря из-за атонического кровотечения. В послеродовом периоде отмечаются латентные эндометриты. В последующем повышается вероятность развития дисменореи.

    При острой первичной цитомегаловирусной болезни существенно возрастает риск трансплацентарного инфицирования плода и развития многоводия. Дети зачастую рождаются недоношенными, с низкой малой тела. Особенно опасно заражение ЦМВ в 1-м триместре, часто вызывающее микроцефалию, хориоретинит, нейросенсорную тугоухость, другие аномалии развития.

    Врожденная цитомегалия после внутриутробного инфицирования может протекать бессимптомно, проявляться тяжело протекающими манифестными формами или в виде последствий поражения отдельных органов (гепатомегалии, затяжной желтухи, нарушений сосания и глотания, стойкого снижения мышечного тонуса, тремора, анемии, тромбоцитопении, отставания в умственном и моторном развитии, пневмонии, миокардита, панкреатита, колита, нефрита). Отдаленными последствиями ЦМВИ у детей являются слепота, глухота, речевые нарушения, проявляющиеся на 2-5-м году жизни.

    У беременных со значительной иммуносупрессией ЦМВИ протекает тяжелее, экстрагенитальные осложнения выявляются чаще. Неблагоприятными формами заболевания считаются цитомегаловирусные поражения легких (интерстициальная пневмония), мозга (менингит, энцефалит), периферической нервной системы (миелит, полирадикулоневрит), сердца (миокардит, перикардит), кроветворения (тромбоцитопения, гемолитическая анемия). Прямая угроза для жизни беременной возникает при быстрой генерализации инфекции с развитием сепсиса, инфекционно-токсического шока, ДВС-синдрома.

    Диагностика

    Сложность своевременного выявления ЦМВИ связана с отсутствием симптоматики у большинства беременных и полиморфностью клинической картины при манифестации. Учитывая повышенный риск перинатального заражения ребенка цитомегаловирусной инфекцией, в качестве скрининга рекомендовано проведение анализа на TORCH-комплекс. Ведущими методами диагностики являются лабораторные анализы, позволяющие верифицировать инфекционного агента, обнаружить серологические маркеры и определить остроту процесса. План обследования пациенток с подозрением на цитомегалию включает такие исследования, как:

    • Иммуноферментный анализ. ИФА считается наиболее достоверным и информативным методом диагностики цитомегаловирусной болезни. Наличие активной инфекции подтверждает выявление IgM и более чем 4-кратное нарастание титра IgG. О давности инфицирования свидетельствуют данные об авидности иммуноглобулинов G (при показателе
    • ПЦР-диагностика. Цитомегаловирусные нуклеиновые кислоты определяют в биологических секретах, которые могут содержать возбудителя. Обычно для анализа берут кровь, мочу, цервикальный секрет, буккальные мазки. Обнаружение вирусной ДНК подтверждает инфицированность, а количественные методы исследования позволяют контролировать течение инфекции.

    Для оценки состояния плода, выявления фетоплацентарной недостаточности, возможных аномалий по показаниям проводятся:

    • УЗИ плода и плаценты;
    • допплерография маточно-плацентарного кровотока;
    • фетометрия;
    • КТГ;
    • фонокардиография плода;
    • биопсия хориона.

    Цитомегалию дифференцируют с ВИЧ-инфекцией, инфекционным мононуклеозом, токсоплазмозом, листериозом, герпесом, вирусными гепатитами, бактериальным сепсисом, лимфогранулематозом, острым лейкозом. При необходимости пациентку консультирует инфекционист, вирусолог, иммунолог, онколог, онкогематолог.

    Лечение ЦМВИ у беременных

    Выбирая тактику ведения гестации, учитывают клиническую форму ЦМВИ и срок инфицирования. Женщинам с цитомегалией, первично-манифестировавшей в период 1 триместра, рекомендовано проведение аборта. Прерывание беременности по медицинским показаниям также показано пациенткам с клинически и лабораторно подтвержденной первичной инфекцией при обнаружении до 22 недели УЗ-признаков пороков развития плода. В остальных случаях возможна пролонгация гестации.

    Беременным с носительством медикаментозное лечение не назначается. При отсутствии клинических и лабораторных признаков реактивации цитомегаловирусной болезни требуется коррекция образа жизни, направленная на предотвращение значительной иммуносупрессии. Больным необходимы достаточные отдых и сон, исключение чрезмерных физических и психологических нагрузок, полноценное питание, прием витаминно-минеральных комплексов, профилактика ОРВИ, осторожность при назначении препаратов, снижающих иммунитет.

    Беременным с активной формой инфекции проводится лечение, направленное на купирование обострения и прекращение экскреции цитомегаловируса. Сложность выбора адекватной медикаментозной терапии связана с фетотоксичностью большинства противовирусных средств. С учетом возможных показаний и противопоказаний для лечения ЦМВИ при гестации применяются:

    • Антицитомегаловирусный человеческий иммуноглобулин. Гипериммунные препараты позволяют восстановить титр специфических IgG, блокировать репликацию возбудителя и ограничить его диссеминацию. Использование иммуноглобулина человека существенно снижает риск внутриутробного инфицирования вирусом цитомегалии.
    • Рекомбинантный α-2-интерферон. Препарат стимулирует Т-хелперы и Т-киллеры, повышая уровень Т-клеточного иммунитета. Усиливает активность фагоцитов и скорость дифференцировки В-лимфоцитов. Угнетает репликацию цитомегаловирусов и способствует их инактивации различными иммунными агентами. Рекомендован в виде ректальных свечей.
    • Синтетические аналоги нуклеозидов. Назначаются только при тяжелых генерализованных формах цитомегаловирусной инфекции, когда риск токсических эффектов препаратов оправдан спасением жизни беременной. Противовирусные препараты ингибируют ДНК-полимеразу вирусных частиц и за счет этого тормозят синтез цитомегаловирусной ДНК.

    Индукторы интерфероногенеза, иммуномодуляторы применяют крайне редко из-за возможного преждевременного прерывания гестации. В качестве немедикаментозных методов допустимо проведение эндоваскулярного лазерного облучения крови и плазмафереза.

    Роды при ЦМВИ

    Предпочтительным методом родоразрешения являются естественные роды. Кесарево сечение выполняется при наличии абсолютных акушерских или экстрагенитальных показаний или при сочетании относительных (внутриутробном инфицировании цитомегаловирусом, хронической гипоксии плода, II-III степенях задержки его развития, первичном и вторичном бесплодии в анамнезе).

    Прогноз и профилактика

    Своевременное выявление латентной ЦМВИ и профилактика ее активации существенно улучшают исход беременности как для женщины, так и для плода. Прогноз неблагоприятен при генерализации первичной цитомегаловирусной инфекции. При установленном диагнозе цитомегалии показано планирование зачатия с учетом рекомендаций акушера-гинеколога, купирование активного процесса, прегравидарная иммунокоррекция с использованием пептидных иммуностимуляторов и рекомбинантных интерферонов.

    Противовирусная терапия женщин с манифестной ЦМВИ на 75% снижает риск реактивации инфекции в наиболее опасном по возникновению осложнений 1 триместре. Общая профилактика заражения предполагает соблюдение правил личной гигиены с частым мытьем рук, отказ от близких прямых контактов с другими людьми.

    1. Цитомегаловирусная инфекция и беременность/ Мельникова С.Е., Троик Е.Б.// Детская медицина Северо-Запада – 2012 - Т. 3, №3.

    2. Цитомегаловирусная инфекция и беременность (прегравидарная подготовка и терапия)/ Короткова Н.А., Прилепская В.Н.// Эффективная фармакотерапия. – 2016 - №22.

    3. Цитомегаловирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, лечение, профилактика/ Марданлы С.Г., Кирпичникова Г.И., Неверов В.А. — 2011.

    4. Цитомегаловирусная инфекция в практике врача: современный алгоритм диагностики и лечения/ Извекова И.Я., Михайленко М.А., Краснова Е.И.// Лечащий врач. – 2018.

    Токсоплазмоз при беременности – это паразитарное заболевание, вызванное проникновением T.gondii в организм беременной женщины. В большинстве случаев данная патология протекает бессимптомно, реже сопровождается гриппоподобным симптомокомплексом. Диагностика токсоплазмоза при беременности включает в себя серологическое исследование с определением IgM и IgG, ультразвуковое обследование плода и амниоцентез с последующим проведением ПЦР околоплодных вод. Вариант медикаментозного лечения зависит от инфицирования плода и может состоять из антибиотиков макролидного ряда или комбинации сульфаниламида и антагониста фолиевой кислоты.

    Токсоплазмоз при беременности

    Общие сведения

    Токсоплазмоз при беременности – это инфекционное заболевание, вызванное токсоплазмами, которое имеет большое значение в акушерстве и гинекологии за счет трансплацентарного пути передачи. Согласно статистике, порядка 15-25% женщин в возрасте от 15 до 45 лет инфицированы T.gondii. Общая частота врожденного токсоплазмоза составляет от 1 до 10 случаев на 10 000 новорожденных, из них 3-10% имеют тяжелые аномалии развития. При этом порядка 55% женщин, родивших инфицированных детей, не отмечали у себя каких-либо признаков заболевания. Как правило, более высокому риску развития токсоплазмоза при беременности подвержены женщины с иммунодефицитом и проживающие или путешествующие в эндемических зонах: Франции, Латинской Америке и южной Африке.

    Токсоплазмоз при беременности

    Причины токсоплазмоза при беременности

    Возбудитель токсоплазмоза при беременности – Toxoplasma gondii. Она являет собой облигатного внутриклеточного паразита размером от 4 до 8 мкм. В зависимости от среды токсоплазма может находиться в трех формах: ооциста, тканевая циста и тахизоит. Первые две являются инвазивными для человека. Инфицирование цистами происходит при использовании зараженных мясных продуктов питания, ооцитами – при контакте с землей во время садовых работ или употреблении немытых овощей и фруктов. Токсоплазмы в форме ооцисты способны сохранять жизнеспособность длительное время, в особенности находясь в теплых и влажных условиях, что существенно повышает риск их передачами. При попадании в организм паразиты из инвазивных форм трансформируются в тахизоиты, которые обуславливают клинику заболевания и инфицирование плода на фоне токсоплазмоза при беременности.

    Выделяют несколько вариантов пути заражения человека T.gondii – употребление в пищу сырого фарша или плохо термически обработанного мяса, контакт с испражнениями кошки или землей, содержащими ооцисты, трансплацентарная передача от матери к ребенку и переливание инфицированной крови. Значительная часть случаев (до 65%) токсоплазмоза при беременности возникает на фоне употребления инфицированных продуктов питания и воды, проходит в виде первичного инфицирования. При контакте с кошками основную опасность представляют питомцы, которые живут на улице или питаются сырым мясом.

    Инфицированный человек может быть источником только в случае донорства крови или органов. Риск развития токсоплазмоза при беременности существенно возрастает при посещении регионов с высоким распространением токсоплазм: Франции, Латинской Америки и южной части Африки. Принято считать, что даже при единичном попадании в организм T.gondii человек остается инфицированным всю жизнь, а само заболевание протекает в субклинической форме. Однако только в отдельно взятых случаях токсоплазмоз при беременности вызывается активацией персистирующей инфекции.

    Симптомы токсоплазмоза при беременности

    Более чем 90% случаев токсоплазмоза при беременности протекает бессимптомно, в форме здорового носительства. Развитие выраженной клиники более вероятно у беременных с ослабленным иммунитетом – на фоне сопутствующих инфекционных или бактериальных заболеваний, употребления ГКС, ранних этапов СПИДа и т. д. Инкубационный период в таких случаях может колебаться от 1 до 3 недель после попадания паразита в организм. Для острого токсоплазмоза при беременности характерен гриппоподобный вариант течения: подъем температуры тела до 37,5-38°C, общая слабость и недомогание, головная боль, увеличение лимфатических узлов, реже – гепатоспленомегалия. У беременных редко возникает токсоплазмозный хориоретинит, еще реже – конъюнктивит, кератит или иридоциклит. Только на фоне выраженного дефицита иммунитета токсоплазмоз при беременности может вызывать тяжелые осложнения в виде энцефалита, гепатита, миокардита или пневмонии.

    Токсоплазмоз относится к группе TORCH-инфекций, в которую входят инфекционные заболевания, способные оказывать тератогенное влияние. В основном опасность для плода представляет первичное заражение матери, хронический токсоплазмоз при беременности редко становится причиной внутриутробной передачи. Инфицирование происходит в промежутке от 1 до 4 месяцев после проникновения в плаценту тахизоитов, риск заражения возрастает со сроком гестации. Согласно статистике, частота передачи паразитов плоду на фоне отсутствия лечения токсоплазмоза при беременности в третьем триместре в 10-12 раз выше, чем в первом. Несмотря на это, чем раньше произошло инфицирование плода – тем хуже прогноз. При проникновении токсоплазм в организм плода в первом триместре могут наблюдаться спонтанные аборты, тяжелые аномалии развития. Более поздний врожденный токсоплазмоз проявляется тетрадой Сэбина: хориоретинит, водянка головного мозга, судорожный синдром, внутричерепная кальцификация. Также могут присутствовать выраженная задержка внутриутробного развития и микроцефалия. Их наличие свидетельствует о перенесенном остром токсоплазмозе при беременности.

    Диагностика токсоплазмоза при беременности

    Постановка диагноза токсоплазмоза при беременности основывается на анамнестических данных, выявленных симптомах, результатах лабораторных и инструментальных исследований. При сборе анамнеза акушером-гинекологом или инфекционистом выясняются все обстоятельства, при которых могло произойти инфицирование токсоплазмами: употребление сырого мяса, немытых овощей или фруктов, контакт с уличными кошками, работа с землей в саду, пребывание в эндемических зонах. Физикальный осмотр у женщин с токсоплазмозом при беременности может выявить гриппоподобный симптомокомплекс, но в подавляющем большинстве случаев он малоинформативен.

    Ведущее место в диагностике токсоплазмоза при беременности играют серологические тесты, ультразвуковое сканирование и пункция амниотической оболочки плода. Лабораторная диагностика зачастую является первым шагом и реализуется она путем иммуноферментного анализа (ИФА) или специальных тест-систем. Суть этого исследования заключается в определении иммуноглобулинов класса М (IgM) и G (IgG). Их полное отсутствие опровергает диагноз токсоплазмоза при беременности. Наличие IgM и его нарастание в 4 раза и более указывает на первичное инфицирование T.gondii. Далее титр постепенно продолжает нарастать и достигает максимума через 5-20 дней после инвазии. Первое проявление IgG в крови матери наступает через 7-14 дней и достигает максимальной концентрации в промежутке от 3 до 6 месяцев. В большинстве случаев высокий уровень IgG свидетельствует о латентном течении токсоплазмоза при беременности. При получении позитивных результатов следует повторить исследование 3-4 раза в течение 2-3 недель.

    Проведение УЗИ женщинам с подозрением на токсоплазмоз при беременности необходимо для оценки состояния плода. В большинстве случаев выявить какие-либо выраженные признаки врожденного токсоплазмоза не удается или присутствующих изменений недостаточно для подтверждения диагноза. К основным проявлениям инфицирования плода на фоне токсоплазмоза при беременности относятся общая задержка внутриутробного развития и нарушения структуры ЦНС – гидро- или микроцефалия, образование кальцификатов. Прерывание беременности рекомендуется только при обнаружении тяжелых морфологических аномалий.

    Лечение токсоплазмоза при беременности

    Лечение необходимо только в случаях острого токсоплазмоза при беременности, сопровождающегося клиническими проявлениями. При отсутствии клинических симптомов инфекции выздоровление наступает самостоятельно. В зависимости от поражения плода выделяют два направления медикаментозной терапии токсоплазмоза при беременности. При отсутствии признаков заражения плода по результатам ПЦР амниотической жидкости используются антибиотики макролидного ряда (спирамицин). Данные средства способны накапливаться в тканях плаценты и предотвращать вертикальный путь передачи.

    При подтверждении или подозрении на инфицирование плода на фоне токсоплазмоза при беременности фармакотерапия должна состоять из антагониста фолиевой кислоты (пириметамин) и сульфаниламида (сульфадиазин). Первый способен подавлять деление клеток в костном мозге, поэтому его назначение всегда дополняется препаратами фолиевой кислоты. Также использование препарата противопоказано в I триместре беременности в связи с потенциальным тератогенным эффектом. Такой вариант лечения направлен на снижение тяжести заболевания у ребенка и улучшение общего прогноза.

    Прогноз и профилактика токсоплазмоза при беременности

    Прогноз для женщины на фоне токсоплазмоза при беременности благоприятный. Практически все случаи заканчиваются клиническим выздоровлением. Прогноз для будущего ребенка напрямую зависит от триместра, в котором произошло инфицирование – проникновение паразитов в организм плода в I триместре связано с высоким риском спонтанного аборта или тяжелых аномалий развития.

    Профилактика токсоплазмоза при беременности подразумевает разрыв всех механизмов передачи инфекции и скрининг беременных. Первая часть превентивных мер включает в себя употребление только чистой воды и продуктов, прошедших качественную термическую обработку, ограничение работы с землей и контакта с кошками, тщательное мытье овощей и фруктов и т. д. Скрининг токсоплазмоза показан только беременным с высоким риском заражения и включает в себя ежемесячный серологический контроль.

    Цитомегалия – это инфекционное заболевание вирусного генеза, передающееся половым, трансплацентарным, бытовым, гемотрансфузионным путем. Симптоматически протекает в форме упорной простуды. Отмечается слабость, недомогание, головные и суставные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, обильное слюноотделение. Часто протекает бессимптомно. Опасна цитомегалия беременных: она может вызывать самопроизвольный выкидыш, врожденные пороки развития, внутриутробную гибель плода, врожденную цитомегалию. Диагностика осуществляется лабораторными методами (ИФА, ПЦР). Лечение включает противовирусную и симптоматическую терапию.

    МКБ-10

    Цитомегаловирус

    Общие сведения

    Другие названия цитомегалии, встречающиеся в медицинских источниках, - цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ), инклюзионная цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, болезнь с включениями. Цитомегалия является широко распространенной инфекцией, и многие люди, являясь носителями цитомегаловируса, даже не подозревают об этом. Наличие антител к цитомегаловирусу выявляется у 10—15% населения в подростковом возрасте и у 50% взрослых людей. По некоторым источникам, носительство цитомегаловируса определяется у 80% женщин детородного периода. В первую очередь это относится к бессимптомному и малосимптомному течению цитомегаловирусной инфекции.

    Цитомегаловирус

    Причины

    • воздушно-капельным: при чихании, кашле, разговоре, поцелуях и т.д.;
    • половым путем: при сексуальных контактах через сперму, влагалищную и шеечную слизь;
    • гемотрансфузионным: при переливании крови, лейкоцитарной массы, иногда - при пересадке органов и тканей;
    • трансплацентарным: во время беременности от матери плоду.

    Нередко цитомегаловирус находится в организме многие годы и может ни разу не проявить себя и не нанести вреда человеку. Проявление скрытой инфекции происходит, как правило, при ослаблении иммунитета. Угрожающую по своим последствиям опасность цитомегаловирус представляет у лиц со сниженным иммунитетом (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию костного мозга или внутренних органов, принимающих иммунодепрессанты), при врожденной форме цитомегалии, у беременных.

    Патогенез

    Попадая в кровь, цитомегаловирус вызывает выраженную иммунную реакцию, проявляющуюся в выработке защитных белковых антител – иммуноглобулинов М и G (IgM и IgG) и противовирусной клеточной реакцией - образованием лимфоцитов CD 4 и CD 8. Угнетение клеточного иммунитета при ВИЧ-инфекции приводит к активному развитию цитомегаловируса и вызываемой им инфекции.

    Даже при бессимптомном течении инфекции носитель цитомегаловируса является потенциально заразным для неинфицированных лиц. Исключение составляет внутриутробный путь передачи цитомегаловируса от беременной женщины плоду, который происходит в основном при активном течении процесса, и лишь в 5% случаев вызывает врожденную цитомегалию, в остальных же носит бессимптомный характер.

    Симптомы цитомегалии

    Врожденная цитомегалия

    В 95% случаев внутриутробное инфицирование плода цитомегаловирусом не вызывает развития заболевания, а протекает бессимптомно. Врожденная цитомегаловирусная инфекция развивается у новорожденных, матери которых перенесли первичную цитомегалию. Врожденная цитомегалия может проявляться у новорожденных в различных формах:

    • петехиальная сыпь – мелкие кожные кровоизлияния - встречается у 60-80% новорожденных;
    • недоношенность и задержка внутриутробного развития плода - встречается у 30% новорожденных;
    • желтуха;
    • хориоретинит – острый воспалительный процесс в сетчатке глаза, часто вызывающий снижение и полную потерю зрения.

    Летальность при внутриутробном инфицировании цитомегаловирусом достигает 20-30%. Из выживших детей большая часть имеет отставание в умственном развитии или инвалидность по слуху и зрению.

    Приобретенная цитомегалия у новорожденных

    При инфицировании цитомегаловирусом в процессе родов (при прохождении плода по родовым путям) или в послеродовом периоде (при бытовом контакте с инфицированной матерью или грудном вскармливании) в большинстве случаев развивается бессимптомное течение цитомегаловирусной инфекции. Однако у недоношенных младенцев цитомегаловирус может вызывать затяжную пневмонию, к которой часто присоединяется сопутствующая бактериальная инфекция. Часто при поражении цитомегаловирусом у детей отмечается замедление в физическом развитии, увеличение лимфоузлов, гепатит, сыпь.

    Мононуклеозоподобный синдром

    У лиц, вышедших из периода новорожденности и имеющих нормальный иммунитет, цитомегаловирус может вызывать развитие мононуклеозоподобного синдрома. Течение мононуклеазоподобного синдрома по клинике не отличается от инфекционного мононуклеоза, вызываемого другой разновидностью герпесвируса – вирусом Эбштейна-Барр. Течение мононуклеозоподобного синдрома напоминает упорную простудную инфекцию. При этом отмечается:

    • длительная (до 1 месяца и более) лихорадка с высокой температурой тела и ознобами;
    • ломота в суставах и мышцах, головная боль;
    • выраженные слабость, недомогание, утомляемость;
    • боли в горле;
    • увеличение лимфоузлов и слюнных желез;
    • кожные высыпания, напоминающие сыпь при краснухе (обычно встречается при лечении ампициллином).

    В отдельных случаях мононуклеозоподобный синдром сопровождается развитием гепатита – желтухой и повышением в крови печеночных ферментов. Еще реже (до 6% случаев) осложнением мононуклеозоподобного синдрома служит пневмония. Однако у лиц с нормальной иммунной реактивностью она протекает без клинических проявлений, выявляясь лишь при проведении рентгенографии легких.

    Длительность течения мононуклеозоподобного синдрома составляет от 9 до 60 дней. Затем обычно наступает полное выздоровление, хотя на протяжении нескольких месяцев могут сохраняться остаточные явления в виде недомогания, слабости, увеличенных лимфоузлов. В редких случаях активизация цитомегаловируса вызывает рецидивы инфекции с лихорадкой, потливостью, приливами и недомоганием.

    Цитомегаловирусная инфекция у лиц с ослабленным иммунитетом

    Ослабление иммунитета наблюдается у лиц, страдающих синдромом врожденного и приобретенного (СПИД) иммунодефицита, а также у пациентов, перенесших пересадку внутренних органов и тканей: сердца, легкого, почки, печени, костного мозга. После пересадки органов пациенты вынуждены постоянно принимать иммунодепрессанты, ведущие к выраженному подавлению иммунных реакций, что вызывает активность цитомегаловируса в организме.

    У пациентов, перенесших трансплантацию органов, цитомегаловирус вызывает поражение донорских тканей и органов (гепатит – при пересадке печени, пневмонию при пересадке легкого и т. д.). После трансплантации костного мозга у 15-20% пациентов цитомегаловирус может привести к развитию пневмонии с высокой летальностью (84-88%). Наибольшую опасность представляет ситуация, когда инфицированный цитомегаловирусом донорский материал пересажен неинфицированному реципиенту.

    Цитомегаловирус поражает практически всех ВИЧ-инфицированных. В начале заболевания отмечаются недомогание, суставные и мышечные боли, лихорадка, ночная потливость. В дальнейшем к этим признакам могут присоединяться поражения цитомегаловирусом легких (пневмония), печени (гепатит), мозга (энцефалит), сетчатки глаза (ретинит), язвенные поражения и желудочно-кишечные кровотечения.

    У мужчин цитомегаловирусом могут поражаться яички, простата, у женщин – шейка матки, внутренний слой матки, влагалище, яичники. Осложнениями цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных могут стать внутренние кровотечения из пораженных органов, потеря зрения. Множественное поражение органов цитомегаловирусом может привести к их дисфункции и гибели пациента.

    Диагностика

    С целью диагностики цитомегаловирусной инфекции проводится лабораторное обследование. Постановка диагноза цитомегаловирусной инфекции основана на выделении цитомегаловируса в клиническом материале или при четырехкратном повышении титра антител.

    • ИФА-диагностика. Включает определение в крови специфических антител к цитомегаловирусу - иммуноглобулинов М и G. Наличие иммуноглобулинов М может свидетельствовать о первичном заражении цитомегаловирусом либо о реактивации хронической ЦМВИ. Определение высоких титров IgМ у беременных может угрожать инфицированию плода. Повышение IgМ выявляется в крови спустя 4-7 недель после заражения цитомегаловирусом и наблюдается на протяжении 16-20 недель. Повышение иммуноглобулинов G развивается в период затухания активности цитомегаловирусной инфекции. Их наличие в крови говорит о присутствии цитомегаловируса в организме, но не отражает активности инфекционного процесса.
    • ПЦР-диагностика. Для определения ДНК цитомегаловируса в клетках крови и слизистых (в материалах соскобов из уретры и цервикального канала, в мокроте, слюне и т. д.) используется метод ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции). Особенно информативно проведение количественной ПЦР, дающей представление об активности цитомегаловируса и вызываемого им инфекционного процесса.

    В зависимости от того, какой орган поражен цитомегаловирусной инфекцией, пациент нуждается в консультации гинеколога, андролога, гастроэнтеролога или других специалистов. Дополнительно по показаниям проводится УЗИ органов брюшной полости, кольпоскопия, гастроскопия, МРТ головного мозга и другие обследования.

    Лечение цитомегаловирусной инфекции

    Неосложненные формы мононуклеазоподобного синдрома не требует специфической терапии. Обычно проводятся мероприятия, идентичные лечению обычного простудного заболевания. Для снятия симптомов интоксикации, вызываемой цитомегаловирусом, рекомендуется пить достаточное количество жидкости.

    Лечение цитомегаловирусной инфекции у лиц, входящих в группу риска, проводится противовирусным препаратом ганцикловиром. В случаях тяжелого течения цитомегалии ганцикловир вводится внутривенно, т. к. таблетированные формы препарата обладают лишь профилактическим эффектом в отношении цитомегаловируса. Поскольку ганцикловир обладает выраженными побочными эффектами (вызывает угнетение кроветворения - анемию, нейтропению, тромбоцитопению, кожные реакции, желудочно-кишечные расстройства, повышение температуры и ознобы и др.), его применение ограничено у беременных, детей и у людей, страдающих почечной недостаточностью (только по жизненным показаниям), он не используется у пациентов без нарушения иммунитета.

    Для лечения цитомегаловируса у ВИЧ-инфицированных наиболее эффективен препарат фоскарнет, также обладающий рядом побочных эффектов. Фоскарнет может вызывать нарушение электролитного обмена (снижение в плазме крови магния и калия), изъязвление половых органов, нарушение мочеиспускания, тошноту, поражение почек. Данные побочные реакции требуют осторожного применения и своевременной корректировки дозы препарата.

    Прогноз

    Особую опасность цитомегаловирус представляет при беременности, так как может провоцировать выкидыш, мертворождение или вызывать тяжелые врожденные уродства у ребенка. Поэтому цитомегаловирус, наряду с герпесом, токсоплазмозом и краснухой, относится к числу тех инфекций, обследоваться на которые женщины должны профилактически, еще на этапе планирования беременности.

    Профилактика

    Особенно остро вопрос профилактики цитомегаловирусной инфекции стоит у лиц, входящих в группу риска. Наиболее подвержены инфицированию цитомегаловирусом и развитию заболевания ВИЧ-инфицированные (особенно больные СПИДом), пациенты после трансплантации органов и лица с иммунодефицитом иного генеза.

    Неспецифические методы профилактики (например, соблюдение личной гигиены) неэффективны в отношении цитомегаловируса, так как заражение им возможно даже воздушно-капельным путем. Специфическая профилактика цитомегаловирусной инфекции проводится ганцикловиром, ацикловиром, фоскарнетом среди пациентов, входящих в группы риска. Также для исключения возможности инфицирования цитомегаловирусом реципиентов при пересадке органов и тканей необходим тщательный подбор доноров и контроль донорского материала на наличие цитомегаловирусной инфекции.

    Что такое токсоплазмоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, паразитолога со стажем в 14 лет.

    Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

    Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

    Определение болезни. Причины заболевания

    Токсоплазмоз — это острое и хроническое паразитарное заболевание человека в виде манифестных форм или носительства, вызываемое простейшими внутриклеточными паразитами — токсоплазмами, которые попадая в организм человека могут при условиях иммунодефицита поражать нервную ткань, среды глаза, сердечно-сосудистую и ретикулоэндотелиальную системы, вызывая поражение организма той или иной степени тяжести. Болезнь относится к группе TORCH-комплекса, т. е. вызывает врождённую патологию.

    Внутриутробное инфицирование токсоплазмами

    Этиология

    Таксономия:

    Вид — Toxoplasma gondii

    Токсоплазмы обитают в мире в трёх формах:

    • трофозоиты (тахизоиты);
    • цисты (брадизоиты);
    • ооцисты.

    Формы существования токсоплазмы

    Трофозоиты достигают 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину. Их тело по форме напоминает полумесяц с заострённым передним и закруглённым задним концами, состоит из пелликулы (покровной ткани) и различных органелл. Такие паразиты обитают во всех клетках млекопитающих кроме эритроцитов, размножаются путём деления. Могут создавать движение, активно проникая в клетки хозяина через клеточную мембрану или посредством фагоцитоза (захвата и переваривания клетки). Обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. Их скопление внутри одной клетки называют псевдоцистой. Трофозоиты неустойчивы вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании и применении дезинфицирующих средств. Хорошо окрашиваются по Романовскому. Чувствительны к различным химиопрепаратам (сульфаниламидам, некоторым макролидам и другим).

    Цисты размерами до 100 мкм отличаются плотной оболочкой, через которую не могут проникнуть антитела или лекарственные препараты. Внутри оболочки сосредоточено 3000-5000 паразитов, со временем они увеличиваются. Цисты формируются в организме хозяина (в основном в скелетных мышцах, миокарде и ЦНС) и живут там десятки лет. Чрезвычайно устойчивы к воздействиям внешних факторов. При адекватной иммунной системе могут пожизненно находиться в состоянии функционального покоя и не приносить никакого вреда организму человека.

    Ооцисты играют основную роль в передаче инфекции. Они представляют собой овальные образования 10-12 мкм в диаметре. Их развитие и формирование длится 3-24 дня и проходит в слизистой оболочке тонкой кишки кошек. Затем в течение 7-20 дней паразиты выделяются с испражнениями, после этого срока новые фекалии кошки уже не заразны. За сутки с испражнениях животного выделяется до 10 миллионов ооцист. Спустя 2-3 дня при температуре 24 °C происходит споруляция ооцист — образование спор. При благоприятных условиях микроорганизмы сохраняются во внешней среде до года и дольше.

    Существует множество штаммов токсоплазм, одни из которых отличаются высокой вирулентностью, а другие относительно маловирулентны. [1] [2] [7] [9]

    Эпидемиология

    Учитывая большое количество латентных форм, заболевание не поддаётся общему исчислению — им может быть заражено не менее 1,5 миллиардов человек. Только ежегодно регистрируется около 200 тысяч случаев внутриутробного инфицирования.

    Распространение возбудителя повсеместное — токсоплазма обнаружена на всех материках. После заражения паразиты способны пожизненно сохранятся в организме большинства животных и птиц. Количество случаев приобретённого токсоплазмоза в разных странах колеблется: от 85 % во Франции и Мадагаскаре до 15 % в США и Англии.

    1. Фекально-оральный:
    2. водный и пищевой путь — при недостаточной термической обработке, чаще при употреблении сырого мяса и фарша;
    3. контактно-бытовой путь — при несоблюдении санитарных норм в повседневной жизни, например, при общении с кошками.
    4. Вертикальный путь (от матери к плоду) — преимущественно при первичном заражении матери во время беременности, часто у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа.
    5. Артифициальный путь — при пересадке органов, в которых расположены цисты, пациенту с плохим иммунитету.
    6. Аэрогенный путь — при попадании инфицированной ооцистами пыли в рот человека.
    7. Контактный путь — при повреждении целостности кожных покровов. Встречается крайне редко, в основном у работников лабораторий и скотобоен, отмечен лишь в некоторых источниках, явного практического значения не имеет.

    Пути передачи токсоплазмоза

    От человека к человеку заболевание не предаётся (кроме случаев каннибализма). Нельзя заразиться посредством укуса насекомых и при половом контакте.

    Инфицирование токсоплазмой вызывает устойчивый пожизненный иммунитет к повторному заражению, однако известны случаи рецидива первичной инфекции при заражении другим высоковирулентным штаммом (у беременных, заразившихся при употреблении сырого мяса с другого континента). [1] [3] [5] [8] [9]

    При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

    Симптомы токсоплазмоза

    Инкубационный период при манифестных формах (явных проявлениях болезни) длится от двух недель до двух месяцев.

    Специфичных симптомов, характерных именно для токсоплазмоза, не существует.

    В большинстве случаев приобретённого токсоплазмоза заболевание протекает бессимптомно или со стёртой клиникой, напоминающей нетяжёлое ОРЗ: кратковременная лихорадка, слабость, недомогание, повышение температуры до 38,0 °C, увеличение периферических лимфоузлов, небольшое увеличение печени и селезёнки.

    Доказано, что токсоплазма может оказывать влияние на психику человека. Это выражается в учащении рискованных действий, снижении концентрации внимания, повышенной нервозности, у лиц с тяжёлым острым или длительным хроническим активным течением повышен риск развития шизофрении.

    Иногда заболевание проявляется изолированной глазной формой — длительно текущие увеиты, иридоциклиты и хориоретиниты. Как правило, эти нарушения являются поздними проявлениями нераспознанного ранее врождённого процесса.

    Глазной токсоплазмоз

    У людей с выраженным иммунодефицитом (ВИЧ, пересадка органов с последующей цитостатической терапией) возможно развитие генерализованного процесса с поражением нескольких органов (головного мозга, сердца, печени, почек, лёгких), нередко очень тяжёлого течения, проявляющегося в виде синдрома полиорганной недостаточности.

    Токсоплазмоз у беременных может протекать в различных клинических вариантах и представляет опасность не столько для самой беременной (исключая тяжело протекающие патологии у беременных со СПИДом), сколько для плода.

    При первичном заражении беременной токсоплазмозом имеет значение срок гестации:

    • При инфицировании в первом триместре передача возбудителя плоду происходит лишь в 4 % случаев (к 13 неделе — в 6 %), но заканчивается, как правило, гибелью плода и выкидышем на ранних сроках. Если первичная инфекция у матери в первом триместре доказано, но выкидыш до 13 недели беременности не произошёл, то крайне высока вероятность, что внутриутробной передачи не было и ребёнок будет здоров.
    • При инфицировании во втором триместре (особенно на 24-26 неделях) риск внутриутробной передачи резко возрастает и достигает 30-40 %, причём сопровождается развитием тяжёлых проявлений заболевания — одновременное увеличение селезёнки и печени, воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза, поражения ЦНС в виде гидроцефалии, кальцификация, сыпь, миокардит, пневмония и другие.
    • При заражении матери в третьем триместре передача инфекции ребёнку происходит с частотой до 90 %, однако проявления заболевания являются латентными или субклиническими и могут появиться спустя годы после рождения (отставание в развитии, нарушения зрения). [1][2][4][9]

    Патогенез токсоплазмоза

    Проникновение трофозоита в клетку

    По мере развития и размножения токсоплазм поражённые клетки разрушаются, происходит заражение новых здоровых клеток, и при попадании возбудителя в кровоток паразиты разносятся по всему организму. Образуются некрозы с формированием фиброзной ткани и кальцификацией (отложение солей кальция в организме).

    Под воздействием иммунитета безоболочечные трофозоиты превращаются в брадизоиты (оболочечные скопления токсоплазм), т.е. в тканевые цисты, которые сохраняются десятками лет в неактивном состоянии и при значительном снижении иммунитета способны к обратной трансформации с развитием обострения.

    При первичной инфекции у беременных возбудитель проникает в ткани плода и вызывает воспалительный процесс, причём в разные периоды развития наблюдается различный характер воспаления: у эмбриона происходит лишь альтерация (дистрофия и некроз ткани без фиброза), в раннем фетальном периоде дополняется повышенным образованием соединительной ткани (фиброзом), а в позднем фетальном периоде присоединяется сосудистый компонент. Отсюда вытекают различные по характеру и тяжести поражения плода, которые зависят от сроков инфицирования матери. [1] [2]

    Классификация и стадии развития токсоплазмоза

    По течению процесса токсоплазмоз бывает:

    • острым — до одного месяца;
    • подострым - 1-3 месяц;
    • хроническим — более трёх месяцев.

    По клиническим признакам выделяют пять форм заболевания:

    1. Врождённый острый токсоплазмоз:
    2. манифестная форма (с указанием ведущих проявлений);
    3. субклиническая форма (с указанием способа верификации диагноза).
    4. Врождённый хронический токсоплазмоз:
    5. обострение / ремиссия;
    6. с резидуальными (остаточными) явлениями / без резидуальных явлений.
    7. Врождённый латентный токсоплазмоз.
    8. Приобретённый острый токсоплазмоз.
    9. Приобретённый хронический токсоплазмоз.

    По степени тяжести заболевание бывает:

    • лёгким;
    • среднетяжёлым;
    • тяжёлым (врождённая инфекция, токсоплазмоз при СПИДе).

    По наличию осложнений выделяют:

    • осложнённый токсоплазмоз;
    • неосложнённый токсоплазмоз.

    В Международной классификации болезней 10 пересмотра выделены шесть типов заболевания:

    • B58.0 Токсоплазмозная окулопатия;
    • B58.1 Токсоплазмозный гепатит (K77.0*);
    • B58.2 Токсоплазмозный менингоэнцефалит (G05.2*);
    • B58.3 Легочный токсоплазмоз (J17.3*);
    • B58.8 Токсоплазмоз с поражением других органов;
    • B58.9 Токсоплазмоз неуточнённый. [1][2][3]

    Осложнения токсоплазмоза

    При врождённой форме может возникнуть гидроцефалия, микроцефалия, задержка психомоторного развития и слепота. Эти осложнения сопровождаются увеличением или уменьшением размеров черепа, различными неврологическими расстройствами — косоглазием, судорогами, трудностью с сидением и держанием головы, рвотой и другими.

    При глазной форме заболевания развивается слепота, снижение остроты зрения и воспалительные явления всех сред глаза. Причём возможно как рождение с грубыми дефектами зрения, так и появление воспалительных явлений и нарушения зрения спустя много лет после рождения.

    Токсоплазмоз у иммунокомпрометированных людей осложняется шизофренией, токсоплазменный энцефалитом и полиорганной недостаточностью — тяжёлой патологией различных органов при выраженном иммунодефиците. При этом свойственна картина тяжёлого энцефалита. Прогноз, как правило, неблагоприятный. [1] [5] [8] [9]

    Диагностика токсоплазмоза

    Лабораторная диагностика:

    1. Клинический анализ крови: снижение уровня тромбоцитов, увеличение количества лимфоцитов и эозинофилов.
    2. Биохимический анализ крови: возможно повышение уровня трансаминаз и билирубина.
    3. Иммуноферментный анализ (ИФА):
    4. Выявление специфических антител класса M — острая инфекция или её реактивация. Имеет ряд недостатков — низкая специфичность, длительная циркуляция в организме, иногда до года после острого процесса. В сложных случаях уточнение следует производить при помощи метода "двойной сэндвич" или "иммунозахват" IgM ELISA.
    5. Выявление специфических антител класса G (клеток памяти) — носительство, инфицированность — появляются в среднем со второй недели заболевания и достигают пика на 1-2 месяце, сохраняются пожизненно, за исключением СПИД-ассоциированных заболеваний.
    6. Авидность IgG — уточнение давности заболевания. Недостатком является отсутствие стандартизации результатов, что зачастую приводит к различным ошибкам интерпретации. Наибольшее значение имеет высокая авидность, остальные результаты низкой и слабой авидности могут быть ошибочными и не должны трактоваться как недавно перенесённое заболевание при отсутствии других подтверждающих этот факт тестов.
    7. ПЦР-диагностика: выявление ДНК токсоплазмы в крови, других жидкостях и тканях человеческого организма. Особенно информативна в диагностике генерализованного, глазного и врождённого токсоплазмоза, в т. ч. в антенатальном периоде путём проведения амнио (не ранее 16 недель) и кордоцентеза (с 18 недели беременности).
    8. УЗИ-диагностика: внутриутробное выявление гидро- и микроцефалии, кальцификатов, гепатоспленомегалии и выраженной задержки развития. [1][2][4][5][6]

    Дифференциальная диагностика

    Токсоплазмоз — это инфекция с необычайно разнообразными проявлениями, поэтому ввиду неспецифичности проявлений основное место в дифференциальной диагностике отводиться лабораторному обследованию, а именно специфическим серологическим тестам.

    Необходимо исключить следующие заболевания:

      (ВЭБ-инфекцию) — боли в горле, преимущественное увеличение затылочных и заднешейных лимфоузлов, характерные изменения гемограммы (появление большого количества атипичных мононуклеаров и отсутствие столь выраженных изменений при врождённом течении), положительные IgM и ПЦР крови; — лимфоцитарный характер гемограммы, частое поражение слюнных желёз, положительные IgM, ПЦР крови;
    • туберкулёз — длительное постепенное начало, лёгкий субфебрилитет (до 38,0 °C), ночная потливость, нездоровый румянец на щеках, кашель, специфические изменения в лёгких, положительные пробы на туберкулёз, выявление бациллы Коха в мокроте;
    • лимфопролиферативные заболевания (лимфома Ходжкина, неходжкинские лимфомы) — специфические изменения при биопсии поражённой ткани (лимфоузлов);
    • ВИЧ-инфекция — наличие факта возможного заражения, увеличение всех групп лимфоузлов, положительная серология;
    • саркоидоз — специфические изменения в лёгких, положительные результаты гистологического исследования. [1][2][5]

    Лечение токсоплазмоза

    Большинство случаев приобретённого токсоплазмоза протекают в лёгкой или бессимптомной форме, они не регистрируются и, по-видимому, не нуждаются в каком-либо лечении.

    Необходимость проведения специфической этиотропной терапии возникает лишь у некоторых групп пациентов:

    • беременные с доказанным первичным инфицированием (в ряде случаев при реактивации хронической инфекции);
    • дети с врождённой формой токсоплазмоза (при наличии явных клинических и лабораторных проявлений заболевания, субклинических и инаппарантных формах) — сроки и объём терапии зависят от конкретных данных;
    • иммунокомпрометированные люди, у которых токсоплазмоз (острый или в фазе реактивации хронического процесса) протекает с выраженными клинико-лабораторными проявлениями. Основное направление воздействия в этом случае должно быть на устранение причины иммунодефицита, повышение уровня СД4 клеток.

    Проведение лечения может осуществляться как в стационаре, так и амбулаторно в зависимости от выраженности процесса, реакции пациента на вводимые препараты, необходимости тех или иных вариантов патогенетического и симптоматического обеспечения. [1] [4] [7]

    Прогноз. Профилактика

    При приобретённом токсоплазмозе у иммунокомпетентных лиц прогноз благоприятный, у иммунокомпрометированных лиц (СПИД) прогноз серьёзен, нередки летальные исходы.

    При врождённом токсоплазмозе исход заболевания зависит от сроков инфицирования плода:

    • при инфицировании в первом триместре, как правило, происходит выкидыш;
    • в более поздние сроки последствия варьируются от тяжёлых до резидуальных форм.

    Основным методом профилактики приобретённого и врождённого токсоплазмоза является соблюдение санитарно-гигиенических правил, особенно беременными, не имеющими антител класса G к токсоплазмам:

    • ограничение контакта с кошками;
    • запрет на употребление сырого мяса, фарша и морепродуктов;
    • тщательная промывка зелени, фруктов и овощей;
    • мытьё рук перед едой;
    • работа на приусадебном участке только в перчатках.

    Для беременных особенно важен скрининг антител к токсоплазме, позволяющий выявить активно протекающее заболевание или риск его возникновения, а также вовремя провести медикаментозную профилактику острого токсоплазмоза беременной и снизить риск врождённой инфекции на 60 %. При отсутствии антител класса G в первом триместре необходимо отслеживать антитела IgM и IgG не только в тертьем, но и во втором триместре беременности.

    В очаге токсоплазмоза противоэпидемические мероприятия не проводятся, вакцина на разработана. [2] [3]

    Читайте также: