Анализ на цитомегаловирус у ребенка слюна

Обновлено: 27.03.2024

Внутриутробная цитомегаловирусная инфекция. Врожденная ЦМВ-инфекция плода

При цитомегаловирусной инфекции бычно выражены проявления гепатита, желтуха, гипербилирубинемия. Функции печени при ЦМВ инфекции обычно у новорожденных уже в первые недели приходит в норму. Петехии обычно носят преходящий характер, чаще обнаруживаются в комбинации с гепатоспленомегалий и тромбоцитопенией.

По данным S. Stagno с соавторами, проникновение ЦМВ к плоду при острой инфекции составляет 45 %, при этом в 2-4 % случаев развивается тяжелая генерализованная цитомегалия. В исследованиях А. П. Скоромец было показано, что внутриутробная цитомегалия может приводить как к формированию врожденных пороков развития, так и разнообразным изменениям, сходным с описанными при внутриутробном герпесе. У детей, больных ЦМВ, наблюдается угнетение клеточного иммунитета.

Мы провели анализ клинико-лабораторных особенностей перинатальной цитомегаловирусной инфекции у детей, направленных по поводу клинигеских проявлений гепатита. Под наблюдением Центра гепатологии Детской инфекционной больницы Тулы находилось 63 ребенка, впервые обратившихся в возрасте от 12 дней до 6 месяцев с различными проявлениями ЦМВИ. Поводом для направления ребенка в стационар были: гепатоспленомегалия, затянувшаяся желтуха, неврологическая симптоматика в сочетании с соматическими нарушениями.

Для верификации диагноза, помимо общеклинических анализов, мы исследовали биохимические показатели, серологические маркеры перинатальных инфекций, в том числе вирусов гепатитов В, С, CMV, Herpes. В лабораториях НИИЭМ им. Н. Ф. Гамалеи и Центра молекулярной диагностики ЦНИИЭ МЗ РФ определяли DNA CMV и концентрацию антител anti-CMV классов IgM, IgG в динамике. Проводили ультразвуковое исследование органов брюшной полости и нейросонографию (НСГ).

цитомегаловирусная инфекция

С низкой к сроку гестации массой тела и признаками внутриутробной гипотрофии родились 50 (79,4%) детей. У 33 больных (52,3%) после рождения отмечался кожно-геморрагический синдром, у трех из них — мелена. У 50 (79,4%) детей отмечалось затяжное течение желтухи, которая начиналась, как правило, на 3-5 сутки жизни и сохранялась до 1,5-2-месячного возраста. Преобладала неконъюгированная фракция билирубина. У 25 (39,6 %) новорожденных отмечались дыхательные расстройства, эти дети впоследствии страдали частыми бронхолегочными заболеваниями.

Поражение печени проявлялось в клинической форме гепатита. Увеличение (на 2-5 см из-под края реберной дуги) и плотноватая консистенция печени отмечены у 38 (60,3%) детей. Несколько реже — у 19 (30,2%) — отмечалось увеличение селезенки до 2 см ниже края реберной дуги. У 12 детей (19%) отмечено расширение вен передней брюшной стенки. Функциональные пробы печени были изменены у всех больных: активность АЛТ повышалась в 3-5 раз, ACT — в 2-3 раза, ЩФ — в 1,5-2 раза по сравнению с возрастной нормой.

При УЗИ печени увеличение размеров регистрировалось в основном за счет правой доли, с тенденцией к повышению эхоплотности. Соотношение долей, индекс 1 сегмента, плотность стенок сосудов и желчных протоков мало изменялись, в отличие от УЗИ-картины при врожденных гепатитах В и С. При серологическом исследовании у детей в возрасте до трех месяцев во всех случаях обнаружены антитела anti-CMV класса IgG, в 49,2% (31 человек) обнаружены также anti-CMV класса IgM. При обследовании детей старше трех месяцев более регулярно обнаруживали антитела класса IgG, с нарастанием титра в парных сыворотках.

У 76,2% (48 больных) проведено исследование крови и/или слюны и мочи методом ПЦР, у 31 из них (64,6%) обнаружена DNA CMV. У 39 детей (61,9%) — снижение количества эритроцитов и гемоглобина до уровня легкой и среднетяжелой степени анемии.

Все дети находились под наблюдением невропатолога. Диагностированы: синдром задержки психомоторного развития —у 47 (74,6%), гипертензионно-гидроцефальный синдром — у 27 (42,8%), синдром двигательных нарушений — у 23 (36,5 %). При НСГ отмечалось повышение эхогенности паренхимы мозга, ее неоднородность и зернистость, субэпиндимальные кисты и/или кисты сосудистых сплетений, периваскулярная инфильтрация, проявления смешанной или наружной гидроцефалии. Отличительной особенностью неврологических проявлений цитомегаловирусной инфекции являлась их резистентность к традиционной терапии (сосудистые, ноотропные, витаминные препараты).

Цитомегалия – это инфекционное заболевание вирусного генеза, передающееся половым, трансплацентарным, бытовым, гемотрансфузионным путем. Симптоматически протекает в форме упорной простуды. Отмечается слабость, недомогание, головные и суставные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, обильное слюноотделение. Часто протекает бессимптомно. Опасна цитомегалия беременных: она может вызывать самопроизвольный выкидыш, врожденные пороки развития, внутриутробную гибель плода, врожденную цитомегалию. Диагностика осуществляется лабораторными методами (ИФА, ПЦР). Лечение включает противовирусную и симптоматическую терапию.

МКБ-10

Цитомегаловирус

Общие сведения

Другие названия цитомегалии, встречающиеся в медицинских источниках, - цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ), инклюзионная цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, болезнь с включениями. Цитомегалия является широко распространенной инфекцией, и многие люди, являясь носителями цитомегаловируса, даже не подозревают об этом. Наличие антител к цитомегаловирусу выявляется у 10—15% населения в подростковом возрасте и у 50% взрослых людей. По некоторым источникам, носительство цитомегаловируса определяется у 80% женщин детородного периода. В первую очередь это относится к бессимптомному и малосимптомному течению цитомегаловирусной инфекции.

Цитомегаловирус

Причины

  • воздушно-капельным: при чихании, кашле, разговоре, поцелуях и т.д.;
  • половым путем: при сексуальных контактах через сперму, влагалищную и шеечную слизь;
  • гемотрансфузионным: при переливании крови, лейкоцитарной массы, иногда - при пересадке органов и тканей;
  • трансплацентарным: во время беременности от матери плоду.

Нередко цитомегаловирус находится в организме многие годы и может ни разу не проявить себя и не нанести вреда человеку. Проявление скрытой инфекции происходит, как правило, при ослаблении иммунитета. Угрожающую по своим последствиям опасность цитомегаловирус представляет у лиц со сниженным иммунитетом (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию костного мозга или внутренних органов, принимающих иммунодепрессанты), при врожденной форме цитомегалии, у беременных.

Патогенез

Попадая в кровь, цитомегаловирус вызывает выраженную иммунную реакцию, проявляющуюся в выработке защитных белковых антител – иммуноглобулинов М и G (IgM и IgG) и противовирусной клеточной реакцией - образованием лимфоцитов CD 4 и CD 8. Угнетение клеточного иммунитета при ВИЧ-инфекции приводит к активному развитию цитомегаловируса и вызываемой им инфекции.

Даже при бессимптомном течении инфекции носитель цитомегаловируса является потенциально заразным для неинфицированных лиц. Исключение составляет внутриутробный путь передачи цитомегаловируса от беременной женщины плоду, который происходит в основном при активном течении процесса, и лишь в 5% случаев вызывает врожденную цитомегалию, в остальных же носит бессимптомный характер.

Симптомы цитомегалии

Врожденная цитомегалия

В 95% случаев внутриутробное инфицирование плода цитомегаловирусом не вызывает развития заболевания, а протекает бессимптомно. Врожденная цитомегаловирусная инфекция развивается у новорожденных, матери которых перенесли первичную цитомегалию. Врожденная цитомегалия может проявляться у новорожденных в различных формах:

  • петехиальная сыпь – мелкие кожные кровоизлияния - встречается у 60-80% новорожденных;
  • недоношенность и задержка внутриутробного развития плода - встречается у 30% новорожденных;
  • желтуха;
  • хориоретинит – острый воспалительный процесс в сетчатке глаза, часто вызывающий снижение и полную потерю зрения.

Летальность при внутриутробном инфицировании цитомегаловирусом достигает 20-30%. Из выживших детей большая часть имеет отставание в умственном развитии или инвалидность по слуху и зрению.

Приобретенная цитомегалия у новорожденных

При инфицировании цитомегаловирусом в процессе родов (при прохождении плода по родовым путям) или в послеродовом периоде (при бытовом контакте с инфицированной матерью или грудном вскармливании) в большинстве случаев развивается бессимптомное течение цитомегаловирусной инфекции. Однако у недоношенных младенцев цитомегаловирус может вызывать затяжную пневмонию, к которой часто присоединяется сопутствующая бактериальная инфекция. Часто при поражении цитомегаловирусом у детей отмечается замедление в физическом развитии, увеличение лимфоузлов, гепатит, сыпь.

Мононуклеозоподобный синдром

У лиц, вышедших из периода новорожденности и имеющих нормальный иммунитет, цитомегаловирус может вызывать развитие мононуклеозоподобного синдрома. Течение мононуклеазоподобного синдрома по клинике не отличается от инфекционного мононуклеоза, вызываемого другой разновидностью герпесвируса – вирусом Эбштейна-Барр. Течение мононуклеозоподобного синдрома напоминает упорную простудную инфекцию. При этом отмечается:

  • длительная (до 1 месяца и более) лихорадка с высокой температурой тела и ознобами;
  • ломота в суставах и мышцах, головная боль;
  • выраженные слабость, недомогание, утомляемость;
  • боли в горле;
  • увеличение лимфоузлов и слюнных желез;
  • кожные высыпания, напоминающие сыпь при краснухе (обычно встречается при лечении ампициллином).

В отдельных случаях мононуклеозоподобный синдром сопровождается развитием гепатита – желтухой и повышением в крови печеночных ферментов. Еще реже (до 6% случаев) осложнением мононуклеозоподобного синдрома служит пневмония. Однако у лиц с нормальной иммунной реактивностью она протекает без клинических проявлений, выявляясь лишь при проведении рентгенографии легких.

Длительность течения мононуклеозоподобного синдрома составляет от 9 до 60 дней. Затем обычно наступает полное выздоровление, хотя на протяжении нескольких месяцев могут сохраняться остаточные явления в виде недомогания, слабости, увеличенных лимфоузлов. В редких случаях активизация цитомегаловируса вызывает рецидивы инфекции с лихорадкой, потливостью, приливами и недомоганием.

Цитомегаловирусная инфекция у лиц с ослабленным иммунитетом

Ослабление иммунитета наблюдается у лиц, страдающих синдромом врожденного и приобретенного (СПИД) иммунодефицита, а также у пациентов, перенесших пересадку внутренних органов и тканей: сердца, легкого, почки, печени, костного мозга. После пересадки органов пациенты вынуждены постоянно принимать иммунодепрессанты, ведущие к выраженному подавлению иммунных реакций, что вызывает активность цитомегаловируса в организме.

У пациентов, перенесших трансплантацию органов, цитомегаловирус вызывает поражение донорских тканей и органов (гепатит – при пересадке печени, пневмонию при пересадке легкого и т. д.). После трансплантации костного мозга у 15-20% пациентов цитомегаловирус может привести к развитию пневмонии с высокой летальностью (84-88%). Наибольшую опасность представляет ситуация, когда инфицированный цитомегаловирусом донорский материал пересажен неинфицированному реципиенту.

Цитомегаловирус поражает практически всех ВИЧ-инфицированных. В начале заболевания отмечаются недомогание, суставные и мышечные боли, лихорадка, ночная потливость. В дальнейшем к этим признакам могут присоединяться поражения цитомегаловирусом легких (пневмония), печени (гепатит), мозга (энцефалит), сетчатки глаза (ретинит), язвенные поражения и желудочно-кишечные кровотечения.

У мужчин цитомегаловирусом могут поражаться яички, простата, у женщин – шейка матки, внутренний слой матки, влагалище, яичники. Осложнениями цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных могут стать внутренние кровотечения из пораженных органов, потеря зрения. Множественное поражение органов цитомегаловирусом может привести к их дисфункции и гибели пациента.

Диагностика

С целью диагностики цитомегаловирусной инфекции проводится лабораторное обследование. Постановка диагноза цитомегаловирусной инфекции основана на выделении цитомегаловируса в клиническом материале или при четырехкратном повышении титра антител.

  • ИФА-диагностика. Включает определение в крови специфических антител к цитомегаловирусу - иммуноглобулинов М и G. Наличие иммуноглобулинов М может свидетельствовать о первичном заражении цитомегаловирусом либо о реактивации хронической ЦМВИ. Определение высоких титров IgМ у беременных может угрожать инфицированию плода. Повышение IgМ выявляется в крови спустя 4-7 недель после заражения цитомегаловирусом и наблюдается на протяжении 16-20 недель. Повышение иммуноглобулинов G развивается в период затухания активности цитомегаловирусной инфекции. Их наличие в крови говорит о присутствии цитомегаловируса в организме, но не отражает активности инфекционного процесса.
  • ПЦР-диагностика. Для определения ДНК цитомегаловируса в клетках крови и слизистых (в материалах соскобов из уретры и цервикального канала, в мокроте, слюне и т. д.) используется метод ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции). Особенно информативно проведение количественной ПЦР, дающей представление об активности цитомегаловируса и вызываемого им инфекционного процесса.

В зависимости от того, какой орган поражен цитомегаловирусной инфекцией, пациент нуждается в консультации гинеколога, андролога, гастроэнтеролога или других специалистов. Дополнительно по показаниям проводится УЗИ органов брюшной полости, кольпоскопия, гастроскопия, МРТ головного мозга и другие обследования.

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Неосложненные формы мононуклеазоподобного синдрома не требует специфической терапии. Обычно проводятся мероприятия, идентичные лечению обычного простудного заболевания. Для снятия симптомов интоксикации, вызываемой цитомегаловирусом, рекомендуется пить достаточное количество жидкости.

Лечение цитомегаловирусной инфекции у лиц, входящих в группу риска, проводится противовирусным препаратом ганцикловиром. В случаях тяжелого течения цитомегалии ганцикловир вводится внутривенно, т. к. таблетированные формы препарата обладают лишь профилактическим эффектом в отношении цитомегаловируса. Поскольку ганцикловир обладает выраженными побочными эффектами (вызывает угнетение кроветворения - анемию, нейтропению, тромбоцитопению, кожные реакции, желудочно-кишечные расстройства, повышение температуры и ознобы и др.), его применение ограничено у беременных, детей и у людей, страдающих почечной недостаточностью (только по жизненным показаниям), он не используется у пациентов без нарушения иммунитета.

Для лечения цитомегаловируса у ВИЧ-инфицированных наиболее эффективен препарат фоскарнет, также обладающий рядом побочных эффектов. Фоскарнет может вызывать нарушение электролитного обмена (снижение в плазме крови магния и калия), изъязвление половых органов, нарушение мочеиспускания, тошноту, поражение почек. Данные побочные реакции требуют осторожного применения и своевременной корректировки дозы препарата.

Прогноз

Особую опасность цитомегаловирус представляет при беременности, так как может провоцировать выкидыш, мертворождение или вызывать тяжелые врожденные уродства у ребенка. Поэтому цитомегаловирус, наряду с герпесом, токсоплазмозом и краснухой, относится к числу тех инфекций, обследоваться на которые женщины должны профилактически, еще на этапе планирования беременности.

Профилактика

Особенно остро вопрос профилактики цитомегаловирусной инфекции стоит у лиц, входящих в группу риска. Наиболее подвержены инфицированию цитомегаловирусом и развитию заболевания ВИЧ-инфицированные (особенно больные СПИДом), пациенты после трансплантации органов и лица с иммунодефицитом иного генеза.

Неспецифические методы профилактики (например, соблюдение личной гигиены) неэффективны в отношении цитомегаловируса, так как заражение им возможно даже воздушно-капельным путем. Специфическая профилактика цитомегаловирусной инфекции проводится ганцикловиром, ацикловиром, фоскарнетом среди пациентов, входящих в группы риска. Также для исключения возможности инфицирования цитомегаловирусом реципиентов при пересадке органов и тканей необходим тщательный подбор доноров и контроль донорского материала на наличие цитомегаловирусной инфекции.

Цитомегаловирусная инфекция у детей — это инфекционное заболевание, которое вызвано цитомегаловирусом и поражает слюнные железы, внутренние органы, ЦНС. В детстве патология чаще возникает при трансплацентарном или интранатальном заражении. Локализованные формы проявляются сиаладенитом, гепатитом, нефритом и т. д., распространенный вариант инфекции характеризуется поражением головного мозга, легких, почек и органов ЖКТ. Диагностика предполагает идентификацию возбудителя цитологическими, гистологическими, серологическими и молекулярно-биологическими методами. Лечение цитомегаловирусной болезни проводится специфическим иммуноглобулином и противовирусными препаратами.

МКБ-10

Цитомегаловирусная инфекция у детей

Общие сведения

Заражение цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ) наблюдается у 20%‒60% всего детского населения, но в большинстве случаев оно протекает бессимптомно. Внутриутробное инфицирование вирусом от больной матери происходит в 30-50% случаев, при этом до 18% младенцев после рождения имеют клинические симптомы. Учитывая полиморфизм клинической картины, ранняя диагностика и лечение у детей затруднены. Цитомегаловирусная инфекция представляет серьезную опасность, особенно для плода и новорожденного, у которых заболевание, как правило, вызывает необратимые осложнения.

Цитомегаловирусная инфекция у детей

Причины

Болезнь вызвана герпесвирусом 5 типа — Cytomegalovirus hominis. Он имеет 6 штаммов: Davis, AD 169, Kerr, C-87, Esp, Towne, причем ребенок может быть инфицирован сразу несколькими подтипами возбудителя. Цитомегаловирус (ЦМВ) имеет ДНК-геном, отличается медленной репликацией и сравнительно низкой вирулентностью. Он термолабилен, уничтожается при температуре более 56°С, но длительно сохраняет жизнеспособность в комнатных условиях.

При врожденной ЦВМИ передача вируса к плоду происходит трансплацентарно, при перинатальной инфекции — путем контакта с вагинальными выделениями матери, грудным молоком или препаратами крови. Риск заражения увеличивается, если мать с острой формой болезни не получает специфическое лечение. В постнатальном периоде ребенок чаще всего заражается от ближайших родственников и сверстников воздушно-капельным или контактно-бытовым путем.

Патогенез

Попадая в кровь, вирус реплицируется в лейкоцитах, моноцитах и макрофагах и в дальнейшем он пожизненно сохраняется в лимфоцитарных органах. Зачастую процесс выражается в виде латентной инфекции, при которой у ребенка нет симптомов, и ему не требуется лечение. Активность цитомегаловируса зависит от состояния иммунитета: при физиологической иммунной недостаточности, которая наблюдается у детей раннего возраста, риск манифестной цитомегаловирусной инфекции возрастает в разы.

Классификация

В детской инфектологии различают врожденную (внутриутробную) и приобретенную формы патологии. По течению инфекция бывает острой (до 3 месяцев), подострой (3-6 месяцев), затяжной (6-12 месяцев) и хронической (более 1 года). По клиническим признакам выделяют локализованный (сиаладенит, нефрит, гепатит, энцефалит) и генерализованный вариант. С учетом тяжести течения цитомегаловирусную болезнь делят на 3 степени:

  • Легкая. Отличается незначительными патоморфологическими изменениями во внутренних органах, которые не сказываются на их функциональной активности.
  • Среднетяжелая. Проявляется выраженными органическими поражениями в сочетании с клиническими симптомами и расстройством функции некоторых внутренних органов.
  • Тяжелая. Манифестирует тяжелыми органическими патологиями, резко выраженной интоксикацией и генерализованным характером поражения.

Симптомы

Врожденная ЦМВИ

У пациентов с манифестной врожденной форме цитомегаловирусной болезни признаки наблюдаются с первых дней жизни. Типичный комплекс симптомов у новорожденных детей включает недоношенность и/или низкую массу тела, поражение гепатобилиарной системы (увеличение печени, желтуха, гепатиты и циррозы), лимфаденопатии и геморрагическую сыпь на коже. Если инфицирование произошло на ранних сроках беременности, ребенок рождается с аномалиями — микроцефалией, гипоплазией легких, атрезией пищевода.

Приобретенная ЦМВИ

Приобретенная цитомегаловирусная болезнь обычно протекает в субклинической или латентной форме, когда у ребенка возникают гриппоподобные симптомы, субфебрильная температура без видимой причины. После заражения инфекция может длительное время себя не проявлять и давать обострения при снижении иммунного статуса, действии неблагоприятных эндо- или экзогенных факторов.

Течение манифестной приобретенной формы напоминает инфекционный мононуклеоз. У ребенка внезапно появляется слабость, повышается температура, беспокоят недомогание, головные боли, отсутствует аппетит. Позже присоединяются сильные боли в горле, увеличиваются подчелюстные и шейные лимфоузлы. Если цитомегаловирусная инфекция проявляется сиаладенитом, наблюдается резкое увеличение и болезненность слюнных желез на фоне фебрильной лихорадки.

Генерализованная ЦМВИ

При генерализованном варианте течения инфекции у детей поражается бронхолегочная система (пневмонии, дыхательная недостаточность), ЖКТ (энтероколит, мальабсорбция), печень (желтуха, цитомегаловирусный гепатит, билиарный цирроз). Особенно опасно вовлечение в процесс нервной системы, что проявляется судорожным синдромом, парезами и параличами, задержкой психомоторного развития.

Осложнения

Поражение клеток при цитомегаловирусной болезни создает благоприятные условия для возникновения аутоиммунных поражений — системной красной волчанки, рассеянного склероза, гломерулонефрита. Иногда после малосимптомной врожденной цитомегаловирусной инфекции осложнения наблюдаются в отдаленном периоде (в возрасте ребенка 2-5 лет). В основном они проявляются неврологическими расстройствами и поражением органов чувств.

Диагностика

Цитомегаловирусная инфекция отличается многообразием клинических признаков и часто протекает под маской других патологий, что затрудняет работу детского инфекциониста. На первичном приеме, помимо стандартного физикального осмотра, врач собирает детальный акушерский анамнез, чтобы выявить факторы риска антенатального инфицирования. Диагноз ЦМВИ правомочен только при лабораторном подтверждении, для чего используют следующие методы:

Инструментальные методы подбираются соответственно форме заболевания. Для оценки структурно-функциональных особенностей печени и билиарного тракта назначают УЗИ органов брюшной полости. КТ и МРТ головного мозга информативны для выявления врожденных пороков и кальцификатов. Рентгенография ОГК необходима при симптомах дыхательных расстройств. По показаниям ребенка направляют на консультации к профильным специалистам— кардиологу, неврологу, отоларингологу.

Лечение цитомегаловирусной инфекции у детей

Препаратом выбора у новорожденных и детей первого года жизни является специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин, который имеет повышенную концентрацию IgG. Лечение начинают при манифестных формах заболевания и проводят по схеме: вначале вводится высокая доза препарата, а спустя 9-10 дней дозировку постепенно уменьшают, контролируя степень ответа на терапию и активность процесса.

В старшем возрасте перечень препаратов, применяемых при цитомегаловирусной инфекции, значительно расширяется. Лечение включает противовирусные средства из группы нуклеозидов и нуклеотидов (ганцикловир, валганцикловир), производные ортофосфорной кислоты (фоскарнет). При легкой и среднетяжелой формах назначают интерфероны, иммуностимуляторы.

Для купирования интоксикации показано обильное питье (при легких формах), при среднетяжелых и тяжелых клинических вариантах рекомендована инфузионная терапия. Патогенетическая терапия подбирается в соответствии с характером течения болезни и может включать пищеварительные ферменты, ингибиторы протеиназ, гемостатики. Для предупреждения вторичных бактериальных осложнений используют антибиотики (макролиды, цефалоспорины, гликопептиды).

Прогноз и профилактика

При малосимптомных приобретенных вариантах цитомегаловирусная болезнь протекает без осложнений, зачастую у ребенка выявляется только латентное носительство. Угрозу для жизни и здоровья представляют тяжелые генерализованные инфекции, которые в 50-60% случаев сопровождаются осложнениями, несмотря на проводимое лечение. Особо опасно поражение цитомегаловирусом для детей с иммунодефицитными состояниями.

Основу профилактики врожденной ЦМВИ составляет обязательное лабораторное обследование женщин на носительство цитомегаловируса, которое проводится при планировании зачатия и во время беременности. Если в семье есть пациент с цитомегаловирусной инфекцией, необходимо ограничить его общение с ребенком и обеспечить лечение. Карантинно-изоляционные мероприятия в отношении заболевших и контактных лиц не производятся.

2. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным цитомегаловирусной инфекцией. — 2015.

ЦМВИ у детей. Что делать если у ребенка обнаружили цитомегаловирусную инфекцию?

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) во многом остается "темной лошадкой" для современных инфекционистов. Обладателям вируса-возбудителя в теории может быть кто угодно, но далеко не каждый об этом догадывается. Дело обстоит таким образом, во-первых, потому что довольно часто носительство бывает бессимптомным, во-вторых, в связи с тем что возможности передачи вируса весьма широкие. Возбудитель ЦМВИ попадает в организм через плаценту, вертикально (когда плод проходит через родовые пути), при грудном вскармливании с молоком, при переливании крови и в процессе полового контакта. В отношении детей большую роль играют первые три способа передачи вируса.

Цитомегаловирус в организме может вести себя по-разному, собственно, именно это во многом затрудняет его диагностику. Как уже говорилось выше, он может вообще никак себя не проявлять, но лишь при одном условии - прочной и хорошо функционирующей иммунной системе, которая активное размножение вируса в клетках организма может подавить. Однако в условиях иммунодефицита этот вирус становится по-настоящему опасен. Поэтому от него страдают помимо больных СПИДом и людей пожилого возраста еще и дети.

ЦМВИ выявляется особенно часто у детей до двух лет - это период становления иммунитета ребенка. Его иммунная система не в столько в дефиците, сколько супрессирована, то есть в некоторой степени подавлена, особенно на первых месяцах жизни. Таким образом природа защищает новорожденного от чрезмерно сильных реакций иммунитета на огромное множество чужеродных агентов. После года та защита, которую малыш получал с молоком матери, начинает исчезать, а свои противовирусные частицы вырабатываться в должной мере пока не могут. В связи с этим дети нередко страдают от ЦМВИ.

цитомегаловирусная инфекция

Проявления ЦМВИ достаточно широко варьируют, так как вирус способен проникать практически во все клетки организма и вызывать цитопатический эффект. Проще говоря, клетки меняются и утрачивают способность нормально функционировать. Что говорит о врожденной ЦМВИ, которую ребенок получил либо через плаценту еще в утробе, либо в процессе родов?

1. У таких детей имеется желтушность кожных покров и склер глаз. Печень значительно увеличена, так как цитомегаловирус имеет склонность поселяться сразу в клетки этого органа.
2. Из-за нарушения работы печени страдает и свертываемость крови, на основании этого дети с ЦМВИ страдают от повышенной кровоточивости (на коже появляются синячки, сыпь, плохо заживает пупочная ранка, кровь может появиться в стуле).

3. Также значительно увеличивается селезенка.
4. Помимо этого есть ряд других признаков: страдают легкие (вплоть до развития пневмонии), нарушена центральная нервная система (менингит, энцефалит, гидроцефалия характеризуются судорогами, повышенной возбудимостью). Изменено состояние органов ЖКТ, что характеризуется колитами, энтеритами, недостаточностью поджелудочной железы. Вирус не обходит стороной и почки, приводя к развитию нефрита.

К сожалению, выхаживать таких новорожденных чрезвычайно трудно, ведь на фоне такого "букета" к ослабленному организму присоединяются другие инфекционные заболевания. Поэтому тяжело текущие ЦМВИ часто заканчиваются гибелью новорожденного еще в первые недели его жизни, либо вовсе приводят к выкидышу, если женщина заразилась на ранних сроках беременности.

К счастью, такое тяжелое течение заболевания бывает далеко не у всех новорожденных (всего у 10 %), так что причина тяжести ЦМВИ в этом случае во многом остается загадкой. Те же дети, которые относительно легко переживают инфекцию, нередко впервые сталкиваются с ней через месяц-два после рождения. И в этом случае симптомы могут быть самыми разными. Обычно снижается слух или зрение, нарушается работа нервной системы, страдает физическое развитие. Вот с такими проблемами родители приходят к педиатру, и установить истинную причину - ЦМВИ удается не всегда.

Стоит помнить о и передаче вируса ребенку с материнским молоком. Когда инфицирование происходит таким путем, у ребенка часто возникает пневмония, которая лечению антибактериальными препаратами не поддается.

цитомегаловирусная инфекция

Дети старшего возраста и подростки с ЦМВИ сталкиваются еще реже в силу прочности их иммунной системы. Но если вирус все же активизировался, то проявляет он себя обычно снижением работоспособности, болью в суставах, лихорадкой и головными болями. Вывод таков, что по одним признакам установить наличие ЦМВ невозможно, всегда требуется лабораторное подтверждение. Оно заключается в поиске специфических антител, которые наш организм вырабатывает в ответ на наличие конкретных вирусных частиц. Есть специфические антитела - есть и вирус. Что же делать, если у ребенка обнаружили ЦМВИ?

1. Обнаружение ЦМВИ возможно еще в процессе беременности, посредством УЗИ, ведь вирус может приводить к формированию множественных видимых пороков у плода. Поскольку такие дети в будущем практически не жизнеспособны, беременность предлагается прервать.

2. В том случае, когда ЦМВИ выявляется у ребенка через некоторое время после рождения (не в первые дни), тактика врача будет зависеть от течения инфекционного процесса. Есть конкретные лекарственные средства, которые назначают для подавления ЦМВ - Ганцикловир, Фоскарнет. Однако принимать решение об их применении самостоятельно нельзя, так как эти лекарственные средства обладают рядом очень серьезных побочных эффектов. Они негативно сказываются на состоянии крови и токсичны для почек. В связи с этим их применяют только при острой необходимости, когда цитомегаловирус выходит из-под контроля. Новый препарат Цитотект, тоже подходит для лечения ЦМВИ, но вводится он также исключительно по назначению специалиста.

3. Нужно добиваться, чтобы признаки ЦМВИ не появлялись у ребенка. А для этого очень важно укреплять его иммунитет, который самостоятельно способен подавлять вирус и не давать ему негативно влиять на здоровье малыша. Есть множество природных иммуностимуляторов, которые разрешено давать детям (настойка эхинацеи, элеутерококка), Иммунал, Иммудон и другие средства, которые можно использовать курсами после консультации у педиатра с целью улучшения работы иммунной системы. Не последнюю роль играет питание. Не забывайте, что оно должно привносить в организм нужное количество белков, углеводов и жиров, микроэлементов, витаминов. Следите за тем, чтобы ребенок соблюдал режим, не переутомлялся, регулярно бывал на свежем воздухе и физически был активен.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Глаза ребенка при ЦМВ инфекции

Цитомегаловирус (ЦМВ) — повсеместно распространенный патоген человека и, подобно другим герпесвирусам, может проявляться в форме первично приобретенной, латентной и реактивированной вирусной инфекции. Это самая распространенная врожденная инфекция в развитых странах, которая встречается почти у 1% живорожденных. У 10-15% новорожденных с врожденным ЦМВ инфекция проявляется клинически, причем 20-30% случаев заканчиваются летальным исходом.

К осложнениям симптоматического врожденного заболевания относятся задержка внутриутробного роста, петехиальная сыпь, церебральные кальцификации, мальформации коры головного мозга, микроцефалия, гепатоспленомегалия, тромбоцитопения, анемия, желтуха и нарушение зрения вследствие хориоретинита. У 90% выживших первично симптоматических новорожденных наблюдаются поздние манифестации инфекции, в том числе задержка психомоторного развития, неврологические нарушения, тугоухость и хориоретинит.

У врожденно инфицированных детей с отсутствием симптомов в первые 30 дней жизни, более легкие неврологические последствия наблюдаются почти в 15% случаев. Потеря зрения при врожденной инфекции ЦМВ развивается вследствие хориоретинопатии, невропатии зрительного нерва и кортикальной слепоты. У иммунокомпетентных новорожденных ЦМВ-хориоретинит в диапазоне от легкого хориоретинального рубцевания до некроза сетчатки развивается у 20% симптоматических новорожденных. Обычно некротический хориоретинит разрешается, оставляя менее интенсивно пигментированные рубцы, чем рубцы при врожденном токсоплазмозе.

Был описан очаговый витрит поверх рубцов. Активный ретинит встречается редко и без геморрагий, наблюдаемых при ЦМВ-ретините у ребенка с ослабленным иммунитетом.

У бессимптомных детей без очагов на сетчатке ЦМВ-ретинит может развиться позднее, поэтому рекомендуется постоянный контроль. К другим редким глазным осложнениям относятся кератопатия, катаракты, микрофтальм и страбизм, который наблюдается примерно у 29%.

Вертикальная трансмиссия ЦМВ обычно является результатом первичной материнской инфекции, хотя реактивация латентной инфекции также может привести к передаче инфекции от матери плоду. Риск передачи наиболее высокий, если первичная инфекция развивается в течение третьего триметра, но риск тяжелого повреждения плода максимальный в первом триместре. Первичная инфекция в первом триместре ассоциируется с более низкой скоростью передачи плоду.

Серологический скрининг на первичную материнскую инфекцию ЦМВ рутинно не проводится из-за отсутствия эффективной пренатальной терапии или вакцинации, а также потому, что большинство ЦМВ-инфекций у иммунокомпетентных пациентов клинически не выражены. Однако пренатальная диагностика возможна, если у ранее серонегативной женщины происходит сероконверсия материнских IgM-антител. Если устанавливается диагноз первичной материнской инфекции, оценку инфекции плода можно провести неинвазивно, методом ультрасонографии, или выделением ЦМВ из амниотической жидкости посредством ПЦР или культурального анализа.

ПЦР и культуральный анализ у новорожденных проводится на образцах слюны, мочи и сухого пятна крови. Выделение вируса в серологических тестах в первые три недели жизни является подтверждением врожденной инфекции.

Цитомегаловирусный ретинит с активным краем очага у ребенка со СПИДом из Руанды. КТ: врожденная ЦМВ-инфекция с перивентрикулярной кальцификацией, гидроцефалией и церебральной атрофией.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: