Анализ на дисбактериоз enterobacter cloacae

Обновлено: 28.03.2024

Хронический простатит (ХП) принадлежит к числу самых распространенных урологических заболеваний. По данным Н. А. Лопаткина (1998), в России на долю ХП приходится до 35% всех обращений к врачу по поводу

Хронический простатит (ХП) принадлежит к числу самых распространенных урологических заболеваний. По данным Н. А. Лопаткина (1998), в России на долю ХП приходится до 35% всех обращений к врачу по поводу урологических проблем среди мужчин в возрасте от 20 до 50 лет. Для получения данных о частоте встречаемости симптомов простатита с оценкой распространенности дизурии, дискомфорта в промежности и в области полового члена было проведено международное (Англия, Франция, Голландия, Корея) эпидемиологическое исследование Urepik. Анализ, проводившийся на основании шкалы симптомов Nickel и Sorensen (1996), дал возможность выявить признаки простатита у 4800 мужчин в возрасте от 40 до 79 лет. У 35% мужчин за последний год наблюдался как минимум один из симптомов простатита, и для 8% мужчин это представляло, по меньшей мере, неудобство [1].


На долю хронического бактериального простатита (ХБП) приходится 5–15% случаев заболевания [6]. Наиболее распространенными, по мнению большинства исследователей, этиологическими агентами ХБП являются такие грамотрицательные бактерии семейства Enterobacteriaceae, как Escherichia coli, которые обнаруживаются в 65–80% случаев инфекций. Различные виды Serratia, Klebsiella, Enterobacter, Acinetobacter выявляются у 10–15% больных. Большинство исследователей полагают, что на долю таких грамположительных бактерий, как Enterococcus faecalis, приходится от 5 до 10% случаев подтвержденных инфекций простаты [5].

К предрасполагающим факторам развития ХБП относятся: уретропростатический рефлюкс; фимоз; анально-генитальные сношения без предохранения; инфекции мочевых путей; острый эпидидимит; постоянные уретральные катетеры и проведение трансуретральных операций у мужчин с инфицированной мочой без предшествующей антимикробной терапии [1]. У пациентов с ХП может быть выявлено нарушение секреторной функции простаты, характеризующееся изменением состава секрета, т. е. снижением уровней фруктозы, лимонной кислоты, кислой фосфатазы, катионов цинка, магния и кальция; цинксодержащего антибактериального фактора простаты. При этом увеличиваются такие показатели, как рН, отношения изоферментов лактатдегидрогеназы-5 к лактатдегидрогеназе-1, белков воспаления — церулоплазмина и компонента комплемента С3. Эти изменения в секреторной функции простаты также обусловливают неблагоприятное воздействие на антибактериальную природу секрета простаты. Уменьшение действия антибактериального фактора простаты способно снижать врожденную противобактериальную активность секрета, тогда как щелочной показатель рН может препятствовать диффузии в ткань и в секрет простаты основных антимикробных препаратов.

Симптомами ХП являются боли в тазовой области, расстройства мочеиспускания и эякуляции (см. табл. 1).

Таблица 1 Симптомы хронического простатита
Локализация боли в тазовой области Расстройство мочеиспускания Расстройство эякуляции
В промежности В половом члене В яичках В паховой области Над лоном В прямой кишке В крестце Учащенное мочеиспускание Неполное опорожнение мочевого пузыря Слабая или прерывистая струя мочи Боль или ее усиление во время мочеиспускания Боли во время или после эякуляции Гемоспермия

Ведущее место в лабораторной диагностике ХБП принадлежит микробиологическому исследованию — четырехстаканному локализационному тесту, предложенному в 1968 г. Meares и Stamey [8]. Он состоит в получении, после тщательного туалета наружных половых органов (во избежание контаминации поверхностными бактериями), первой (10 мл) и второй (средней) порций мочи для бактериологического исследования, массажа предстательной железы (ПЖ) со взятием секрета для микроскопии и посева, а также третьей порции мочи (после взятия секрета) для посева (рис. 1). Количественные посевы первой и второй порций мочи выявляют бактерии в уретре и мочевом пузыре, в то время как при посевах секрета простаты и порции мочи после взятия секрета (третьей порции мочи) выявляют флору простаты. ХБП характеризуется воспалительной реакцией в секрете (при микроскопии определяется более 10 лейкоцитов в поле зрения при большом увеличении). После инкубации посевов подсчитывают количество колониеобразующих единиц (КОЕ).

Бактериологическое подтверждение ХБП мы проводим на основании, по крайней мере, одного из следующих критериев, предложенных K. G. Naber (2003):

  • третья порция мочи или образец секрета простаты содержат бактерии одного штамма в титре 103 КОЕ/мл и более при условии стерильной второй порции мочи;
  • третья порция мочи или образец секрета простаты содержат количество бактерий, десятикратно превышающее количество бактерий (КОЕ/мл) второй порции мочи;
  • третья порция мочи или образец секрета простаты содержат более 103 КОЕ/мл истинных уропатогенных бактерий, отличных от других бактерий во второй порции мочи.

Характерное для ХБП содержание патогенов в образцах примерно следующее:

первая порция мочи < 10 3 КОЕ/мл;
вторая порция мочи < 10 3 КОЕ/мл;
секрет простаты ≥ 10 4 КОЕ/мл;
третья порция мочи ≥ 10 3 КОЕ/мл.

Четкое соблюдение правил микробиологической диагностики и вышеуказанных критериев интерпретации результатов локализационного теста Meares — Stamey на большом количестве наблюдений позволят более точно определить частоту встречаемости истинных патогенов ХБП.

Антимикробная терапия. После идентификации этиологического агента и определения антибиотикорезистентности возникает необходимость назначения больному с ХБП антимикробной терапии. К факторам, оказывающим влияние на выбор антимикробного препарата для лечения ХБП, относятся: чувствительность идентифицированного микроорганизма к антибиотику, его способность в достаточной концентрации проникать через гематопростатический барьер и накапливаться в ткани и секрете простаты, сперме, а также способность препарата преодолевать экстрацеллюлярную полисахаридную оболочку, формируемую микроколониями бактерий, и хорошая переносимость при длительном пероральном приеме. Идеальный антибактериальный препарат для лечения ХБП должен быть жирорастворимым, слабощелочным, с коэффициентом диссоциации, способствующим максимальной концентрации препарата в простате [2]. Антимикробные средства из группы фторхинолонов на сегодняшний день отвечают вышеперечисленным требованиям и являются препаратами выбора для лечения ХБП. Особенностью антибактериального действия фторхинолонов является наличие двух мишеней действия в бактериальной клетке, каковыми являются ферменты (топоизомеразы II типа), ответственные за изменения пространственной конфигурации бактериальной ДНК: ДНК-гираза и топоизомераза IV. ДНК-гираза осуществляет суперспирализацию бактериальной ДНК, а топоизомераза IV — разделение дочерних хромосом в процессе репликации. Ключевым моментом в действии фторхинолонов является образование трехкомпонентного комплекса (бактериальная ДНК–фермент–фторхинолон). Указанный комплекс предотвращает репликацию бактериальной ДНК. Благодаря тому, что топоизомеразы обладают расщепляющей активностью, происходит разрушение молекулы ДНК (С. В. Сидоренко, 2002).

В настоящее время в практическое здравоохранение внедрены новые антимикробные препараты из группы фторхинолонов III и IV поколений, которые проявляют активность в отношении как грамотрицательных и грамположительных бактерий, так и атипичных внутриклеточных микроорганизмов, а также обладают способностью воздействовать на бактерии в биологических пленках (см. рис. 2). Антимикробная активность in vitro фторхинолонов III поколения — спарфлоксацина и левофлоксацина, а также фторхинолона IV поколения — моксифлоксацина наглядно представлена в таблице 2.

Таблица 2 Антимикробная активность in vitro спарфлоксацина, левофлоксацина и моксифлоксацина (МПК90, мкг/мл) [4]
Микроорганизмы Спарфлоксацин Левофлоксацин Моксифлоксацин
Acinetobacter spp. 0,25 16 0,5
Citrobacter freundii 0,25 0,5 0,5
Enterobacter cloacae 0,5 0,5 0,5
Escherichia coli 0,12 0,12 0,5
Klebsiella pneumoniae 0,25 0,25 0,5
Proteus mirabilis 0,5 0,25 0,12
Pseudomonas aeruginosa 8 4 16
Staphylococcus epidermidis 1 1 2
Staphylococcus saprophyticus 0,25 0,5
Enterococcus faecalis 2 16 4

В 2004 г. мы сравнили чувствительность 25 различных штаммов коагулазо-негативных стафилококков — наиболее распространенных, по нашим данным (Е. Б. Мазо и соавт., 2003, 2004), этиологических агентов ХБП — к левофлоксацину, спарфлоксацину и моксифлоксацину. Бактериологическое исследование проводили классическим методом: выполняли посев мочи и секрета простаты на питательные среды с выделением чистой культуры и идентификацией выделенных штаммов при помощи полуавтоматического микробиологического анализатора Sceptor (Becton Dickinson, USA). Чувствительность выделенных микроорганизмов к левофлоксацину, спарфлоксацину и моксифлоксацину определяли дискодиффузионным методом на среде Мюллера–Хинтона. Результаты оценивали по значениям диаметров зон задержки роста. Всего было изучено 25 штаммов коагулазо-негативных стафилококков (21 — Staphylococcus haemolyticus, 3 — Staphylococcus epidermidis, 1 — Staphylococcus warnerii), выделенных в диагностическом титре из секрета простаты и мочи у больных ХБП при четырехстаканном тесте Meares–Stamey. Проведенный нами анализ чувствительности коагулазо-негативных стафилококков к фторхинолонам III и IV поколений показал наиболее высокую чувствительность этих бактерий к моксифлоксацину — у 24 (96%) штаммов. К левофлоксацину оказались чувствительны 21 (84%), а к спарфлоксацину 20 (80%) штаммов коагулазо-негативных стафилококков. Пять резистентных к спарфлоксацину штаммов были выделены нами у больных после длительной антимикробной терапии этим препаратом. Был выделен также штамм гемолитического стафилококка, резистентный ко всем фторхинолонам III и IV поколений у больного, ранее принимавшего в течение 6 нед моксифлоксацин. Проведенное исследование продемонстрировало высокую чувствительность коагулазо-негативных стафилококков, выделенных от больных ХБП, к фторхинолонам III и IV поколений. Чувствительность исследованных бактерий к моксифлоксацину оказалась наиболее высокой, в то время как к левофлоксацину и спарфлоксацину была практически одинаково ниже. Таким образом, длительная антимикробная терапия моксифлоксацином может привести к селекции устойчивых штаммов и развитию перекрестной резистентности к фторхинолонам III и IV поколений.

На сегодняшний день проведено ограниченное количество клинических исследований применения фторхинолонов в лечении ХБП. Результаты таких исследований, с периодом наблюдения не менее 6 мес, представлены в таблице 3.

Как видно из данных, приведенных в таблице 3, несмотря на существенные различия в количестве больных, принимавших участие в исследованиях, бактериальная эрадикация при различной длительности терапии фторхинолонами, наблюдалась более чем у 60% пациентов. Проведение подобных исследований в будущем, с соблюдением стандартов микробиологической диагностики, позволит выработать единый подход к рациональной антимикробной терапии ХБП.

Согласно актуальным на сегодняшний день рекомендациям Европейской ассоциации урологов по лечению инфекций мочевыводящих путей и инфекций репродуктивной системы у мужчин, принятым в 2001 г., длительность антимикробной терапии ХБП фторхинолонами или триметопримом должна составлять 2 нед (после установления предварительного диагноза). После повторного обследования больного антимикробную терапию рекомендуют продолжать суммарно в течение 4–6 нед только при положительном результате микробиологического исследования секрета простаты, взятого до начала лечения, или в случае, если у больного улучшилось состояние после приема антимикробных препаратов [2].

Антимикробные препараты, используемые для лечения ХБП, а также способы их применения приведены в таблице 4.

Таблица 4 Способы применения антимикробных препаратов для лечения хронического бактериального простатита
Группа препаратов Препараты Способ применения
Фторхинолоны Ципрофлоксацин (сифлокс, ципролет, цифран) По 500 мг 2 раза в сутки
Офлоксацин (джеофлокс, заноцин, офлоксин 200) По 400 мг 2 раза в сутки
Ломефлоксацин (ксенаквин, ломфлокс, максаквин) По 400 мг 1 раз в сутки
Левофлоксацин (таваник) По 500 мг 1 раз в сутки
Спарфлоксацин (спарфло) Первый прием 400 мг, затем по 200 мг 1 раз в сутки
Моксифлоксацин (авелокс) По 400 мг 1 раз в сутки
Триметоприм/ сульфаметоксазол Ко-тримоксазол (бикотрим, бисептол) По 960 мг 2 раза в сутки

Следует отметить, что больные с ХБП должны принимать антибиотик фторхинолонового ряда в течение длительного периода (от 4 до 6 нед) для предотвращения рецидива инфекции нижних мочевых путей. Продолжительная терапия антибиотиками в низких профилактических дозах или супрессивная антимикробная терапия могут применяться в случаях рецидивирующего или невосприимчивого к лечению простатита.

Литература
  1. Мазо Е. Б. Хронический инфекционный простатит// Материалы пленума правления Российского Общества урологов. — Саратов, 2004. — С. 267–289.
  2. Мазо Е. Б., Попов С. В., Карабак В. И. Антимикробная терапия хронического бактериального простатита// Русский Медицинский Журнал. — 2004. — Т. 12. — № 12. — С. 737–740.
  3. Трапезникова М. Ф., Савицкая К. И., Нестерова М. В. Мониторинг возбудителей хронического бактериального простатита// Материалы пленума правления Российского Общества уроло-гов. – Саратов, 2004. — С. 366.
  4. Zhanel G. G., Ennis K. et al. A critical review of the fluoroquinolones: focus on respiratory tract infections. Drugs. 2002; 62 (1): 13–59.
  5. Naber K. G. Antimicrobial treatment of bacterial prostatitis. Eur.Urol. Suppl. 2003; 2: 23–25.
  6. Krieger J. N., Egan K. J. Comprehensive evaluation and treatment of 75 men referred to chronic prostatitis clinic. Urology, 1991; 38: 11–19.
  7. Bergman B. On the relevance of gram-positive bacteria in prostatitis. Infection 1994; 22(Supp l):22.
  8. Meares E. M., Stamey T. A. Invest. Urol 1968; 5; 492.

С. В. Попов
А. К. Чепуров, доктор медицинских наук, профессор
В. И. Карабак, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва


В желудочно-кишечном тракте обитает множество условно-патогенных бактерий. При крепком иммунитете они не вызывают никаких патологий у человека. Но как только защитные силы организма ослабевают, эти микробы начинают проявлять свои болезнетворные свойства. Одной из таких бактерий является Enterobacter cloacae. Насколько опасен этот микроорганизм? И как его обнаружить? На эти вопросы мы ответим в статье.

Описание

Бактерии Enterobacter cloacae (Энтеробактер клоаке) представляют собой микроорганизмы палочковидной формы. Они не способны образовывать споры. Эти бактерии являются анаэробными, они могут жить при полном отсутствии кислорода. Энтеробактеры довольно устойчивы к воздействию дезрастворов и большинства антибиотиков. Они содержатся в большом количестве в окружающей среде и попадают в организм чаще всего с пищей.

Эти бактерии являются частью нормальной микрофлоры ЖКТ. Если их количество не превышает допустимые показатели, то никаких патологий у человека не возникает. Однако при падении иммунитета происходит активное размножение энтеробактеров, что может спровоцировать различные заболевания.

Патогенность

При неблагоприятных условиях микроорганизмы Enterobacter cloacae могут вызывать воспалительные процессы в разных органах. Обычно это происходит при резком ослаблении организма или на фоне других заболеваний. Бактерии могут поражать не только ЖКТ, но и другие органы: легкие, почки, мочевой пузырь. Это приводит к появлению следующих патологий:

  • дисбактериоза кишечника;
  • острого пиелонефрита;
  • цистита;
  • аспирационной пневмонии.

Активно размножаясь, энтеробактеры вытесняют полезные микроорганизмы. В результате у человека нарушается микрофлора в органах ЖКТ. Это приводит к ухудшению самочувствия, дальнейшему снижению иммунитета и высокой подверженности инфекциям.

Дисбиоз кишечника

Анализ кала

Как выявить чрезмерное размножение Enterobacter cloacae? Это можно сделать с помощью анализов кала или мочи на бакпосев. Рассмотрим эти исследования более подробно.

Анализ на бакпосев

Концентрацию Enterobacter cloacae в кале определяют во время проведения анализа на дисбактериоз кишечника. Это исследование назначают, если у пациента имеются следующие симптомы:

  • длительное повышение температуры до +38 градусов;
  • периодическая рвота;
  • диарея;
  • примесь крови и слизи в испражнениях.

На пробу берут небольшой кусочек биоматериала, желательно с примесью слизи или крови (если есть). Кал необходимо доставить в лабораторию в течение 1 часа. Специалисты проводят посев фекалий на питательные среды. Через 5 дней бактерии в биоматериале начинают размножаться. После этого подсчитывается количество микроорганизмов в 1 г кала. Их концентрацию измеряют в КОЕ (колониеобразующих единицах).

Исследование мочи

Для определения содержания Enterobacter cloacae в моче назначают анализ урины на бакпосев. Это исследование показано в следующих случаях:

  • при беременности;
  • при обнаружении бактерий или грибков в общем анализе мочи;
  • при сахарном диабете;
  • при признаках воспаления в органах выделения;
  • при хроническом цистите, уретрите и пиелонефрите.

За 7 дней до проведения пробы нужно исключить из рациона острые, соленые и жирные блюда, а также спиртные напитки. За 2 недели до сдачи анализа необходимо прекратить прием антибиотиков.

Перед сбором мочи нужно тщательно вымыть наружные половые органы, не используя при этом антибактериальное мыло. Урину собирают утром в аптечный контейнер и доставляют в лабораторию в течение 2 часов.

Затем проводится посев мочи на питательные среды. После этого определяется количество бактерий в 1 мл урины.

Размножение бактерий в питательной среде

Нормы и расшифровка результатов

Каковы нормы содержания энтеробактеров в анализе кала? Максимально допустимая концентрация Enterobacter cloacae - 10 в степени 4 (10 4) колониеобразующих единиц (КОЕ) на 1 г биоматериала.

Превышение этой нормы может быть признаком дисбактериоза. Однако врач всегда обращает внимание на содержание в анализе и других видов условно-патогенных кишечных бактерий:

  • клебсиелл;
  • протеев;
  • гафний;
  • провиденций;
  • морганелл;
  • цитробактеров;
  • серраций.

Повышение концентрации вышеперечисленных микроорганизмов и энтеробактеров свидетельствует о дисбиозе.

Рассмотрим расшифровку анализа мочи на бакпосев:

  1. Если результаты исследования показавают концентрацию энтеробактеров до 10 3 микробных тел на 1 мл, то человек здоров. Такие данные анализа являются нормой.
  2. При показателях более 10 4 энтеробактеров на 1 мл врач может подозревать инфекцию органов выделения. В этом случае необходимо пройти дополнительную диагностику.
  3. Если в расшифровке анализа показатель энтеробактеров превышает 10 5 микробных тел на 1 мл, то врач диагностирует истинную бактериурию.

Энтеробактериоз кишечника

Повышение концентрации Enterobacter cloacae в кале у ребенка - нередкое явление. Усиленное размножение таких бактерий в 50 % случаев диагностируется у детей в возрасте до 6 месяцев. Если содержание условно-патогенных микроорганизмов превышает допустимую норму, то врачи ставят диагноз - энтеробактериоз кишечника.

В детском возрасте эта патология протекает в довольно тяжелой форме. Она сопровождается следующей симптоматикой:

  • стойким повышением температуры;
  • беспокойством и плачем;
  • отказом от еды;
  • диареей, сменяющейся запорами;
  • тошнотой и рвотой;
  • выделением зловонных испражнений с примесью крови и слизи.

Энтеробактериоз у ребенка

Острые проявления заболевания могут продолжаться от 7 до 10 дней. У взрослых энтеробактериоз протекает с такими же симптомами, как и у детей, но в более легкой форме.

Бактериурия

Если у пациента в моче отмечается концентрация энтеробактеров выше 10 5 микробных тел, то такое отклонение называется бактериурией. Оно может указывать на воспалительные процессы в органах выделения. Если это состояние протекает без выраженных клинических проявлений, то врачи говорят о бессимптомной бактериурии.

Если же у человека имеются явные симптомы воспаления в почках или мочевом пузыре (болевой синдром, высокая температура, расстройства мочеиспускания), то отклонением от нормы считается показатель энтеробактеров выше 10 4 микробных тел. При этом врачи обращают внимание и на данные общего анализа мочи. Повышение концентрации энтеробактеров и количества лейкоцитов чаще всего свидетельствуют о пиелонефрите.

Признаки пиелонефрита

Лечение

Что делать, если в анализе кала обнаружено повышенное количество Enterobacter cloacae? Лечение энтеробактериоза у взрослого или ребенка должно быть комплексным. Медикаментозная терапия обязательно сочетается с соблюдением диеты.

Необходимо исключить из рациона сладости, мед, дрожжи, жареную и соленую еду. Такая пища способствует размножению условно-патогенной микрофлоры. Нужно стараться употреблять как можно больше кисломолочных продуктов, в их состав входят полезные лактобактерии.

Кисломолочные продукты

Если обнаружена Enterobacter cloacae у ребенка в возрасте до 12 месяцев, то родителям необходимо тщательно следить за гигиеной малыша. Дети нередко инфицируются повторно сами от себя. Поэтому нужно несколько раз в день кипятить соску и игрушки-грызунки. Ребенка необходимо тщательно подмывать после каждой дефекации. Это поможет предотвратить самозаражение и рецидивы энтеробактериоза.

Что касается питания, то самой лучшей едой для грудничка с энтеробактериозом является материнское молоко. С разрешения педиатра допускается прикорм в виде соков.

При энтеробактериозе назначают следующие группы лекарств:

  1. Пробиотики: "Линекс", "Бифидумбактерин", "Бифиформ". Они содержат живые штаммы полезных бактерий.
  2. Пребиотики: "Хилак Форте". В состав этих препаратов входят вещества, способствующе размножению полезных микроорганизмов.
  3. Синбиотики: "Гастрофарм", "Нормофлорин-Л". Эти средства содержат полезные бактерии и питательные вещества для их роста.

Препарат

При выраженных диспепсических явлениях (рвоте, диарее) показан прием энтеросорбентов: "Смекты", "Энтеросгеля", "Полифепана", "Фильтрума".

Антибиотики назначают только при тяжелых формах энтеробактериоза. Условно-патогенные микроорганизмы довольно устойчивы к воздействию антибактериальных лекарств. Поэтому перед лечением необходимо провести тест на чувствительность микрофлоры к антибиотиков. Это поможет правильно подобрать препарат.

Если у пациента выявлены энтеробактеры в моче, то лечение будет зависеть от клинических проявлений. Бессимптомная бактериурия далеко не всегда требует медикаментозной терапии. Необходимость назначения лекарств может определить только врач. Если же у пациента имеются симптомы пиелонефрита, уретрита или цистита, то необходимо сделать тест на чувствительность бактерий к антибиотикам, а затем пройти курс антибактериальной терапии.

enterobacter cloacae

Enterobacter cloacae (энтеробактер клоаки) — вид грамотрицательных палочкообразных споронеобразующих бактерий, факультативных анаэробов. Размер клетки: диаметр от 0,6 до 1,0 мкм, длинна — от 1,2 до 3,0 мкм. Имеет большое число жгутиков, обеспечивающих её подвижность. Представитель нормальной микрофлоры кишечника человека.

Уреазо-продуцирующий. Поэтому присутствие его в желудке может увеличивать число ложноположительных результатов при уреазных тестах на Helicobacter pylori (Старостин Б.Д.). Является оксидаза-отрицательной и каталаза-положительной бактерией.

Enterobacter cloacae — причина заболеваний человека

Будучи условно-патогенным микробом, Enterobacter cloacae может вызывать инфекционные заболевания мочеполовой и респираторных систем человека, включая аспирационную пневмонию. Enterobacter cloacae нередко бывает причиной внутрибольничных инфекций.

Enterobacter cloacae в систематике бактерий

Вид Enterobacter cloacae входит в Enterobacter cloacae complex, который относится к роду энтеробактер (Enterobacter), семейству энтеробактерии (Enterobacteriaceae), порядку энтеробактерии (Enterobacteriales), классу гамма-протеобактерии (γ proteobacteria), типу протеобактерии (Proteobacteria), царству Бактерии.

Антибиотики, активные и неактивные в отношении Enterobacter cloacae

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении Enterobacter cloacae: левофлоксацин, рифаксимин, норфлоксацин, офлаксацин, ципрофлоксацин, моксифлоксацин. Enterobacter cloacae слабо чувствителен к нифуроксазиду.

Enterobacter cloacae имеет высокую природную чувствительность к меропенему.

Enterobacter cloacae резистентны к цефалоспоринам III поколения и умеренно чувствительны к цефалоспоринам IV поколения (цефепим, цефпиром).

Энтеробактер (лат. Enterobacter) — род грамотрицательных палочкообразных перитрихиальных споронеобразующих бактерий, факультативных анаэробов. Энтеробактеры входят в состав нормальной микрофлоры кишечника человека.

Энтеробактер также обитает в кишечнике некоторых видов животных, встречается в почве, воде, пищевых продуктах.

Энтеробактер относится к так называемым колиформным бактериям.

Энтеробактер — возбудитель заболеваний человека

Энтеробактер встречается в толстом кишечнике многих здоровых людей, но он относится к условно-патогенным бактериям и при попадании энтеробактера в другие органы возможно развитие инфекционных заболеваний. Ряд видов энтеробактера (Enterobacter agglomerans, Enterobacter cloacae и др.) вызывают инфекционные заболевания почек и мочевыводящих путей (острый пиелонефрит, обострение хронического простатита), половых органов, респираторной системы.

Энтеробактер является одной из самых частых причин внутрибольничных ангиогенных инфекций и инфекций дыхательных и мочевыводящих путей.

Энтеробактер в анализе мочи

Бактериурия — наличие бактерий в моче может является признаком воспаления в мочевыводящих путях, мочевом пузыре, почках. При отсутствии каких-либо симптомов, истинная бактериурия (инфекция мочевых путей) диагностируется при наличии не менее 10 5 микробных тел энтеробактеров (или других энтеробактерий) в 1 мл свежевыпущенной мочи, иначе предполагается, что загрязнение мочи происходит при ее заборе. Если бактериурия не сопровождается какими-либо симптомами, тогда она называется бессимптомной бактериурией. Бессимптомная бактериурия не всегда требует немедленного лечения.

При наличии симптомов или при заборе мочи катетером диагностический порог может быть значительно уменьшен. В частности, при наличии соответствующей клинической симптоматики (лихорадка, озноб, тошнота, рвота, боли в поясничной области, дизурия) и выделении не менее 10 лейкоцитов в 1 мкл мочи, критерием для диагностики острого пиелонефрита является наличие не менее 10 4 энтеробактеров (или других уропатогенных энтеробактерий) в 1 мл мочи.

Энтеробактер в результатах анализа кала на дисбактериоз

enterobacter cloacae

При микробиологическом анализе кала энтеробактер рассматривается в комплексе с другими условно-патогенными бактериями, относящимися к семейству энтеробактерии и входящими в состав нормальной микрофлоры кишечника человека (кроме энтеробактера это клебсиелла, протей, гафния, серратия, морганелла, провиденция, цитробактер и др). В норме общее количество этих бактерий (колониеобразующих единиц, КОЕ) в 1 г кала должно быть меньше 10 4 . Большее количество перечисленных микроорганизмов является признаком дисбактериоза.

При избыточном росте энтеробактера, как следствии дисбактериоза, при медикаментозной терапии применяются различные пробиотки (Бифидумбактерин, Бифиформ, Лактобактерин, Ацилакт, Аципол и др.) и/или адекватные конкретному штамму энтеробактера и причине дисбактериоза антибиотики.

Антибиотики, активные в отношении энтеробактера

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении энтеробактера: рифаксимин, ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлаксацин, нифурател. В отношении Enterobacter cloacae активны: левофлоксацин, моксифлоксацин.

Энтеробактер в систематике бактерий

Род энтеробактер (Enterobacter) входит в семейство энтеробактерии (Enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (Enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (γ proteobacteria), тип протеобактерии (Proteobacteria), царство бактерии.

Что понимают под дисбактериозом? Какие методы диагностики являются современными и достоверными? Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе? Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых

Что понимают под дисбактериозом?
Какие методы диагностики являются современными и достоверными?
Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе?

Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых достигает 10 14 , что на порядок выше общей численности клеточного состава человеческого организма. Количество микроорганизмов увеличивается в дистальном направлении, и в толстой кишке в 1 г кала содержится 10 11 бактерий, что составляет 30% сухого остатка кишечного содержимого.

Нормальная микробная флора кишечника

В тощей кишке здоровых людей находится до 10 5 бактерий в 1 мл кишечного содержимого. Основную массу этих бактерий составляют стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки, другие грамположительные аэробные бактерии и грибы. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается до 10 7 –10 8 , в первую очередь за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий. Недавно нами было установлено, что концентрация пристеночной микрофлоры тощей кишки на 6 порядков выше, чем в ее полости, и составляет 10 11 кл/мл. Около 50% биомассы пристеночной микрофлоры составляют актиномицеты, примерно 25% — аэробные кокки (стафилококки, стрептококки, энтерококки и коринеформные бактерии), от 20 до 30% приходится на бифидобактерии и лактобациллы.

Количество анаэробов (пептострептококки, бактероиды, клостридии, пропионобактерии) составляет около 10% в тонкой и до 20% в толстой кишке. На долю энтеробактерий приходится 1% от суммарной микрофлоры слизистой оболочки.

До 90-95% микробов в толстой кишке составляют анаэробы (бифидобактерии и бактероиды), и только 5-10% всех бактерий приходится на строгую аэробную и факультативную флору (молочнокислые и кишечные палочки, энтерококки, стафилококки, грибы, протей).

Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки обладают выраженными антагонистическими свойствами. В условиях нормально функционирующего кишечника они способны подавлять рост несвойственных нормальной микрофлоре микроорганизмов.

Площадь внутренней поверхности кишечника составляет около 200 м 2 . Она надежно защищена от проникновения пищевых антигенов, микробов и вирусов. Важную роль в организации этой защиты играет иммунная система организма. Около 85% лимфатической ткани человека сосредоточено в стенке кишечника, где продуцируется секреторный IgA. Кишечная микрофлора стимулирует иммунную защиту. Кишечные антигены и токсины кишечных микробов значительно увеличивают секрецию IgA в просвет кишки.

Расщепление непереваренных пищевых веществ в толстой кишке осуществляется ферментами бактерий, при этом образуются разнообразные амины, фенолы, органические кислоты и другие соединения. Токсические продукты микробного метаболизма (кадаверин, гистамин и другие амины) выводятся с мочой и в норме не оказывают влияния на организм. При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями и, следовательно, улучшают трофику слизистой оболочки. При дефиците клетчатки может нарушаться проницаемость кишечного барьера вследствие дефицита короткоцепочечных жирных кислот. В результате кишечные микробы могут проникать в кровь.

Под влиянием микробных ферментов в дистальных отделах подвздошной кишки происходит деконъюгация желчных кислот и преобразование первичных желчных кислот во вторичные. В физиологических условиях от 80 до 95% желчных кислот реабсорбируется, остальные выделяются с фекалиями в виде бактериальных метаболитов. Последние способствуют нормальному формированию каловых масс: тормозят всасывание воды и тем самым препятствуют излишней дегидратации кала.

Дисбактериоз

В понятие дисбактериоза кишечника входит избыточное микробное обсеменение тонкой кишки и изменение микробного состава толстой кишки. Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения. Следовательно, дисбактериоз является бактериологическим понятием. Он может рассматриваться как одно из проявлений или осложнение заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма.

Крайней степенью дисбактериоза кишечника является появление бактерий желудочно-кишечного тракта в крови (бактериемия) или даже развитие сепсиса.

Состав микрофлоры кишечника нарушается при болезнях кишечника и других органов пищеварения, лечении антибиотиками и иммунодепрессантами, воздействиях вредных факторов внешней среды.

Клинические проявления дисбактериоза зависят от локализации дисбиотических изменений.

Дисбактериоз тонкой кишки

При дисбактериозе тонкой кишки численность одних микробов в слизистой оболочке тонкой кишки увеличена, а других уменьшена. Отмечается увеличение Eubacterium (в 30 раз), α-стрептококков (в 25 раз), энтерококков (в 10 раз), кандид (в 15 раз), появление бактерий рода Acinetobacter и вирусов герпеса. Уменьшается от 2 до 30 раз количество большинства анаэробов, актиномицетов, клебсиелл и других микроорганизмов, являющихся естественными обитателями кишечника.

Причиной дисбактериоза могут быть: а) избыточное поступление микроорганизмов в тонкую кишку при ахилии и нарушении функции илеоцекального клапана; б) благоприятные условия для развития патологических микроорганизмов в случаях нарушения кишечного пищеварения и всасывания, развития иммунодефицита и нарушений проходимости кишечника.

Повышенная пролиферация микробов в тонкой кишке приводит к преждевременной деконъюгации желчных кислот и потере их с калом. Избыток желчных кислот усиливает моторику толстой кишки и вызывает диарею и стеаторею, а дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов и развитию желчнокаменной болезни.

Бактериальные токсины и метаболиты, например фенолы и биогенные амины, могут связывать витамин В12.

Некоторые микроорганизмы обладают цитотоксическим действием и повреждают эпителий тонкой кишки. Это ведет к уменьшению высоты ворсинок и углублению крипт. При электронной микроскопии выявляется дегенерация микроворсинок, митохондрий и эндоплазматической сети.

Дисбактериоз толстой кишки

Состав микрофлоры толстой кишки может меняться под влиянием различных факторов и неблагоприятных воздействий, ослабляющих защитные механизмы организма (экстремальные климатогеографические условия, загрязнение биосферы промышленными отходами и различными химическими веществами, инфекционные заболевания, болезни органов пищеварения, неполноценное питание, ионизирующая радиация).

В развитии дисбактериоза толстой кишки большую роль играют ятрогенные факторы: применение антибиотиков и сульфаниламидов, иммунодепрессантов, стероидных гормонов, рентгенотерапия, хирургические вмешательства. Антибактериальные препараты значительно подавляют не только патогенную микробную флору, но и рост нормальной микрофлоры в толстой кишке. В результате размножаются микробы, попавшие извне, или эндогенные виды, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка).

Клинические особенности дисбактериоза

Клинические проявления чрезмерного роста микроорганизмов в тонкой кишке могут полностью отсутствовать, выступать в качестве одного из патогенетических факторов хронической рецидивирующей диареи, а при некоторых болезнях, например, дивертикулезе тонкой кишки, частичной кишечной непроходимости или после хирургических операций на желудке и кишечнике, приводить к тяжелой диарее, стеаторее и В 12 -дефицитной анемии.

Особенностей клинического течения заболевания у больных с различными вариантами дисбактериоза толстой кишки, по данным бактериологических анализов кала, в большинстве случаев установить не удается. Можно отметить, что больные хроническими заболеваниями кишечника чаще инфицируются острыми кишечными инфекциями по сравнению со здоровыми. Вероятно, это связано со снижением у них антагонистических свойств нормальной микрофлоры кишечника и, прежде всего, частым отсутствием бифидобактерий.

Особенно большую опасность представляет псевдомембранозный колит, развивающийся у некоторых больных, длительно лечившихся антибиотиками широкого спектра действия. Этот тяжелый вариант дисбактериоза вызывается токсинами, выделяемыми синегнойной палочкой Clostridium difficile, которая размножается в кишечнике при угнетении нормальной микробной флоры.

Очень редко наблюдается молниеносное течение псевдомембранозного колита, напоминающее холеру. Обезвоживание развивается в течение нескольких часов и заканчивается летальным исходом.

Таким образом, оценка клинической значимости дисбиотических изменений должна основываться прежде всего на клинических проявлениях, а не только на результатах исследования микрофлоры кала.

Методы диагностики

Диагностика дисбактериоза представляет собой сложную и трудоемкую задачу. Для диагностики дисбактериоза тонкой кишки применяют посев сока тонкой кишки, полученного с помощью стерильного зонда. Дисбактериоз толстой кишки выявляют с помощью бактериологических исследований кала.

Микробная флора образует большое количество газов, в том числе водорода. Это явление используют для диагностики дисбактериоза. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе натощак находится в прямой зависимости от выраженности бактериального обсеменения тонкой кишки. У больных с заболеваниями кишечника, протекающими с хронической рецидивирующей диареей и бактериальным обсеменением тонкой кишки, концентрация водорода в выдыхаемом воздухе значительно превышает 15 ppm.

Для диагностики дисбактериоза применяют также нагрузку лактулозой. В норме лактулоза не расщепляется в тонкой кишке и метаболизируется микробной флорой толстой кишки. В результате количество водорода в выдыхаемом воздухе повышается (рис. 1).

Наиболее частыми бактериологическими признаками дисбактериоза толстой кишки являются отсутствие основных бактериальных симбионтов — бифидобактерий и уменьшение количества молочнокислых палочек. Увеличивается количество кишечных палочек, энтерококков, клостридий, стафилококков, дрожжеподобных грибов и протея. У отдельных бактериальных симбионтов появляются патологические формы. К ним относятся гемолизирующая флора, кишечные палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и т. д.

Углубленное изучение микробиоценоза показало, что традиционные методы не позволяют получить истинную информацию о состоянии микрофлоры кишечника. Из 500 известных видов микробов в целях диагностики обычно изучаются лишь 10-20 микроорганизмов. Важно, в каком отделе — в тощей, подвздошной или толстой кишках — исследуется микробный состав. Поэтому перспективы разработки клинических проблем дисбактериоза в настоящее время связывают с применением химических методов дифференциации микроорганизмов, позволяющих получить универсальную информацию о состоянии микробиоценоза. Наиболее широко для этих целей используются газовая хроматография (ГХ) и газовая хроматография в сочетании с масс-спектрометрией (ГХ-МС). Этот метод позволяет получить уникальную информацию о составе мономерных химических компонентов микробной клетки и метаболитов. Маркеры такого рода могут быть определены и использованы для детектирования микроорганизмов. Главным преимуществом и принципиальным отличием этого метода от бактериологических является возможность количественного определения более 170 таксонов клинически значимых микроорганизмов в различных средах организма. При этом результаты исследования могут быть получены в течение нескольких часов.

Проведенные нами исследования микробиоценоза в крови и биоптатов слизистой оболочки тонкой и толстой кишок у больных с синдромом раздраженного кишечника позволили обнаружить отклонения от нормы до 30-кратного увеличения или уменьшения многих компонентов. Существует возможность оценки изменений микрофлоры кишечника на основании данных анализа крови методом ГХ-МС-микробных маркеров.

Лечение

Лечение дисбактериоза должно быть комплексным (схема) и включать в себя следующие мероприятия:

  • устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки;
  • восстановление нормальной микробной флоры толстой кишки;
  • улучшение кишечного пищеварения и всасывания;
  • восстановление нарушенной моторики кишечника;
  • стимулирование реактивности организма.

Антибактериальные препараты

Антибактериальные препараты необходимы в первую очередь для подавления избыточного роста микробной флоры в тонкой кишке. Наиболее широко применяются антибиотики из группы тетрациклинов, пенициллинов, цефалоспорины, хинолоны (таривид, нитроксолин) и метронидазол.

Однако антибиотики широкого спектра действия в значительной степени нарушают эубиоз в толстой кишке. Поэтому они должны применяться только при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями всасывания и моторики кишечника, при которых, как правило, отмечается выраженный рост микробной флоры в просвете тонкой кишки.

Антибиотики назначают внутрь в обычных дозах в течение 7–10 дней.

При заболеваниях, сопровождающихся дисбактериозом толстой кишки, лечение лучше проводить препаратами, которые оказывают минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляют рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных штаммов микробов. К ним относятся антисептики: интетрикс, эрсефурил, нитроксолин, фуразолидон и др.

При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют антибиотики: таривид, палин, метронидазол (трихопол), а также бисептол-480, невиграмон.

Антибактериальные препараты назначают в течение 10–14 дней. В случае появления в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина.

У всех больных с диареей, ассоциированной с антибиотиками, протекающей с интоксикацией и лейкоцитозом, возникновение острой диареи следует связывать с Cl. difficile.

В этом случае срочно делают посев кала на Cl. difficile и назначают ванкомицин по 125 мг внутрь 4 раза в сутки; при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в день. Лечение продолжают в течение 7-10 суток. Эффективен также метронидазол в дозе 500 мг внутрь 2 раза в сутки, бацитрацин по 25 000 МЕ внутрь 4 раза в сутки. Бацитрацин почти не всасывается, в связи с чем в толстой кишке можно создать более высокую концентрацию препарата. При обезвоживании применяют адекватную инфузионную терапию для коррекции водно-электролитного баланса. Для связывания токсина Cl. difficile используют холестирамин (квестран).

Бактериальные препараты

Живые культуры нормальной микробной флоры выживают в кишечнике человека от 1 до 10% от общей дозы и способны в какой-то мере выполнять физиологическую функцию нормальной микробной флоры. Бактериальные препараты можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после нее. Применяют бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисубтил, линекс, энтерол и др. Курс лечения длится 1-2 месяца.

Возможен еще один способ устранения дисбактериоза — воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов. К таким препаратам относится хилак форте. Он создан 50 лет назад и до настоящего времени применяется для лечения больных с патологией кишечника. Хилак форте представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника: молочной кислоты, лактозы, аминокислот и жирных кислот. Эти вещества способствуют восстановлению в кишечнике биологической среды, необходимой для существования нормальной микрофлоры, и подавляют рост патогенных бактерий. Возможно, продукты метаболизма улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов. 1 мл препарата соответствует биосинтетическим активным веществам 100 млрд. нормальных микроорганизмов. Хилак форте назначают по 40–60 капель 3 раза в день на срок до 4 недель в сочетании с препаратами антибактериального действия или после их применения.

Регуляторы пищеварения и моторики кишечника

У больных с нарушением полостного пищеварения применяют креон, панцитрат и другие панкреатические ферменты. С целью улучшения функции всасывания назначают эссенциале, легалон или карсил, т. к. они стабилизируют мембраны кишечного эпителия. Пропульсивную функцию кишечника улучшают имодиум (лоперамид) и тримебутин (дебридат).

Стимуляторы реактивности организма

Для повышения реактивности организма ослабленным больным целесообразно применять тактивин, тималин, тимоген, иммунал, иммунофан и другие иммуностимулирующие средства. Курс лечения должен составлять в среднем 4 недели. Одновременно назначаются витамины.

Профилактика дисбактериоза

Первичная профилактика дисбактериоза представляет очень сложную задачу. Ее решение связано с общими профилактическими проблемами: улучшением экологии, рациональным питанием, улучшением благосостояния и прочими многочисленными факторами внешней и внутренней среды.

Вторичная профилактика предполагает рациональное применение антибиотиков и других медикаментов, нарушающих эубиоз, своевременное и оптимальное лечение болезней органов пищеварения, сопровождающихся нарушением микробиоценоза.

Читайте также: