Анализ на лихорадку зика

Обновлено: 18.04.2024

Вирус Зика является переносимым комарами флавивирусом, впервые выявленным у обезьян в Уганде в 1947 году. Позднее, в 1952 г., вирус был выявлен у людей в Уганде и Объединенной Республике Танзания.

Вспышки болезни, вызванной вирусом Зика, регистрировались в Африке, Америке, Азии и в Тихоокеанском регионе. В 1960-1980-х гг. в Африке и Азии выявлялись редкие отдельные случаи инфицирования людей, которые обычно сопровождались болезнью в легкой форме.

В октябре 2015 г. Бразилия сообщила о связи между вирусной инфекцией Зика и микроцефалией. Вскоре вспышки болезни и передача инфекции стали регистрироваться в Америке, Африке и других регионах мира. На сегодняшний день, в общей сложности, 86 стран и территорий сообщили фактические данные о вирусной инфекции Зика, передаваемой комарами.

Признаки и симптомы

По оценкам, длительность инкубационного периода (с момента контакта с вирусом до появления симптомов) болезни, вызванной вирусом Зика, составляет 3-14 дней. У большинства людей, инфицированных вирусом Зика, симптомы не развиваются. Симптомы болезни, как правило, слабо выражены и включают повышение температуры, сыпь, конъюнктивит, боли в мышцах и суставах, общее недомогание и головную боль, которые обычно длятся 2-7 дней.

Осложнения болезни, вызванной вирусом Зика

Вирусная инфекция Зика во время беременности является причиной развития микроцефалии и других врожденных патологий у плода и новорожденного ребенка. Она также приводит к таким осложнениям, как потеря плода, мертворождение и преждевременные роды.

Вирусная инфекция Зика может также запускать механизм развития синдрома Гийена-Барре, невропатии и миелита, особенно у взрослых людей и детей старшего возраста.

Продолжаются научные исследования для изучения воздействия вирусной инфекции Зика на результаты беременности, стратегий профилактики и контроля, а также связи инфекции с другими неврологическими расстройствами у детей и взрослых.

Передача инфекции

Вирус Зика передается, в основном, при укусах инфицированных комаров рода Aedes, главным образом Aedes aegypti, в тропических и субтропических районах. Комары Aedes обычно кусают в дневное время, а пик их активности приходится на раннее утро или предвечерние/вечерние часы. Этот же комар переносит денге, чикунгунью и желтую лихорадку.

Вирус Зика передается также от матери плоду во время беременности, при половых контактах, переливании крови и продуктов крови и при пересадке органов.

Диагностика

Лечение

На сегодняшний день лечения вирусной инфекции Зика и связанных с ней болезней не существует.

Симптомы вирусной инфекции Зика обычно слабо выражены. Люди с такими симптомами, как повышенная температура, сыпь или боли в суставах, должны много отдыхать, пить достаточно жидкости и принимать обычные болеутоляющие и жаропонижающие средства. При усугублении симптомов необходимо обращаться за медицинской помощью и консультацией.

Беременные женщины, которые живут в районах с передачей вируса Зика или у которых развились симптомы вирусной инфекции Зика, должны обращаться к врачу для лабораторного тестирования и получения другой клинической помощи.

Профилактика

Укусы комаров

Основной мерой профилактики вирусной инфекции Зика является защита от укусов комаров в дневное и раннее вечернее время. Особое внимание следует уделять предотвращению укусов комаров среди беременных женщин, женщин репродуктивного возраста и детей раннего возраста.

Меры индивидуальной защиты включают ношение одежды (предпочтительно светлой), максимально закрывающей тело; использование физических барьеров (устанавливать на окна сетки, закрывать двери и окна); и нанесение на кожу или одежду репеллентов, содержащих ДЭТА, IR3535 или икаридин, согласно инструкции на этикетке.

Днем и ранним вечером дети раннего возраста и беременные женщины должны спать под противомоскитными сетками. Туристы и жители затронутых районов должны принимать описанные выше основные меры предосторожности для защиты от укусов комаров.

Комары Aedes размножаются в небольших емкостях с водой поблизости от домов, школ или мест работы. Важно уничтожать такие места размножения комаров, в том числе накрывать контейнеры для хранения воды, удалять стоячую воду из цветочных горшков и убирать мусор и использованные шины. Инициативы местных сообществ имеют важное значение для поддержки местных властей и программ общественного здравоохранения в их усилиях по сокращению мест размножения комаров. Органы здравоохранения могут также рекомендовать использовать ларвициды и инсектициды для сокращения популяций комаров и ограничения распространения болезни.

Вакцины для профилактики вирусной инфекции Зика или ее лечения на сегодняшний день не существует. Разработка такой вакцины является активной областью научных исследований.

Передача инфекции во время беременности

Вирус Зика может передаваться от матери плоду во время беременности и приводить к развитию микроцефалии (уменьшенные размеры головы) и других врожденных патологий у ребенка, совокупность которых определяют как врожденный синдром, вызванный вирусом Зика.

Микроцефалия является следствием аномального развития мозга или утраты мозговой ткани. Последствия для ребенка зависят от степени поражения мозга.

Врожденный синдром, вызванный вирусом Зика, включает и другие патологии, в том числе контрактуры конечностей, высокий мышечный тонус, офтальмологические патологии и потерю слуха. Риск развития врожденных патологий после перенесенной во время беременности инфекции до сих пор неизвестен; по оценкам, у 5-15% детей, рожденных женщинами, которые были инфицированы вирусом Зика во время беременности, имеются признаки осложнений, связанных с вирусом Зика. Врожденные патологии могут развиваться независимо от того, сопровождалась ли инфекция симптомами или протекала бессимптомно.

Передача инфекции половым путем

Вирус Зика может передаваться половым путем. Это представляет проблему с точки зрения связи между вирусной инфекцией Зика и неблагоприятными последствиями для беременности и для плода.

Для районов с активной передачей вируса Зика все люди с вирусной инфекцией Зика и их половые партнеры (особенно беременные женщины) должны получать информацию о рисках передачи вируса Зика половым путем.

ВОЗ рекомендует надлежащим образом консультировать всех сексуально активных мужчин и женщин и предлагать им полный спектр методов контрацепции, с тем чтобы они могли принимать обоснованные решения в отношении беременности и сроков ее наступления в целях предотвращения возможных неблагоприятных последствий для беременности и для плода.

Женщины, у которых были незащищенные половые отношения и которые не хотят забеременеть из-за опасений в отношении вирусной инфекции Зика, должны иметь возможность беспрепятственно воспользоваться срочными услугами по предотвращению беременности и получить соответствующую консультацию. Беременные женщины должны придерживаться более безопасного полового поведения (в том числе правильно и постоянно использовать презервативы) или воздерживаться от половых отношений как минимум в течение всего срока беременности.

В районах, где нет активной передачи вируса Зика, ВОЗ рекомендует мужчинам и женщинам, возвращающимся из районов с активной передачей вируса Зика, придерживаться более безопасного полового поведения или воздерживаться от половых отношений в течение шести месяцев для мужчин и двух месяцев для женщин в целях предотвращения инфицирования их половых партнеров. Половым партнерам беременных женщин, живущим в районах с местной передачей вируса Зика или возвращающимся из таких районов, рекомендуется придерживаться безопасного полового поведения или воздерживаться от половых отношений на протяжении всего срока беременности.

Деятельность ВОЗ

Лихорадка Зика – острое инфекционное заболевание с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи. Заболевание протекает бессимптомно либо проявляется повышением температуры тела, общеинтоксикационным синдромом, болями в мышцах, суставах, конъюнктивитом, сыпью. Основной опасностью инфекции является формирование микроцефалии и различных неврологических нарушений у плода в случае инфицирования беременных женщин, а также стойких патологий ЦНС у взрослых. Диагностика основана на обнаружении самого вируса в биологическом материале, а также специфических антител в сыворотке крови человека. Этиотропное лечение не разработано. Проводится симптоматическая терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Восприимчивость всеобщая. Сезонность не выражена, однако наблюдается учащение случаев инфицирования в период проливных дождей, что связано с увеличением активности комаров–переносчиков. С развитием глобального потепления ареал распространения соответствующих насекомых увеличивается, что создает еще большую опасность для человека. Однако вирус не выносит низких температур. Поэтому формирование стойких очагов лихорадки в странах с умеренным климатом невозможно, но завозные случаи могут способствовать развитию вспышек заболеваемости в летнее время.

Причины лихорадки Зика

Возбудитель заболевания – РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae. Относится к арбовирусам. Патоген достаточно устойчив в окружающей среде. В лиофилизированном состоянии сохраняется до 30 месяцев. Фенол и низкопроцентный этиловый спирт не убивают микроорганизм, однако он быстро инактивируется при контакте с эфиром, раствором калия перманганата. Существует две линии вируса: азиатская и африканская. Считается, что африканская форма паразитирует у обезьян, а человек является случайным хозяином. Азиатская линия выделена от большинства больных во время эпидемий в эндемичных районах.

Источником инфекции являются обезьяны и больной человек. Передача заболевания реализуется через трансмиссивный механизм с помощью комаров вида Aedes. Возможны половой, парентеральный (при переливании компонентов крови), трансплацентарный, контактный (со слюной) пути заражения. Половой путь реализуется только у мужчин. Некоторые авторы высказывают возможность аспирационного инфицирования у лиц с иммунодефицитом. Вирус обнаруживается в крови, слюне, моче, сперме, грудном молоке, околоплодных водах при внутриутробном заражении. Опасность представляет передача вируса Зика при гемотрансфузиях и трансплантациях органов и тканей, т. к. в большинстве случаев заболевание проходит бессимптомно, отсутствует специфический скрининг доноров, что может привести к ятрогенному заражению реципиентов.

Патогенез

Механизм развития данного инфекционного заболевания до конца не изучен. Считается, что первыми в месте укуса поражаются дендритные клетка. Далее вирус с током крови разносится в различные органы и ткани. В инфицированных клетках организма человека происходит репликация РНК. Во время выхода новых вирионных частиц из клетки развивается цитолиз пораженных структур. При изучении микропрепаратов обнаружены морфологические изменения в скелетной мускулатуре, миокарде (набухание волокон, некроз, пролиферация ядер, исчезновение поперечной исчерченности). В экспериментах на лабораторных животных доказана высокая тропность вируса к клеткам нервной системы. В случае внутриутробного инфицирования патоген поражает ворсины хориона, сосуды плаценты. Возникает стойкая ишемия плода. Кроме того, вирус Зика воздействует на митотическую активность клеток, что в свою очередь ведет к формированию пороков развития.

Симптомы лихорадки Зика

В четырех из пяти случаев инфекция протекает бессимптомно. Инкубационный период составляет от 3 дней до 2 недель. Человек становится заразным за несколько дней до появления первых симптомов. Характерно наличие субфебрильной лихорадки, которая держится до 5 дней. Отмечается слабость, вялость, сонливость, чувство недомогания. Типично наличие миалгий, артралгий, боли в глазных яблоках, светобоязни. Нередко развивается конъюнктивит, отек мелких суставов.

С первого дня заболевания появляется мелкая зудящая пятнисто-папулезная сыпь на лице, туловище с последующим возможным распространением по всему телу. Элементы могут увеличиваться в размере, сливаться. Иногда формируются волдыри с прозрачным содержимым. Очень редко возникают диспепсические явления в виде тошноты, рвоты, диареи, чувства тяжести, болей в эпигастрии. Длительность заболевания составляет около 7 дней.

У беременных женщин и детей, инфицированных не трансплацентарным путем, заболевание протекает с типичной клинической симптоматикой. Считается, что после перенесенной инфекции, формируется стойкий иммунитет, повторное заражение маловероятно.

Осложнения

Наиболее грозным осложнением у взрослых, переболевших лихорадкой Зика, является развитие синдрома Гийена–Барре. Прямых доказательств связи данного неврологического нарушения с инфицированием нет, однако, по данным исследований в странах риска, более чем у 90% пациентов с синдромом Гийена–Барре обнаруживались антитела к вирусу Зика.

Наибольшую опасность представляет инфицирование женщин во время беременности, особенно в критические периоды развития плода. Характерно прерывание гестации на ранних сроках, формирование фетоплацентарной недостаточности, пороков развития, поражение ЦНС с развитием микроцефалии и мальформации головного мозга. В некоторых случаях отмечается возникновение патологии зрительного нерва. Многие авторы ассоциируют вирус Зика с развитием менингоэнцефалита, миелита, геморрагических осложнений.

Диагностика

Во время объективного осмотра специфических симптомов не выявляется. Отмечается наличие сыпи, конъюнктивита, возможно ‒ отеков мелких суставов. Данное заболевание протекает чаще всего в легкой форме, поэтому инфицированные за медицинской помощью обращаются редко. При подозрении на лихорадку Зика необходима консультация инфекциониста. В диагностике используются следующие клинико-лабораторные методы:

Обнаружение вируса. Проводят идентификацию РНК вируса методом ПЦР с обратной транскрипцией. Данный способ наиболее информативен с 3 по 7 день от начала заболевания. В качестве исследуемого материала используют сыворотку крови. В научных исследованиях также изучают мочу и сперму.
Серологические методы. Определяют в динамике нарастание титра специфических IgM антител методом ИФА. Данный метод может давать ложноположительные результаты из-за возможности перекрестных реакций с другими представителями флавивирусов.
УЗИ плода. Сонография позволяет на антенатальной стадии выявить пороки развития плода. Определяются признаки микроцефалии с уменьшением окружности головы, наличие интракраниальных кальцификатов, вентрикуломегалия.
Амниоцентез. Не существует единого мнения о необходимости проведения исследования зараженным беременным женщинам. В околоплодных водах вирус Зика обнаруживается спустя 6-8 недель после инфицирования матери. Кроме того, степень выделения патогена в амниотическую жидкость зависит от зрелости почек плода.

ВОЗ выделяет следующие критерии в диагностике лихорадки Зика: предполагаемый, возможный и подтвержденный случаи. Предполагаемый случай основывается лишь на наличии клинической симптоматики. Возможный случай включает отсутствие клиники, обнаружение IgM в крови, отягощенный эпидемиологический анамнез. Для подтвержденного варианта характерно обнаружение РНК вируса, IgM в диагностически значимом титре, исключение заражения другими флавивирусами. Дифференциальный диагноз проводится с желтой лихорадкой, лихорадкой денге, чикунгунья, краснухой, малярией, ВИЧ-инфекцией, лептоспирозом, корью, риккетсиозом, заражением парвовирусом, энтеровирусом, аденовирусом, стрептококковой инфекцией.

Лечение лихорадки Зика

Специфические препараты для терапии Зика-вирусной инфекции на сегодняшний день не разработаны. Проводится симптоматическое лечение. Пациентам рекомендуется обильное питье с целью детоксикации. При выраженном интоксикационном синдроме назначаются инфузионные растворы. До исключения лихорадки денге следует избегать приема НПВС с целью предотвращения геморрагических осложнений. Использование нестероидных препаратов у беременных до 32 недель может вызвать преждевременное закрытие боталова протока у плода. Для уменьшения зуда возможно назначение антигистаминных препаратов. Отдельные авторы рекомендуют прием средств, активизирующих иммунитет (женьшень, элеутерококк).

Прогноз и профилактика

Прогноз относительно благоприятный. В большинстве случаев данная вирусная инфекция протекает в легких формах. Однако отдаленные последствия связаны с развитием тяжелых неврологических осложнений. Также вирус ассоциирован с формированием пороков развития у плода и прерыванием беременности на ранних стадиях развития. Подобную связь демонстрируют статистические исследования.

Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия неспецифической защиты включают в себя использование репеллентов, антимоскитных сеток в проветриваемых помещениях, одежды с длинным рукавом, уничтожение мест выплода комаров, использование кондиционеров. Беременным женщинам и женщинам, планирующим беременность, не рекомендуется посещать страны распространения инфекции. Разрабатывается алгоритм по скринингу всех беременных, вернувшихся из стран риска по лихорадке Зика. Мужчинам следует использовать барьерные методы контрацепции при возращении из путешествий по эндемичным районам как минимум в течение месяца, хотя имеются данные о выделении вируса из спермы до 60 дней.

1. Вирус Зика: новый фактор внутриутробного инфицирования плода/ Боровикова Е.И// MEDICUS. - 2016 - №3 (9).

2. Болезнь Зика - новая угроза XXI века/ Лобзин Ю.В. Бабаченко И.В.// Медицина экстремальных ситуаций. - 2016.

3. Лихорадка Зика как глобальная угроза общественному здоровью/ Козлов А.Е., Казанцев А.В., Ляпина Е.П. - 2016 - Т.6, №5.

4. Глобальные и педиатрические аспекты лихорадки Зика/ Д.О. Иванов, В.В. Малиновская, В.Н. Тимченко, Т.А. Каплина, Ж.-К. Хакизимана// Педиатр. - 2016.

Лихорадка Западного Нила – это острое инфекционное вирусное заболевание с преимущественно трансмиссивным заражением человека. Специфическими симптомами являются поражение центральной нервной системы, сосудов, слизистых оболочек. Характерны цефалгии, длительная лихорадка с потрясающими ознобами, выраженные мышечные боли, артралгии. Диагностика предусматривает обнаружение возбудителя и антител к нему в крови и ликворе больного. Специфическое этиотропное лечение не разработано, проводится симптоматическая терапия (жаропонижающие средства, инфузионная, оральная дезинтоксикация, вазопротекторы и др.).

МКБ-10

Общие сведения

Лихорадка Западного Нила является патологией с частым бессимптомным течением и воспалительным поражением оболочек головного мозга. Реже сопровождается менингоэнцефалитом. Открытие вируса и описание болезни датируются 1937 годом, стали результатом исследования в Уганде. Сезонность заболевания обусловлена временем выплода переносчиков (комаров и клещей), который приходится на конец июля – октябрь. Гендерные особенности отсутствуют. Отмечается тенденция к большей восприимчивости у детей в эндемичных районах (Северо-Восточная Африка, Азия, Израиль, Египет), у взрослых – на территориях с низкой распространенностью (южные регионы России, Украина, Европа, США).

Причины

Возбудителем является РНК-содержащий одноименный флавивирус. Выделяют 7 видов вируса, наиболее распространен первый генотип. Источниками и резервуарами инфекции в природе служат птицы (врановые, воробьиные), реже – млекопитающие (грызуны, непарнокопытные). Переносчиками возбудителя становятся кровососущие комары рода Culex, Aedes, иксодовые и аргасовые клещи. В организме переносчика (обычно – комара) вирус поражает нервную систему и слюнные железы, поэтому при укусе передается вместе со слюной. Гораздо реже встречается гемоконтактный путь передачи лихорадки, связанный с переливанием зараженной крови, трансплантацией органов зараженного донора, работой с культурой вируса в исследовательских лабораториях, грудным вскармливанием, совместным использованием нестерильных шприцов для внутривенного введения наркотиков, разделкой туш умерших животных.

В группу риска по заболеванию (особенно развитию менингита) входят пациенты с делецией в гене CCR5, лица старше 60 лет, больные сахарным диабетом, артериальной гипертензией, хроническим вирусным гепатитом С, почечной, сердечно-сосудистой патологией, ВИЧ-инфекцией, проходящие курс химиотерапии по поводу злокачественных новообразований, злоупотребляющие алкоголем, реципиенты донорских органов. К потенциально подверженным заражению профессиям можно отнести медицинских работников, лаборантов, ветеринаров, служащих скотобоен, егерей, фермеров. Возбудитель погибает при кипячении, воздействии обычных доз дезинфицирующих веществ.

Патогенез

После проникновения вируса в организм во время укуса комара возбудитель поражает дендритные клетки кожи, попадая с ними в лимфатические узлы. При последующей виремии флавивирус диссеминирует в паренхиматозные органы (в том числе почки и селезенку). После 6 дня от момента заражения инфекционный агент исчезает из периферической крови и аксональным путем проникает через гематоэнцефалический барьер в нервную ткань головного мозга. Данное явление наблюдается не всегда, при нормальном состоянии иммунной системы виремия купируется без поражения ЦНС. Возбудитель инфицирует нейроны, запуская процессы апоптоза, в результате формируются участки некроза. Размножение и накопление вируса происходит преимущественно в гиппокампе, стволе и мозжечке, передних рогах мотонейронов спинного мозга.

Установлено, что мутации гена CCR5 CD8 + -лимфоцитов приводят к замедленной миграции лейкоцитов в пораженные участки ЦНС, поскольку их направленное движение регулируется данным хемокиновым рецептором. В нейронах, лишенных рецепторов к интерферону-альфа и бета (белкам противовирусной защиты), практически сразу после интракраниального проникновения вируса запускается апоптоз. Эти факторы в экспериментах на мышах приводили к повышению вероятности летального исхода. Вирус проявляет тропность к эндотелию сосудов, может персистировать в организме 1-2 месяца и более.

Классификация

Клиническая систематизация подразумевает деление на группы с учетом наличия тех или иных проявлений лихорадки. Возможно трехволновое течение заболевания с последовательным преобладанием поражения головного мозга и сердца, воспалительных явлений в области респираторного тракта. Считается, что на долю нейроинвазивных форм приходится до 50% клинически выраженных случаев инфекции. Практическое значение с учетом необходимости проведения лечебных мероприятий имеет классификация, включающая две формы:

Бессимптомная. По данным ВОЗ, в 80% случаев патология протекает без каких-либо проявлений, может быть выявлена только ретроспективно при наличии антител к определенному штамму возбудителя.
Манифестная. Подразделяется на лихорадку Западного Нила с вовлечением ЦНС (менингит, менингоэнцефалит) и гриппоподобную форму. Среди иммунокомпетентных лиц преобладает последняя. Нейроинвазивные симптомы могут включать хориоретинит, окклюзивный васкулит и неврит глазного нерва.

Симптомы

Для нейроинвазивной формы лихорадки характерно нарастание температуры и головной боли, фонтанирующая рвота на пике болевых ощущений, не приносящая облегчения, усугубляющиеся нарушения сознания, повышенная сонливость или, напротив, возбуждение, фото- и фонофобия, судороги, затруднение контакта с больным, прогрессирующая мышечная слабость (до полного отсутствия произвольных движений при сохраненной чувствительности), поперхивание жидкой пищей, асимметрия глазных щелей, двоение в глазах. Сыпь и катаральные явления при данной форме почти всегда отсутствуют.

Осложнения

Наиболее частыми причинами осложнений являются коморбидная патология и позднее обращение за медицинской помощью. Основными угрожающими состояниями, развивающимися при лихорадке, считаются отек и набухание головного мозга, церебральные кровоизлияния, острая сердечно-сосудистая недостаточность, гипостатическая пневмония и другие вторичные бактериальные гнойные осложнения. Активная репликация вируса в стволе головного мозга может приводить к острой дыхательной недостаточности, остановке сердечной деятельности, неконтролируемой гиперпирексии. После перенесенного заболевания могут наблюдаться атаксические явления.

Диагностика

Требуется консультация инфекциониста. При наличии симптомов поражения ЦНС показан осмотр невролога, при высыпаниях – дерматовенеролога. Существенную роль в диагностике играет сбор эпидемиологического анамнеза с обязательным уточнением эпизодов посещения эндемичных зон России и мира. Методы лабораторно-инструментальной диагностики данной лихорадки включают:

Объективный осмотр. Физикально определяется гиперемия кожных покровов, сыпь, инъекция сосудов склер, увеличение лимфоузлов, печени и селезёнки, зернистость зева. Может выявляться снижение остроты зрения, артериальная гипотензия, глухость сердечных тонов, менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), рассеянная неврологическая симптоматика (снижение сухожильных рефлексов, горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс и пр.). При наличии очаговых симптомов и признаков раздражения мозговых оболочек показано проведение люмбальной пункции с макроскопической оценкой прозрачности, цвета ликвора, скорости его вытекания.
Лабораторные исследования. Примерно в 30% случаев в анализе крови обнаруживается лейкопения, реже лимфопения, тромбоцитопения. Биохимические показатели обычно соответствуют норме, возможно незначительное повышение активности АСТ, АЛТ, креатинина, мочевины. При исследовании ликвора спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, отмечается выраженный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное увеличение содержания белка. Уровень глюкозы, хлоридов остается в пределах нормы. В анализе мочи специфические изменения отсутствуют, при длительной лихорадке возможно нахождение следовых количеств белка.
Выявление инфекционных агентов. Выделение вируса из крови методом ПЦР возможно уже на 4-9 сутки от начала болезни. В спинномозговой жидкости антитела к антигенам возбудителя определяют с помощью ИФА. Метод ПЦР для поиска вируса в ликворе применяется реже из-за низкой чувствительности, высокой специфичности. Существует возможность ПЦР-определения возбудителя в моче. ИФА для серологической диагностики значим только при контроле парных сывороток на 1-8 и 14-21 день заболевания и одномоментном исследовании на антитела к другим флавивирусам (во избежание перекрестных реакций). Для установления штамма вируса применяется секвенирование генома, при исследовании секционного материала назначаются иммуногистохимические анализы.
Лучевые методы, ЭКГ, ЭЭГ. Для дифференциальной диагностики выполняется рентгенография легких, компьютерная, магнитно-резонансная томография головного мозга с контрастированием, при необходимости – ПЭТ-КТ. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда, снижения атриовентрикулярной проводимости. При проведении ЭЭГ в 50-80% случаев отмечается снижение активности пораженных участков мозга. УЗИ брюшной полости позволяет определить увеличение размеров селезенки, печени; обязательным является осмотр лимфоузлов, щитовидной железы, забрюшинного пространства и малого таза.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику осуществляют с обширным кругом болезней:

общими инфекциями: листериозом, ОРВИ, гриппом, туберкулезом, лептоспирозом, орнитозом, герпетической инфекцией, энтеровирусной инфекцией;
другими геморрагическими лихорадками (желтая, Ласса, Эбола, чикунгунья, Марбурга, Рифт-Валли, крымская, ГЛПС),
сепсисом;
поражением головного мозга: клещевым энцефалитом, церебральным токсоплазмозом, ВИЧ-энцефалитом, менингококковой инфекцией,острым лимфоцитарным хориоменингитом, японским энцефалитом;
сифилисом;
прионными болезнями.

Возможными причинами подобного симптомокомплекса могут служить онкологические заболевания крови, дебют диффузных болезней соединительной ткани, тиреотоксикоз, травмы головы, геморрагические инсульты, инфаркты головного мозга, злокачественные новообразования ЦНС.

Лечение лихорадки Западного Нила

Всем пациентам с подозрением на данное заболевание показана госпитализация. При прогрессировании неврологической симптоматики лечение проводится в реанимационном отделении либо в палате интенсивной терапии. Необходим строгий постельный режим до устойчивого исчезновения лихорадки в течение 3-4 дней, купирования острых неврологических симптомов и появления возможности самостоятельного передвижения в пределах палаты. Диета не разработана, рекомендовано употреблять легкие питательные блюда, принимать достаточное количество жидкости. При угрозе отека мозга водный режим ограничивается и тщательно контролируется.

Специфического метода лечения лихорадки не существует. В некоторых исследованиях хорошо зарекомендовало себя применение препаратов альфа-интерферона, вируснейтрализующих моноклональных антител. Рибавирин для терапии инфекции не рекомендован, поскольку при вспышке в Израиле было установлено, что смертность пациентов с поражением ЦНС в группе лиц, получавших рибавирин, оказалась выше, чем среди остальных. Назначается симптоматическая терапия. Используются жаропонижающие (парацетамол, целекоксиб), вазопротекторы (рутозид), седативные (барбитураты, диазепам), мочегонные (фуросемид) препараты, осуществляется инфузионная дезинтоксикация (глюкозо-солевые, сукцинатсодержащие растворы).

Прогноз и профилактика

Своевременное обращение и лечение снижает риски осложнений и способствует полному выздоровлению в течение 10 дней. При наличии неврологических поражений срок реконвалесценции увеличивается до 30 и более дней. Летальность при нейроинвазивной лихорадке Западного Нила достигает 20%, обычно связана с параличом дыхательной мускулатуры. Описаны длительные (свыше 1 года) депрессивные эпизоды у 33% пациентов, перенесших заболевание. Период сохранения астеновегетативных проявлений в среднем составляет 36 недель, неврологических симптомов – более 8 месяцев.

Специфическая профилактика для людей не разработана, существует лишь эффективный препарат для вакцинации лошадей. Одной из причин отсутствия человеческой вакцины является высокая изменчивость вируса; в настоящее время проходят клинические испытания живые аттенуированные и рекомбинантные субстанции, а также ДНК-вакцина. К методам неспецифической профилактики болезни относятся своевременное выявление и изоляция больных, ветеринарный контроль над популяциями диких птиц и домашних животных, борьба с комарами (дезинсекция, противомоскитные сетки, спецодежда, репелленты).

1. Лихорадка Западного Нила (клиника, эпидемиология, диагностика, патоморфология и лечение): Автореферат диссертации/ Петров В.А. - 2004.

2. Клинико-эпидемиологические аспекты и вопросы лечения лихорадки Западного Нила/ Е.А. Иоанниди, В.Г. Божко, В.П. Смелянский, Е.Т. Божко. - Лекарственный вестник. - 2015 - Т.9, №3(59).

3. Диагностика и лечение лихорадки Западного Нила: метод. рекомендации для студентов медицинских ВУЗов / Н.И. Мамедова, Ю.М. Амбалов. – 2013.

4. Геморрагические лихорадки у туристов и мигрантов (медицина путешествий). Ч.4/ под ред. Ю.В. Лобзина. - 2015.

Желтая лихорадка – острая природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся тяжелым течением с преобладанием интоксикационного, желтушного и геморрагического синдрома. Желтая лихорадка входит в число особо опасных инфекций. Желтая лихорадка распространяется трансмиссивным путем, ее переносчиками являются комары. Инкубационный период желтой лихорадки составляет около недели. ее клиника включает тяжелую интоксикацию вплоть до нарушений сознания и сердечной деятельности, геморрагический синдром, гепатоспленомегалию, желтушность склер. Лечение больного желтой лихорадкой проводится исключительно стационарно в отделении для особо опасных инфекций.

Общие сведения

Характеристика возбудителя

Вирус желтой лихорадки – РНК-содержащий, относится к роду Flavivirus, устойчив во внешней среде. Хорошо переносит замораживания и высушивание погибает в течение 10 минут при нагревании до 60 °С, а также легко инактивируется ультрафиолетовым излучением и дезинфицирующими растворами. Плохо переносит кислую среду. Резервуаром и источником инфекции являются животные – обезьяны, сумчатые, грызуны и насекомоядные. Человек может стать источником инфекции только при наличии переносчика.

Заболевание распространяется по трансмиссивному механизму, переносчиками вируса являются комары. В странах Америки желтая лихорадка распространяется комарами рода Наетаgogus, в Африке – Aedes (преимущественно вида A. Aegypti). Комары размножаются вблизи человеческих жилищ, в бочках с водой, искусственных застойных водоемах, затопленных подвалах и т. п. Насекомые заразны с 9-12 дня после укуса больного животного или человека при температуре 25 °С и уже через 4 дня при 37 °С. Передача вируса при температуре окружающей среды менее 18 °С не осуществляется.

В случае попадания крови, содержащей возбудителя, на участки поврежденной кожи или слизистой возможна реализация контактного пути заражения (при обработке туш больных животных). Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения формируется длительный иммунитет. Заболевание относится к карантинным (ввиду особой опасности), случаи возникновения эпидемий желтой лихорадки подлежат международной регистрации.

Вспышки заболевания могут отмечаться в любых зонах ареала распространения переносчика, преимущественно возникают в тропических странах. Распространение лихорадки из очага эпидемии осуществляется при переездах больных и перемещении комаров при перевозке грузов. Эпидемии желтой лихорадки развиваются при наличии трех необходимых условий: носители вируса, переносчики и благоприятные погодные условия.

Патогенез желтой лихорадки

Вирус проникает в кровь во время кровососания из пищеварительной системы переносчика и в течение инкубационного периода репродуцируется и накапливается в лимфатических узлах. Первые дни заболевания вирус распространяется по организму с током крови, оседая в тканях различных органов (печень и селезенка, почки, костный мозг, сердечная мышца и головной мозг) и поражая их сосудистую систему и вызывая воспаление. В результате нарушения трофики и прямого токсического действия вируса происходит некротическая деструкция паренхимы, повышение проницаемости сосудистой стенки способствует геморрагии.

Симптомы желтой лихорадки

Инкубационный период желтой лихорадки составляет неделю (иногда 10 дней). Заболевание протекает со сменой последовательных фаз: гиперемии, кратковременной ремиссии, венозного стаза и реконвалесценции. Фаза гиперемии начинается с резкого подъема температуры, нарастающей интоксикации (головная боль, ломота в теле, тошнота и рвота центрального генеза). С прогрессированием интоксикационного синдрома могут отмечаться расстройства центральной нервной деятельности: бред, галлюцинации, нарушения сознания. Лицо больного, шея и плечевой пояс одутловаты, гиперемированы, имеют место многочисленные инъекции склер, слизистые оболочки рта, язык, конъюнктива ярко красные. Пациенты жалуются на светобоязнь и слезотечение.

Отмечаются токсические нарушения сердечной деятельности: тахикардия, сменяющаяся брадикардией, гипотензия. Снижается количество суточной мочи (олигурия), отмечают умеренное увеличение размеров селезенки и печени. В последующем возникают первые признаки развивающегося геморрагического синдрома (кровоизлияния, кровоточивость), склеры приобретают желтушный оттенок.

Состояние больных значительно ухудшается, выражена геморрагическая симптоматика, больные отмечают рвоту с кровью, мелену (дегтеобразный кал – признак интенсивного кишечного кровотечения), кровотечения из носа, могут отмечаться внутренние кровоизлияния. Обычно прогрессирует олигурия (вплоть до анурии), в моче также отмечают кровянистые примеси. В половине случаев заболевание прогрессирует с развитием тяжелых летальных осложнений. При благоприятном течении наступает продолжительный период реконвалесценции, клиническая симптоматика постепенно регрессирует. Возможно сохранение разнообразных функциональных нарушений при значительной деструкции тканей. После перенесения заболевания сохраняется пожизненный иммунитет, повторных эпизодов не отмечается.

Тяжело протекающая желтая лихорадка может осложниться инфекционно-токсическим шоком, почечной и печеночной недостаточностью. Эти осложнения требуют мероприятий интенсивной терапии, во многих случаях приводят к летальному исходу на 7-9 день заболевания. Кроме того, возможно развитие энцефалита.

Диагностика желтой лихорадки

В первые дни общий анализ крови показывает лейкопению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, пониженная концентрация нейтрофилов, тромбоцитов. В последующем развивается лейкоцитоз. Тромбоцитопения прогрессирует. Растет гематокрит, повышается содержание азота и калия в крови. Общий анализ мочи отмечает повышение белка, отмечаются эритроциты и клетки цилиндрического эпителия.

Биохимический анализ крови показывает повышение количества билирубина, активности печеночных ферментов (преимущественно АСТ). Выделение возбудителя производят в условиях специализированных лабораторий с учетом особой опасности инфекции. Диагностику производят с помощью биопробы на лабораторных животных. Серологическая диагностика производится следующими методиками: РНГА, РСК. ИФА. РНИФ и РТНГ.

Лечение желтой лихорадки

Желтую лихорадку лечат стационарно в инфекционном отделении, специализированном для лечения особо опасных инфекций. Этиотропной терапии данного заболевания в настоящее время не разработано, лечение направлено на поддержание иммунных функций, патогенетические механизмы и облегчение симптомов. Больным показан постельный режим, полужидкая легкоусвояемая пища, богатая калориями, витаминотерапия (витамины С, Р, К). В первые дни можно производит переливание плазмы реконвалесцентных доноров (лечебный эффект незначительный).

В период лихорадки больным переливают кровь в количестве 125-150 мл каждые 2 дня, назначают препараты на основе экстракта печени крупного рогатого скота, железо внутримышечно с целью компенсации потерь крови. В комплексной терапии могут назначаться противовоспалительные (при необходимости – кортикостероидные), антигистаминные средства, гемостатики, сердечно-сосудистые препараты. При необходимости осуществляются реанематологические мероприятия.

Прогноз и профилактика желтой лихорадки

Прогноза при желтой лихорадке в случае легкого или абортивного течения благоприятный, при развитии тяжелой клиники – усугубляется. Осложнения инфекции в половине случаев приводят к смерти.

Профилактика заболевания предусматривает контроль за миграцией населения и перевозками грузов с целью исключения возможности завоза желтой лихорадки из эпидемического очага. Кроме того, проводится уничтожение переносчиков желтой лихорадки в населенных пунктах. Индивидуальная профилактика подразумевает использование средств защиты от укусов насекомых. Специфическая профилактика (вакцинация) заключается в ведении живой ослабленной вакцины. Иммунопрофилактика показана лицам любого возраста, планирующим путешествие в эндемичные регионы за 7 -10 дней перед отбытием.

Лихорадка Зика – это острое инфекционное заболевание, которое вызывает вирус Зика.

В основном человеку вирус передается через укусы комаров рода Aedes. Но возможны и другие пути передачи: половой (при незащищенном половом контакте), вертикальный (от матери к плоду), трансфузионный (при переливании крови от инфицированного донора).

Часто лихорадка Зика протекает без симптомов.

Инкубационный период заболевания составляет в среднем 5-7 дней. К клиническим проявлениям относятся:

сыпь, возникающая на лице (макуло-папулезная, т.е. возвышающиеся пятнышки), а затем распространяющаяся на другие части тела
повышение температуры
озноб
боли в суставах, мышцах
негнойный конъюнктивит

Лихорадочный период длится 4-5 дней. После острой стадии заболевания возможно развитие синдрома Гийена-Барре. Наиболее опасна лихорадка Зика для беременных, особенно в I-II триместре беременности, инфицирование плода может привести к неврологическим нарушениям и гибели.

Лабораторными критериями лихорадки Зика являются обнаружение РНК вируса в клиническом материале методом ПЦР, а также сероконверсия специфических антител в парных сыворотках крови методом ИФА.

Наиболее информативным материалом для выявления вируса является моча, но с целью повышения эффективности диагностики исследуют также кровь и слюну.

В крови вирус Зика определяется в последние 1-2 дня инкубационного периода и в среднем до 5-го дня заболевания, у инфицированных беременных – до 70 дней. В моче – с 1-го дня заболевания в течение двух недель. В слюне – с 1-го дня болезни в течение 7-10 дней. При подозрении на внутриутробное инфицирование плода (обнаружение микроцефалии, кальцификатов головного мозга и других поражений ЦНС при ультразвуковом исследовании плода) проводится исследование амниотической жидкости, взятой не ранее 15-й недели беременности. С целью оценки возможности передачи вируса при незащищенных половых контактах может быть исследован эякулят (сперма) больных лихорадкой Зика.

Доказано, что передача вируса возможна в инкубационном периоде, во время острой стадии заболевания и до полутора месяцев после перенесенной болезни. Максимальный срок выявления РНК вируса Зика в эякуляте – 6 месяцев.

Читайте также: