Анализ на токсоплазмоз в медлабэкспресс

Обновлено: 25.04.2024

Обнаружение ДНК токсоплазмы в крови для диагностики токсоплазмоза.

Этот анализ принимается по сокращённому графику. Это связано с тем, что биоматериал должен попасть в лабораторию в очень короткий срок. Проверьте расписание сокращённого графика приёма на странице вашего отделения. При сдаче вне графика срок выполнения исследования может быть увеличен на 1-3 дня.

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Токсоплазма, ДНК (Toxoplasma gondii, ПЦР) плазма, кач.?

  1. Подозрение на токсоплазмоз при наличии характерной клинической картины;
  2. Беременность;
  3. Планирование беременности;
  4. Обнаружение антител к Toxoplasma gondii.

Подробное описание исследования

Токсоплазмоз — это инфекция, вызываемая широко распространенным одноклеточным паразитом Toxoplasma gondii. Основным хозяином этого паразита служат представители кошачьих, в их кишечнике обитает и размножается взрослая особь. Яйца (ооцисты) токсоплазмы выделяются в окружающую среду с фекалиями.

Заражение Toxoplasma gondii происходит по одной из следующих причин:

  1. Употребление недостаточно термически обработанного мяса, зараженного паразитом, или моллюсков (устриц, мидий);
  2. Употребление продуктов, загрязненных при использовании ножей, разделочных досок;
  3. Употребление воды, содержащей токсоплазму;
  4. Попадание паразита на руки человека происходит при нарушении гигиены рук после контакта с фекалиями кошек, зараженных токсоплазмой, например, при очистке кошачьего туалета.
  5. Инфекция не проникает через неповрежденный кожный покров. Инфицирование происходит при попадании возбудителя через поврежденный кожный барьер (царапины, раны) и слизистые оболочки вместе со слюной, когда животное лижет хозяина, а также при поглаживании кошки, если она недавно вылизывалась.

Вероятны и другие способы заражения токсоплазмозом:

  1. Случайное проглатывание зараженной почвы с загрязненных рук после садовых работ или употребления немытых овощей, фруктов;
  2. Передача от матери к плоду внутриутробно;
  3. Трансплантация инфицированного органа;
  4. Переливание зараженной токсоплазмой крови.

Симптомы инфекции различны. Большинство людей, инфицированных Toxoplasma gondii, не имеют каких-либо жалоб. Иногда инфицирование токсоплазмозом сопровождается кратковременным ухудшением самочувствия, схожим с состоянием при ОРВИ или мононуклеозе, может отмечаться лихорадка, увеличение шейных лимфоузлов, печени.

В ряде случаев развивается тяжелый токсоплазмоз, вызывающий поражение глаз, головного мозга, других органов. Развитию тяжелого токсоплазмоза подвержены младенцы, рожденные от матерей, которые заразились Toxoplasma gondii во время или непосредственно перед беременностью; лица с тяжелым иммунодефицитом, то есть с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа%; люди, получающие химиотерапию и перенесшие трансплантацию органов. У многих младенцев, зараженных еще в утробе матери, при рождении симптомы могут не проявляться, а развиться немного позже. У небольшого процента инфицированных при рождении возникают серьезные повреждения глаз, а также возможно поражение головного мозга. Ввиду опасности внутирутробного заражения ребенка, всем беременным женщинам необходимо обследование на выявление иммунитета к Toxoplasma gondii в первом триместре.

Выявление ДНК токсоплазмы важно при наличии антител к паразиту, при подозрении на активнуюинфекцию. Метод ПЦР позволяет быстро и точно выявить данного паразита в крови.

Вы находитесь в городе Пермь

Дополнительно оплачивается взятие крови 70 руб

Дополнительно оплачивается взятие мазка 90 руб

Дополнительно оплачивается взятие крови 70 руб

Дополнительно оплачивается взятие мазка 90 руб

Внести данные клиента
который будет сдавать исследования

Дата последней менструации

Я согласен на обработку своих персональных данных

Выбрать удобную
форму оплаты

Платежи обрабатываются онлайн сервисом банка.

Анализ мочи клинический – назначается для первоначальной оценки состояния мочевыделительной системы. Выявляет наличие воспаления в почках и мочевом пузыре, кристаллов солей, клеточных элементов, белка. При сахарном диабете наличие глюкозы и ацетона в моче является признаком ухудшения состояния.

Анализ крови клинический – назначается для первоначальной оценки состояния кроветворения, наличия воспалительных клеток в крови. Определяется концентрация гемоглобина, количество эритроцитов, лейкоцитов, по видам, число тромбоцитов, СОЭ и другие параметры.

Биохимия крови – исследуется химический состав крови (количество белков, липидов, глюкозы, продуктов распада белков, ферментов, минералов, маркеров воспалительных процессов и др.). Позволяет оценить функции печени, почек, сердца, выявить нарушения липидного и углеводного обмена, диагностировать скрыто протекающие заболевания. Определение уровня гормонов в крови позволяет выявить заболевания щитовидной железы, надпочечников, оценить репродуктивную функцию. Определение онкомаркеров (опухолевых белков) помогает в диагностике и контроле за лечением онкозаболеваний.

Биохимическое исследование мочи - это анализ, позволяющий определить содержание биологически важных химических компонентов и сопутствующих продуктов их распада. Данной вид исследования мочи применяется для широкого перечня задач, базовыми из которых являются: скрининг - выявление отклонений на доклинической стадии ряда заболеваний; диагностика - подтверждение или исключение конкретного диагноза; прогноз - определение величины риска развития болезни, специфики ее течения и исхода; мониторинг - наблюдение за течением заболевания и эффективностью лечения.

Вещества, которые определяют при биохимическом анализе мочи: альбумин, мочевина; креатинин; мочевая кислота; амилаза; электролиты мочи (калий, натрий, кальций, магний, фосфор), гормоны и продукты их метаболизма (кортизол, норметанефрины, метанефрины).


Коагулология – исследование свертывающей системы крови. Исследования данной группы назначают для выяснения причин кровоточивости или тромбозов, а также для выявления скрыто протекающих претромботических состояний. Показатель МНО очень важен для пациентов, постоянно принимающих лекарственные препараты с целью профилактики тромбозов (варфарин, фенилин, синкумар).

Аллергодиагностика - выявление наличия текущей аллергической реакции, степени ее тяжести, а также конкретных аллергенов, ее вызывающих.

Иммунология – оценка состояния иммунитета, исследования предполагают подсчет различных популяций лимфоцитов крови, определение гуморальных факторов защиты: иммуноглобулинов класса А, М, G.

Изосерологические исследования необходимы для определения антигенных структур крови, которые определяют группу крови, резус-фактор, а также антирезусные и антигрупповые антитела. Показаниями к проведению изосерологического исследования являются: подготовка к операции, определение совместимости крови для переливания, планирование беременности. Групповые свойства крови передаются на основании классических положений и законов генетики, поэтому не могут применяться при установлении отцовства в спорных случаях.

Серологические маркеры инфекций/инвазий – выявление в крови защитных антител к инфекционным возбудителям (вирусам, бактериям и грибам). Антитела класса IgG появляются через 4-6 недель после контакта с возбудителем и сохраняются в крови минимум 4-6 месяцев, а при хронических инфекционных заболеваниях и носительстве могут сохраняться годами. Антитела класса IgM появляются в остром периоде болезни, обычно через 7-14 дней от момента заражения и сохраняются до 4 недель, после чего исчезают. Появляются они и в период обострения хронических инфекций. Обнаружение антител является непрямым методом диагностики инфекций, то есть выявляются не сами возбудители, а только антитела к ним. Для подтверждения диагноза применяют как правило прямые методы – обнаружение самих возбудителей или их ДНК, или антигенов.

Бактериология – прямой метод выращивания возбудителей на питательных средах с последующим подсчетом числа выросших колоний, определением вида возбудителя и его чувствительности к антибактериальным препаратам. Анализ длителен и трудоемок, поэтому выполняется в течение 3-7 дней.

Токсоплазма гондии – одноклеточный паразитарный микроорганизм, который обнаруживается в земле и в организме некоторых животных и способен вызывать инфекционное заболевание токсоплазмоз. Токсоплазма очень распространена во всем мире, в некоторых странах инфицировано 95 % населения. Данный микроорганизм способен поражать млекопитающих, грызунов и птиц. Токсоплазмоз является одной из так называемых TORCH-инфекций (TORCH – по первым буквам латинских названий токсоплазмы, краснухи, цитомегаловируса и герпеса), являющихся опасными для плода.

Путь инфицирования токсоплазмами обычно пероральный. Микроорганизм может попасть в организм человека с водой и едой, зараженной паразитами, особенно при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса. Так как частым переносчиком инфекции являются кошки, заражение возможно при очистке кошачьего туалета инфицированного животного и несоблюдении личной гигиены. Вероятен трансплацентарный путь передачи – от матери к ребенку. Паразит также может попасть в организм человека при переливании крови и пересадке донорских органов.

Жизненный цикл микроорганизма проходит со сменой хозяев. Домашний кот, как окончательный хозяин, заражается при поедании грызунов и птиц. В кишечнике котов токсоплазма делится и формирует ооцисты. При активной инфекции миллионы микроскопических ооцист в течение нескольких недель выделяются с кошачьими экскрементами. Ооцисты становятся заразными через 2-3 дня и сохраняют жизнеспособность несколько месяцев. В организме других хозяев, в том числе и людей, токсоплазмы проходят определенный период жизненного цикла и формируют неактивные цисты в мышцах, головном мозге и глазах. Иммунная система хозяина способна сохранять цисты в неактивном состоянии и защищать от развития инфекции. Стадия покоя может длиться всю жизнь хозяина, пока у него не возникнет иммунодефицит. У большинства здоровых людей при попадании токсоплазмы в организм болезнь не проявляется или проходит под видом легкой простуды. По некоторым научным данным, токсоплазменная инфекция играет роль в развитии психических заболеваний, таких как шизофрения, психозы. Токсоплазменное поражение органов зрения вызывает хориоретинит.

Впервые возникшая или реактивированная токсоплазменная инфекция может протекать тяжело и приводить к осложнениям у пациентов с ослабленной иммунной системой (ВИЧ-инфицированных, с первичными иммунодефицитами, больных, проходящих химио- или иммуносупрессивную терапию после трансплантации органов).

Симптомытокспоплазмоза: длительная лихорадка, головная боль, увеличение лимфатических узлов, боль в мышцах, увеличение печени, гепатиты. Внутриутробное инфицирование ведет к слепоте, энцефаломиелиту, задержке роста и даже к гибели новорожденных. У пациентов с иммунодефицитами инфекция вызывает менингит и энцефалит (воспаление головного мозга с нарушением сознания, головной болью, лихорадкой и локальными неврологическими дефектами). Ранняя диагностика играет решающую роль в эффективности лечения. Избавиться от паразита при хронической инфекции очень сложно.

При инфицировании во время беременности риск трансплацентарной передачи инфекции плоду составляет 30-40 %. Заражение в ранние сроки приводит к выкидышу, мертворождению или серьезным неврологическим нарушениям у новорожденного. У большинства детей, инфицированных на поздних сроках беременности, симптомы токсоплазмоза проявляются только через несколько лет после рождения – потеря слуха, серьезная инфекция глаз и неврологический дефицит.

Существует несколько методов исследования токсоплазмоза. Выбор методики и материала зависит от клинической картины заболевания. Для диагностики первичной или вторичной токсоплазменной инфекции и её активности проводится серологическое исследование антител IgМ и IgG в сыворотке и ПЦР. Молекулярно-генетический метод обладает высокой чувствительностью и видоспецифичностью.

Для пренатальной диагностики токсоплазмоза у плода используется амниотическая жидкость, в которой ДНК микроорганизма выявляется за несколько недель до появления специфических антител.

При исследовании менингитов и энцефалитов у пациентов с иммунодефицитами ДНК токсоплазм можно определить в ликворе, взятом при спинномозговой пункции.

В биоптате из разных органов и тканей методом ПЦР можно обнаружить генетический материал токсплазмы гондии, что будет являться свидетельством присутствия инфекции, но не укажет на её активность, так как в тканях паразит может находиться в покоящемся состоянии.

36 часов на ул.Ленина,17 и ул.Клубная,50

Удмуртская,268 и ул.Молодежной, 87
24 часа на ул.Удмуртская 265/1

Что такое токсоплазмоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, паразитолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Токсоплазмоз — это острое и хроническое паразитарное заболевание человека в виде манифестных форм или носительства, вызываемое простейшими внутриклеточными паразитами — токсоплазмами, которые попадая в организм человека могут при условиях иммунодефицита поражать нервную ткань, среды глаза, сердечно-сосудистую и ретикулоэндотелиальную системы, вызывая поражение организма той или иной степени тяжести. Болезнь относится к группе TORCH-комплекса, т. е. вызывает врождённую патологию.

Внутриутробное инфицирование токсоплазмами

Этиология

Таксономия:

Вид — Toxoplasma gondii

Токсоплазмы обитают в мире в трёх формах:

  • трофозоиты (тахизоиты);
  • цисты (брадизоиты);
  • ооцисты.

Формы существования токсоплазмы

Трофозоиты достигают 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину. Их тело по форме напоминает полумесяц с заострённым передним и закруглённым задним концами, состоит из пелликулы (покровной ткани) и различных органелл. Такие паразиты обитают во всех клетках млекопитающих кроме эритроцитов, размножаются путём деления. Могут создавать движение, активно проникая в клетки хозяина через клеточную мембрану или посредством фагоцитоза (захвата и переваривания клетки). Обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. Их скопление внутри одной клетки называют псевдоцистой. Трофозоиты неустойчивы вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании и применении дезинфицирующих средств. Хорошо окрашиваются по Романовскому. Чувствительны к различным химиопрепаратам (сульфаниламидам, некоторым макролидам и другим).

Цисты размерами до 100 мкм отличаются плотной оболочкой, через которую не могут проникнуть антитела или лекарственные препараты. Внутри оболочки сосредоточено 3000-5000 паразитов, со временем они увеличиваются. Цисты формируются в организме хозяина (в основном в скелетных мышцах, миокарде и ЦНС) и живут там десятки лет. Чрезвычайно устойчивы к воздействиям внешних факторов. При адекватной иммунной системе могут пожизненно находиться в состоянии функционального покоя и не приносить никакого вреда организму человека.

Ооцисты играют основную роль в передаче инфекции. Они представляют собой овальные образования 10-12 мкм в диаметре. Их развитие и формирование длится 3-24 дня и проходит в слизистой оболочке тонкой кишки кошек. Затем в течение 7-20 дней паразиты выделяются с испражнениями, после этого срока новые фекалии кошки уже не заразны. За сутки с испражнениях животного выделяется до 10 миллионов ооцист. Спустя 2-3 дня при температуре 24 °C происходит споруляция ооцист — образование спор. При благоприятных условиях микроорганизмы сохраняются во внешней среде до года и дольше.

Существует множество штаммов токсоплазм, одни из которых отличаются высокой вирулентностью, а другие относительно маловирулентны. [1] [2] [7] [9]

Эпидемиология

Учитывая большое количество латентных форм, заболевание не поддаётся общему исчислению — им может быть заражено не менее 1,5 миллиардов человек. Только ежегодно регистрируется около 200 тысяч случаев внутриутробного инфицирования.

Распространение возбудителя повсеместное — токсоплазма обнаружена на всех материках. После заражения паразиты способны пожизненно сохранятся в организме большинства животных и птиц. Количество случаев приобретённого токсоплазмоза в разных странах колеблется: от 85 % во Франции и Мадагаскаре до 15 % в США и Англии.

  1. Фекально-оральный:
  2. водный и пищевой путь — при недостаточной термической обработке, чаще при употреблении сырого мяса и фарша;
  3. контактно-бытовой путь — при несоблюдении санитарных норм в повседневной жизни, например, при общении с кошками.
  4. Вертикальный путь (от матери к плоду) — преимущественно при первичном заражении матери во время беременности, часто у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа.
  5. Артифициальный путь — при пересадке органов, в которых расположены цисты, пациенту с плохим иммунитету.
  6. Аэрогенный путь — при попадании инфицированной ооцистами пыли в рот человека.
  7. Контактный путь — при повреждении целостности кожных покровов. Встречается крайне редко, в основном у работников лабораторий и скотобоен, отмечен лишь в некоторых источниках, явного практического значения не имеет.

Пути передачи токсоплазмоза

От человека к человеку заболевание не предаётся (кроме случаев каннибализма). Нельзя заразиться посредством укуса насекомых и при половом контакте.

Инфицирование токсоплазмой вызывает устойчивый пожизненный иммунитет к повторному заражению, однако известны случаи рецидива первичной инфекции при заражении другим высоковирулентным штаммом (у беременных, заразившихся при употреблении сырого мяса с другого континента). [1] [3] [5] [8] [9]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы токсоплазмоза

Инкубационный период при манифестных формах (явных проявлениях болезни) длится от двух недель до двух месяцев.

Специфичных симптомов, характерных именно для токсоплазмоза, не существует.

В большинстве случаев приобретённого токсоплазмоза заболевание протекает бессимптомно или со стёртой клиникой, напоминающей нетяжёлое ОРЗ: кратковременная лихорадка, слабость, недомогание, повышение температуры до 38,0 °C, увеличение периферических лимфоузлов, небольшое увеличение печени и селезёнки.

Доказано, что токсоплазма может оказывать влияние на психику человека. Это выражается в учащении рискованных действий, снижении концентрации внимания, повышенной нервозности, у лиц с тяжёлым острым или длительным хроническим активным течением повышен риск развития шизофрении.

Иногда заболевание проявляется изолированной глазной формой — длительно текущие увеиты, иридоциклиты и хориоретиниты. Как правило, эти нарушения являются поздними проявлениями нераспознанного ранее врождённого процесса.

Глазной токсоплазмоз

У людей с выраженным иммунодефицитом (ВИЧ, пересадка органов с последующей цитостатической терапией) возможно развитие генерализованного процесса с поражением нескольких органов (головного мозга, сердца, печени, почек, лёгких), нередко очень тяжёлого течения, проявляющегося в виде синдрома полиорганной недостаточности.

Токсоплазмоз у беременных может протекать в различных клинических вариантах и представляет опасность не столько для самой беременной (исключая тяжело протекающие патологии у беременных со СПИДом), сколько для плода.

При первичном заражении беременной токсоплазмозом имеет значение срок гестации:

  • При инфицировании в первом триместре передача возбудителя плоду происходит лишь в 4 % случаев (к 13 неделе — в 6 %), но заканчивается, как правило, гибелью плода и выкидышем на ранних сроках. Если первичная инфекция у матери в первом триместре доказано, но выкидыш до 13 недели беременности не произошёл, то крайне высока вероятность, что внутриутробной передачи не было и ребёнок будет здоров.
  • При инфицировании во втором триместре (особенно на 24-26 неделях) риск внутриутробной передачи резко возрастает и достигает 30-40 %, причём сопровождается развитием тяжёлых проявлений заболевания — одновременное увеличение селезёнки и печени, воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза, поражения ЦНС в виде гидроцефалии, кальцификация, сыпь, миокардит, пневмония и другие.
  • При заражении матери в третьем триместре передача инфекции ребёнку происходит с частотой до 90 %, однако проявления заболевания являются латентными или субклиническими и могут появиться спустя годы после рождения (отставание в развитии, нарушения зрения). [1][2][4][9]

Патогенез токсоплазмоза

Проникновение трофозоита в клетку

По мере развития и размножения токсоплазм поражённые клетки разрушаются, происходит заражение новых здоровых клеток, и при попадании возбудителя в кровоток паразиты разносятся по всему организму. Образуются некрозы с формированием фиброзной ткани и кальцификацией (отложение солей кальция в организме).

Под воздействием иммунитета безоболочечные трофозоиты превращаются в брадизоиты (оболочечные скопления токсоплазм), т.е. в тканевые цисты, которые сохраняются десятками лет в неактивном состоянии и при значительном снижении иммунитета способны к обратной трансформации с развитием обострения.

При первичной инфекции у беременных возбудитель проникает в ткани плода и вызывает воспалительный процесс, причём в разные периоды развития наблюдается различный характер воспаления: у эмбриона происходит лишь альтерация (дистрофия и некроз ткани без фиброза), в раннем фетальном периоде дополняется повышенным образованием соединительной ткани (фиброзом), а в позднем фетальном периоде присоединяется сосудистый компонент. Отсюда вытекают различные по характеру и тяжести поражения плода, которые зависят от сроков инфицирования матери. [1] [2]

Классификация и стадии развития токсоплазмоза

По течению процесса токсоплазмоз бывает:

  • острым — до одного месяца;
  • подострым - 1-3 месяц;
  • хроническим — более трёх месяцев.

По клиническим признакам выделяют пять форм заболевания:

  1. Врождённый острый токсоплазмоз:
  2. манифестная форма (с указанием ведущих проявлений);
  3. субклиническая форма (с указанием способа верификации диагноза).
  4. Врождённый хронический токсоплазмоз:
  5. обострение / ремиссия;
  6. с резидуальными (остаточными) явлениями / без резидуальных явлений.
  7. Врождённый латентный токсоплазмоз.
  8. Приобретённый острый токсоплазмоз.
  9. Приобретённый хронический токсоплазмоз.

По степени тяжести заболевание бывает:

  • лёгким;
  • среднетяжёлым;
  • тяжёлым (врождённая инфекция, токсоплазмоз при СПИДе).

По наличию осложнений выделяют:

  • осложнённый токсоплазмоз;
  • неосложнённый токсоплазмоз.

В Международной классификации болезней 10 пересмотра выделены шесть типов заболевания:

  • B58.0 Токсоплазмозная окулопатия;
  • B58.1 Токсоплазмозный гепатит (K77.0*);
  • B58.2 Токсоплазмозный менингоэнцефалит (G05.2*);
  • B58.3 Легочный токсоплазмоз (J17.3*);
  • B58.8 Токсоплазмоз с поражением других органов;
  • B58.9 Токсоплазмоз неуточнённый. [1][2][3]

Осложнения токсоплазмоза

При врождённой форме может возникнуть гидроцефалия, микроцефалия, задержка психомоторного развития и слепота. Эти осложнения сопровождаются увеличением или уменьшением размеров черепа, различными неврологическими расстройствами — косоглазием, судорогами, трудностью с сидением и держанием головы, рвотой и другими.

При глазной форме заболевания развивается слепота, снижение остроты зрения и воспалительные явления всех сред глаза. Причём возможно как рождение с грубыми дефектами зрения, так и появление воспалительных явлений и нарушения зрения спустя много лет после рождения.

Токсоплазмоз у иммунокомпрометированных людей осложняется шизофренией, токсоплазменный энцефалитом и полиорганной недостаточностью — тяжёлой патологией различных органов при выраженном иммунодефиците. При этом свойственна картина тяжёлого энцефалита. Прогноз, как правило, неблагоприятный. [1] [5] [8] [9]

Диагностика токсоплазмоза

Лабораторная диагностика:

  1. Клинический анализ крови: снижение уровня тромбоцитов, увеличение количества лимфоцитов и эозинофилов.
  2. Биохимический анализ крови: возможно повышение уровня трансаминаз и билирубина.
  3. Иммуноферментный анализ (ИФА):
  4. Выявление специфических антител класса M — острая инфекция или её реактивация. Имеет ряд недостатков — низкая специфичность, длительная циркуляция в организме, иногда до года после острого процесса. В сложных случаях уточнение следует производить при помощи метода "двойной сэндвич" или "иммунозахват" IgM ELISA.
  5. Выявление специфических антител класса G (клеток памяти) — носительство, инфицированность — появляются в среднем со второй недели заболевания и достигают пика на 1-2 месяце, сохраняются пожизненно, за исключением СПИД-ассоциированных заболеваний.
  6. Авидность IgG — уточнение давности заболевания. Недостатком является отсутствие стандартизации результатов, что зачастую приводит к различным ошибкам интерпретации. Наибольшее значение имеет высокая авидность, остальные результаты низкой и слабой авидности могут быть ошибочными и не должны трактоваться как недавно перенесённое заболевание при отсутствии других подтверждающих этот факт тестов.
  7. ПЦР-диагностика: выявление ДНК токсоплазмы в крови, других жидкостях и тканях человеческого организма. Особенно информативна в диагностике генерализованного, глазного и врождённого токсоплазмоза, в т. ч. в антенатальном периоде путём проведения амнио (не ранее 16 недель) и кордоцентеза (с 18 недели беременности).
  8. УЗИ-диагностика: внутриутробное выявление гидро- и микроцефалии, кальцификатов, гепатоспленомегалии и выраженной задержки развития. [1][2][4][5][6]

Дифференциальная диагностика

Токсоплазмоз — это инфекция с необычайно разнообразными проявлениями, поэтому ввиду неспецифичности проявлений основное место в дифференциальной диагностике отводиться лабораторному обследованию, а именно специфическим серологическим тестам.

Необходимо исключить следующие заболевания:

    (ВЭБ-инфекцию) — боли в горле, преимущественное увеличение затылочных и заднешейных лимфоузлов, характерные изменения гемограммы (появление большого количества атипичных мононуклеаров и отсутствие столь выраженных изменений при врождённом течении), положительные IgM и ПЦР крови; — лимфоцитарный характер гемограммы, частое поражение слюнных желёз, положительные IgM, ПЦР крови;
  • туберкулёз — длительное постепенное начало, лёгкий субфебрилитет (до 38,0 °C), ночная потливость, нездоровый румянец на щеках, кашель, специфические изменения в лёгких, положительные пробы на туберкулёз, выявление бациллы Коха в мокроте;
  • лимфопролиферативные заболевания (лимфома Ходжкина, неходжкинские лимфомы) — специфические изменения при биопсии поражённой ткани (лимфоузлов);
  • ВИЧ-инфекция — наличие факта возможного заражения, увеличение всех групп лимфоузлов, положительная серология;
  • саркоидоз — специфические изменения в лёгких, положительные результаты гистологического исследования. [1][2][5]

Лечение токсоплазмоза

Большинство случаев приобретённого токсоплазмоза протекают в лёгкой или бессимптомной форме, они не регистрируются и, по-видимому, не нуждаются в каком-либо лечении.

Необходимость проведения специфической этиотропной терапии возникает лишь у некоторых групп пациентов:

  • беременные с доказанным первичным инфицированием (в ряде случаев при реактивации хронической инфекции);
  • дети с врождённой формой токсоплазмоза (при наличии явных клинических и лабораторных проявлений заболевания, субклинических и инаппарантных формах) — сроки и объём терапии зависят от конкретных данных;
  • иммунокомпрометированные люди, у которых токсоплазмоз (острый или в фазе реактивации хронического процесса) протекает с выраженными клинико-лабораторными проявлениями. Основное направление воздействия в этом случае должно быть на устранение причины иммунодефицита, повышение уровня СД4 клеток.

Проведение лечения может осуществляться как в стационаре, так и амбулаторно в зависимости от выраженности процесса, реакции пациента на вводимые препараты, необходимости тех или иных вариантов патогенетического и симптоматического обеспечения. [1] [4] [7]

Прогноз. Профилактика

При приобретённом токсоплазмозе у иммунокомпетентных лиц прогноз благоприятный, у иммунокомпрометированных лиц (СПИД) прогноз серьёзен, нередки летальные исходы.

При врождённом токсоплазмозе исход заболевания зависит от сроков инфицирования плода:

  • при инфицировании в первом триместре, как правило, происходит выкидыш;
  • в более поздние сроки последствия варьируются от тяжёлых до резидуальных форм.

Основным методом профилактики приобретённого и врождённого токсоплазмоза является соблюдение санитарно-гигиенических правил, особенно беременными, не имеющими антител класса G к токсоплазмам:

  • ограничение контакта с кошками;
  • запрет на употребление сырого мяса, фарша и морепродуктов;
  • тщательная промывка зелени, фруктов и овощей;
  • мытьё рук перед едой;
  • работа на приусадебном участке только в перчатках.

Для беременных особенно важен скрининг антител к токсоплазме, позволяющий выявить активно протекающее заболевание или риск его возникновения, а также вовремя провести медикаментозную профилактику острого токсоплазмоза беременной и снизить риск врождённой инфекции на 60 %. При отсутствии антител класса G в первом триместре необходимо отслеживать антитела IgM и IgG не только в тертьем, но и во втором триместре беременности.

В очаге токсоплазмоза противоэпидемические мероприятия не проводятся, вакцина на разработана. [2] [3]

Исследование уровня иммуноглобулинов класса М к токсоплазме для выявления острой инфекции.

Приём и исследование биоматериала

Комплексы с этим исследованием

Когда нужно сдавать анализ Токсоплазма IgM (кол)?

  1. Выявление острого токсоплазмоза;
  2. Оценка вероятности заражения токсоплазмой во время беременности.

Подробное описание исследования

Токсоплазма (Toxoplasmagondii) представляет собой внутриклеточного паразита из царства простейших, который обитает в организме кошек, но способен инфицировать множество промежуточных хозяев, включая человека. Токсоплазма имеет три стадии существования: спорозоит, тахизоит, рахизоит.

Зараженные кошки выделяют яйца паразита (ооцисты) с фекалиями. Человек заражается токсоплазмозом в результате:

  1. Приема пищи или воды, загрязненных кошачьими фекалиями;
  2. Употребления в пищу недоваренного мяса, содержащего жизнеспособные ооцисты.

Также может происходить передача паразита через плаценту, что приводит к врожденному токсоплазмозу. Тяжесть поражения плода зависит от времени возникновения острой инфекции у матери во время беременности. Частота врожденного токсоплазмоза увеличивается по мере прогрессирования беременности и, наоборот, тяжесть заболевания наиболее высока, когда материнская инфекция приобретена на ранних сроках беременности.

После первичного заражения Toxoplasma gondii может оставаться латентным в течение всей жизни хозяина; риск реактивации наиболее высок среди лиц с ослабленным иммунитетом.

После попадания в пищеварительный тракт яйца токсоплазмы превращаются в тахозоиты, форму инфекции, которая разносится по кровеносным и лимфатическим системам. Далее паразит попадает в разные органы (мозг, печень, легкие, сердечно-сосудистую систему) и образует в них тканевую форму — брахизоит. В таком виде токсоплазма существует в организме человека пожизненно.

Инфекция у людей с нормальным иммунитетом обычно протекает бессимптомно. В части случаев отмечается лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов) и симптомы, похожие на простуду. Далее паразит обитает в теле человека, не вызывая заболевания, если нет патологии иммунной системы.

Тяжелый токсоплазмоз может возникать у пациентов со СПИДом или лиц с ослабленным иммунитетом. Обычно поражается центральная нервная система, вызывая широкий спектр неврологических и психических расстройств. Считается, тяжелое течение инфекции обусловлено реактивацией токсоплазмоза вследствие снижения иммунной защиты.

Большинство младенцев, заразившихся токсоплазмой внутриутробно, не имеют симптомов при рождении, особенно если инфицирование матери произошло в третьем триместре, а последствия появляются в более позднем возрасте. Врожденный токсоплазмоз может привести неврологическим заболеваниям, нарушению слуха, поражению глаз ребенка.

Инфицирование токсоплазмой вызывает иммунный ответ в виде образования антител. Антитела представляют собой сложные молекулы, имеющие белковую и небелковую часть. Они выделяются плазматическими клетками, представителями иммунной системы. Образовавшееся антитело соединяется с возбудителем инфекции и нейтрализует его.

В организме существует этапность продукции антител. Первыми выделяются антитела класса М (АТ IgM), которые служат маркерами острой инфекции. Их исследование при подозрении на токсоплазмоз крайне важно у беременных, ранее не встречавшихся с данной инфекцией, и людей с ослабленным иммунитетом. Наряду с этим целесообразна оценка уровня антител класса G к токсоплазме. Они обнаруживаются в крови спустя несколько недель после заражения данным паразитом и указывает на то, что встреча с ним произошла ранее.

Читайте также: