Анальный зуд при токсокарозе

Обновлено: 27.03.2024

Зоогенное заболевание, вызываемое личинками паразитов из рода Toxocara, называют токсокарозом. Токсокары это вид круглых червей, паразитирующих в организме кошек, собак, крупного рогатого скота. У взрослого человека данный вид патологии встречается нечасто, в основном диагностируется у детей.

Главная причина развития болезни, несоблюдение гигиенических мероприятий (грязные руки) после контакта с животными, с почвой. Также заражение может произойти через инфицированные продукты (мясо) и воду. Инфекция передаётся от беременной женщины к будущему малышу, через молоко при грудном вскармливании.

После попадания в желудок и кишечник человека, возбудитель проникает в кровеносные сосуды и с кровотоком распространяется ко всем внутренним органам. В тканях печени, почки, сердца, мозга, лёгких и др., личинки образуют капсулы, в которых осуществляет свою жизнедеятельность.

Симптомы токсокароза

Клиника заболевания зависит от локализации патологического процесса. Если поражена пищеварительная система, то наблюдаются: боли в области подреберий, печени, поджелудочной железы; вздутие живота; снижение аппетита, и соответственно массы тела; диарея, сменяющаяся запорами; тошнота после приёма пищи; слабость; бледность кожных покровов. При поражении органов дыхания отмечается: одышка; цианоз; першение в горле; кашель; развитие бронхита; пневмонии; бронхиальной астмы; в тяжёлых случаях отёка лёгких.

Если токсокары паразитируют в сердечно-сосудистой системе, развивается эндокардит, нарушается гемодинамика. Это проявляется следующими признаками: кашель в положении лёжа; отёк конечностей; синюшный оттенок ногтевых пластин, пальцев на руках и кожи вокруг носа и губ. Глазная форма встречается значительно реже. Её течение выражается гиперемией конъюнктивы; отёком век; болью в глазах; выступанием глазного яблока из орбиты. При токсокарозе кожи имеет место: зуд, жжение и болезненность поражённых участков.

Визуально можно отметить гиперемированный след, по которому продвигаются личинки. Больной может ощущать движение инородного тела в толще кожи. Неврологическая форма это: головная боль; раздражительность; ухудшение памяти; затруднение при чтении; судорожный синдром; эпиприступы; потеря сознания; нарушение равновесия и походки; боязнь света и громких звуков; снижение тонуса в мышцах. В запущенных случаях развиваются параличи и парезы.

Диагностика токсокароза

При остром течении вышеописанные клинические проявления хорошо выражены. Хроническая форма характеризуется чередованием периодов ремиссии и обострения. В состоянии ремиссии симптомы практически отсутствуют. Латентная фора болезни не имеет никаких клинических симптомов.

Предварительный диагноз врач может поставить на основании собранного анамнеза. Лабораторное исследование крови покажет сниженный гемоглобин; ускоренную СОЭ; эозинофилию; лейкоцитоз. С помощью анализа на токсокароз определяют титра тела к токсокарам. Проводится анализ кала на наличие яиц возбудителя. На рентгенограмме можно увидеть усиленный легочной рисунок. Кроме того, рентгенологическое обследование, УЗИ и КТ помогут выявить инфильтраты (полости с личинками), наличие воспалительного процесса вокруг них, или некроза и кровоизлияний.

Лечение токсокароза

При лечении назначают противогельминтозные средства, которые не разрушают капсулы с паразитами. Они могут подействовать только на мигрирующих личинок. Вместе с ними назначаются гипоаллергенные препараты. В питании следует исключить мясо, жирные и жареные блюда. Предпочтение отдаётся овощам, фруктам зелёного, жёлтого цветов, кисломолочной продукции. Профилактика болезни заключается в соблюдении правил гигиены.

Токсокароз – это хроническое инфекционное заболевание, вызываемое личинками круглого червя токсокары. Для инвазии характерна лихорадка, рецидивирующие высыпания и увеличение размеров печени. Патология сопровождается поражением глазных яблок и внутренних органов: сердца, головного мозга, легких. Диагностика заключается в обнаружении специфических антител к возбудителю. Лечение этиотропное (антигельминтные препараты), также применяются средства симптоматической терапии, в некоторых случаях производятся хирургические вмешательства.

МКБ-10

B83.0 Висцеральная форма заболеваний, вызываемых миграцией личинок гельминтов [висцеральная Larva migrans]

Токсокароз

Общие сведения

Токсокароз

Причины токсокароза

Возбудитель – круглый червь Toxocara, наиболее часто встречаются инвазии видами Т. сanis (собачий) и T. сati (кошачий). Основной цикл развития паразита не включает в себя человеческий организм, поэтому люди оказываются случайными хозяевами гельминта, который в подобных условиях неспособен достигать половозрелой формы. Источником инфекции является больное животное (чаще собака), больной человек эпидемиологически не опасен. Считается, что доля зараженных токсокарозом среди взрослых собак варьирует от 15 до 50%, щенков – до 80%.

Больные животные выделяют яйца гельминтов с фекалиями, сами паразиты в половозрелой форме находятся у постоянного хозяина в пищеварительном тракте. Наиболее опасными считаются дворы, детские площадки, парки, поскольку контаминация земли яйцами паразита встречается в 10-40% почвенных проб. Инфицирование людей происходит контактным и пищевым путем – при поглаживании, играх со зверями, особенно бродячими, употреблении в пищу немытых ягод, фруктов и овощей. Отмечено, что тараканы могут поглощать яйца токсокар с последующим выделением до 25% потенциально жизнеспособных особей, что играет важную роль в распространении инфекции в быту.

Патогенез

После попадания яиц токсокары в тонкий кишечник человека (преимущественно двенадцатиперстную кишку) высвобождаются личинки, проникающие в системный кровоток через слизистую оболочку. Сначала токсокары заносятся в печень и правую половину сердца, затем в легочную артерию и левый желудочек, откуда выходят в большой круг кровообращения. Распространяясь по организму, личинки оседают в различных органах и тканях, вызывая геморрагические и некротические изменения, образование воспалительных очагов в виде гранулем, в центре которых находится некротизированная ткань и личинка, вокруг – воспалительный инфильтрат.

При попадании в кровеносное русло продуктов жизнедеятельности возникают аллергические реакции. Часть личинок гибнет, оставшиеся гельминты выделяют особую маскирующую субстанцию, которая позволяет им персистировать в организме до 10 лет, периодически мигрируя по кровеносной системе и поражая новые ткани. Характерной особенностью токсокар является формирование гранулем в поджелудочной железе, головном мозге, печени, легких, миокарде и мезентериальных лимфатических узлах. Патогенез поражения глаз до конца не изучен, имеются гипотезы о низкой активности инвазии и малой выраженности иммунного ответа.

Патогенез эпилепсии при токсокарозе окончательно не ясен. Предполагается, что поражение головного мозга может привести к формированию волокнистых рубцов после острого воспаления или хронических гранулем. Другая теория объясняет появление эпилептических припадков при повреждении нейронов усиленным образованием провоспалительных цитокинов из-за повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера, вызываемого паразитами, а также аутоантителами к нейрональным элементам, которые нередко обнаруживаются у больных токсокарозом.

Классификация

Классификация токсокароза у человека основывается на глубине инвазии в организм человека. Гельминтоз практически всегда протекает с минимальной либо неспецифической клиникой (субклинически), бессимптомная форма встречается в 13% случаев заболевания, органные поражения более характерны для детей. Выделяют следующие виды токсокароза:

  1. Глазной.Типичен для детей старше 8 лет, подростков и молодых взрослых. Поражение зрительного аппарата обычно одностороннее, протекает в виде хронического эндофтальмита, увеита, абсцессов стекловидного тела, папиллитов, кератитов и косоглазия. При длительном течении возможна слепота.
  2. Висцеральный.Протекает остро или хронически с вовлечением дыхательной системы, сердца, кожи, лимфатических узлов, селезенки, печени, суставов и мышц. Часто наблюдается диарея, тошнота и рвота. Описаны поражения головного мозга: рецидивирующие головные боли, менингоэнцефалит, эпилептические припадки.

Симптомы токсокароза

Инкубационный период определить сложно, считается, что он может занимать несколько лет. При остром начале наблюдается лихорадка до 38,5°C и выше, поражения дыхательной системы – от заложенности носа, сухого кашля и першения в горле до тяжелой одышки и астматического статуса. На коже появляется зудящая сыпь в виде волдырей и пятен, при подкожном расположении личинок видны приподнятые над поверхностью прямые или извилистые красновато-коричневые ходы. У детей нередко выявляются увеличенные плотноэластические безболезненные лимфоузлы. Пациенты с токсокарозом часто предъявляют жалобы на боли в животе, тошноту, иногда – рвоту и срывы стула.

Осложнения

Наиболее частые осложнения висцерального токсокароза – бронхиальная астма, хронический бронхит и эпилепсия, глазного – отслойка сетчатки и односторонняя слепота. Подкожное расположение личинок токсокар приводит к присоединению вторичной бактериальной инфекции, образованию инфильтраов, абсцессов и флегмон, поражение легких – к тяжелым пневмониям смешанной этиологии с нарастающей дыхательной недостаточностью. Массивная инвазия гельминтов, полиорганное поражение могут стать причиной летального исхода. У беременных женщин токсокароз часто выявляется невынашивание, задержка внутриутробного развития плода.

Диагностика

Диагноз токсокароза подтверждается врачом-инфекционистом. Для исключения сочетания висцерального и глазного гельминтоза обязательным является осмотр офтальмолога, по показаниям назначаются консультации других специалистов. Диагностические методы, необходимые для верификации токсокарозного поражения, включают следующие методики:

Дифференциальную диагностику проводят с аскаридозом, при котором нередко наблюдаются кишечная непроходимость, острая обструкционная дыхательная недостаточность. Необходимо исключить описторхоз и стронгилоидоз, которые протекают с желтухой, болями в правом подреберье и срывами стула. Глазную форму токсокароза дифференцируют от ретинобластомы, проявляющейся лейкокорией, косоглазием, слезотечением, светобоязнью, вторичной глаукомой. Кожные проявления могут быть следствием укусов насекомых, воздействия аллергенов.

Лечение токсокароза

Показанием для стационарного лечения являются висцеральные формы болезни. Постельный режим назначается только при наличии лихорадки и рекомендуется до 2-4 дней устойчивого отсутствия высоких цифр температуры тела. Специальной диеты нет, однако, учитывая некоторые побочные эффекты применяемых препаратов, рекомендуется воздержаться от приема жирной, жареной пищи, алкоголя, специй, маринадов, сладостей. Важно соблюдение питьевого режима, исключение контакта с возможными пищевыми и бытовыми аллергенами. Недопустимо самовольное прекращение начатого медикаментозного лечения.

  • Антигельминтная терапия. Высокоэффективными антигельминтными средствами для разрушения мигрирующих личинок считаются албендазол, мебендазол, диэтилкарбамазин, которые применяются в таблетированных формах. В отношении токсокар, находящихся в гранулемах, данные препараты не обладают выраженным нейтрализующим эффектом.
  • Хирургические методы лечения применяются при глазном токсокарозе и включают в себя микрохирургическое удаление гранулем, лазерную коагуляцию для расщепления личинок в средах глаза и коррекции отслойки сетчатки.
  • Симптоматическая терапия проводится по показаниям. Включает жаропонижающие (парацетамол, целекоксиб), дезинтоксикационные (хлосоль, глюкозо-солевые растворы), десенсибилизирующие (глюконат, хлорид кальция), антигистаминные (хлорапирамин, дезлоратадин), отхаркивающие (ацетилцистеин, мукалтин), ферментативные (панкреатин) и другие средства.

Прогноз и профилактика

Прогноз при неосложненных формах благоприятный, летальных случаев не описано. Длительность приема лекарственных средств может составлять до 3-4 недель и более, иногда требуются несколько курсов с перерывами в 2-4 месяца. Критериями эффективности считаются исчезновение клиники, снижение уровня антител и эозинофилии крови. Описаны случаи диссеминированного токсокароза среди ВИЧ-инфицированных лиц в стадии СПИДа, а также пациентов, длительно принимающих системные глюкокортикостероиды или проходящих лучевую терапию по поводу онкологических болезней.

Профилактические вакцины на основе ДНК показали положительный эффект в экспериментах на мышах, исследования в настоящее время продолжаются. Рекомендуется осуществлять контроль за популяцией бродячих животных, проводить выгул собак на специально отведенных территориях. Важными мерами неспецифической борьбы с заболеваемостью являются отучение детей от поедания земли, привитие навыков личной гигиены после игр на улице, песочнице, общения с животными; тщательное мытье ягод, зелени, овощей и фруктов перед едой; назначение антигельминтных препаратов беременным собакам, новорожденным щенкам.

2. Токсокароз. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Информационно¬методическое пособие. – 2004.

4. Токсокароз у детей/ Глазунова Л.В., Артамонов Р.Г., Бекташянц Е.Г., Куйбышева Е.В., Шиц О.Л., Кирнус Н.И., Иванова Е.Ю. // Лечебное дело. – 2008.

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.


Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

  • Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

  • Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.


Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Анальный зуд – это состояние, характеризующееся упорным зудом в области заднего прохода и являющееся клиническим симптомом многих проктологических заболеваний. Может наблюдаться при отсутствии патологии толстого кишечника. С целью выявления причин анального зуда проводится лабораторная (исследование перианального соскоба, кала на яйца гельминтов, глюкозы крови) и инструментальная диагностика (аноскопия, ректороманоскопия). Алгоритм устранения анального зуда предполагает консервативное или хирургическое лечение основной патологии, применение местных средств, проведение физиотерапевтических процедур.

МКБ-10

Анальный зуд

Общие сведения

Анальный зуд – патологическое ощущение упорного зуда в области заднего прохода. Может быть самостоятельным заболеванием или служить симптомом других болезней: геморроя, глистных инвазий, анальных трещин, сахарного диабета, дисбактериоза и др. Доставляет физический и психологический дискомфорт, вызывает нарушение сна и привычного образа жизни. Приводит к расчесыванию, возникновению анальных трещин и присоединению инфекции. В запущенных случаях наблюдается образование язв, кровотечения, переход заболевания в хроническую форму. Анальный зуд может иметь довольно стойкий характер и излечить его бывает непросто.

Анальный зуд

Причины

Причиной раздражения области заднего прохода и появления анального зуда может быть повышенная сухость кожи (нередкое состояние у пожилых людей, а также - характерна при обезвоживании). Склонность к повышенной влажности (и соответственно, раздражению и анальному зуду) бывает у лиц, страдающих излишней потливостью, а также при частых поносах и в случае недержания кала.

Стойкий анальный зуд может вызвать регулярное применение жесткой мочалки, едких средств для мытья, грубой туалетной бумаги, плохо смываемого мыла. Раздражение кожи вокруг ануса могут вызвать некоторые антигеморроидальные средства, противозачаточные свечи и гели местного применения. Зуд может возникнуть у любителей острой пряной пищи как следствие раздражения ее компонентами слизистой оболочки. Недостаточная личная гигиена, в частности в области ануса, также ведет к раздражению кожи. Иногда анальный зуд является следствием удаления волос в этой зоне.

Многие заболевания сопровождаются данным клиническим симптомом: проктологические (геморрой, анальная трещина, сфинктерит, проктит), гинекологические (воспаление наружных половых органов), инфекции вирусные (остроконечные кондиломы), грибковые (актиномикоз, молочница) и бактериальные, глистные инвазии, лобковые вши, чесотка; дерматологические (псориаз, себорея, воспаление потовых желез, атопическая экзема, плоский лишай), болезни, связанные с нарушением обмена (сахарный диабет, печеночная недостаточность, панкреатит и др.).

Кроме того, анальный зуд может быть следствием невроза (нейрогенный) и возникать в результате употребления некоторых медикаментов (ятрогенный). Когда не удается выявить явную причину патологии, говорят об идиопатическом зуде и предполагают, что он связан со снижением сократительной функции сфинктера и раздражением кожи выделяющейся из прямой кишки слизью.

Стоит обратить внимание, что хронический проктосигмоидит может протекать скрытно, единственным клиническим симптомом при этом будет анальный зуд, возникающий в результате резкого изменения кислотно-щелочного баланса прямой и сигмовидной кишки, присутствия в кале протеолитических ферментов, что способствует росту в околоанальной зоне количества остаточного азота, непосредственно раздражающего нервные рецепторы.

Классификация

В клинической проктологии различают первичный и вторичный анальный зуд. Первичный (истинный, идиопатический, криптогенный, суигенный, эссенциальный, нейрогенный) представляет собой зуд, не имеющий видимой причины (той или иной патологии кишечника, которая может сопровождаться анальным зудом).

Вторичный анальный зуд возникает при геморрое, хронической анальной трещине, глистных инвазиях, воспалениях терминальных отделов кишечника (проктит, проктосигмоидит), воспалительных заболеваниях гениталий, грибковом поражении анальной области и промежности, ожогах, механических травмах зоны заднего прохода. На ранних стадиях диабета один из его клинических признаков – кожный зуд – может ограничиваться зоной анального отверстия. Кроме того, анальный зуд подразделяется на острый и хронический.

Симптомы анального зуда

Зуд в области анального отверстия – как правило, единственная жалоба пациента. Может возникать по ночам и способствовать бессоннице. При длительном течении кожа вокруг заднего прохода покрывается ссадинами, краснеет, со временем грубеет или истончается и становится легкоповреждаемой. Глубокие выраженные расчесы могут инфицироваться.

Острый анальный зуд начинается внезапно и интенсивно, имеет постоянный характер, в области ануса обнаруживается мацерация (увлажнение) кожи, ее раздражение, изменения по типу влажной кожи. Могут отмечаться следы расчесов. Хронический зуд развивается медленно, постепенно усиливается. Кожа вокруг заднего прохода обычно склонна к сухости (иногда отмечается истонченная сухая кожа по типа пергаментной бумаги). Может отсутствовать характерная для данной области пигментация. Расчесов, как правило, не отмечается.

Существующий длительное время анальный зуд приводит к выраженным расчесам, может способствовать бактериальному поражению кожи, экземе, изъязвлению и кровоточивости. Осложнения вторичного зуда связаны с основной патологией, симптомом которой он является. Следует помнить: после выявления заболевания необходимо обратиться к врачу, а не игнорировать симптоматику и не заниматься самолечением. Анальный зуд может быть клиническим признаком серьезных патологий.

Диагностика

Непосредственная диагностика анального зуда осуществляется врачом-проктологом на основании жалоб и отсутствия иных клинических признаков. Однако, выявление заболевания требует установить его вероятную причину, в случае его вторичного характера обнаружить основную патологию. Поэтому при анальном зуде применяют широкий спектр инструментальных и лабораторных исследований. Установлению вероятной причины может поспособствовать характер и особенности зуда: связан ли он с дефекацией, употреблением спиртных напитков или острой пищи, время выявления, продолжительность существования, интенсивность.

При осмотре отмечают признаки воспаления, берут соскоб. Всем больным производится троекратный анализ кала на яйца глистов. Для исключения инфекций половых органов производится консультация гинеколога с забором мазков. При наличии признаков нарушений стула производят бактериологическое исследование кала. Для выявления воспалительных заболеваний кишечника производят ректороманоскопию (обследуют прямую кишку) ирригоскопию, колоноскопию. Колоноскопия позволяет выявить воспалительные изменения слизистой стенки кишечника на всем протяжении толстого кишечника.

Кровь исследуют на содержание сахара и выявление обменных нарушений, сопровождающихся кожным зудом. Для определения функциональной недостаточности анального сфинктера используют сфинктероманометрию. С целью обнаружения патологии верхних отделов пищеварительного тракта, сопровождающихся регулярными поносами или запорами, производят гастроскопию и УЗИ органов брюшной полости. Мужчинам может быть порекомендовано УЗИ простаты.

Лечение анального зуда

Лечение может представлять определенные трудности и быть довольно продолжительным. Ключевым моментом в терапии анального зуда является выявление причины его возникновения и ее искоренение. Кроме того, применяют местные средства для облегчения зуда. В случае вторичного характера болезни терапия направлена на избавление от основной патологии. При инфекционных заболеваниях назначается антибиотикотерапия или фунгицидные средства (при грибковой инфекции). Антигельминтные препараты применяют для лечения глистной инвазии.

При воспалительных заболеваниях толстого кишечника показан полный курс соответствующего лечения. Некоторые болезни требуют как терапевтических средств лечения, так и, по показаниям, хирургического вмешательства. При геморрое проводится геморроидэктомия, осуществляется лигирование латексными кольцами и другие операции. При наличии соответствующей патологии производится иссечение анальной трещины. Иногда анальный зуд является клиническим симптомом серьезных болезней (сахарный диабет, сифилис, гепатиты, цирроз печени), лечение таких заболеваний может быть довольно продолжительным и сложным.

Для местного применения в качестве средств, снижающих дискомфорт и уменьшающих зуд, рекомендованы мази с преднизолоном, декспантенолом и лидокаином, а также микроклизмы (с 3х-процентным колларголом или протарголом, отварами трав, маслами). Для купирования стойкого болевого синдрома может применяться электротранквилизация. Наиболее трудно лечить анальный зуд, причина которого не выявлена. В таких случаях остаются только меры симптоматической терапии, успокоительные средства, тщательная (но не избыточная) гигиена и ограничение в диете продуктов, способных раздражать слизистую и кожу анальной зоны (перец, цитрусовые, шоколад, чай, кола, алкоголь, острые приправы).

Прогноз и профилактика

Прогноз напрямую зависит от этиологии и патогенеза анального зуда, раннего выявления и своевременного начала терапевтических действий. Если анальный зуд не является следствием неизлечимого заболевания, исход при строгом соблюдении врачебных назначений благоприятный. Профилактические меры предупреждения рецидивов и ухудшения течения заболевания заключаются в следовании рекомендациям по диете и гигиене анальной зоны.

2. Анальный зуд в амбулаторной практике / Шахрай С.В., Гаин Ю.М. // Актуальные вопросы экстренной хирургии: сборник научных трудов республиканской научно-практической конференции, Минск - 2009

3. Диагностика и лечение симптомов воспалительных заболеваний кишечника: анальный зуд / Парфенов А.И. // Медицинский совет - 2011

жжение в заднем проходе.jpg

Жжение в заднем проходе - это смешанное чувство жара с покалыванием и пощипыванием в анальной области и вокруг заднепроходного отверстия. У здоровых людей неприятное ощущение возникает под действием внешних факторов: при несоблюдении или неправильной гигиене, диарее, особенностях питания. Жжение в заднем проходе в сочетании с болью, зудом, эпизодами кровотечений — признак проктологических заболеваний. Для устранения симптома назначают диету, ректальные свечи, гормональные препараты, физиотерапию. По показаниям используют хирургические методы лечения основного заболевания.

Причины жжения в заднем проходе

Жжение в анальной области бывает физиологическое и патологическое. В первом случае ощущение жара возникает под действием внешних неблагоприятных факторов:

нерегулярного проведения или несоблюдения требований личной гигиены;

нарушения процесса дефекации (запор, диарея);

ношения нижнего белья из синтетики;

повышенной сухости кожи;

чрезмерного употребления острой и пряной пищи;

приема некоторых лекарственных препаратов, гормональных контрацептивов;

удаления волос в анальной зоне;

раздражения грубой мочалкой, туалетной бумагой;

Другие факторы риска — ожирение, анальный секс, вредные воздействия в быту и на производстве (химическое влияние, действие радиации, высокая температура воздуха).

Физиологическое жжение в заднем проходе умеренное, и не сопровождается другими патологическими признаками. Симптом проходит спустя 3–5 дней после устранения причины.

Жжение в сочетании с другими симптомами позволяет заподозрить проктологические заболевания:

полип прямой кишки;

аноректальный свищ (патологический канал между прямой кишкой и другими органами);

кокцигодинию (беспричинные боли в прямой кишке и анусе);

злокачественные и доброкачественные новообразования заднепроходного канала;

проктит (воспаление прямой кишки);

проктосигмоидит (воспаление слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки);

Если жжение в заднем проходе - это проявление проктологического заболевания, пациенты предъявляют жалобы на зуд, боль, покалывания в анальной области. При длительном течении основной патологии в области ануса и вокруг образуются участки покраснения, расчесы, микротрещины.

Чувство жжения беспокоит постоянно или усиливается в ночное время. Как правило, максимальной выраженности достигает во время дефекации. При развитии воспаления ощущается боль в заднем проходе.

Ощущение жара в заднем проходе свойственно дерматологическим заболеваниям, как себорея, псориаз, экзема, плоский лишай. Редкие причины жжения — сахарный диабет, урологические патологии, половые инфекции. В детском возрасте чаще всего появление болезненно-щекочущего раздражения связано с заражением глистами.

Жжение в области анального отверстия возникает при дисбактериозе и заболеваниях ЖКТ, нарушении обмена веществ. Психические расстройства, психологические травмы, стресс, переутомление, неврозы также могут проявляться дискомфортными ощущениями в заднем проходе.

Диагностика причин жжения в заднем проходе

С подобной проблемой чаще всего обращаются к проктологу. При первичной консультации специалист изучает анамнез, анализирует жалобы пациента, проводит пальцевое ректальное исследование. Врач может нащупать геморроидальные узлы, новообразования.

Чтобы установить вероятную причину или выявить конкретное заболевание, используют лабораторные и инструментальные методы исследования:

Копрограмму. Расширенный лабораторный анализ кала, с помощью которого выявляют воспаление, гельминтозы, заболевания ЖКТ, дисбактериоз, новообразования.

Микроскопическое исследование соскоба с кожи вокруг заднего прохода для обнаружения остриц (глистов).

Ректороманоскопию. В процессе эндоскопического осмотра прямой и сигмовидной кишки оценивают состояние геморроидальных узлов, диагностируют инфекционные и воспалительные процессы, рубцовые изменения.

Аноректальную манометрию. Исследование тонуса аноректального мышечного кольца необходимо при подозрении на патологический спазм мышц заднего прохода, недержание кала.

УЗИ предстательной железы. Дает возможность исключить урологические заболевания.

Определение глюкозы в капиллярной крови. Показано при высокой вероятности нарушения обмена веществ, сахарном диабете.

Биопсия. При обнаружении подозрительных новообразований, берут биоптат для гистологии.

Консультация уролога, венеролога, дерматолога, эндокринолога, гастроэнтеролога и дополнительные методы исследования — по показаниям.

Лечение жжения в заднем проходе

Тактика лечения зависит от причин появления симптома, и направлена на устранение основного заболевания или провоцирующих факторов. Чтобы уменьшить интенсивность жжения, рекомендовано после каждого акта дефекации обмывать наружные половые органы и анус теплой водой. Не менее важно выбирать комфортное нижнее белье свободного кроя из натуральных тканей.

При проктологических заболеваниях назначают щадящую диету для нормализации стула и безболезненного опорожнения кишечника. В рационе ограничивают или полностью исключают жирные блюда, острую пищу, соль. Принимать какие-либо лекарства можно только по назначению специалиста.

Консервативная терапия

Препараты выбирают исходя из причин и стадии заболевания:

Гормоны. Помогают купировать воспаление и снять отек. Применение гормональных мазей местно помогает уменьшить анальное жжение и дискомфорт.

Антибиотики. Инфекционные заболевания лечат антибактериальными препаратами, грибковые инфекции — фунгицидными средствами. При диагностике паразитарных заболеваний пациенты нуждаются в антигельминтных препаратах.

Ректальные суппозитории. Уменьшают выраженность симптомов, облегчают акт дефекации, защищают слизистую прямой кишки от повреждений. Используют свечи с обезболивающим, заживляющим и противовоспалительным эффектом.

Флеботропные препараты. Назначают в комплексном лечении геморроя. Повышают тонус венозных стенок, улучшают микроциркуляцию, что профилактирует рост и кровотечение из геморроидальных узлов.

В качестве общей терапии назначают микроклизмы с отварами трав, маслами, местными анестетиками. В острый период облегчение приносит промежностный душ. Процедура активизирует кровообращение тазовых органов, способствует рассасыванию воспалительных очагов. Чтобы улучшить результаты терапии, подключают физиотерапию: ультразвук, лазерное излучение.

Хирургическое вмешательство

При наличии осложнений, неэффективности лечения или по показаниям выполняют хирургическое вмешательство.

На ранних стадиях геморроя используют малотравматичные методики — электрокоагуляцию (иссечение электрическим током) геморроидального узла и склеротерапию (введение специальных препаратов для склеивания узлов).

На второй стадии эффективно удаление геморроидальных узлов лазером или латексное лигирование. На ножку узла накидывают латексное кольцо, которое прекращает его кровообращение и вызывает отмирание. На третьей и четвертой стадии заболевания показано радикальное хирургическое иссечение узлов.

Злокачественные новообразования удаляют хирургическим путем вместе с лимфатическими узлами.

Прогноз напрямую зависит от причин анального жжения, раннего выявления и проведения терапевтических действий. Деликатность проблемы и чувство стыдливости приводит к тому, что пациенты своевременно не обращаются за медицинской помощью.

Профилактика жжения в заднем проходе

Профилактические меры заключаются в соблюдении правил личной гигиены, рациональном питании, сексуальной активности с использованием методов контрацепции.

выбирать качественное нижнее белье,

избегать переохлаждений и травм ануса,

белье и одежду стирать бесфосфатным нейтральным стиральным порошком,

вести здоровый образ жизни,

обеспечить ежедневную умеренную физическую активность.

Важно своевременно лечить хронические очаги инфекций, обращаться к проктологу при появлении первых подозрительных симптомов.

Читайте также: