Анемия при инфекционных заболеваниях

Обновлено: 15.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Дефицит железа в организме: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Дефицит железа в организме, или железодефицитная анемия – это патологическое состояние, для которого характерно снижении уровня железа в организме, приводящее к уменьшению концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови. По данным ВОЗ, более 2 миллиардов людей в мире имеют недостаток железа в организме.

Причины появления железодефицитной анемии

Наиболее частой причиной возникновения дефицита железа с последующим развитием анемии является неправильное или несбалансированное питание.

Основную группу риска составляют вегетарианцы, люди, придерживающиеся жестких диет с ограниченным набором продуктов в рационе питания, а также пожилые люди - из-за снижения способности кишечника к усвоению железа. Кроме того, нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте может наблюдаться после резекции желудка или тонкого кишечника, в результате атрофии слизистой желудка, снижения секреции соляной кислоты, а также в результате целиакии (врожденного заболевания, связанного с непереносимостью глютена), ожирения. Колонизация желудка Helicobacter pylori приводит к увеличению потери железа и снижает его всасывание. Негативное влияние на процессы пищеварения оказывают гельминты, затрудняя, в том числе, всасывание железа.

Железодефицитная анемия нередко диагностируется у детей, подростков и беременных женщин, поскольку у них ежедневная потребность в железе выше, чем в среднем в популяции.

На втором месте среди причин железодефицитной анемии стоит кровопотеря - как острая, так и хроническая. После тяжелых травм, обильных носовых и маточных кровотечений, кровохарканья развивается дефицит железа в связи с потерей большого количества эритроцитов, содержащих железо, и некоторых белков плазмы крови, которые связывают железо в крови.

К менее очевидным причинам потери железа вследствие кровопотери относятся:

нарушение правил донорства;
частые необоснованные заборы крови для обследования;
обильные менструации;
кровопотери при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительных заболеваниях кишечника (болезни Крона и неспецифическом язвенном колите);
кровотечение из расширенных геморроидальных вен.

У детей первого года жизни возможной причиной хронической кровопотери может стать использование для искусственного вскармливания цельного молока (коровьего, козьего и др.) и неадаптированных молочных смесей в виде разведенного молока и кефира.

Доказано, что при длительном применении такого питания у младенцев развиваются диапедезные кровотечения кишечника (повышенная проницаемость мелких сосудов) с потерей железа.

Классификация железодефицитной анемии

Клиническая классификация железодефицитной анемии:

Постгеморрагическая анемия – развивается на фоне регулярных (возможно и небольших) кровопотерь (носовых кровотечений, кровянистых выделений из мочевого пузыря и т.д.) или как следствие значительной кровопотери.
Анемия, связанная с патологиями ЖКТ, - развивается после резекции кишечника, гастроэктомии и связана с нарушением функции всасывания железа.
Анемия у беременных и кормящих женщин – развивается в результате недостаточного поступления железа, необходимого для развития эмбриона.
Ювенильная анемия – развивается, как правило, у подростков женского пола и связана с гормональной перестройкой организма.
Вторичные анемии – развиваются на фоне воспалительных, инфекционных и онкологических процессов вследствие большой потери железа при распаде опухолевых тканей или повышения потребности в железе в очагах воспаления.
Эссенциальная (идиопатическая) анемия – диагностируется в тех случаях, когда точно установить причину нехватки железа не удается.
Алиментарная анемия - к факторам алиментарного порядка относят вегетарианство, диеты с ограниченным потреблением мяса, снижение абсорбции или транспорта железа.

анемия легкой степени тяжести, когда уровень гемоглобина составляет от 90 до 120 г/л;
анемия средней степени тяжести, когда уровень гемоглобина составляет от 70 до 89 г/л;
тяжелая анемия, когда уровень гемоглобина опускается ниже 70 г/л.

Железодефицитную анемию классифицируют по стадиям протекания:

1-я стадия. Потеря железа больше, чем его поступление, в результате чего его запасы в организме снижаются, а всасывание в кишечнике увеличивается.

2-я стадия. Истощение запасов железа, количество эритроцитов начинает снижаться.

3-я стадия. Развивается легкая степень анемии.

4-я стадия. Развивается выраженная анемия с явным снижением насыщения эритроцитов гемоглобином.

5-я стадия. Тяжелая анемия с циркуляторными нарушениями и тканевой гипоксией.

Симптомы железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия является заболеванием крови и проявляется многочисленными симптомами, которые объединены в два основных синдрома: анемический и сидеропенический.

При длительном течении и медленном развитии железодефицитной анемии возможна компенсация и отсутствие субъективных неприятных симптомов.

Внешне человек, страдающий железодефицитной анемией, бледен, губы и слизистые полости рта бледно-розовые, артериальное давление может быть снижено, при исследовании пульса наблюдается его учащение.

Сидеропенический синдром заключается в дефиците железа во многих тканях организма. Это проявляется сухостью кожных покровов, шелушением кожи и трещинами в уголках рта (заедами, или ангулярным стоматитом). Иногда возникают жалобы на сухость во рту, боль или жжение языка. Ногти теряют прочность и начинают слоиться. Ногтевая пластина принимает вогнутый, ложкообразный внешний вид (койлонихия).

Волосы становятся ломкими, усиленно выпадают. Очень характерным признаком является изменение вкусовых предпочтений и извращенное обоняние. Люди с железодефицитной анемией неожиданно начинают употреблять в пищу необычные или непригодные для еды вещества и предметы (самый яркий пример – поедание мела или земли), им нравятся запахи краски, бензина, ацетона. В тяжелых случаях развивается мышечная слабость вплоть до недержания мочи и нарушения функции глотания.

Для детей железодефицитная анемия опасна замедлением психомоторного развития.

Младенцы часто срыгивают пищу, у детей постарше наблюдается необъяснимая рвота, расстройства стула, плохая прибавка веса.

Диагностика железодефицитной анемии

Для диагностики железодефицитной анемии могут быть назначены следующие лабораторные и инструментальные обследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

С-реактивный белок – белок острой фазы, чувствительный индикатор повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме. Синонимы: Анализ крови на СРБ; С-реактивный белок сыворотки крови. C-reactive Protein (CRP), quantitative; C-reactive protein test; CRP test. Краткое описание опред.

Аланинаминотрансфераза − внутриклеточный фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Тест используют в диагностике поражений печени, сердечной и скелетных мышц. Синонимы: Глутамат-пируват-трансаминаза; Глутамат-пируват-трансаминаза в сыворотке; СГПТ. Alanine aminotransferase; S.

Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ. Aspartateaminotransferase; Serum Glutamicoxaloacetic Transaminase; SGOT; GOT. Краткая характеристика определяемого вещества АсАТ .

Определение концентрации железа в сыворотке крови в комплексе с другими тестами (см. белки, участвующие в обмене железа) используют в диагностике железодефицитных анемий и контроле применения препаратов железа. Синонимы: Анализ крови на железо; Сывороточное железо. Serum Iron; Serum Fe; Iron; F.

Синонимы: Анализ крови на ферритин; Депонированное железо; Индикатор запасов железа. Serum ferritin. Краткая характеристика определяемого вещества Ферритин Ферритин – это основная форма внутриклеточного депонирования железа в организме. Состоит ферритин из белковой оболочки (апофер.

Синонимы: Переносчик железа; Сидерофилин. Siderophilin, Transferrin; Tf. Краткая характеристика определяемого вещества Транферрин Транферрин – плазменный белок, гликопротеин, основной переносчик железа. Синтез трансферрина осуществляется в печени и зависит от ее функцио.

Исследование слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта с возможностью выполнения биопсии или эндоскопического удаления небольших патологических образований.

Эндоскопическое исследование толстого кишечника для поиска участков патологии, проведения биопсии и удаления небольших полипов и опухолей.

Лечебно-диагностический метод исследования толстого кишечника, во время которого при необходимости может быть проведено малое хирургическое вмешательство (биопсия, удаление полипа до 1 мм).

Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

Исследование функциональных возможностей сердца – быстро, безболезненно и информативно.

Расшифровка ЭКГ с заключением, выполненная квалифицированным кардиологом ИНВИТРО.

ЭКГ представляет собой исследование, в основе которого - регистрация биопотенциалов сердца. Применяется для диагностики функциональной активности миокарда.

При появлении слабости, сонливости, повышенной чувствительности к низким температурам и других симптомах, характерных для недостатка железа в организме, необходимо обратиться к врачу-педиатру или к терапевту .

Врач составит индивидуальный план диагностики и лечения, а также при необходимости назначит консультации узких специалистов.

Лечение железодефицитной анемии

Лечение железодефицитной анемии назначается врачом после обследования и включает сбалансированную диету и терапию заболевания или состояния, которое привело к развитию дефицита железа, а также восполнение запасов железа в организме.

Препараты двухвалентного и трехвалентного железа назначаются курсом не менее 1,5-2 месяцев, затем, если удалось нормализовать уровень гемоглобина, их дозировку уменьшают в два раза, но продолжают принимать еще минимум 4-6 недель.

При тяжелых состояниях прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Осложнения железодефицитной анемии

Легкая степень железодефицитной анемии обычно не вызывает серьезных осложнений, однако длительный дефицит железа может негативно влиять на умственное и физическое развитие ребенка.

Тяжелые степени железодефицитной анемии способны привести к нарушениям работы сердца: аритмиям, снижению сократительной способности сердца и даже к инфаркту миокарда и сердечной недостаточности.

Для беременных железодефицитная анемия опасна изменением тонуса мускулатуры матки, а также задержкой развития плода.

Профилактика железодефицитной анемии

Профилактика железодефицитной анемии заключается в решении основной проблемы развития дефицита железа – недостаточного поступления железа в организм. Важно придерживаться адекватного и сбалансированного питания. Ежедневная потребность взрослого человека в железе составляет около 1–2 мг, ребенка от 0,5 до 1,2 мг в сутки. Полноценное питание при отсутствии заболеваний способно восполнять естественные потери железа, причем важно не количество железа в продукте, а его доступность для всасывания в кишечнике.

Лучше всего всасывается гемовое железо, или иначе – железо животного происхождения. Основными источниками гемового железа являются говядина, баранина, печень, в меньшей степени – рыба и творог.

Железо, содержащееся в продуктах растительного происхождения, имеет сниженную биодоступность (хуже усваивается организмом) и поэтому может рассматриваться лишь как дополнение к мясным продуктам.

Усиливает всасывание железа витамин С, поэтому рекомендуется одновременно употреблять продукты, содержащие железо и витамин С: например, можно приготовить блюдо, в котором будет присутствовать и говядина, и красный болгарский перец. Всасывание железа ухудшается при употреблении большого количества чая, кофе и некоторых лекарственных препаратов, например, антацидов.

Для профилактики дефицита железа у детей разработаны рекомендации по дополнительному введению железа с 4-месячного возраста и до введения прикорма – каш, обогащенных железом. На искусственном вскармливании все дети до 12 месяцев должны получать адаптированные молочные смеси, обогащенные железом.

В рамках профилактики важно вовремя проходить обследование и лечить заболевания, приводящие к хронической кровопотере.

Анемии при инфекциях, опухолях - клиника, диагностика

Анемия при хронических инфекциях, воспалениях и новообразованиях - это группа гипохромных анемий походит на железодефицитные анемии общим наличием гипосидеремии, но отличается присутствием железа в костномозговых макрофагах.

В симптоматологии таких анемий преобладают признаки основного заболевания и лишь в редких случаях анемия составляет главный симптом. В принципе анемия умеренная и пропорциональна тяжести первичного заболевания. Так при хроническом полиартрите, не имеющем ни какой-либо иной причины, анемия составляет признак эволюции ревматического процесса.

Также показатель анемии больше у страдающего метастазом рака, чем при локализованной форме этого заболевания, даже без прорастания в костный мозг. Анемия развивается лишь после нескольких месяцев эволюции, затем удерживается на примерно стойком уровне.

С морфологической точки зрения анемия, развивающаяся в условиях хронической инфекции, воспаления или новообразования, в принципе носит нормоцитный и нормохромный и лишь в отдельных случаях умеренно гипохромный характер. При этом микроцитоз встречается редко, а пойкилоцитоз — отсутствует. Показатель численности ретикулоцитов нормальный, заниженный или слегка увеличенный.

В нейтрофильных гранулоцитах выявляется токсическая зернистость. Исследование метаболизма железа указывает на низкую сидеремию уже с первых дней заболевания и на небольшое число сидеробластов, в то время как в костномозговых макрофагах отмечается наличие значительного количества гемосидерина. Показатель свободного протопорфирина в эритроцитах высокий.

Патогенез этого вида анемии комплексный. В первую очередь он зависит от подвоза небольшого количества железа к эритробластам в результате задержки железа макрофагами. Количество общего железа укладывается в норму, но его оборот и использование дефицитные. Отсутствует удовлетворительное объяснение задержки железа макрофагами.

Известно свойство железа способствовать развитию микробов; следует предполагать какую-то, тормозящую разрастание микробов роль гипосидеремии. Вместе с тем макрофаги используют железо для детоксикации бактериальных продуктов.

Меньшая продолжительность жизни эритроцита и неадекватная реакция костного мозга дополняют картину патогенеза. Органичение выработки эритроцитов видимо связанно с наличием небольшого количества эритропоэтина. При анемии в условиях раковой болезни дополнительными факторами являются хроническая потеря крови и возможность обсеменения костного мозга неопластическими клетками (миелофтизическая анемия).

В большинстве случаев постановка диагноза дело несложное в связи с наличием основного заболевания. Когда же дело осложняется исследование метаболизма железа представляет существенную ценность, поскольку выявляет низкие сидеремию и общую способность связывания железа, также наличие гемосидерина в костномозговых макрофагах.

Терапия нацелена на первичное заболевание. Обычно небольшая степень выраженности анемии не оправдывает проведение специальных терапевтических мероприятий, в том числе переливание крови. В случае хронического воспаления, возможно в сочетании с недостатком железа, целесообразно проводить железотерапию, однако лишь пероральным путем. Парентеральный способ введения железа способствует росту его количества в макрофагах, из которых, в дальнейшем, оно не поступает в процесс кроветворения.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Анемии: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Анемия – это уменьшение содержания гемоглобина и/или снижение количества эритроцитов в единице объема крови, приводящее к снижению снабжения тканей кислородом.

Анемия встречается при ряде заболеваний (язвы и полипы желудочно-кишечного тракта, хроническая болезнь почек, онкологические, инфекционные заболевания, глистные инвазии и др). Чем ниже уровень гемоглобина, тем тяжелее протекает анемия.

Причины появления анемии

Анемия может возникнуть в результате нарушения образования эритроцитов, повышенного их разрушения или потери эритроцитов с кровью.

Статистика утверждает, что самой распространенной является анемия, возникшая после кровопотери (острой или хронической). Острой считается кровопотеря с объемом крови более 500-700 мл (у взрослых), которая происходит в течение короткого промежутка времени. Потеря крови может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, маточное, носовое кровотечения) и первоначально скрытой (кровотечения в кишечник, в полость живота и/или плевры, большие гематомы).

Хронические кровопотери развиваются в результате незначительных, но длительных потерь крови (обильные и длительные менструации, язва желудка, рак, геморрой, проведение процедур гемодиализа и др.). С течением времени незначительные кровопотери приводят к истощению запасов железа в организме, когда количество теряемого организмом железа превышает его поступление с пищей. В результате дефицита железа нарушается синтез гемоглобина.

Дефицит железа может возникнуть из-за снижения всасывания железа в результате различных заболеваний двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкой кишки (энтеритов, опухолей, состояний после оперативных вмешательств на данном участке кишечника). Состояния, приводящие к снижению уровня белков крови, являющихся переносчиками железа (нефротический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность), также могут привести к его снижению и, как следствие, к анемии.

Железодефицитные анемии, связанные с исходно недостаточным уровнем железа (недостаток железа у матери в период беременности), наблюдаются у новорожденных и детей младшего возраста.

Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают:

при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов (витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др.);
поражении клеток костного мозга - предшественников эритроцитов токсическими веществами, ионизирующей радиацией;
образовании вторичных очагов опухолевых клеток в костном мозге (метастазировании);
нарушении синтеза небелковой части гемоглобина (гема) и накоплении его токсичных продуктов;
нарушении регуляции образования эритроцитов (уменьшении продукции гормона, стимулирующего рост и размножение эритроцитов (эритропоэтин) или воздействии ингибиторов).

Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами (нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов).

Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами.

Классификация анемий

1. Анемии, связанные с кровопотерей:

анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина;
анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК;
анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов;
анемии, связанные с угнетением пролиферации (размножения) клеток костного мозга.

наследственные гемолитические анемии;
приобретенные гемолитические анемии.

Существуют общие (неспецифические) проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий.

Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной.

Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетона, бензина).

Дефицит витамина В12 также может проявляться поражением желудочно-кишечного тракта (атрофическим гастритом) и неврологической симптоматикой (парестезиями, нарушением чувствительности, онемением конечностей). При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др.

Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии.

Для гемолитических анемий характерны желтушность кожных покровов и слизистых, увеличение размера селезенки, склонность к образованию камней в желчных путях.

При массивном гемолизе эритроцитов (гемолитическом кризе) кроме анемии, желтухи и ухудшения общего состояния могут наблюдаться тошнота, рвота, расстройство сознания, судороги, развитие острой почечной и/или сердечно-сосудистой недостаточности.

При апластической анемии, которая возникает на фоне угнетения пролиферации клеток костного мозга, происходят кровоизлияния (преимущественно в области бедер, голеней, живота, в местах инъекций образуются гематомы). Часто диагностируются бронхиты, пневмонии.

Диагностика анемии

Анемия может возникать под влиянием самых разнообразных факторов. Чаще всего встречаются дефицитные анемии (железодефицитные, B12-дефицитные, фолиеводефицитные и др.).

Большую роль в выявлении причины анемии играют сведения, полученные при опросе пациента: возраст, наличие профессиональных вредностей, характер диеты, наличие сопутствующих заболеваний, прием лекарственных препаратов, информация о наследственности и др. Не менее важны данные осмотра: изменение цвета и состояния кожи; увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки; наличие поражения нервной системы.

Первый этап диагностики анемии обычно включает следующие исследования:

Анемии: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают:

при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов (витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др.);
поражении клеток костного мозга - предшественников эритроцитов токсическими веществами, ионизирующей радиацией;
образовании вторичных очагов опухолевых клеток в костном мозге (метастазировании);
нарушении синтеза небелковой части гемоглобина (гема) и накоплении его токсичных продуктов;
нарушении регуляции образования эритроцитов (уменьшении продукции гормона, стимулирующего рост и размножение эритроцитов (эритропоэтин) или воздействии ингибиторов).

Классификация анемий

1. Анемии, связанные с кровопотерей:

анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина;
анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК;
анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов;
анемии, связанные с угнетением пролиферации (размножения) клеток костного мозга.

наследственные гемолитические анемии;
приобретенные гемолитические анемии.

Первый этап диагностики анемии обычно включает следующие исследования:

Анемия - состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (менее 39% у мужчин и 36% у женщин). Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов).

Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Необходимо помнить, что анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание железодефицитной и В12-дефицитной анемий.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

Анемии, обусловленные острой кровопотерей
Анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов
- Апластические
- Железодефицитные
- Мегалобластные
- Сидеробластные
- Хронических заболеваний
Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов
- Гемолитические

Легкая - уровень гемоглобина выше 90 г/л;
Средняя - гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
Тяжелая - уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость
Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание "мушек" перед глазами,
Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое
Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое

Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.

ДИАГНОСТИКА АНЕМИЙ

Врачебный осмотр
Общий клинический анализ крови с обязательным определением:
- Количества эритроцитов
- Количества ретикулоцитов
- Гемоглобина
- Гематокрита
- Среднего объема эритроцитов (MCV)
- Ширины распределения эритроцитов по объему (RDW)
- Среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH)
- Средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC)
- Количества лейкоцитов
- Количества тромбоцитов

Дополнительные методы исследования используются для более детальной диагностики отдельных видов анемии.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Определение уровня железа сыворотки крови, ферритина и насыщенных трансферринов; общей железосвязывающей способности и ненасыщенных трансферринов.
Аспирационная биопсия костного мозга не является обязательным исследованием для диагностики железодефицитной анемии и проводится лишь по особым показаниям.

Ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа.
Диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.).
Длительный прием препаратов железа (4-6 мес.).
Парентеральные препараты железа (по показаниям).
Переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии.
Профилактический прием препаратов железа в группах риска.

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Определение уровня витамина В12 в крови.
Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Заместительная терапия.
Сбалансированная диета.

ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Определение уровня фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.
Показания для проведения аспирационной биопсии костного мозга такие же, как и при В12-дефицитной анемии.

Профилактическое назначение фолиевой кислоты беременным; больным, принимающим противосудорожные препараты и некоторые другие медикаменты.
Назначение лечебной дозы фолиевой кислоты при заместительной терапии

АНЕМИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ДИАГНОСТИКА

Определение уровня железа сыворотки крови, общей железосвязывающей способности и степени насыщения трансферрина, уровня ферритина сыворотки крови, уровня эритропоэтина в крови.
Аспирационная биопсия костного мозга проводится по показаниям.
Исследования, направленные на диагностику основного заболевания, вызвавшего анемию.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение основного заболевания.
Лечение рекомбинантным эритропоэтином
Назначение фолиевой кислоты при ее дефиците.

ПРИОБРЕТЕННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Определение содержания свободного и связанного билирубина в сыворотке крови и моче.
Определение осмотической стойкости эритроцитов.
Проведение прямой пробы Кумбса.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Глюкокортикостероиды.
Спленэктомия (удаление селезенки).
Иммунодепрессанты.
Антилимфоцитарный глобулин.
Плазмаферез.

Как правило, перечисленные методы лечения приобретенной гемолитической анемии используются последовательно. Плазмаферез является дополнительным методом и может сопровождать любое медикаментозное или хирургическое лечение. При тяжелых формах заболевания, не отвечающих на вышеперечисленные методы лечения, может быть проведена высокодозная иммуносупрессивная терапия с последующим использованием колониестимулирующих факторов и/или кроветворных стволовых клеток.

АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Кровоточивость
Склонность к инфекциям

ДИАГНОСТИКА

Аспирационная биопсия костного мозга (цитологическое исследование)
Трепанобиопсия костного мозга (гистологическое исследование)
Цитогенетическое исследование клеток костного мозга и периферической крови

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ:

Лечение больных тяжелой и крайне тяжелой апластической анемией начинают сразу после подтверждения диагноза. Терапия должна проводиться в специализированном гематологическом стационаре, имеющем необходимый опыт работы и соответствующее оснащение. Размещение должно проводиться в палатах не более чем на 2-х человек, с туалетом и душем. Важную роль играет вентиляция, обеспечивающая быстрое удаление из воздуха микробных тел, представляющих опасность для больных апластической анемией.

Аллогенная трансплантация костного мозга - при наличии родственного донора.
Комбинированная иммуносупрессивная терапия (антилимфоцитарный или антитимоцитарный глобулин, сандиммун)
Заместительная терапия компонентами крови (эритроциты, тромбоциты),
Профилактика и лечение инфекционных осложнений (антибактериальная, противогрибковая и противовирусная терапия)

— круглосуточно. — понедельник-пятница, с 08:00 до 21:00; суббота, с 09:00 до 18:00; воскресенье, с 09:00 до 18:00.

В летний период: понедельник-пятница, с 08:00 до 21:00; суббота, с 09:00 до 18:00; воскресенье, с 09:00 до 15:00.

Читайте также: