Анемия железодефицитная может подозрение на вич

Обновлено: 23.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

По данным ВОЗ железодефицитная анемия (ЖДА) встречается у 10 - 17% взрослого населения планеты. При этом у беременных женщин эта цифра может достигать 50%. Даже в такой индустриально развитой стране как США 6% населения имеет ЖДА.

Критерии анемии (по данным ВОЗ)

Половозрастные группы	Гемоглобин, (г/л), значения гемоглобина для принятия решения
Мужчины	135
Женщины	115
Беременные	110
Дети (от 6 мес. до 6 лет)	110
Дети (от 6 до 18 лет)	120

Суточные потребности железа

Доноры и спортсмены

Симптомы ЖДА (железодефицитной анемии)

Общие симптомы анемии:

a) снижение физической и умственной активности, слабость, трудность концентрации внимания;
b) бледность кожи и слизистых;
c) головная боль;
d) потеря аппетита;
e) диарея или запор; Признаки недостаточной функции клеток:

a) сухая и трескающаяся кожа;
b) ломкость волос и ногтей;
c) заеды в углах рта;
d) атрофический глоссит и папиллярная атрофия, повышение чувствительности языка на горячее;
e) затруднение глотания (синдром Plummer-Vinson);
f) расстройство функций пищевода;
g) атрофический гастрит.

нарушение всасывания железа: хронический атрофический гастрит, удаление части кишечника, спруе, длительное лечение тетрациклином;

хронические потери железа или хронические кровопотери: язвы, опухоли, геморрой, хронические инфекции, гиперменоррея, камни в почках или в желчевыводящих путях, геморрагический диатез;

Мы надеемся, что наша диагностическая программа и приведенная здесь информация поможет Вам эффективно выявлять и лечить ЖДА у Ваших пациентов.

Смотрите также информацию о показателях, которые обычно исследуют при подозрении на железодефицитную анемию (ЖДА), и которые вы можете исследовать в лаборатории ИНВИТРО

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Показатели метаболизма железа определены у 86 ВИЧ-инфицированных пациентов с анемией. У 51,2 и 61,6% пациентов, соответственно, было выявлено снижение уровня сывороточного железа и коэффициента насыщения трансферрина. В соответствии с модифицированным алгоритмом G.Weiss у 30,2% пациентов со сниженным коэффициентом насыщения трансферрина диагностирована железодефицитная анемия, у 58,5% пациентов — анемия хронического заболевания (АХЗ), у 11,3% больных — сочетанный вариант анемии. Доля АХЗ была наиболее значимой у пациентов с высокой вирусной нагрузкой и клинико-лабораторными признаками иммуносупрессии. Антиретровирусная терапия сопряжена с улучшением показателей гемоглобина у всех больных с анемией хронического заболевания.

Anemia of chronic disease and HIV-infection

Indicators of iron metabolism are defined in 86 HIV-infected patients with anemia. At 51.2 and 61.6% of patients, respectively, showed a reduction in serum iron and transferrin saturation ratio. In accordance with the modified algorithm G. Weiss in 30.2% of patients with a reduced rate of transferrin saturation diagnosed with iron deficiency anemia, with 58.5% of patients — anemia of chronic disease (ACD), in 11.3% of patients — combines option anemia. The share of ACD was most significant in patients with high viral load and clinical and laboratory evidence of immunosuppression. Antiretroviral therapy involves improvements in hemoglobin in all patients with anemia of chronic disease.

Цель нашего исследования — оценить долю и значимость АХЗ в структуре анемии у пациентов с ВИЧ-инфекцией для совершенствования диагностической и лечебной тактики.

Статистическая обработка полученных данных проводилась при помощи программ СТАТИСТИКА 7.0, SPSS Statistics 17.0 и Microsoft Exell 2007.

Результаты исследования и их обсуждение

У 51,2 и 61,6% пациентов, соответственно, было выявлено снижение СЖ и КНТ ниже нормы, свидетельствующее о высокой распространенности дефицита функционального (сывороточного) железа в популяции ВИЧ-инфицированных. Для дифференциальной диагностики ЖДА и АХЗ был применен модифицированный нами алгоритм Guenter Weiss, 2005 [5] .

Изменения диагностического алгоритма заключались в следующем:

1) В отличие от автора, дифференциальная диагностика проводилась всем пациентам с уровнем КНТ менее 0,20 (т.е. ниже нормальных значений), а в оригинальной методике — при КНТ ниже 0,16.

2) Авторы методики определяли отношение концентрации РРТ к десятичному логарифму уровня ферритина только у пациентов с уровнем ферритина 30-100 нг/мл, тогда как пациенты с уровнем ферритина более 100 нг/мл автоматически были отнесены ими в группу страдающих АХЗ. У наших же пациентов с показателями ферритина выше 100 нг/мл наблюдались несомненные клинико-анамнестические и лабораторные признаки ЖДА (проявления геморрагического синдрома, крайне низкие показатели сывороточного железа и пр.). В связи с этим во избежание диагностической ошибки мы расширили показания для определения РРТ, включив в исследуемую группу всех пациентов с уровнем ферритина более 30 нг/мл.

Итоговый диагностический алгоритм анемий выглядел следующим образом (рисунок 1):

Рисунок 1. Алгоритм дифференциальной диагностики АХЗ, ЖДА и сочетанного варианта течения анемии

Из рисунка видно, что КНТ менее 0,2 был выявлен нами у 53 пациентов (62% пациентов исследуемой группы). У всех этих пациентов было проведено определение уровня ферритина. Показатель его концентрации менее 30 нг/мл выявлен у 16 пациентов; им был выставлен диагноз железодефицитной анемии, подтвержденный также другими клинико-лабораторными данными. У всех этих пациентов за исключением двоих, получающих зидовудин или ставудин, наблюдались выраженные микроцитоз и гипохромия, т.е., признаки, характерные для ЖДА (одним из побочных эффектов зидовудина и ставудина является, как известно, макроцитоз эритроцитов). Кроме того, семеро больных этой группы имели анамнестические и клинические признаки геморрагического синдрома (в т.ч., у двух — кровотечения из трофических язв, у двух женщин — дисфункциональные маточные кровотечения, у одного пациента — рецидивирующие кровотечения из геморроидальных вен, у одного — частые и обильные носовые кровотечения и у одного — кишечное кровотечение).

У пациентов с уровнем ферритина более 30 нг/мл было определено отношение РРТ к десятичному логарифму ферритина, при этом отношение менее 1,5 установлено у 31 пациента, отношение более 1,5 — у шестерых.

Мы попытались установить возможную связь разных видов анемии в группах пациентов с гендерными, клиническими и лабораторными различиями. Корреляция изучаемых показателей с полом заболевших не выявлена. Чаще всего АХЗ диагностировалась в группе больных с легкой степенью анемии (показатели Нb≥90 г/л) — у 65,7% пациентов, тогда как нарастание ее тяжести (снижение уровня Нb ниже 90 г/л) ассоциировалось с уменьшением доли больных с АХЗ до 44,4% и, соответственно, с увеличением доли пациентов с ЖДА.

Свою самостоятельную роль в генезе анемии хронического заболевания при ВИЧ-инфекции могут играть как сам вирус и оппортунистические патогены, напрямую воздействующие на процессы созревания и разрушения эритроцитов, так и образующиеся в процессе болезни провоспалительные цитокины [6, 7].

Мы проанализировали частоту АХЗ и ЖДА в подгруппах пациентов с различными уровнями вирусной нагрузки и иммуносупрессии (таблица 1).

Анемия и показатели активности инфекционного процесса у обследованных пациентов с ВИЧ-инфекцией

Анемии: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Анемия – это уменьшение содержания гемоглобина и/или снижение количества эритроцитов в единице объема крови, приводящее к снижению снабжения тканей кислородом.

Анемия встречается при ряде заболеваний (язвы и полипы желудочно-кишечного тракта, хроническая болезнь почек, онкологические, инфекционные заболевания, глистные инвазии и др). Чем ниже уровень гемоглобина, тем тяжелее протекает анемия.

Причины появления анемии

Анемия может возникнуть в результате нарушения образования эритроцитов, повышенного их разрушения или потери эритроцитов с кровью.

Статистика утверждает, что самой распространенной является анемия, возникшая после кровопотери (острой или хронической). Острой считается кровопотеря с объемом крови более 500-700 мл (у взрослых), которая происходит в течение короткого промежутка времени. Потеря крови может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, маточное, носовое кровотечения) и первоначально скрытой (кровотечения в кишечник, в полость живота и/или плевры, большие гематомы).

Хронические кровопотери развиваются в результате незначительных, но длительных потерь крови (обильные и длительные менструации, язва желудка, рак, геморрой, проведение процедур гемодиализа и др.). С течением времени незначительные кровопотери приводят к истощению запасов железа в организме, когда количество теряемого организмом железа превышает его поступление с пищей. В результате дефицита железа нарушается синтез гемоглобина.

Дефицит железа может возникнуть из-за снижения всасывания железа в результате различных заболеваний двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкой кишки (энтеритов, опухолей, состояний после оперативных вмешательств на данном участке кишечника). Состояния, приводящие к снижению уровня белков крови, являющихся переносчиками железа (нефротический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность), также могут привести к его снижению и, как следствие, к анемии.

Железодефицитные анемии, связанные с исходно недостаточным уровнем железа (недостаток железа у матери в период беременности), наблюдаются у новорожденных и детей младшего возраста.

Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают:

при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов (витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др.);
поражении клеток костного мозга - предшественников эритроцитов токсическими веществами, ионизирующей радиацией;
образовании вторичных очагов опухолевых клеток в костном мозге (метастазировании);
нарушении синтеза небелковой части гемоглобина (гема) и накоплении его токсичных продуктов;
нарушении регуляции образования эритроцитов (уменьшении продукции гормона, стимулирующего рост и размножение эритроцитов (эритропоэтин) или воздействии ингибиторов).

Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами (нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов).

Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами.

Классификация анемий

1. Анемии, связанные с кровопотерей:

анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина;
анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК;
анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов;
анемии, связанные с угнетением пролиферации (размножения) клеток костного мозга.

наследственные гемолитические анемии;
приобретенные гемолитические анемии.

Существуют общие (неспецифические) проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий.

Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной.

Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетона, бензина).

Дефицит витамина В12 также может проявляться поражением желудочно-кишечного тракта (атрофическим гастритом) и неврологической симптоматикой (парестезиями, нарушением чувствительности, онемением конечностей). При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др.

Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии.

Для гемолитических анемий характерны желтушность кожных покровов и слизистых, увеличение размера селезенки, склонность к образованию камней в желчных путях.

При массивном гемолизе эритроцитов (гемолитическом кризе) кроме анемии, желтухи и ухудшения общего состояния могут наблюдаться тошнота, рвота, расстройство сознания, судороги, развитие острой почечной и/или сердечно-сосудистой недостаточности.

При апластической анемии, которая возникает на фоне угнетения пролиферации клеток костного мозга, происходят кровоизлияния (преимущественно в области бедер, голеней, живота, в местах инъекций образуются гематомы). Часто диагностируются бронхиты, пневмонии.

Диагностика анемии

Анемия может возникать под влиянием самых разнообразных факторов. Чаще всего встречаются дефицитные анемии (железодефицитные, B12-дефицитные, фолиеводефицитные и др.).

Большую роль в выявлении причины анемии играют сведения, полученные при опросе пациента: возраст, наличие профессиональных вредностей, характер диеты, наличие сопутствующих заболеваний, прием лекарственных препаратов, информация о наследственности и др. Не менее важны данные осмотра: изменение цвета и состояния кожи; увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки; наличие поражения нервной системы.

Первый этап диагностики анемии обычно включает следующие исследования:

Дефицит железа в организме: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Дефицит железа в организме, или железодефицитная анемия – это патологическое состояние, для которого характерно снижении уровня железа в организме, приводящее к уменьшению концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови. По данным ВОЗ, более 2 миллиардов людей в мире имеют недостаток железа в организме.

Причины появления железодефицитной анемии

Наиболее частой причиной возникновения дефицита железа с последующим развитием анемии является неправильное или несбалансированное питание.

Основную группу риска составляют вегетарианцы, люди, придерживающиеся жестких диет с ограниченным набором продуктов в рационе питания, а также пожилые люди - из-за снижения способности кишечника к усвоению железа. Кроме того, нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте может наблюдаться после резекции желудка или тонкого кишечника, в результате атрофии слизистой желудка, снижения секреции соляной кислоты, а также в результате целиакии (врожденного заболевания, связанного с непереносимостью глютена), ожирения. Колонизация желудка Helicobacter pylori приводит к увеличению потери железа и снижает его всасывание. Негативное влияние на процессы пищеварения оказывают гельминты, затрудняя, в том числе, всасывание железа.

Железодефицитная анемия нередко диагностируется у детей, подростков и беременных женщин, поскольку у них ежедневная потребность в железе выше, чем в среднем в популяции.

На втором месте среди причин железодефицитной анемии стоит кровопотеря - как острая, так и хроническая. После тяжелых травм, обильных носовых и маточных кровотечений, кровохарканья развивается дефицит железа в связи с потерей большого количества эритроцитов, содержащих железо, и некоторых белков плазмы крови, которые связывают железо в крови.

К менее очевидным причинам потери железа вследствие кровопотери относятся:

нарушение правил донорства;
частые необоснованные заборы крови для обследования;
обильные менструации;
кровопотери при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительных заболеваниях кишечника (болезни Крона и неспецифическом язвенном колите);
кровотечение из расширенных геморроидальных вен.

У детей первого года жизни возможной причиной хронической кровопотери может стать использование для искусственного вскармливания цельного молока (коровьего, козьего и др.) и неадаптированных молочных смесей в виде разведенного молока и кефира.

Доказано, что при длительном применении такого питания у младенцев развиваются диапедезные кровотечения кишечника (повышенная проницаемость мелких сосудов) с потерей железа.

Классификация железодефицитной анемии

Клиническая классификация железодефицитной анемии:

Постгеморрагическая анемия – развивается на фоне регулярных (возможно и небольших) кровопотерь (носовых кровотечений, кровянистых выделений из мочевого пузыря и т.д.) или как следствие значительной кровопотери.
Анемия, связанная с патологиями ЖКТ, - развивается после резекции кишечника, гастроэктомии и связана с нарушением функции всасывания железа.
Анемия у беременных и кормящих женщин – развивается в результате недостаточного поступления железа, необходимого для развития эмбриона.
Ювенильная анемия – развивается, как правило, у подростков женского пола и связана с гормональной перестройкой организма.
Вторичные анемии – развиваются на фоне воспалительных, инфекционных и онкологических процессов вследствие большой потери железа при распаде опухолевых тканей или повышения потребности в железе в очагах воспаления.
Эссенциальная (идиопатическая) анемия – диагностируется в тех случаях, когда точно установить причину нехватки железа не удается.
Алиментарная анемия - к факторам алиментарного порядка относят вегетарианство, диеты с ограниченным потреблением мяса, снижение абсорбции или транспорта железа.

анемия легкой степени тяжести, когда уровень гемоглобина составляет от 90 до 120 г/л;
анемия средней степени тяжести, когда уровень гемоглобина составляет от 70 до 89 г/л;
тяжелая анемия, когда уровень гемоглобина опускается ниже 70 г/л.

Железодефицитную анемию классифицируют по стадиям протекания:

1-я стадия. Потеря железа больше, чем его поступление, в результате чего его запасы в организме снижаются, а всасывание в кишечнике увеличивается.

2-я стадия. Истощение запасов железа, количество эритроцитов начинает снижаться.

3-я стадия. Развивается легкая степень анемии.

4-я стадия. Развивается выраженная анемия с явным снижением насыщения эритроцитов гемоглобином.

5-я стадия. Тяжелая анемия с циркуляторными нарушениями и тканевой гипоксией.

Симптомы железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия является заболеванием крови и проявляется многочисленными симптомами, которые объединены в два основных синдрома: анемический и сидеропенический.

При длительном течении и медленном развитии железодефицитной анемии возможна компенсация и отсутствие субъективных неприятных симптомов.

Внешне человек, страдающий железодефицитной анемией, бледен, губы и слизистые полости рта бледно-розовые, артериальное давление может быть снижено, при исследовании пульса наблюдается его учащение.

Сидеропенический синдром заключается в дефиците железа во многих тканях организма. Это проявляется сухостью кожных покровов, шелушением кожи и трещинами в уголках рта (заедами, или ангулярным стоматитом). Иногда возникают жалобы на сухость во рту, боль или жжение языка. Ногти теряют прочность и начинают слоиться. Ногтевая пластина принимает вогнутый, ложкообразный внешний вид (койлонихия).

Волосы становятся ломкими, усиленно выпадают. Очень характерным признаком является изменение вкусовых предпочтений и извращенное обоняние. Люди с железодефицитной анемией неожиданно начинают употреблять в пищу необычные или непригодные для еды вещества и предметы (самый яркий пример – поедание мела или земли), им нравятся запахи краски, бензина, ацетона. В тяжелых случаях развивается мышечная слабость вплоть до недержания мочи и нарушения функции глотания.

Для детей железодефицитная анемия опасна замедлением психомоторного развития.

Младенцы часто срыгивают пищу, у детей постарше наблюдается необъяснимая рвота, расстройства стула, плохая прибавка веса.

Диагностика железодефицитной анемии

Для диагностики железодефицитной анемии могут быть назначены следующие лабораторные и инструментальные обследования:

С-реактивный белок – белок острой фазы, чувствительный индикатор повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме. Синонимы: Анализ крови на СРБ; С-реактивный белок сыворотки крови. C-reactive Protein (CRP), quantitative; C-reactive protein test; CRP test. Краткое описание опред.

Аланинаминотрансфераза − внутриклеточный фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Тест используют в диагностике поражений печени, сердечной и скелетных мышц. Синонимы: Глутамат-пируват-трансаминаза; Глутамат-пируват-трансаминаза в сыворотке; СГПТ. Alanine aminotransferase; S.

Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ. Aspartateaminotransferase; Serum Glutamicoxaloacetic Transaminase; SGOT; GOT. Краткая характеристика определяемого вещества АсАТ .

Определение концентрации железа в сыворотке крови в комплексе с другими тестами (см. белки, участвующие в обмене железа) используют в диагностике железодефицитных анемий и контроле применения препаратов железа. Синонимы: Анализ крови на железо; Сывороточное железо. Serum Iron; Serum Fe; Iron; F.

Синонимы: Анализ крови на ферритин; Депонированное железо; Индикатор запасов железа. Serum ferritin. Краткая характеристика определяемого вещества Ферритин Ферритин – это основная форма внутриклеточного депонирования железа в организме. Состоит ферритин из белковой оболочки (апофер.

Синонимы: Переносчик железа; Сидерофилин. Siderophilin, Transferrin; Tf. Краткая характеристика определяемого вещества Транферрин Транферрин – плазменный белок, гликопротеин, основной переносчик железа. Синтез трансферрина осуществляется в печени и зависит от ее функцио.

Исследование слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта с возможностью выполнения биопсии или эндоскопического удаления небольших патологических образований.

Эндоскопическое исследование толстого кишечника для поиска участков патологии, проведения биопсии и удаления небольших полипов и опухолей.

Лечебно-диагностический метод исследования толстого кишечника, во время которого при необходимости может быть проведено малое хирургическое вмешательство (биопсия, удаление полипа до 1 мм).

Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

Исследование функциональных возможностей сердца – быстро, безболезненно и информативно.

Расшифровка ЭКГ с заключением, выполненная квалифицированным кардиологом ИНВИТРО.

ЭКГ представляет собой исследование, в основе которого - регистрация биопотенциалов сердца. Применяется для диагностики функциональной активности миокарда.

При появлении слабости, сонливости, повышенной чувствительности к низким температурам и других симптомах, характерных для недостатка железа в организме, необходимо обратиться к врачу-педиатру или к терапевту .

Врач составит индивидуальный план диагностики и лечения, а также при необходимости назначит консультации узких специалистов.

Лечение железодефицитной анемии

Лечение железодефицитной анемии назначается врачом после обследования и включает сбалансированную диету и терапию заболевания или состояния, которое привело к развитию дефицита железа, а также восполнение запасов железа в организме.

Препараты двухвалентного и трехвалентного железа назначаются курсом не менее 1,5-2 месяцев, затем, если удалось нормализовать уровень гемоглобина, их дозировку уменьшают в два раза, но продолжают принимать еще минимум 4-6 недель.

При тяжелых состояниях прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Осложнения железодефицитной анемии

Легкая степень железодефицитной анемии обычно не вызывает серьезных осложнений, однако длительный дефицит железа может негативно влиять на умственное и физическое развитие ребенка.

Тяжелые степени железодефицитной анемии способны привести к нарушениям работы сердца: аритмиям, снижению сократительной способности сердца и даже к инфаркту миокарда и сердечной недостаточности.

Для беременных железодефицитная анемия опасна изменением тонуса мускулатуры матки, а также задержкой развития плода.

Профилактика железодефицитной анемии

Профилактика железодефицитной анемии заключается в решении основной проблемы развития дефицита железа – недостаточного поступления железа в организм. Важно придерживаться адекватного и сбалансированного питания. Ежедневная потребность взрослого человека в железе составляет около 1–2 мг, ребенка от 0,5 до 1,2 мг в сутки. Полноценное питание при отсутствии заболеваний способно восполнять естественные потери железа, причем важно не количество железа в продукте, а его доступность для всасывания в кишечнике.

Лучше всего всасывается гемовое железо, или иначе – железо животного происхождения. Основными источниками гемового железа являются говядина, баранина, печень, в меньшей степени – рыба и творог.

Железо, содержащееся в продуктах растительного происхождения, имеет сниженную биодоступность (хуже усваивается организмом) и поэтому может рассматриваться лишь как дополнение к мясным продуктам.

Усиливает всасывание железа витамин С, поэтому рекомендуется одновременно употреблять продукты, содержащие железо и витамин С: например, можно приготовить блюдо, в котором будет присутствовать и говядина, и красный болгарский перец. Всасывание железа ухудшается при употреблении большого количества чая, кофе и некоторых лекарственных препаратов, например, антацидов.

Для профилактики дефицита железа у детей разработаны рекомендации по дополнительному введению железа с 4-месячного возраста и до введения прикорма – каш, обогащенных железом. На искусственном вскармливании все дети до 12 месяцев должны получать адаптированные молочные смеси, обогащенные железом.

В рамках профилактики важно вовремя проходить обследование и лечить заболевания, приводящие к хронической кровопотере.

Анемия не является самостоятельной патологией, это симптом, который сопутствует ряду болезней, которые не всегда связаны с системой кроветворения. Так, анемия часто встречается при заболеваниях ЖКТ, болезнях обмена веществ, когда нарушено усвоение железа или витамина В12. Анемию диагностируют при снижении концентрации гемоглобина в крови, уменьшении количества эритроцитов или изменении их качественного состава.

Симптомы и опасность анемии

Последствия родовой травмы

Родовая травма – это повреждение тканей или органов плода во время родов (родового акта) вследствие местного действия механических сил на плод.

Основная задача эритроцитов - транспортировка кислорода к тканям. Если в эритроцитах или гемоглобине изъяны или их концентрация недостаточная, организм страдает от кислородного голодания. Так как только в присутствии кислорода становится возможной выработка энергии. Другими словами организму просто не хватает сил, чтобы жить и функционировать нормально. Отсюда и проявления заболевания, опытный доктор заподозрит анемию уже на основе осмотра врачом:

синюшность кожных покровов и слизистых;
одышка при незначительных нагрузках (организм так восполняет нехватку кислорода, стараясь вдохнуть больше воздуха);
выпадение и истончение волос;
плохое состояние ногтей (ломкость, тонкость, слоение);
тахикардия и ощущение сердцебиения даже при незначительных нагрузках;
нарушения памяти, снижение работоспособности, нарушения сна и другие неврологические симптомы такие как вялость, апатия, нервозность;
“мушки” перед глазами;

головокружение при резкой смене положения

При серьезных анемиях возникают боли в сердце, отечность конечностей, боли в конечностях, вплоть до судорог и перемежающейся хромоты. Могут присутствовать пищевые извращения - желание горького, поедание льда, песка, земли.

Дети с анемией отстают в росте и развитии, у женщин появляются нарушения менструального цикла, возникают проблемы с зачатием (в том числе выкидыши).

Острые анемии лечатся легко, зачастую достаточно только коррекции питания. Они возникают после кровопотерь (травмы, операции). Острой анемией можно назвать и анемию у беременных (если до беременности у женщины никогда не было анемии). ВОЗ допускает естественное снижение гемоглобина в третьем триместре до 105 г/л, а в первых двух до 110 г/л. Если питание плода не нарушено, женщина не предъявляет жалоб, ее рацион полноценен, нередко врач не назначает лечения, контролируя лишь уровень гемоглобина. Сейчас стали модными различные диеты, в том числе и с полным исключением животной пищи, это способствует росту железодефицитных анемий среди здоровых людей.

В12 дефицитная анемия

Считается относительно простой формой, эритроциты и молекулы гемоглобина не изменены, кроветворение в норме, но из-за нехватки витамина В12 возникает анемия. При этом нехватка должна быть хронической, только через 5-6 лет после прекращения или снижения поступления витамина В 12 возникает анемия. Если своевременно не выявить такую анемию и не компенсировать нехватку витамина В12, то меняется тип кроветворения, что чревато уже серьезными нарушениями. Чаще всего В12 дефицитная анемия возникает при заболеваниях ЖКТ:

воспалительные и атрофические заболевания кишечника и желудка;
операции на ЖКТ с частичным или полной резекцией одного из участков;
паразиты (ленточные черви и др);
заболевания печени;
постоянный прием некоторых препаратов (например, противосудорожных).

Кроме того, подобная анемия сопровождает другие болезни крови - лейкоз, эритромиелоз.

Что делать: в первую очередь сдать развернутый анализ крови, гематолог увидит изменения, соберет анамнез и если нужно привлечет других специалистов - чаще всего это гастроэнтеролог и инфекционист-паразитолог. Этот вид анемии хорошо поддается лечению или компенсации за исключением, если речь идет об онкологических болезнях крови.

Ранее В12 дефицитная анемия наблюдалась у детей, которые были вскормлены козьим или порошковым молоком. Сегодня даже дети на искусственном питании, получая смеси, защищены от анемии.

Основная опасность: длительный бессимптомный период. Если у вас есть болезни ЖКТ, вы часто едите рыбу или мясо слабой прожарки, присутствуют “проблемы” с печенью, регулярно сдавайте развернутый анализ крови.

Железодефицитная анемия

Основная причина - потеря железа со скрытыми кровотечениями или его нехватка в пище. Врожденный дефицит железа и нарушения его транспортировки встречаются редко. Длительные обильные менструации у женщин истощают организм, они не являются нормой, запас железа не успевает восполняться. Вторая причина - хронические незначительные кровотечения ЖКТ - их выявляют по анализам на скрытую кровь в кале. Инфекционные заболевания, серьезные ожоги могут способствовать развитию железодефицитной анемии. Еще одна причина - нарушение питания, особенно опасно это в детском возрасте в период активного роста - от рождения до 2-3 лет, когда организм активно накапливает, но и не менее активно расходует железо. Вторым этапом является пубертат - у девочек начинаются менструации.

Ранее считалось, что гастрит одна из причин железодефицитной анемии, нет, атрофический гастрит возникает в ответ на нехватку железа.

Для диагностики мало сдать анализ крови, нужно узнать на какой стадии находится анемия. Так как вначале организм использует тканевое железо, в анализах в этом случае будет норма. Нужно еще сдать анализ на сывороточное железо, ферритин и трансферрин.

При своевременном выявлении обычно прогноз благоприятный, пациент либо излечивается полностью, либо принимает препараты железа по назначенной схеме. Конечно, рекомендуется изменить и рацион, выбирая сбалансированное питание, насыщенное микроэлементами, витаминами и не отказываясь от белковой пищи.

Анемии, связанные с нарушениями в эритроцитах и гемоглобине

Именно эти анемии являются хроническими патологиями, наиболее тяжелые из них связаны с неспособностью костного мозга к регенерации:

апластическая анемия (костный мозг продуцирует недостаточное количество клеток крови). В тяжелых случаях требуется пересадка костного мозга. Угнетение костного мозга может быть врожденным или приобретенным. Основные причины:

отравление химическими веществами (в частности тяжелыми металлами);
ионизирующее излучение (радиация);
прием лекарственных препаратов (в некоторых случаях апластическая анемия наблюдается лишь во время приема лекарств, в других может носить стойкий характер)
инфекционные заболевания (тяжелые инфекции в группах риска)
аутоиммунные заболевания.

гемолитические анемии связаны с усиленным разрушением эритроцитов. Обычно нарушено строение эритроцита, имеется дефицит ферментов, есть нарушения в молекуле гемоглобина - эти анемии врожденные и часто являются наследственными. Приобретенные гемолитические анемии чаще всего возникают при токсическом воздействии гемолитических ядов, иммунных заболеваниях, нередко гемолитическими анемиями осложняются операции по протезированию сердечных клапанов. Ярким примером гемолитической анемии является желтуха новорожденных - антитела матери разрушают эритроциты плода, как правило, прогноз благоприятный, но некоторым детям требуется переливание крови - как только антитела покидают организм, функции кроветворения полностью восстанавливаются. Иногда гемолитическая анемия может быть единственным проявлением лимфомы.

Это краткий экскурс по анемиям, на самом деле их классификация достаточно сложная, но первые две представляют действительную угрозу для группы здоровых людей, так как диагностируются слишком поздно. Не всегда терапевт предложит сдать расширенные анализы, провести биохимические исследования.

Что делать? Регулярный контроль анализов крови и плановые посещения врача - этого достаточно для людей, которые относятся к здоровым. Если вы входите в группу риска, то врач определит тактику лечения, учитывая данные диагностики.

Какие анализы сдают при подозрении на анемию (минимальный перечень)

Прелатентный дефицит железа:
Ферритин либо снижен, либо есть тенденция к снижению
Трансферрин и процент насыщения трансферрина в пределах нормы
Железо в пределах нормы
Общий анализ крови и содержание гемоглобина в эритроцитах в пределах нормы

Латентный дефицит железа

Ферритин снижен у женщин
Трансферрин > 4г/л;
Насыщение трансферрина у женщин
Железо у женщин
Общий анализ крови и содержание гемоглобина в эритроцитах в пределах нормы

Дефицит железа

Ферритин снижен у женщин
Трансферрин > 4г/л;
Насыщение трансферрина у женщин
Железо у женщин
содержание гемоглобина в эритроцитах
гемоглобин 100-120 г/л

У нас можно сдать анализ крови без обязательного посещения врача, но при этом вы можете записаться на прием к терапевту или гематологу для расширенной консультации, если в анализе имеются отклонения. При этом опасность самодиагностики в том, что одного базового анализа может быть недостаточно, вы ведь помните, что некоторые анемии начинают проявляться только через 5-7 лет

Читайте также: