Ангина при цитомегаловирусной инфекции

Обновлено: 18.04.2024

ЦМВИ - инфекция, вызываемая возбудителем из группы – β герпес – вирусов, характеризующаяся многообразными клиническими проявлениями - от бессимптомного до генерализованного (септического) течения с тяжёлым поражением ЦНС и других внутренних органов.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Цитомегаловирусная инфекция у детей.
Код протокола:

Коды по МКБ-10:
Р 35.1 Врожденная цитомегаловирусная инфекция;
В 25 Приобретенная цитомегаловирусная инфекция;
В 25.0 Врожденная цитомегаловирусная инфекция + цитомегаловирусная пневмония;
В 25.1 Врожденная цитомегаловирусная инфекция + цитомегаловирусный гепатит;
В 25.2 Врожденная цитомегаловирусная инфекция + цитомегаловирусный панкреатит;
В 25.8 Другие формы цитомегаловирусной инфекции;
В 25.9 Цитомегаловирусная инфекция неуточненная.
В 27.1 Цитомегаловирусный мононуклеоз

Дата разработки протокола: 2013.

Сокращения, используемые в протоколе:
АлАТ — аланинаминотрансфераза
AсАT — аспартатаминотрансфераза
ВПС- врожденный порок сердца
КТ – компьютерная томография
МРТ – магнитно резонансная томография
МНО – международное нормализованное отношение
НСГ - нейросонография
ПЦР – полимеразная - цепная реакция
ПВ – протромбиновое время
РНИФ – реакция непрямой иммунофлюоресценции
СОЭ – скорость оседания эритроцитов;
ИФА – иммуноферментный анализ;
ЦМВИ (CMV) – цитомегаловирусная инфекция;
ЧБД – часто болеющие дети;
УЗИ – ультразвуковое исследование
ЦНС – центральная нервная система
ЭКГ – электрокардиография
ЭхоКГ – эхокардиография
IgG – иммуноглобулины класса G
IgM – иммуноглобулины класса М

Категория пациентов: дети, больные с цитомегаловирусной инфекцией, в возрасте от 0 до 18 лет, независимо от этапа оказания медицинской помощи (поликлиника, стационар).

Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, детские инфекционисты.

Классификация

Клиническая классификация

По характеру инфицирования:
- Врожденная (внутриутробная)
- Постнатальная (приобретенная)

По течению:
- Острое (до3-х мес)
- Подострое (3-6 мес)
- Затяжное (6-12 мес)
- Хроническое (более 12 мес)

По клинической форме:
1. Локализованная (сиалоаденит, гепатит, энцефалит, нефрит, пневмония, гастроэнтерит, панкреатит, экзантема, тромбоцитопения).
2. Распространенная:
2.1 смешанная (комбинированная)
2.2 генерализованная
2.3. мононуклеозоподопная форма, вызванный ЦМВ

По характеру выявления маркеров ЦМВИ:
1. С репликацией вируса
2. Без репликации вируса

По стадиям и периодам заболевания:
I. Активная стадия:
1.1 стадия манифестации
1.2 стадия рецидива с периодом активации

II. Неактивная стадия:
2.1 стадия реконвалесценции
2.2 стадия ремиссии

Ассоциированные варианты ЦМВИ:
- С врожденными пороками развития
- С бактериальными и грибковыми заболевания
- С другими герпесвирусными инфекциями
- У ВИЧ-инфицированных лиц и с другими иммунодефицитными состояниями.

Исходы ЦМВИ:
1. Выздоровление
2. Трансформация в латентную форму
3. Врожденные аномалии (пороки) сердца, головного мозга, печени, почек, поджелудочной железы
4. Хронические воспалительные процессы в органах и системах (нейтропении, анемии, ЧБД, кардиомиопатии, гепатит и др.).

Диагностика

ІІ. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ, ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень диагностических мероприятий

1) Сбор жалоб и анамнеза, в том числе акушерско-гинекологический анамнез матери.
2) Объективное обследование (физикальное, неврологическое и антропометрическое обследование, пальпация, перкуссия, аускультация, общая термометрия, частота пульса и дыхания, оценка мочевыделительной функции).
3) Общий анализ крови (гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, лейкоцитарная формула, СОЭ).
4) Общий анализ мочи.
5) Микроскопия кала для обнаружения яиц гельминтов.
Исследования для установления этиологии болезни проводятся ИФА и ПЦР
6) ПЦР-диагностика ЦМВИ выявление вируса и его антигенов в крови, слюне моче, цереброспинальной жидкости и др.
7) ИФА – определение иммуноглобулинов класса М и G к цитомегаловирусу

Лабораторная диагностика ЦМВИ

Принципы лабораторной диагностики ЦМВИ

Дополнительные:
1) Биохимический анализ крови (общий билирубин, прямой билирубин, общий белок, белковые фракции, АлАТ, АсАТ)
2) Тромбоциты, МНО, ПВ – при наличии геморрагического синдрома
3) Исследование цереброспинальной жидкости
4) РНИФ
5) Определение авидности иммуноглобулина G

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
- постепенное развитие, длительная волнообразная лихорадка неправильного типа выше 38,5С, слабость, сонливость, утомляемость, снижение аппетита, артралгии, миалгии, частые ОРВИ, бронхиты в том числе и обструктивные, лимфоаденопатии, реже спленомегалия, гепатомегалия, гепатит.

Врожденная ЦМВИ, острая форма.
Характер поражения зависит от сроков инфицирования.
- При инфицировании на ранних сроках (первые 4-6 недель) возможны гибель плода, самопроизвольный выкидыш или формирование системной патологии, сходной с генетическими заболеваниями.

- При инфицировании в первые 3 месяца беременности возможно тератогенное воздействие на плод.

- При инфицировании в более поздние сроки может быть врождённая ЦМВ-инфекция, не сопровождающаяся пороками развития.

- Рождение ребенка с клиническими проявлениями врожденной ЦМВИ указывает на пренатальный характер инфицирования и практически всегда свидетельствует о перенесенной матерью во время беременности первичной ЦМВ-инфекции.

- анамнез матери:
а) акушерская патология при предыдущей и настоящей беременности: преждевременные роды, выкидыши, угроза прерывания беременности, многоводие, гестоз, фетоплацентарная недостаточность;
б) экстрагенитальная патология: субфебрилитет, лимфоаденопатия, ОРЗ или мононуклеозоподобный синдром, гепатоспленомегалия.

Физикальное обследование
Наиболее типичные симптомокомплексы клинической картины врожденной ЦМВИ:
- тромбоцитопеническая пурпура (76%), сенсоневральная тугоухость 70%, желтуха (67%), гепатоспленомегалия (60%), микроцефалия (53%), гипотрофия (50%), недоношенность (34%), гепатит (20%), энцефалит 20%, хориоретинит 20%.
Их частота будет меняться в зависимости от времени исследования.
При интранатальном инфицировании характер течения заболевания во многом определяется особенностями преморбидного состояния новорожденного, такими как зрелость, доношенность, перинатальные поражения, степень выраженности функциональных изменений в период адаптации, характер вскармливания, сопутствующие заболевания и т.д.
У недоношенных, ослабленных детей с отягощенным перинатальным анамнезом клиническая манифестация ЦМВИ возможна уже к 3-5 недели жизни. Наиболее часто при этом отмечается интерстициальная пневмония, возможно развитие затяжной желтухи, гепатоспленомегалии, анемии и других гематологических расстройств.

Врождённая ЦМВИ, хроническая форма.
Волнообразное течение хронической формы внутриутробной ЦМВИ наблюдается у части, перенесших острую форму заболевания.
При инфицировании в первые месяцы беременности степень выраженности патологических изменений широко варьирует. Часто при этом формируются врождённые пороки развития - косолапость, глухота, деформация нёба, микроцефалия. Поражение печени может протекать в виде хронического гепатита. Изменения в лёгких характеризуются развитием пневмосклероза и фиброза.

Лабораторные исследования

Общий анализ крови:
- лейкопения, при наслоении бактериальной флоры лейкоцитоз (нормальные показатели лейкоцитов в крови: 4-9•109/л);
- увеличение числа нейтрофильных гранулоцитов и атипичных мононуклеаров;
- положительные результаты иммунофлюоресценции и нарастание титра специфических антител в 4 и более раз в серологических реакциях (в парных сыворотках);
- геморрагический синдром, тромбоцитопения, анемия с ретикулоцитозом;
- биохимический анализ крови: гипербилирубинемия, увеличение транаминаз (общий билирубин, прямой билирубин, общий белок, АлАТ, АсАТ).

Инструментальные исследования
По показаниям: НСГ, КТ или МРТ головного мозга для выявления врожденных пороков развития ЦНС, бронхолегочной и мочевыделительной систем; ЭхоКГ с допплерографией – врожденные пороки развития сердца. Рентгенография органов дыхания.

Показания для консультации специалистов:
1) Консультация кардиолога – при наличии ВПС.
2) Консультация врача-нейрохирурга при пороках развития ЦНС.
3) Консультация невропатолога для оценки неврологического развития.
4) Консультация гематолога при выраженных гематологических изменениях и геморрагическом синдроме.
5) По показаниям консультация генетика.
6) Консультация окулиста – исследование глазного дна.
7) Консультация отоларинголога - исследование центрального слуха.

Что такое ангина? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Поражение глотки при ангине

Этиология (причина ангины)

Впервые стрептококк был обнаружен т. Бильротом в 1874 году.

Фото бета-гемолитического стрептококка, сделанное с помощью электронного микроскопа

Стрептококки являются неподвижными грамположительными бактериями. Они располагаются парами, цепочками. Их таксономическое деление основано на различиях строения А-липополисахарида (обеспечивает сродство к соединительной ткани).

Анатомия возбудителя ангины

Строение стрептококка:

  1. Протеины клеточной стенки:
  2. М — подавляет фагоцитоз, имеет сродство к соединительной ткани сердца;
  3. Т — фактор типоспецифичности;
  4. R — нуклеопротеид;
  5. Протеиназа — вызывает набухание соединительной ткани сердца;
  6. Стрептокиназа — участвует в переводе плазмина в плазминоген, т. е. вызывает фибринолиз
  7. Липотейхоевая кислота — обладает сродством к эпителию лимфоидного аппарата глотки, обеспечивает фиксацию стрептококка, т. е. является рецептором;
  8. Гиалуроновая кислота — входит в состав капсулы, препятствует фагоцитозу возбудителя и расщепляет гликозаминогликаны;
  9. Стрептолизины:
  10. S (гемолиз эритроцитов, иммуносупрессия);
  11. О (кардиотоксичен — воздействует на митохондрии, блокирует тканевое дыхание в сердечной мышце и нарушает проведение сердечных импульсов);
  12. Эритрогенный экзотоксин — т. н. токсин Дика, вызывающий типичные проявления скарлатины, а в совокупности с другими факторами патогенности поражает капилляры, вызывая точечную сыпь. Первичная инфекция, как правило, протекает по типу скарлатины, а все повторные заражения — по типу ангины, так как к токсину Дика вырабатывается иммунитет. Однако следует помнить, что проявления жизни на Земле весьма обширны и многообразны, и не всегда подчиняются правилам — иногда скарлатина не проявляется, например, при субклинической форме, когда первичное заболевание протекает скрыто, а иммунитет к токсину формируется, или конкретный штамм стрептококка является нетоксигенным, т. е. не вырабатывает токсин, и первая встреча с возбудителем будет типичной ангиной. Также возможна повторная скарлатина, вызванная различными антигенными вариантами стрептококка).

При реакции организма на разные типы стрептококков выделяют однородный иммунитет (стойкий полииммунитет), который защищает от заражения, а также моноиммунитет (обусловленный бактериальными типоспецифичными М-антигенами), который не предохраняет от заболевания другими типами.

Возбудитель чувствителен к высыханию, погибает при нагревании до 60°C за 30 минут, высокочувствителен к антибиотикам пенициллинового и цефалоспоринового рядов. Стрептококки размножаются на кровяном агаре (вызывают гемолиз эритроцитов), могут расти в молочных продуктах, мясном фарше и салатах. [2] [3] [4]

Эпидемиология

Антропоноз. Источник инфекции — больные ангиной, скарлатиной и другими формами стрептококковой инфекции (бета-гемолитический стрептококк группы А) и носители стрептококка.

Механизм передачи: аэрозольный (путь передачи воздушно-капельный), возможен алиментарный (связанный с неполноценным питанием) и контактный пути передачи, особенно у детей раннего возраста.

Восприимчивость к инфекции высокая, сезонность осенне-зимняя. Значительную роль в распространении заболевания имеет повышенная скученность населения. [1] [3] [5]

Факторы риска

Чаще всего ангиной заболевают:

  • дети от 5 до 15 лет;
  • родители ребёнка школьного возраста;
  • взрослые, часто контактирующие с детьми. 

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы ангины

Инкубационный период — до 2-х суток. Начало острое.

  • общей инфекционной интоксикации;
  • тонзиллита (острый, гнойный);
  • углочелюстного лимфаденита.

Углочелюстные и заднешейные лимфоузлы

Повышение температуры, озноб и общая утомляемость

Головные боли и ломота в мышцах

При ангине появляется головная боль (тупая, без чёткой локализации) и выраженная ломота в мышцах и суставах.

Боли в горле

В первые сутки заболевания боли в горле проявляются при глотании, затем переходят в постоянное проявление и могут отдавать в ухо.

Увеличение и болезненность лимфатических узлов

Увеличиваются углочелюстные лимфоузлы, становятся очень болезненными, плотноэластической консистенции, не спаяны между собой и окружающими тканями.

Очень характерными являются данные, получаемые при фарингоскопии:

  • открывание рта свободное;
  • нёбные дужки, язычок, миндалины и мягкое нёбо в первые дни ярко гиперемированы.

Основные проявления тонзиллитов

Признаки фолликулярного тонзиллита

С третьего дня в лакунах появляется отделяемое жёлто-белого цвета (гной) — фолликулярно-лакунарный тонзиллит.

Как выглядит горло при ангине:

Гнойное перерождение воспаления

Далее при тяжёлых формах возникает некротический тонзиллит: тёмно-серый цвет миндалин, после отторжения гнойно-некротических масс остаются дефекты ткани.

Признаки некротического тонзиллита

Необходимо помнить, что гнойный налёт при ангине не распространяется за пределы миндалин, легко снимается, не тонет в воде — появление каких-либо других вариантов течения является поводом для сомнения в диагнозе. [2] [3] [5] [6]

Флегмонозный тонзиллит

Флегмонозный тонзиллит — наиболее тяжёлая форма ангины. Характеризуется развитием в ткани миндалин чаще одностороннего гнойного очага без чётких границ. Резко усиливается интоксикация, возникает выраженная болезненность на стороне поражения и отёк, становится сложно открыть рот. Заболевание требует срочного хирургического лечения.

Язвенно-плёнчатая форма тонзиллита

При язвенно-плёнчатой форме ангины возникают изъязвления на поверхности ткани миндалин, сильная болезненность и налёт, который легко снимается шпателем.

Как протекает вирусная и герпесная ангина

"Вирусные ангины" не имеют ничего общего с классической стрептококковой ангиной. Они являются лишь отдельными синдромами при вирусных заболеваниях: аденовирусной, цитомегаловирусной и энтеровирусной (герпангина) инфекции и множестве других. Термин "ангина" применим только к заболеваниям, вызванным бета-гемолитическим стрептококком группы А. Все остальные воспаления ткани миндалины следует называть острым или хроническим тонзиллитом.

По этой причине выделять герпетическую ангину, ангину при дифтерии, гриппе, скарлатине и инфекционном мононуклеозе некорректно.

Как протекает ангина у детей

У детей симптомы ангины более выражены, чем у взрослых. Сильнее интоксикация, ребёнок вялый, отказывается от еды, возможны боли в животе, сильные головные боли, тошнота и рвота.

При каких симптомах ангины стоит бить тревогу

Когда обратиться к врачу:

  • при подъёме температуры свыше 37,5 °C;
  • сильной и мучительной боли в горле;
  • выраженной интоксикации;
  • болезненности углочелюстных лимфатических узлов.

Патогенез ангины

Ворота инфекции — лимфоидные образования кольца Пирогова — Лангханса. Происходит проникновение в них стрептококков, воспалительная реакция и дальнейшее распространение возбудителя, его токсинов и продуктов распада бактерий и клеток организма по лимфатическим путям в углочелюстные лимфоузлы (углочелюстной лимфаденит).

Лимфоидное кольцо Пирогова — Лангханса

При благоприятном течении этим процесс ограничивается. При барьерной недостаточности стрептококки проникают в околоминдаликовую клетчатку (паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс), вызывают токсическое поражение всего организма. При проходе через слуховую трубу в среднее ухо возбудитель способен вызвать развитие отита и синусита. Достаточно редко при выраженном иммунодефиците развивается сепсис.

В ответ на проникновение бактериальных антигенов в организме больного образуются антитела, которые при взаимодействии с антигенами образуют циркулирующие иммунные комплексы антиген-антитело (АГ-АТ). В норме они разрушаются путём фагоцитоза, комплементом и не вызывают иммунопатологических реакций. Однако бывают ситуации, когда механизмы элиминации не срабатывают.

Механизм метатонзиллярных осложнений

Иммунные комплексы оседают на базальной мембране сосудов (почек) и разрушают её. Далее происходит разрушение подлежащей соединительной ткани. Условиями для этого являются:

  • большое количество образующихся иммунных комплексов (при сильном иммунитете, например, у подростков до 17 лет);
  • массивная антигенемия (при несвоевременном лечении, высокой вирулентности возбудителя);
  • частые повторные заболевания (2 года после перенесенной ангины — это период повышенного риска).

Динамика колебания антител и сопряжённых с ними комплексов

Иммунитет развивается с третьего дня: макрофаги подготавливают антигены, образуется суперантиген, и лишь затем передают его Т- и В-лимфоцитам, вырабатывающим специфические антитела. [1] [3] [4]

Классификация и стадии развития ангины

По степени тяжести ангина бывает:

  • лёгкой;
  • среднетяжёлой;
  • тяжёлой.

По клинической форме:

  • первичная — возникшая впервые или не раньше двух лет после ангины, перенесённой ранее);
  • повторная — результат реинфицирования людей с повышенной восприимчивостью в течении двух лет от первичной ангины.

По характеру воспаления миндалин:

  • катаральная ангина — покраснение и отёк миндалин;
  • фолликулярная ангина — фолликулы белого цвета в ткани миндалин;
  • лакунарная ангина — гнойное отделяемое из лакун миндалин;
  • некротическая ангина — некроз ткани миндалин;
  • гнойно-некротическая ангина — некроз и гнойное расплавление ткани миндалин.
  • ангина язычной миндалины;
  • ангина гортанных валиков;
  • ангина нёбных миндалин;
  • комбинированная ангина. [3][4]

Варианты локализации ангины

Осложнения ангины

Осложнения ангины включают пара и метатонзиллярные процессы.

В острый период могут возникнуть:

  • паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс (усиление лихорадки, односторонний характер болей, гиперсаливация, болезненность при открывании рта, асимметрия язычка, односторонний отёк, выраженная гиперемия мягкого нёба);
  • инфекционно-токсический миокардит (боли в сердце, перебои в его работе, изменение размеров сердца, появление шумов, одышка, повышение ЛДГ на 1-2 нормы); (воспаление придаточных пазух носа);
  • медиастенит (воспаление органов средостения — появление боли за грудиной, одышка);
  • заглоточный абсцесс (нагноение лимфатических узлов и клетчатки заглоточного пространства — затруднение глотания, одышка, усиление инотоксикации);
  • сепсис (полиорганное заражение, циркуляция возбудителя в крови).

В период выздоровления:

Диагностика ангины

Подготовка к посещению врача

При повышении температуры свыше 37,5 °С, сильной и мучительной боли в горле, болезненности углочелюстных лимфатических узлов и выраженной интоксикации нужно как можно скорее посетить терапевта. Специальная подготовка для этого не требуется.

Лабораторная диагностика

К методам лабораторной диагностики относятся:

  • клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ);
  • общий анализ мочи (мочевой синдром при осложнениях);
  • ЭКГ (выполняется в день поступления и при выписке, могут быть признаки гипоксии, нарушения проводимости);
  • бактериальный посев с миндалин (мазок) на бета-гемолитический стрептококк (и дифтерию);
  • биохимия крови (АСЛО, РФ, СРБ). [3][4]

Дифференциальная диагностика

Боли в горле и повышение температуры тела являются достаточно частыми симптомами множества заболеваний, поэтому вопросы отличия ангины от других патологий являются основополагающими в практике любого врача:

Как отличить ангину от ОРЗ или фарингита

При остром респираторном заболевании поражается не паренхима миндалин, а в основном слизистая оболочка ротоглотки и других отделов респираторного тракта, отсутствует углочелюстной лимфаденит. При фарингите затрагиваются поверхностные слои гортани (слизистая оболочка).

Лечение ангины

Как долго лечится ангина

Режим и диета. Рекомендации и противопоказания для заболевших

Лечение осуществляется в домашних условиях, тяжёлые и осложнённые формы ангины лечатся в стационаре.

Режим палатный, диета — общий стол, при выраженном болевом синдроме показана механически и химически щадящая пища, обильное питьё.

Народные методы терапии. Лечение ангины народными способами и средствами недоказательной медицины недопустимо — это опасно для жизни и здоровья.

Антибиотики — лекарства для лечения ангины

Несмотря на длительное и широкое применение антибактериальных препаратов первого поколения бета-гемолитический стрептококк остаётся высокочувствителен к пенициллиновой и аминопенициллиновой группе антибиотиков, которые и являются препаратами первого выбора терапии — к концу вторых суток применения антибиотиков возбудитель уже погибает. При невозможности использования препаратов данных групп возможна замена на цефалоспориновый или макролидный ряд антибиотиков.

Уход на дому

При лечении ангины на дому первые три дня показано активное ежедневное наблюдение врача в целях своевременного выявления развития осложнений и исключения дифтерии зева.

В качестве патогенетической и симптоматической терапии широко используется:

  • антисептические растворы — орошение ротоглотки и миндалин;
  • полоскания горла;
  • антигистаминные препараты;
  • общеукрепляющие средства для повышения иммунитета;
  • дезинтоксикационная парентеральная инфузионная терапия ­— при выраженном синдроме общей инфекционной интоксикации.

Основа лечения ангины — это высокоэффективная антибактериальная терапия. Поэтому применение трав, снимающих боль в горле, и ингаляций при болезни являются лишь вспомогательными. Противогрибковые препараты и компрессы при патологии не используются.

Выписка больных

Выписка пациентов осуществляется не ранее семи дней нормализации температуры тела при условии нормальных анализов крови, мочи и ЭКГ. [2] [3] [6]

Лечение гнойной ангины

В большинстве случаев ангина ­— это гнойно-воспалительное заболевание, которое требует скорейшего применения антибиотиков и при необходимости нестероидных противовоспалительных и противоаллергических средств.

Лечение простой и хронической ангины

Ангина — это острое заболевание без хронических форм. Однако есть термин "стрептококковое носительство" — отсутствие болезни как таковой, чаще на фоне хронической ЛОР-патологии. В этом случае проводят санирование очага, применяют антибиотики с учётом чувствительности к ним и аппаратно промывают миндалины.

Стоит ли удалять гланды

При ангине не удаляют миндалины. Хирургическое лечение возможно лишь при флегмонозной форме ангины и при редких случаях тяжёлого течения заболевания. При развитии осложнений, например, паратонзиллярного абсцесса производится вскрытие гнойника под местной анестезией и его санация.

Прогноз. Профилактика

Прогноз обычно благоприятный. У людей с тяжёлым иммунодефицитом повышенный риск развития осложнений в острый период болезни.

Поможет ли профилактика

Методы профилактики ангины не разработаны. Основное значение при возникновении очага заболевания имеют:

  • изоляция больного и его лечение;
  • обследование и санация контактных лиц (бактерионосителей);
  • при частых повторных заболеваниях — бициллинопрофилактика, по показаниям — удаление миндалин (решение принимает ЛОР-врач);
  • здоровый образ жизни, закаливание, приём витаминов.[reference:] [4]

Кормление грудью при болезни

Грудное вскармливание при ангине можно продолжить. Однако необходимо соблюдать меры профилактики заражения ребёнка:

  • не дышать и не кашлять на него;
  • чаще мыть руки;
  • пользоваться защитной маской, не забывать постоянно менять её;
  • регулярно проветривать помещение.

Также следует принимать индивидуально подобранный антибиотик, разрешённый при грудном вскармливании.

Особенности цитомегаловирусной инфекции

Возбудитель – цитомегаловирус (ЦМВ) относится к семейству бета-герпесвирусов. ЦМВ отличается высоким тропизмом к клеткам слюнных желез и в локализованной форме находится только там. Цитомегаловирусная инфекция – хроническая персистирующая инфекция человека. После первичного инфицирования вирус переходит в латентное состояние и в большинстве случае себя клинически не проявляет. Развитие цитомегалии связано с потерей иммунного контроля над латентным состоянием ЦМВ. Инкубационный период составляет от 20 до 60 дней. Заболевания, обусловленные ЦМВ, регистрируются повсеместно. По данным серо-эпидемиологических исследований, 50-80% людей серопозитивны к данному вирусу. Источником заражения является человек с острой или латентной стадией заболевания. ЦМВ может находиться в слюне, отделяемом носоглотки, моче, семенной жидкости, секрете шейки матки. Пути передачи инфекции разнообразны: воздушно-капельный, контактно-бытовой, половой, транспланцентарный. У взрослых ЦМВ-инфекция встречается как сопутствующее заболевание при различных иммунодефицитных состояниях, а основными путями заражения являются: половой и парентеральный. К группам риска развития цитомегаловирусной инфекции относятся: беременные, недоношенные дети, доноры крови и органов, онкологические и гематологические больные, пациенты с различными иммунодефицитными состояниями, медицинские работники.

Клинические проявления приобретенной цитомегаловирусной инфекции

Различают несколько вариантов течения инфекции. Заболевание может протекать в субклинической, легкой, средней и тяжелой форме с токсикозом и летальным исходом. Выраженность симптоматики и тяжесть проявлений во многом зависят от иммунитета человека. Проявления приобретенной цитомегаловирусной инфекции у пациентов с нормальным иммунитетом может напоминать клинику простудных заболеваний. Чаще всего первичное инфицирование проявляется мононуклеозоподобным синдромом. Инкубационный период составляет 20-60 суток, продолжительность заболевания 2-6 недель. Как правило, отмечается лихорадка, слабость, явления интоксикации, увеличение лимфатических узлов, боли в мышцах. При достаточном иммунном ответе организм вырабатывает антитела против вируса и заболевание заканчивается самоизлечением. Выделение вирусов с биологическим жидкостями продолжается месяцы и годы после выздоровления. После первичного инфицирования цитомегаловирус может находится в организме десятки лет в неактивной форме или самопроизвольно исчезать из организма. В среднем у 90-95% взрослого населения обнаруживаются антитела класса G к ЦМВ. ЦМВ-инфекция у лиц с ослабленным иммунитетом. (пациенты с лимфопролиферативными заболеваниями, гемобластозами, ВИЧ-инфицированные, пациенты после трансплантации внутренних органов или костного мозга). У таких пациентов может происходить генерализация инфекции, поражаются печень, почки, легкие, сетчатка глаза, поджелудочная железа и другие органы.

Особенности ОРВИ

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) – пожалуй, самая обширная группа инфекций, передающихся воздушно-капельным путем и вызывающих респираторные проявления разной степени выраженности: от легкого насморка до бронхита или пневмонии. Вся группа объединена в собирательный термин в связи со схожестью клинической симптоматики. ОРВИ относят к отдельной группе респираторных инфекций, вызванных исключительно вирусами. ОРВИ болеет каждый человек, в среднем дети болеют ими от одного до пяти раз в год, взрослые от одного до двух раз в год. Известно около 250 видов вирусов, способных вызывать ОРВИ. Все они относятся к определенным группам: риновирусы, аденовирусы, коронавирусы, энтеровирусы, парвавирусы, парамиксовирусы, вирусы гриппа, вирусы парагриппа, респираторно-сентициальные вирусы, вирусы коксаки, другие респираторные вирусы. Заражение ОРВИ происходит воздушно-капельным путем. Частицы вируса передаются при кашле, разговоре, чихании. ОРВИ присуще сезонное течение, наиболее часто вспышки заболевания наблюдаются поздней осенью и ранней весной.

Клинические проявления ОРВИ

Для клиники ОРВИ характерно стадийное течение. Период инкубации от момента заражения до проявления первых признаков различный колеблется от нескольких часов до 3-7 суток. В период клинических проявлений все ОРВИ имеют сходные проявления той или иной степени выраженности. Клиническую картину ОРВИ составляют такие симптомы, как заложенность носа, насморк, выделения из носа (от скудных до обильных и водянистых), чихание и зуд в носу; першение в горле, дискомфорт или болезненность при глотании, краснота в горле, кашель (сухой или влажный), лихорадка – от умеренной (37,5-38?С) до выраженной (38,5-40?С). Также наблюдается общее недомогание, отказ от еды, головные боли, сонливость, покраснение глаз, жжение, слезотечение, нарушения пищеварения с послаблением стула. Иногда бывает реакция лимфоузлов в области челюсти и шеи, в виде увеличения со слабой болезненностью. Проявления ОРВИ зависят от конкретного вида вируса, и могут варьироваться от незначительного насморка и покашливания до выраженных лихорадочных и токсических проявлений. В среднем проявления длятся от 2-3 до семи и более дней, лихорадочный период длится до 2-3 дней.

ОРВИ характеризуется высокой заразностью для окружающих, сроки которой зависят от вида вируса. В среднем заразным пациент является последние дни инкубационного периода и первые 2-3 суток клинических проявлений, постепенно количество вирусов снижается и больной становится не опасным в плане распространения инфекции. В ряде случаев ОРВИ может протекать тяжело. Это может приводить к формированию таких осложнений как: острые синуситы (воспаление пазух носа с присоединением гнойной инфекции), развитие бронхитов и пневмоний, распространение инфекции на слуховую трубу с формированием отитов, присоединение вторичной бактериальной инфекции (например, развитие ангины), обострение очагов хронической инфекции как в бронхо-легочной системе, так и в других органах.

Лабораторная диагностика ЦМВ-инфекции и ОРВИ

Выявление ЦМВ – инфекции базируется на трех методах:

2. Молекулярно-биологическая диагностика (ПЦР-диагностика) – основана на выявлении специфической вирусной ДНК – в настоящее время наиболее достоверный метод диагностики.

3. Иммуноферментный анализ (ИФА) – основан на выявлении специфических ЦМВ антител. При обнаружении только Ig M – острая фаза вирусного процесса, обнаружение Ig M и Ig G – свидетельствуют об обострении латентной формы инфекции, обнаружение только Ig G говорит о стихании клинических проявлений и переходе ЦМВ в латентное состояние.

Микроскоп

Диагностика ОРВИ в остром периоде не представляет сложности – проявления типичны, иногда для исключения гнойной инфекции проводят бактериальный посев мазка из горла и носа. Дополнительных методов диагностики при неосложненных ОРВИ не проводится. В тяжелых эпизодах гриппа проводятся исследования для выявления специфического комплекса антиген—антитело, клеток крови с вирусом и т.д. В случае необходимости диагностики осложнений применяют рентген придаточных пазух носа или грудной клетки.

Лечение ЦМВ-инфекции и ОРВИ

Основой лечения обоих инфекций является назначение противовирусной терапии. Лечение цитомегаловирусной инфекции является более сложной задачей. Терапия обычно проводится в условиях стационара. Специфического лечения и профилактики ЦМВ-инфекции нет. Рекомендуется комбинированная терапия противовирусными препаратами (ганцикловир, фоскарнет) и иммунными средствами (интерферонотерапия). В тяжелых случаях применяется посиндромальная терапия (в зависимости от вовлечения в инфекционный процесс внутренних органов).

При лечении ОРВИ необходимо соблюдать следующие правила: изоляция от других детей и взрослых, постельный режим, обильное потребление жидкости, питание по аппетиту (растительно-молочный стол). В качестве дополнительного лечения в комбинации с интерферонотерапией, назначаются симптоматические средства по показаниям: жаропонижающие средства при лихорадке выше 38,5-39?С и плохом самочувствии, препараты от насморка, антисептические и противовоспалительные средства для зева, противокашлевые, отхаркивающие и разжижающие мокроту средства. Базовой составляющей терапии ЦМВ-инфекции и ОРВИ представляется противовирусное лечение. В комплексной схеме может применяться препарат Виферон Суппозитории и Виферон Гель или Виферон Мазь. Сочетание основного действующего вещества в препарате – интерферона альфа-2b и высокоактивных антиоксидантов позволяет создать полноценную противоинфекционную защиту, улучшить собственный иммунный ответ на вирусы, повысить устойчивость организма к инфекциям.

Справочно-информационный материал

Автор статьи

Врач дерматовенеролог, клинический иммунолог, д.м.н., профессор

Цитомегаловирусная инфекция (синонимы: цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, инклюзионная цитомегалия, болезнь с включениями; salivarygland virus disease – англ.) хроническая антропонозная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся многообразием форм патологического процесса от латентной инфекции до клинически выраженного генерализованного заболевания [1,2].


Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, инфекционисты, неврологи, дерматовенерологи, акушер-гинекологи, анестезиологи-реаниматологи, организаторы здравоохранения.

Класс I – польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны

Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным

Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).

Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

• определение ДНК ЦМВ в ликворе, плевральной жидкости, отделяемого цервикального канала и уретры и т.д. в зависимости от органной патологии методом ПЦР;

• биохимическое исследование крови (билирубин и фракции, АЛТ, АСТ, тимоловая проба, амилаза, глюкоза);

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.


Жалобы: зависят от клинической формы инфекции, путей заражения и степени выраженности иммуносупрессии.

• отягощенный гинекологический анамнез (цервицит, эктопия шейки матки, хронический эндометрит и т.д.);

Физикальное обследование: зависит от клинической формы инфекции, путей заражения и степени выраженности иммуносупрессии.

У ВИЧ-инфицированных в 3 и 4 стадии: клиника манифестных форм с поражением легких, ЦНС, глаз (ретинит), ЖКТ, печени.

Иммунограмма: снижение CD4+, CD8+, снижение CD4\CD8.

• рентгенография органов грудной клетки (интерстициальная пневмония, фиброзирующий бронхиолит и альвеолит);

• спинномозговая пункция (лимфоцитарный плеоцитоз, повышение белка в ликворе при подозрении на менингит, энцефалит);

• офтальмоскопия (на сетчатке по периферии глазного дна очаги белого цвета с геморрагиями по ходу ретинальных сосудов, при прогрессировании инфильтрация с зонами атрофии и очагами кровоизлияний).

Дифференциальный диагноз

Алгоритм дифференциальной диагностики при цитомегаловирусной болезни

Алгоритм дифференциальной диагностики при цитомегаловирусной болезни

Алгоритм дифференциальной диагностики при цитомегаловирусной болезни

Лечение

• У иммунокомпроментированных – подавление репликации вируса, купирование клинических проявлений, профилактика осложнений.

Диета: стол № 15 с коррекцией в зависимости от клинической формы.

• интерферон рекомбинантный альфа 2 b 500 000 МЕ или 1 000 000 МЕ (виферон) по 1 свече 2 раза в сутки №10, далее 500 000 МЕ по 1 свече 2 раза в сутки через 12 часов 2-3 раза в неделю 1–12 месяцев в зависимости от клинической формы и течения болезни.

• меглюмина акридонацетат в таблетках: по 0,45 г (3 табл.) на прием 1 раз в сутки per os по схеме 1,2,4,6,8,11,14,17,21,23 дни., в инъекциях 12,5% - 2 мл в/м, 1 раз №10.

Латентная ЦМВИ: лечение не проводится.

• интерферон рекомбинантный альфа 2 b 500 000 МЕ или 1 000 000 МЕ по 1 свече 2 раза в сутки №10, далее 500 000 МЕ по 1 свече 2 раза 3 раза в неделю 1–12 месяцев;

• Панавир 0,004% раствор 5 мл в/в медленно №5 по схеме три инъекции с интервалом 48 часов, две последующие – с интервалом 72 часа и суппозитории ректальные Панавир 200 мкг, по 1 свече на ночь 3-х кратно в течении 1-ой недели с интервалом 48 часов и 2-х кратно в течении 2-ой недели с интервалом 72 часа. Курс лечения 11 дней.

• Валганцикловир 900 мг в сутки или Ганцикловир 5 мг/кг/сутки в течение месяца, перенёсшим ЦМВ – ретинит на фоне ВААРТ до повышения CD4 – лимфоцитов более 100 кл/мкл, сохраняющегося не менее 3 месяцев. Поддерживающий курс у этих больных при других манифестных формах ЦМВИ должен быть не менее одного месяца.

С целью дезинтоксикационной терапии: обильное питье из расчета 20-40 мл/кг массы тела, в тяжелых случаях – инфузионная терапия: кристаллоиды (физиологический раствор, ацесоль, лактосоль, ди- и трисоль и т.п.) и коллоиды (реополиглюкин) в соотношении 3:1 - 2:1;

С десенсибилизирующей, противотёчной, противовоспалительной целью при генерализованной ЦМВИ с поражением ЦНС: кортикостероидные препараты: преднизолон 2-5 мг\кг в сутки;

Антибактериальная терапия при наслоении бактериальной инфекции рекомендуется монотерапия одно нижеследующих препаратов:

С иммуномодулирующей и противовирусной целью рекомендуется монотерапия одно нижеследующих препаратов:

• интерферон рекомбинантный альфа 2b – суппозитории 150 000 МЕ, 500 000 МЕ, 1 000 000 МЕ, 3 000 000 МЕ;

• иммуноглобулин человека антицитомегаловирусный – раствор 500 ЕД (10мл), 1000 ЕД (20мл), 2500 ЕД (50мл);

• меглюмина акридонацетат в таблетках: по 0,45 г (3 табл.) на прием 1 раз в сутки per os по схеме 1,2,4,6,8,11,14,17,21,23 дни., в инъекциях 12,5% - 2 мл в/м, 1 раз №10.

• панавир – раствор для иньекций в ампулах по 5 мл с концентрацией 0,04 мг/м; суппозитории ректальные;

• Рингер раствор для инфузий, 200 мл и 400мл;

С профилактической целью – ганциклавир (реципиентам костного мозга, сердца, почек и печени; больным, получающим цитостатические препараты, беременным).

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Валганцикловир (Valganciclovir)
Ганцикловир (Ganciclovir)
Декстран (Dextran)
Иммуноглобулин человека против цитомегаловируса (Immunoglobulin against human cytomegalovirus)
Интерферон альфа 2b (Interferon alfa-2b)
Калия хлорид (Potassium chloride)
Кальция хлорид (Calcium chloride)
Меглюмин (Meglumine)
Натрия хлорид (Sodium chloride)
Очищенный экстракт побегов растения Solanum tuberosum (The purified extract of plant shoots Solanum tuberosum)
Преднизолон (Prednisolone)
Цефепим (Cefepime)
Цефтриаксон (Ceftriaxone)
Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin)

Госпитализация


Показания для экстренной госпитализации: больные, в. т.ч. беременные с тяжелыми генерализованными формами цитомегаловирусной болезни.


Показания для плановой госпитализации: больные, в т.ч. беременные (в сроки до 30 недель беременности в инфекционный стационар, свыше 30 недель в родильные дома, перинатальный центр) с клинически выраженными формами ЦМВИ.

Информация

Источники и литература

Информация


Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

Здравствуйте! По результатам обследования выявлены антитела класса G к ЦМВ.Это свидетельствует о хроническом персистирующей течении инфекции.Для уточнения характера активности вируса в настоящий момент сдайте кровь на ЦМВ методом ПЦР.
По поводу щитовидной железы обратитесь к эндокринологу.Галавит способствует активации иммунной системы,его не стоит принимать при аутоиммунным заболевании,у вас АИТ.

Нина, принимала ГАЛАВИТ 5 дней могло ЛИ это щитовидке Так, что УЗИ ухудшилось? НУЖНО ли МУЖУ сдавать анализы на цитомегаловирус? У него нет симптомов. У меня ТЕМРЕРАТУРА 37,4 14 дней. Это может быть от цитамегаловируса? Мне на работу ходить можно или лучше дома побыть. Не хотелось бы открываться от работы, но вот ТЕМРЕРАТУРА от нагрузки повышается. Во рту воспаление и трещины в уголках РТА это от цитомегаловируса? У меня это периодически происходит. Правда сейчас лучше стало, но ТЕМРЕРАТУРА все равно 37.4

фотография пользователя

Сначала сдайте кровь и слюну методом ПЦР на ЦМВ,Если анализ будет положительным, то мужу надо будет сдать кровь на антитела к ЦМВ. На работу ходить можно. До получения результатов не давайте пить никому из своей чашки и желательно выделить себе отдельную посуду.

фотография пользователя

Галавит нельзя, потому что есть аутоиммунный тиреоидит, то есть изменения в структуре щитовидной железы.

фотография пользователя

Эти препараты для лечения и профилактики гриппа и других ОРВИ можно. Они являются противовирусными средствами и действуют на конкретные вирусы! Но на герпесвирусы они не действуют!

Нина, полиоксидоний тоже нельзя? Нельзя и от герпеса ацикловир, циклоферон? Спасибо Вам! Мы не знали это! Назначали еще вобензин может и его нельзя?

фотография пользователя

Вобензим можно.Ацикловир можно это противовирусное средство,воздействующее на вирус. Только на вирусы простого герпеса (1-2 типы) и 3 тип (ветрянка, опоясывающий герпес)

Нина, с месяц было воспаление во рту, потом температура добавилась до 37.4, уже 2 недели, но воспаление во рту уменьшилось.

фотография пользователя

Надо сдать мазок со слизистой из полости рта на ЦМВ методом ПЦР, для определения наличия самого вируса.

фотография пользователя

Здравствуйте! По анализу крови имеется данные о контакте с цитомегпловирус, но сейчас, скорее всего , инфекция неактивна, так как хороший титр антител. Возможно, сейчас инфекции не будет обнаружено. Нужно дообследовпния ,где будет выявлен сам цитомегпловирус, а не антитела к нему. Это ПЦР. Сейчас необходимо взять больничный , т.у. это не похоже на цитомегпловирусную инфекцию, которая не вызывает сама температуры, а является фоном к снижению иммунитета. Ганавит принимать можно, только если нет антител к Т ПО(к щитовидной железе). Мужу давать ганавит можно, ему также сдать ПЦР на цитомегпловирус. Вам необходим курс антибиотиков. Чтобы сейчас здоровье поправилось. Возможно, будет выставлен диагноз от эндокринолога, который тоже может давать температуру, например, подострый тиреоидит. Это нужно очно идти. Также очень хорошо, что отсутствуют ревмопробы, значит, есть надежда, что вылечат вашу проблему.Здоровья.

Ирина, воспаление во рту и температура уже 2 недели это признаки цитамегаловируса? Воспаление во рту началось на месяц раньше, чем температура, потом добавилась температура до 37,4, а воспаление уменьшилось во рту

фотография пользователя

Воспаление во рту связано с цитомегаловирусом, можно пропить курс ацикловира. Общую температуру он дает только у людей с ослабленным иммунитетом( после химиотерапии, ВИЧ инфекцией). у обычного человека такого быть не может.

Читайте также: