Ангина стафилококковая клинические рекомендации

Эмпирическое лечение (при высокой лихорадке, плохом общем состоянии и недавнем начале) или микробиологическая диагностика

• Детям для диагностики вирусных и бактериальных тонзиллитов рекомендуется бактериологическое исследование материала с небных миндалин и задней стенки глотки до начала лечения, т.к. данный метод является на сегодня наиболее достоверным [3, 4].

Комментарии: Данные метод обладает очень высокой чувствительностью и специфичностью, что позволяет подтвердить или исключить наличие бактериальной инфекции, а, соответственно, и судить о необходимости назначения антибиотика. Получить предварительный ответ из микробиологической лаборатории о росте Streptococcus pyogenes можно уже менее чем через сутки.

• В качестве альтернативы бактериологическому методу исследования рекомендуется использование экспресс-тестов для определения стрептококка группы А [4].

Комментарии: экспресс-тесты на основе методов иммуноферментного анализа, иммунохроматографии или оптического иммунного анализа обладают высоким уровнем чувствительности и специфичности, а также высокой скоростью выполнения анализа, что позволяет поставить диагноз уже у постели больного. В случае положительного результата бактериологического исследования или экспресс-теста пациент нуждается в системном антибактериальном лечении.

Одновременное проведение культурального исследования при положительном результате современных экспресс-тестов не требуется.

• Отрицательный результат экспресс-теста рекомендуется перепроверить проведением теста повторно или бактериологическим исследованием в случае сомнений в результате [4].

(Уровень убедительности рекомендаций 1; уровень достоверности доказательств A).

• Не рекомендуется рутинное исследование антител к Streptococcus pyogenes при диагностике острого тонзиллита, так как антитела появляются позднее и не являются свидетельством текущей инфекции [4].

Комментарий: Острые вирусные тонзиллиты нередко протекают с длительным (5-7 дней) фебрилитетом, а также высоким уровнем лейкоцитов в крови (≥ 15 х 109/л), С-реактивного белка (СРБ > 60 мг/л) и даже прокальцитонина (ПКТ > 2 нг/мл). Поэтому повышение уровня маркеров воспаления само по себе не может быть критерием диагностики бактериального тонзиллита, а, следовательно, поводом к назначению антибактериальной терапии [3]. Повышение уровня маркеров лишь отражает степень тяжести заболевания.

Дифференциальный диагноз

• При дифференциальной диагностике вирусного и бактериального тонзиллита рекомендуется обратить внимание на наличие катаральных явлений (конъюнктивит, затрудненное носовое дыхание), характерных для респираторной вирусной инфекции, протекающей с тонзиллитом; такая картина наблюдается не более чем у 10% больных БГСА-тонзиллитом (при наличии вирусной коинфекции) [6].

- В отдельную группу среди вирусных тонзиллитов можно выделить больных инфекционным мононуклеозом, протекающим с тонзиллитом.

Комментарии: Установить диагноз позволяет характерная клиническая картина (резкое затруднение носового дыхания за счет увеличения аденоидов; тонзиллит с налетами на небных миндалинах; увеличение, иногда значительное, шейных лимфатических узлов; гепатоспленомегалия), а также гематологические показатели (лимфоцитарный лейкоцитоз, появление широкоцитоплазменных лимфоцитов в периферической крови на 5-7 день болезни, повышение уровня IgМ к капсидному антигену с 3-4 дня болезни, а также обнаружение ДНК вируса Эпштейна-Барр в крови и/или слюне пациента методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

- У подростков, тонзиллит, часто язвенный, вызывает Arcanobacterium haemolyticum; он резистентен к β-лактамам, но отвечает на макролиды.

- Анаэробная ангина Плаут-Венсана (Fusobacterium necrophorum) протекает с односторонним некротическим изъязвлением миндалины, иногда также неба и слизистой оболочки рта; типичен гнилостный запах.

- Важно помнить о дифтерии зева, которая обусловливает плотный налет на миндалинах, снимающийся с трудом, оставляя кровоточивую поверхность.

Комментарии: Синдром Маршалла (PFAPA, periodic fever, aphtous stomatitis, pharingitis, adenitis - периодическая лихорадка, афтозный стоматит, шейный лимфаденит) сопровождается подъемом температуры до 39-40º, тонзиллитом, обычно с налетами на небных миндалинах, видимым на глаз увеличением шейных лимфоузлов (до 4-6 см), нередко в сочетании с афтозным стоматитом.

Лабораторно регистрируются лейкоцитоз, высокая СОЭ, а также повышение уровня СРБ, но не ПКТ. Для синдрома Маршала характеры регулярные (каждые 3, реже – 4-8 недель) рецидивы, отсутствие эффекта от антибиотика и быстрое (2-4 часа) падение температуры после введения преднизолона (1 мг/кг). От хронического тонзиллита с частыми обострениями синдром Маршалла отличается их четкой периодичностью и явным клиническим эффектом от применения преднизолона.

Осложнения

Отсутствие лечения или неадекватное лечение стрептококкового тонзиллита чревато высокой вероятностью развития серьезных гнойных осложнений:

Лечение

• Системная антибактериальная терапия не эффективна в отношении вирусных тонзиллитов и не предотвращает бактериальную суперинфекцию. При вирусной инфекции системный антибиотик не рекомендован [1].

• Рекомендуется назначать системную антибактериальную терапию только в случае доказанной (Уровень убедительности рекомендаций 1; уровень достоверности доказательств A) [4,5] или высоко вероятной подозреваемой стрептококковой этиологии острого тонзиллита (Уровень убедительности рекомендаций 2; уровень достоверности доказательств B) [1,6] (рис.1).

Рис. 1 - Схема лечения острого тонзиллита.

• С учетом 100% чувствительности к пенициллинам рекомендуются в качестве препаратов выбора при БГСА-тонзиллитах:

Комментарии: данные рекомендации включены как в американские, так и европейские руководства по терапии БГСА-тонзиллитов, однако в ряде случаев даже при правильном выборе стартового антибиотика приходится сталкиваться с его клинической неэффективностью. Такая ситуация при адекватной комплаентности пациента может быть связана с продукцией β-лактамаз нормальной флорой ротоглотки, бактериальной ко-агрегацией, низкой пенетрацией антибиотика в лимфоидную ткань и другими причинами [8]. В таких случаях оправдана замена антибиотика на защищенные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат в той же дозе по амоксициллину).

• При наличии в анамнезе аллергической реакции на пенициллины рекомендуется стартовое лечение цефалоспоринами I-II поколения [4]:

- цефуроксим аксетил (код ATX J01DC02) 40-60 мг/кг/сутки, поскольку случаи перекрестной аллергии пенициллинов и цефалоспоринов достаточно редки (0,1%).

Комментарии: Лишь доказанная аллергическая реакция в анамнезе на все β-лактамы является поводом для назначения препаратов из группы макролидов. При выборе альтернативных препаратов следует учитывать рост резистентности БГСА к макролидам [9], особенно к 14- и 15-членным. В России в разных городах к ним выявлен достаточно высокий уровень резистентности, тогда как к 16-членному джозамицину (код ATX: J01FA07) (40 мг/кг/сут в 2 приема) он составил всего 0-0,7% [10].

• Для купирования болевого синдрома рекомендовано использование системных нестероидных противовоспалительных средств [11].

(Уровень убедительности рекомендаций 2; уровень достоверности доказательств A).

(Уровень убедительности рекомендаций 2; уровень достоверности доказательств B) [4,5], за исключением особых ситуаций (выраженный дискомфорт, угроза асфиксии (например, при инфекционном мононуклеозе) – дексаметазон (код ATX: H02AB02) в дозе 0,6 мг/кг (Уровень убедительности рекомендаций 2; уровень достоверности доказательств B) [12].

• Рекомендуется применение топических препаратов, обладающих обезболивающим, антисептическим, регенерирующим действием:

При инфекционном мононуклеозе лечение в большинстве случаев симптоматическое, в случае тяжелого течения с резкой гипертрофией лимфоидной ткани назначаются системные глюкокортикостероиды. У подростков с ЭБВ-инфекцией могут развиваться гнойные осложнения, вызванные бактериальной суперинфекцией поверхности небных миндалин, такие случаи требуют системной антибактериальной терапии цефалоспоринами, иногда хирургического вмешательства.

Хронический тонзиллит – это инфекционно-аллергическое заболевание всего организма с местными проявлениями в виде стойкой воспалительной реакции небных миндалин, морфологически выражающейся альтерацией, экссудацией и пролиферацией [1; 2; 3].

Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статической класификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

J35.0 – Хронический тонзиллит (указывается при типичной локализации хронического неспецифического воспаления в области небных миндалин)

J35.8 - Другие хронические болезни миндалин и аденоидов (указывается при нетипичной локализации хронического неспецифического воспаления в области язычной, трубных и глоточной миндалин. Увеличение глоточной миндалины – аденоиды, часто сопровождается её хроническим воспалением – аденоидитом).

J35.9 - Хроническая болезнь миндалин и аденоидов неуточненная (может быть использована в сложных клинических ситуациях у пациентов с хронической воспалительной патологией элементов лимфаденоидного глоточного кольца на начальных этапах диагностики).

Классификация

Более распространена классификация, предложенная академиком И.Б.Солдатовым, которая предусматривает выделение двух форм ХТ – компенсированной и декомпенсированной [1].

При компенсированной форме у пациента имеются визуально определяемые местные признаки ХТ, но клиническая симптоматика нечеткая, нерезко выражена и может даже отсутствовать.

Декомпенсированная форма ХТ характеризуется наряду с наличием местных признаков ХТ признаками состояний и/или заболеваний, патогенетически связанных с хроническим тонзиллитом, что проявляется различными видами декомпенсации. Вид декомпенсации указывается в полном клиническом диагнозе и имеет существенное значение в определении лечения больного ХТ.

Классификация хронического тонзиллита академика Б.С.Преображенского – член-корр. РАН В.Т.Пальчуна [23] выделяет две формы заболевания – простую и токсико-аллергическую I (ТАФ I ) и II (ТАФ II) степеней. Лечебная тактика также зависит от формы ХТ.

Этиология и патогенез

Хронический тонзиллит считается полиэтиологическим заболеванием. В посевах со слизистой оболочки миндалин у больных чаще выявляются микробные ассоциации стрептококка (ведущая роль отводится β-гемолитическому стрептококку группы А – S.pyogenes), стафилококка (S.aureus), неферментирующих бактерий, грибов рода Candida [1; 4; 5]. Приводятся данные о роли вирусной (аденовирус, вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус), персистирующей микоплазменной и хламидийной инфекций [6; 7]. Обсуждается роль энаэробов [8].

S.pyogenes – микроорганизмы, представляющие собой грамположительные кокки, имеющие классический для стрептококков тип расположения – в виде цепочки, дающие полный лизис эритроцитов (бета-гемолиз) на кровяном агаре и относящиеся к серологической группе А в антигенной классификации стрептококков Р. Ленсфильд. Пиогенный стрептококк обладает значительной устойчивостью к физическим и химическим факторам внешней среды. Единственным природным резервуаром пиогенного стрептококка в макроорганизме являются дистальные отделы крипт нёбных миндалин.

Патогенез пиогенных стрептококковых инфекций связан с активацией данных микроорганизмов в глубоких отделах крипт нёбных миндалин, их последующей инвазией в структуры лимфоидной ткани миндалин за счет наличия большого количества экстрацеллюлярных ферментов: стрептокиназы, катализирующей превращение плазминогена в протеолитический фермент плазмин; гиалуронидазы, разрушающей гиалуроновую кислоту, являющуюся основным компонентом соединительной ткани; стрептодорназы (ДНК-азы), разрушающей элементы генома соединительнотканных клеток, и др. Выработка специфичных для данного возбудителя мембраноповреждающих токсинов О- и S- стрептолизинов приводит к развитию системной интоксикации, кардиотоксичности, которая объясняется подавлением энергетических процессов в митохондриях миокардиальных клеток в условиях активности О-стрептолизина. Токсин также обладает гемолитической активностью и иммуногенными свойствами. Действие S-стрептолизина совместно с антихемотаксическим фактором (пептидаза С5а) связано с подавлением активности фагоцитарных клеток и разрушением мембран митохондрий клеток в очаге поражения. Специфичность клинических симптомов поражения нёбных миндалин обусловлена, в первую очередь, действием именно этих факторов патогенности.

Помимо этого, особенностью клеточной стенки пиогенного стрептококка можно считать наличие большого количества поверхностных белковых структур и, в частности, М-протеина, являющегося важным адгезином данных микроорганизмов. М-белок обеспечивает связывание с коллагеном, фибронектином, а также белками сыворотки крови – фибриногеном, компонентами системы комплемента, а также другими элементами различных органов и систем, обусловливая активацию первичной фазы развития метатонзиллярных осложнений. Именно с наличием М-протеина связана способность пиогенного стрептококка проникать внутрь эпителиальных клеток с развитием феномена интернализации. Помимо этого, пиогенный стрептококк имеет гиалуроновую капсулу, защищающую его от органов иммунологического надзора и являющуюся фактором антифагоцитарной активности.

S.pyogenes имеет и синтезирует также большое число веществ, которые обладают свойствами суперантигенов, обусловливают митогенную активность и приводят к поликлональной пролиферации Т-лимфоцитов. К суперантигенам стрептококков относятся пирогенные экзотоксины (SPE A, SPE B, SPE C, SPE D), митогенный фактор SPE F и, вероятно, типоспецифические М-протеины. Пирогенный токсин А (Spe A), ген которого локализован на умеренном бактериофаге, связан с наиболее тяжелыми формами стрептококковой инфекции. Ген, кодирующий этот токсин, выявляется в половине случаев скарлатины и ревматической лихорадки. Ген пирогенного токсина В локализуется в хромосомной ДНК клетки и представляет собой цистеиновую протеиназу, которая способна расщеплять фибронектин в макроорганизме. У больных с инвазивными формами стрептококковой инфекции (целлюлит, пневмония, некротический фациит) отмечается повышенный уровень антител к пирогенному экзотоксину В [39].

В настоящее время доказано, что стрептококки не только могут прикрепляться к клеткам макроорганизма, но и проникать в них. Так, A. Osterlund, исследуя нёбные миндалины детей с рецидивирующим тонзиллитом, выявил стрептококки, находящиеся внутри клеток, что может являться одной из причин неудач в терапии пациентов с хронической тонзиллярной патологией [40].

Необходимо также отметить, что β-гемолитический стрептококк персистирует в структуре слизистой оболочки крипт нёбных миндалин не в виде планктонных культур, а в форме патологических биопленок, обусловливающих не только защиту от экзогенных факторов окружающей среды, но и резистентность к различным методам терапевтического воздействия [41].

В развитии этапности клинической картины тонзиллита принимают участие несколько факторов, связанных с пиогенным стрептококком: 1) токсический фактор, обусловливающий патологическое воздействие стрептолизинов на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную систему, что проявляется общей интоксикацией, лихорадкой и др.; 2) септический фактор, который связан с воздействием ферментов патогенности бета-гемолитического стрептококка, в результате чего возникает локальная воспалительная реакция в структуре нёбных миндалин и, далее, инвазия микроорганизмов вглубь тканей с возможностью дальнейшей генерализации процесса, чаще гематогенным путем, вплоть до развития тонзиллогенного сепсиса, выраженной реакцией лимфатических узлов и др.; 3) аллергический фактор (комплекс поверхностных субстанций пиогенного стрептококка), который вызывает сенсибилизацию макроорганизма к бета-гемолитическому стрептококку и антигенам разрушенных тканей организма, приводящую затем к развитию гломерулонефрита, миокардита и др [39].

В патогенезе хронического тонзиллита имеют значение взаимно связанные процессы формирования хронического воспалительного очага в области небных миндалин и реакций организма в виде тонзиллогенных нарушений в отдаленных органах и системах, изменения функционирования макроорганизма в целом. Хронический воспалительный процесс – есть результат длительного взаимодействием инфекционного агента и макроорганизма при измененной общей реактивности и недостаточно сформированном иммунитете. Способствующими факторами являются анатомо-топографические особенности небных миндалин - узкие многократно разветвляющиеся крипты, или лакуны, ущемление между небно-язычной и небно-глоточной дужками, высокое расположение верхнего полюса. Патологические изменения рецепторов небных миндалин при хроническом воспалении часто обратимы [1]. Они являются источником патологической импульсации, что приводит к нарушениям деятельности различных органов и изменению реактивности организма в целом. Неблагоприятное влияние на трофику ткани миндалин усугубляет имеющиеся функциональные и структурные нарушения.

В развитии хронического воспаления миндалин важная роль отводится функциональной несостоятельности мононуклеаров – лимфоцитов и, особенно, макрофагов, что приводит к незавершенному фагоцитозу, внутриклеточному (преимущественно в макрофагах) персистированию патогенных микроорганизмов, развитию оппортунистических инфекций [2]. Высказывается мнение, что первичным звеном в патогенезе хронического тонзиллита является иммунодефицитное состояние организма [9]. Активное функционирование миндалин способствует их гипертрофии, увеличению фолликулов в паренхиме и ухудшению дренажной функции лакун [10; 11].

Способствуют развитию заболевания многие экзогенные факторы – общее и местное переохлаждение, нерациональное питание, в частности, недостаток витаминов группы В, неблагополучные условия труда и быта, профессиональные и бытовые загрязнения воздуха.

Что такое ангина? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Этиология (причина ангины)

Впервые стрептококк был обнаружен т. Бильротом в 1874 году.

Стрептококки являются неподвижными грамположительными бактериями. Они располагаются парами, цепочками. Их таксономическое деление основано на различиях строения А-липополисахарида (обеспечивает сродство к соединительной ткани).

Строение стрептококка:

1. Протеины клеточной стенки:
2. М — подавляет фагоцитоз, имеет сродство к соединительной ткани сердца;
3. Т — фактор типоспецифичности;
4. R — нуклеопротеид;
5. Протеиназа — вызывает набухание соединительной ткани сердца;
6. Стрептокиназа — участвует в переводе плазмина в плазминоген, т. е. вызывает фибринолиз
7. Липотейхоевая кислота — обладает сродством к эпителию лимфоидного аппарата глотки, обеспечивает фиксацию стрептококка, т. е. является рецептором;
8. Гиалуроновая кислота — входит в состав капсулы, препятствует фагоцитозу возбудителя и расщепляет гликозаминогликаны;
9. Стрептолизины:
10. S (гемолиз эритроцитов, иммуносупрессия);
11. О (кардиотоксичен — воздействует на митохондрии, блокирует тканевое дыхание в сердечной мышце и нарушает проведение сердечных импульсов);
12. Эритрогенный экзотоксин — т. н. токсин Дика, вызывающий типичные проявления скарлатины, а в совокупности с другими факторами патогенности поражает капилляры, вызывая точечную сыпь. Первичная инфекция, как правило, протекает по типу скарлатины, а все повторные заражения — по типу ангины, так как к токсину Дика вырабатывается иммунитет. Однако следует помнить, что проявления жизни на Земле весьма обширны и многообразны, и не всегда подчиняются правилам — иногда скарлатина не проявляется, например, при субклинической форме, когда первичное заболевание протекает скрыто, а иммунитет к токсину формируется, или конкретный штамм стрептококка является нетоксигенным, т. е. не вырабатывает токсин, и первая встреча с возбудителем будет типичной ангиной. Также возможна повторная скарлатина, вызванная различными антигенными вариантами стрептококка).

При реакции организма на разные типы стрептококков выделяют однородный иммунитет (стойкий полииммунитет), который защищает от заражения, а также моноиммунитет (обусловленный бактериальными типоспецифичными М-антигенами), который не предохраняет от заболевания другими типами.

Возбудитель чувствителен к высыханию, погибает при нагревании до 60°C за 30 минут, высокочувствителен к антибиотикам пенициллинового и цефалоспоринового рядов. Стрептококки размножаются на кровяном агаре (вызывают гемолиз эритроцитов), могут расти в молочных продуктах, мясном фарше и салатах. [2] [3] [4]

Эпидемиология

Антропоноз. Источник инфекции — больные ангиной, скарлатиной и другими формами стрептококковой инфекции (бета-гемолитический стрептококк группы А) и носители стрептококка.

Механизм передачи: аэрозольный (путь передачи воздушно-капельный), возможен алиментарный (связанный с неполноценным питанием) и контактный пути передачи, особенно у детей раннего возраста.

Восприимчивость к инфекции высокая, сезонность осенне-зимняя. Значительную роль в распространении заболевания имеет повышенная скученность населения. [1] [3] [5]

Факторы риска

Чаще всего ангиной заболевают:

• дети от 5 до 15 лет;
• родители ребёнка школьного возраста;
• взрослые, часто контактирующие с детьми. 

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы ангины

Инкубационный период — до 2-х суток. Начало острое.

• общей инфекционной интоксикации;
• тонзиллита (острый, гнойный);
• углочелюстного лимфаденита.

Повышение температуры, озноб и общая утомляемость

Головные боли и ломота в мышцах

При ангине появляется головная боль (тупая, без чёткой локализации) и выраженная ломота в мышцах и суставах.

Боли в горле

В первые сутки заболевания боли в горле проявляются при глотании, затем переходят в постоянное проявление и могут отдавать в ухо.

Увеличение и болезненность лимфатических узлов

Увеличиваются углочелюстные лимфоузлы, становятся очень болезненными, плотноэластической консистенции, не спаяны между собой и окружающими тканями.

Очень характерными являются данные, получаемые при фарингоскопии:

• открывание рта свободное;
• нёбные дужки, язычок, миндалины и мягкое нёбо в первые дни ярко гиперемированы.

Основные проявления тонзиллитов

С третьего дня в лакунах появляется отделяемое жёлто-белого цвета (гной) — фолликулярно-лакунарный тонзиллит.

Как выглядит горло при ангине:

Далее при тяжёлых формах возникает некротический тонзиллит: тёмно-серый цвет миндалин, после отторжения гнойно-некротических масс остаются дефекты ткани.

Необходимо помнить, что гнойный налёт при ангине не распространяется за пределы миндалин, легко снимается, не тонет в воде — появление каких-либо других вариантов течения является поводом для сомнения в диагнозе. [2] [3] [5] [6]

Флегмонозный тонзиллит

Флегмонозный тонзиллит — наиболее тяжёлая форма ангины. Характеризуется развитием в ткани миндалин чаще одностороннего гнойного очага без чётких границ. Резко усиливается интоксикация, возникает выраженная болезненность на стороне поражения и отёк, становится сложно открыть рот. Заболевание требует срочного хирургического лечения.

Язвенно-плёнчатая форма тонзиллита

При язвенно-плёнчатой форме ангины возникают изъязвления на поверхности ткани миндалин, сильная болезненность и налёт, который легко снимается шпателем.

Как протекает вирусная и герпесная ангина

"Вирусные ангины" не имеют ничего общего с классической стрептококковой ангиной. Они являются лишь отдельными синдромами при вирусных заболеваниях: аденовирусной, цитомегаловирусной и энтеровирусной (герпангина) инфекции и множестве других. Термин "ангина" применим только к заболеваниям, вызванным бета-гемолитическим стрептококком группы А. Все остальные воспаления ткани миндалины следует называть острым или хроническим тонзиллитом.

По этой причине выделять герпетическую ангину, ангину при дифтерии, гриппе, скарлатине и инфекционном мононуклеозе некорректно.

Как протекает ангина у детей

У детей симптомы ангины более выражены, чем у взрослых. Сильнее интоксикация, ребёнок вялый, отказывается от еды, возможны боли в животе, сильные головные боли, тошнота и рвота.

При каких симптомах ангины стоит бить тревогу

Когда обратиться к врачу:

• при подъёме температуры свыше 37,5 °C;
• сильной и мучительной боли в горле;
• выраженной интоксикации;
• болезненности углочелюстных лимфатических узлов.

Патогенез ангины

Ворота инфекции — лимфоидные образования кольца Пирогова — Лангханса. Происходит проникновение в них стрептококков, воспалительная реакция и дальнейшее распространение возбудителя, его токсинов и продуктов распада бактерий и клеток организма по лимфатическим путям в углочелюстные лимфоузлы (углочелюстной лимфаденит).

При благоприятном течении этим процесс ограничивается. При барьерной недостаточности стрептококки проникают в околоминдаликовую клетчатку (паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс), вызывают токсическое поражение всего организма. При проходе через слуховую трубу в среднее ухо возбудитель способен вызвать развитие отита и синусита. Достаточно редко при выраженном иммунодефиците развивается сепсис.

В ответ на проникновение бактериальных антигенов в организме больного образуются антитела, которые при взаимодействии с антигенами образуют циркулирующие иммунные комплексы антиген-антитело (АГ-АТ). В норме они разрушаются путём фагоцитоза, комплементом и не вызывают иммунопатологических реакций. Однако бывают ситуации, когда механизмы элиминации не срабатывают.

Иммунные комплексы оседают на базальной мембране сосудов (почек) и разрушают её. Далее происходит разрушение подлежащей соединительной ткани. Условиями для этого являются:

• большое количество образующихся иммунных комплексов (при сильном иммунитете, например, у подростков до 17 лет);
• массивная антигенемия (при несвоевременном лечении, высокой вирулентности возбудителя);
• частые повторные заболевания (2 года после перенесенной ангины — это период повышенного риска).

Иммунитет развивается с третьего дня: макрофаги подготавливают антигены, образуется суперантиген, и лишь затем передают его Т- и В-лимфоцитам, вырабатывающим специфические антитела. [1] [3] [4]

Классификация и стадии развития ангины

По степени тяжести ангина бывает:

• лёгкой;
• среднетяжёлой;
• тяжёлой.

По клинической форме:

• первичная — возникшая впервые или не раньше двух лет после ангины, перенесённой ранее);
• повторная — результат реинфицирования людей с повышенной восприимчивостью в течении двух лет от первичной ангины.

По характеру воспаления миндалин:

• катаральная ангина — покраснение и отёк миндалин;
• фолликулярная ангина — фолликулы белого цвета в ткани миндалин;
• лакунарная ангина — гнойное отделяемое из лакун миндалин;
• некротическая ангина — некроз ткани миндалин;
• гнойно-некротическая ангина — некроз и гнойное расплавление ткани миндалин.

• ангина язычной миндалины;
• ангина гортанных валиков;
• ангина нёбных миндалин;
• комбинированная ангина. [3][4]

Осложнения ангины

Осложнения ангины включают пара и метатонзиллярные процессы.

В острый период могут возникнуть:

• паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс (усиление лихорадки, односторонний характер болей, гиперсаливация, болезненность при открывании рта, асимметрия язычка, односторонний отёк, выраженная гиперемия мягкого нёба);
• инфекционно-токсический миокардит (боли в сердце, перебои в его работе, изменение размеров сердца, появление шумов, одышка, повышение ЛДГ на 1-2 нормы); (воспаление придаточных пазух носа);
• медиастенит (воспаление органов средостения — появление боли за грудиной, одышка);
• заглоточный абсцесс (нагноение лимфатических узлов и клетчатки заглоточного пространства — затруднение глотания, одышка, усиление инотоксикации);
• сепсис (полиорганное заражение, циркуляция возбудителя в крови).

В период выздоровления:

Диагностика ангины

Подготовка к посещению врача

При повышении температуры свыше 37,5 °С, сильной и мучительной боли в горле, болезненности углочелюстных лимфатических узлов и выраженной интоксикации нужно как можно скорее посетить терапевта. Специальная подготовка для этого не требуется.

Лабораторная диагностика

К методам лабораторной диагностики относятся:

• клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ);
• общий анализ мочи (мочевой синдром при осложнениях);
• ЭКГ (выполняется в день поступления и при выписке, могут быть признаки гипоксии, нарушения проводимости);
• бактериальный посев с миндалин (мазок) на бета-гемолитический стрептококк (и дифтерию);
• биохимия крови (АСЛО, РФ, СРБ). [3][4]

Дифференциальная диагностика

Боли в горле и повышение температуры тела являются достаточно частыми симптомами множества заболеваний, поэтому вопросы отличия ангины от других патологий являются основополагающими в практике любого врача:

Как отличить ангину от ОРЗ или фарингита

При остром респираторном заболевании поражается не паренхима миндалин, а в основном слизистая оболочка ротоглотки и других отделов респираторного тракта, отсутствует углочелюстной лимфаденит. При фарингите затрагиваются поверхностные слои гортани (слизистая оболочка).

Лечение ангины

Как долго лечится ангина

Режим и диета. Рекомендации и противопоказания для заболевших

Лечение осуществляется в домашних условиях, тяжёлые и осложнённые формы ангины лечатся в стационаре.

Режим палатный, диета — общий стол, при выраженном болевом синдроме показана механически и химически щадящая пища, обильное питьё.

Народные методы терапии. Лечение ангины народными способами и средствами недоказательной медицины недопустимо — это опасно для жизни и здоровья.

Антибиотики — лекарства для лечения ангины

Несмотря на длительное и широкое применение антибактериальных препаратов первого поколения бета-гемолитический стрептококк остаётся высокочувствителен к пенициллиновой и аминопенициллиновой группе антибиотиков, которые и являются препаратами первого выбора терапии — к концу вторых суток применения антибиотиков возбудитель уже погибает. При невозможности использования препаратов данных групп возможна замена на цефалоспориновый или макролидный ряд антибиотиков.

Уход на дому

При лечении ангины на дому первые три дня показано активное ежедневное наблюдение врача в целях своевременного выявления развития осложнений и исключения дифтерии зева.

В качестве патогенетической и симптоматической терапии широко используется:

• антисептические растворы — орошение ротоглотки и миндалин;
• полоскания горла;
• антигистаминные препараты;
• общеукрепляющие средства для повышения иммунитета;
• дезинтоксикационная парентеральная инфузионная терапия ­— при выраженном синдроме общей инфекционной интоксикации.

Основа лечения ангины — это высокоэффективная антибактериальная терапия. Поэтому применение трав, снимающих боль в горле, и ингаляций при болезни являются лишь вспомогательными. Противогрибковые препараты и компрессы при патологии не используются.

Выписка больных

Выписка пациентов осуществляется не ранее семи дней нормализации температуры тела при условии нормальных анализов крови, мочи и ЭКГ. [2] [3] [6]

Лечение гнойной ангины

В большинстве случаев ангина ­— это гнойно-воспалительное заболевание, которое требует скорейшего применения антибиотиков и при необходимости нестероидных противовоспалительных и противоаллергических средств.

Лечение простой и хронической ангины

Ангина — это острое заболевание без хронических форм. Однако есть термин "стрептококковое носительство" — отсутствие болезни как таковой, чаще на фоне хронической ЛОР-патологии. В этом случае проводят санирование очага, применяют антибиотики с учётом чувствительности к ним и аппаратно промывают миндалины.

Стоит ли удалять гланды

При ангине не удаляют миндалины. Хирургическое лечение возможно лишь при флегмонозной форме ангины и при редких случаях тяжёлого течения заболевания. При развитии осложнений, например, паратонзиллярного абсцесса производится вскрытие гнойника под местной анестезией и его санация.

Прогноз. Профилактика

Прогноз обычно благоприятный. У людей с тяжёлым иммунодефицитом повышенный риск развития осложнений в острый период болезни.

Поможет ли профилактика

Методы профилактики ангины не разработаны. Основное значение при возникновении очага заболевания имеют:

• изоляция больного и его лечение;
• обследование и санация контактных лиц (бактерионосителей);
• при частых повторных заболеваниях — бициллинопрофилактика, по показаниям — удаление миндалин (решение принимает ЛОР-врач);
• здоровый образ жизни, закаливание, приём витаминов.[reference:] [4]

Кормление грудью при болезни

Грудное вскармливание при ангине можно продолжить. Однако необходимо соблюдать меры профилактики заражения ребёнка:

• не дышать и не кашлять на него;
• чаще мыть руки;
• пользоваться защитной маской, не забывать постоянно менять её;
• регулярно проветривать помещение.

Также следует принимать индивидуально подобранный антибиотик, разрешённый при грудном вскармливании.

Читайте также:

  
• Чем вытянуть инфекцию из раны
  
• Книга как это было оспа
  
• Люди не боящаяся вич
  
• Как оформить регресс по туберкулезу
  
• Туберкулезный диспансер промышленного района