Ангинозная форма сибирской язвы

Обновлено: 28.03.2024

Сибирская язва (Bacillus anthracis) — особо опасная, острая септическая болезнь животных многих видов и человека, вызываемая, бактериями Bacillus anthracis, характеризующаяся септицемией, поражением кожи, кишечника, легких, лимфатических узлов .

Этиология. Возбудитель сибирской язвы — Bacillus anthracis — крупная неподвижная грамположительная спорообразующая аэробная палочка. В организме восприимчивых животных и человека, а также при росте на богатых белком искусственных питательных средах образует капсулу, что характерно для вирулентных штаммов. Споры образуются при неблагоприятных для жизнедеятельности вегетативной формы условиях — вне организма, и могут долго сохраняться при самых неблагоприятных условиях. Вегетативные формы неустойчивы во внешней среде, быстро погибают при нагревании и кипячении, под действием обычных дезинфицирующих средств.

Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам – хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах в местах стойлового содержания, в местах захоронения трупов (скотомогильники). Вторичные почвенные очаги возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии много числа факторов. Основной способ заражения – алиментарный через корм и воду; аэрогенный. Пути выделения возбудителя – с секретами и экскретами.

В почве возбудитель сохраняет потенциальную эпизоотическую и эпидемическую опасность в течение десятилетий.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через повреждённую кожу, реже через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечный тракт. В месте входных ворот под действием бактериального экзотоксина возникает очаг серозно-геморрагического воспаления с микроциркуляторными нарушениями, выраженным отёком, геморрагическими изменениями окружающих тканей и некрозом. На фоне воспалительного очага формируется карбункул с участком некроза в центре. Бактериемию с развитием вторичного септического процесса при кожной форме сибирской язвы наблюдают крайне редко. Сепсис возникает чаще при проникновении возбудителя через дыхательные пути или ЖКТ с последующей генерализацией процесса.

Клиника. Клинические признаки болезни зависят от вирулентности возбудителя, степени устойчивости животного, пути его заражения. Инкубационный период длится 1-3 дня. Различают две основные формы болезни: септическую и карбункулезную. По локализации патологических изменений выделяют кожную, кишечную, легочную и ангинозную формы сибирской язвы. Кроме того, различают молниеносное (сверхострое), острое, подострое, хроническое и абортивное течение болезни.

Исход заболевания, если не подвергать животных лечению, как правило, летальный.

При молниеносном течении (чаще регистрируется у овец и коз, реже — у крупного рогатого скота и лошадей) отмечают возбуждение, повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, синюшность видимых слизистых оболочек. Животное внезапно падает и в судорогах погибает. Длительность болезни от нескольких минут до нескольких часов. Температурная реакция в большинстве случаев остается незамеченной.

Острое течение (характерно для крупного рогатого скота и лошадей) характеризуется повышением температуры тела до 42 °С, угнетением, отказом от корма, прекращением или резким сокращением лактации у коров, дрожью, нарушением сердечной деятельности, синюшностью видимых слизистых оболочек, часто с точечными кровоизлияниями. У лошадей нередко случаются приступы колик. Иногда отмечают запор или кровавую диарею. Кровь обнаруживают и в моче. Могут возникнуть отеки в области глотки и гортани, шеи, подгрудка, живота. Животные погибают на 2-3-й день болезни. В период агонии из носовых отверстий и рта выделяется кровянистая пенистая жидкость.

Подострое течение отмечают чаще у лошадей. Клинические признаки такие же, как и при остром течении, но менее выражены. Болезнь продолжается до 7 дней и более. У животных на различных частях тела (чаще на груди, животе, вымени, лопатках, голове, в области анального отверстия) появляются отеки.

Хроническое течение (2-3 мес) проявляется исхуданием, инфильтратами под нижней челюстью и поражением подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов.

Абортивное течение болезни проявляется незначительным подъемом температуры тела, угнетением, потерей аппетита, уменьшением секреции молока, истощением животного. Продолжительность болезни обычно до 2 нед, редко больше. Больное животное, как правило, выздоравливает.

Карбункулезная форма болезни может быть первичной (место внедрения возбудителя), или карбункулы образуются как вторичные признаки при остром или подостром течении. Они могут появляться в различных частях тела животного, но чаще — в области головы, груди, плеч и живота. Вначале появляются плотные, горячие и болезненные припухлости, затем они становятся холодными, безболезненными. В центре припухлости ткань некротизируется и распадается, в результате чего образуется язва. Иногда карбункулезные опухоли образуются у крупного рогатого скота в виде пузырей на слизистой оболочке рта, на языке, губах, щеках, небе. Температура тела повышается незначительно. Карбункулезная форма сибирской язвы чаще встречается у свиней, лошадей, крупного рогатого скота, реже у мелкого рогатого скота.

Кишечная форма проявляется расстройством функции органов пищеварения. Запор у больных животных сменяется диареей, экскременты с примесью крови. У лошадей отмечают сильные колики. Болезнь сопровождается высокой температурой.

Легочная форма характеризуется признаками прогрессирующей геморрагической пневмонии и острого отека легких.

Ангинозная форма сибирской язвы преобладает у свиней. Инфекция не принимает характера септицемии, а протекает большей частью локализование, в форме ангины или фарингита, выражающегося сильным опуханием в области гортани, переходящим на шею по ходу трахеи, на грудь и предплечье. Под давлением опухоли затрудняются дыхание и глотание, слюнотечение, появляются цианоз слизистых оболочек, неподвижность шеи, кашель и хрипота. При сильном отеке глотки и гортани животное может погибнуть от удушья. Температура тела у свиней может быть повышенной или нормальной. Иногда у свиней указанные признаки отсутствуют и болезнь проявляется в виде общего угнетения, слабости, отказа от корма, и подозрение на сибирскую язву возникает лишь при послеубойном осмотре туш.

У пушных зверей сибирская язва характеризуется коротким инкубационным периодом: от 10- 12 часов до 1 сут, редко 2-3 сут. У соболей болезнь часто протекает сверхостро без каких-либо выраженных клинических признаков. Звери едят, бегают, внезапно падают и погибают в предсмертных судорогах. У норок, песцов, лисиц и енотов болезнь протекает остро, длится до 2-3 часов. При этом отмечают повышенную температуру, учащенное дыхание, слабость, шаткость походки, отказ от корма, жажду, иногда рвоту, часто диарею с наличием в каловых массах крови, большого количества пузырьков газа. При более длительном течении болезни (1. 2сут) у лисиц и уссурийских енотов наблюдают отечную припухлость в области гортани, быстро распространяющуюся по нижней части шеи к голове. Иногда припухлости подкожной клетчатки наблюдают на конечностях и других частях тела. Болезнь почти всегда заканчивается гибелью животных.

Диагностика. Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы. Если требуется ранняя диагностика, то используют иммунофлюоресцентный метод. Применяют так же аллергологическую диагностику, путем внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после пятого дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а так же мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме.

Лечение. Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостеройды.

Профилактика. Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных изолируют, а трупы сжигают, инфицированные объекты обеззараживают. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяют камерную дезинфекцию. Лица, находящиеся в тесном контакте с больными животными или заразным материалом , подлежат врачебному наблюдению, в течение двух недель. Важное значение для профилактики и борьбы с сибирской язвой в настоящее время имеет вакцинация. Длительно в нашей стране применялась вакцина СТИ, в настоящее время для создания активного искусственного иммунитета широко используют живую споровую лиофилизированную вакцину из штамма 55-ВНИИВВиМ и аналогичную жидкую вакцину. Иммунитет формируется через 10 дней после прививки и сохраняется более 1 года. Разработаны две формы сибиреязвенной вакцины из штамма 55-ВНИИВВиМ: концентрированная и суперконцентрированная, и способ их внутрикожного применения при помощи безыгольного инъектора (крупный рогатый скот, свиньи).

Сиби́рская я́зва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Встречаются также орофарингеальная и гастроинтестинальная формы [1] . Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

Происхождение названия

Возбудитель

Эпизоотология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

  1. короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;
  2. выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;
  3. стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка; (кишечная форма) апатией, отказом от корма, кровавой диареей и рвотой, тимпанией.

Свиньи: (ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов. Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путём смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения из шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами.Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз. Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса. Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко. Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:

  • первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
  • второго (II), протективного (защитного) фактора;
  • третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, III фактора — их снижает.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже — фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (легочной и кишечной) форме.

Кожная форма сибирской язвы

Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39—40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и плеврального выпота. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Диагностика

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путём внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Лечение и профилактика

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции. Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Первую вакцину изобрёл и испытал французский микробиолог и химик Луи Пастер.

Прогноз

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении. При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность составляет 10—20 %. При лёгочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90—95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма — около 50 %. Сибиреязвенный менингит — 90 %.

Эпизоотологическая обстановка

Сиби́рская я́зва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Встречаются также орофарингеальная и гастроинтестинальная формы [1] . Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

Происхождение названия

Возбудитель

Эпизоотология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

  1. короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;
  2. выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;
  3. стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка; (кишечная форма) апатией, отказом от корма, кровавой диареей и рвотой, тимпанией.

Свиньи: (ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов. Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путём смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения из шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами.Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз. Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса. Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко. Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:

  • первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
  • второго (II), протективного (защитного) фактора;
  • третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, III фактора — их снижает.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже — фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (легочной и кишечной) форме.

Кожная форма сибирской язвы

Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39—40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и плеврального выпота. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Диагностика

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путём внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Лечение и профилактика

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции. Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Первую вакцину изобрёл и испытал французский микробиолог и химик Луи Пастер.

Прогноз

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении. При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность составляет 10—20 %. При лёгочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90—95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма — около 50 %. Сибиреязвенный менингит — 90 %.

Эпизоотологическая обстановка

СИБИРСКАЯ ЯЗВА (Anthrax)

СИБИРСКАЯ ЯЗВА (Anthrax) -острое инфекционное заболевание животных и людей, которое вызывается микробом Вас. anthracis. У свиней чаще всего протекает в виде ангины или фарингита.

Этиология. Возбудитель - микроб Bacillus anthracis, который относится к роду Bacillus, семейства Bacillaceae. Это довольно крупная, размером 3-10Х 1,1-1,5 мкм, грамположительная, неподвижная палочка. При микроскопическом исследовании мазков микроб можно выявить в виде трех форм: вегетативной (палочкообразной) с капсулой или без нее, споровой-споры находятся в средней части палочки и окружены экзоспориумом и споровой - споры лежат изолированно.

В организме больного животного, а также на искусственных питательных средах, богатых нативным белком (сыворотка крови), микроб образует капсулы. Попав во внешнюю среду, при определенных условиях (температура, присутствие кислорода, дефицит белка и др.) образует споры, которые не превышают диаметра клетки. При температуре ниже 15 и выше 42° С спорообразования не происходит. Засеянные на питательные среды споры начинают прорастать при 37° С через 1-2 ч. Лиофилизированные споры могут прорастать и позднее - через 7 ч. Время вегетации зависит от окружающей температуры: при 24° С этот процесс происходит в течение 16 ч, при 18° С - в течение 70 ч, при 12° С вегетация не наступает. Встречаются также аспорогенные формы возбудителя.

Сибиреязвенные бациллы хорошо растут на обычных питательных средах с рН 7,0-7,4, а также на средах, приготовленных из вытяжек сена, зерен злаковых и бобовых растении и др. В анаэробных условиях микробы растут медленно и скудно, но в присутствии кислорода формирование колоний происходит в течение первых 24 ч.

В посевах на МП А из материала от свиней могут расти колонии различной формы: типичные шероховатые (R) - высевают в первые дни заболевания; гладкие (S), карликовые (G) и промежуточные (О) - поязление этих форм зависит от продолжительности пребывания возбудителя в организме свиньи. Непосредственно из очага поражения лимфатического узла высеваются гладкие (S) формы колоний, которые не имеют завитков, или края колоний могут иметь незначительную узорчатость (эрозивные формы), или же колонии могут быть очень мелкими (карликовые). Наряду с морфологическими изменениями выделенные бациллы могут иметь измененные биохимические и вирулентные свойства.

В окрашенных мазках, приготовленных из свежего материала от больных свиней, можно выявить коккообразные, грушевидные, изогнутые, зернистые и другие формы возбудителя. В отдельных случаях выделяют возбудителя, который на мясо-пептонной желатине не образует типичного роста в виде опрокинутой елочки, а растет столбиком по уколу. На кровяном агаре бациллы растут в виде слизистых колоний и не разрушают эритроцитов. Отдельные штаммы могут давать небольшой гемолиз.

На МПБ часто наблюдают диффузный рост с образованием на протяжении первых 3-4 суток пристеночного кольца, равномерную муть с аморфным осадком на дне пробирки.

Сибиреязвенные культуры, выделенные от свиней, могут оказаться слабоили авирулентными для белых мышей и молодых морских свинок. Белые мыши зараженные культурой возбудителя или нативным материалом от свиней могут погибнуть на 10-20-е сутки. После неоднократного культивирования на питательных средах с сывороткой крови или пассаже через организм лабораторных животных измененный возбудитель, выделенный от свиней, восстанавливает свои морфологические, культуральные, биохимические и вирулентные свойства.

Вегетативная форма возбудителя малоустойчива к воздействию разпичных физико-химических факторов. При температуре 60° С микроб погибает в течение 15 мин, при 75° С -за 1 мин, при кипячении - моментально. В высохших мазках крови сохраняется без снижения вирулентности от нескольких суток до нескольких месяцев. В невскрытом трупе гибнет в течение 2-3 дней, в трупе, за?мТ М В земл1° -4-7 суток. Под воздействием желудочного сока ж ивотного при Зо С инактивация происходит за 30 мин, в замороженном мясе при -15° С выживает 15, а в засоленном мясе - до 45 дней.

Под воздействием 5-10-процентного раствора хлорамина, 2-процентного раствора формалина, 5-процентного раствора карболовой кислоты, хлорной извести, перекиси водорода инактивация возбудителя происходит в течение 4-5 мин

Вегетативная форма Вас. anthracis чувствительна к воздействию антибиотиков: пенициллина, стрептомицина, окситетрациклина, тетрациклина и др. Сочетание антибиотиков усиливает их действие. В природе существуют устойчивые к воздействию антибиотиков штаммы.

Споровая форма возбудителя более стойкая к воздействию физико-химичееких_факторов. Кипячение убивает споры за 1 ч, автоклавирование при 110° С - за 5-10 мин, прямой солнечный свет -за 4 дня, сухой жар (140° С) - за 2- 3 ч, текучий пар при 100° С -за 5-10 мин, 25-процентный этиловый спирт - за оО дней, 10-процентная гидроокись натрия и 2-процентный раствор формалина - за 2 ч, раствор хлорной извести с 4% активного хлора -за 10 мин.

Возбудитель сибирской язвы обладает хорошими антигенными свойствами. Он образует антигены двух типов: интрацелюллярные (соматические) - находятся в самой клетке и экстрацеллюлярные (экзотоксин) - выделяются в качестве продукта метаболизма в окружающую среду. Соматический антиген является группоспецифическим и содержится в соме клетки не только возбудителя сибирской язвы, но и родственных ему сапрофитных снбиреязвенноподобиых бацилл. Гоуппоспе цифические антигены положительно реагируют с антителами преципитрпуюшей сибиреязвенной сыворотки.

Свойство вырабатывать и выделять во внешнюю среду специфический экзооксин присуще только возбудителю сибирской язвы. Этот токсин может быть обнаружен реакцией преципитации с преципитирующен сибиреязвенной сыворот-

Эпизоотология. Болеют преимущественно взрослые свиньи. Источником сибирской язвы являются больные животные или их трупы. Обсемененные возбудителем почва, корма, вода, предметы ухода выполняют роль факторов передачи и имеют большое значение в возникновении и распространении заболевания.

Особую опасность для свиней представляют сибиреязвенные скотомогильники и отдельные могилы. Заболевшие сибирской язвой свиньи могут длительное время быть бациллоносителями, так как в большинстве случаев болезнь у них протекает в скрытой форме и не всегда диагностируется прижизненно.

Патогенез. Сибирская язва у свиней чаще всего поражает заглоточные лимфатические узлы, вызывая местный патологический процесс, и реже протекает в септической форме. В экспериментальных условиях при скармливании животным вирулентных сибиреязвенных спор они не заболевают. Только наличие грубых повреждений слизистой оболочки пищеварительного тракта способствует проникновению бацилл в регионарные лимфатические узлы (заглоточные, подчелюстные и др.), где развивается воспалительный процесс. При определенных условиях (понижение защитной функции организма, высокая вирулентность возбудителя и др.) микробы могут проникать в кровь, размножаться, продуцировать экзотоксин, ипактнвирующий фагоцитоз, и вызывать сепсис.

Клинические признаки. Ангинозная форма болезни характеризуется незначительным повышением температуры тела (40,5-41°С), которая держится 1 - 4 дня, а затем снижается до нормы. В подчелюстной и околоушной областях образуется разлитой воспалительный отек, который может распространяться на подгрудок и живот. Гибель животного происходит от удушья при наличии отека в области шеи и стеноза гортани. Ангина развивается одновременно с поражением шейных лимфатических узлов. У некоторых свиней кожа в области шеи синюшно-красного оттенка с желтоватой студенистой инфильтрацией подкожной рыхлой клетчатки. Больное животное страдает сильной одышкой, общее состояние угнетенное, прием пищи затруднен, видимые слизистые оболочки синюшного цвета. Эта форма сибирской язвы может протекать и без проявления клинических признаков. Животное выглядит вполне здоровым и только во время послеубойного осмотра туши обнаруживают сибиреязвенные поражения.

Септическая форма сибирской язвы у свиней проявляется так же быстро, как и у других видов животных. Уже на 2-3-й день обнаруживают признаки заболевания. Эта форма обычно заканчивается смертью. Отмечают резкое повышение температуры тела (42° С), общее угнетение, вялость, резкое понижение или отсутствие аппетита. Больные лежат, забившись в угол или зарывшись в подстилку. Смерть наступает довольно быстро (обычно через 1-2 дня после появления клинических признаков).

Для кишечной формы характерны расстройство пищеварения, отсутствие аппетита, нередко рвота, понос или запор, каловые массы с кровью. У некоторых животных температура тела кратковременно повышается до 40,5-41° С. Поражаются регионарные узлы шеи, брыжейки. Явные клинические признаки могут отсутствовать.

Патологоанатомические изменения. Для ангинозной формы характерна студенисто-геморрагическая инфильтрация подкожной и межмышечной рыхлой клетчатки, геморрагическое воспаление и гиперплазия подчелюстных, заглоточных и шейных лимфатических узлов. В других лимфоузлах поражения встречаются редко. Изменения в лимфатических узлах становятся видными на 10-й день после заражения. Однако в этот период они очень мелкие и трудно различимые. Хроническое течение инфекции обусловливает развитие более глубоких изменений со стороны паренхимы пораженного узла. Такие узлы бугристы и нередко окружены студенистой массой светло- или грязно-желтого цвета. На видимой стороне) разреза такого узла видны измененные участки паренхимы, которые имеют красвыи цвет с различными оттенками (ярко-, темно-, пурпурно-, кирпично-красный). Длительное хроническое течение процесса способствует развитию некроза пора-: женных частей лимфатического узла, которые окрашиваются гемоглобином раз-1 рушающихся эритроцитов в коричнево-красный цвет.

У некоторых животных поражаются миндалины. Поражение бывает одно- и двустороннее, частичное и полное. На миндалинах видны крупозно-дифтеритические очаговые наложения, после удаления которых обнаруживают очаги геморрагического воспаления. В патологический процесс могут втягиваться соседние органы и ткани.

Кишечная форма характеризуется очаговым геморрагическим воспалением слизистой оболочки кишечника. В некоторых случаях стенка кишечника настолько поражается, что кишка приобретает вид толстой темно-красной трубки. Возбудитель чаще всего поражает пейеровы бляшки, на месте которых развивается некроз слизистой оболочки. Они имеют вид сухой творожистой массы с зеленовато-желтоватым или желтовато-серым оттенком. При скарификации ножом обнаруживают язву темно-вишневого цвета. Регионарные брыжеечные лимфатические узлы, а также сама брыжейка воспалены, отечны, сосуды инъецированы кровью. Между пораженными участками петель кишечника часто развивается слипчивое воспаление. В некоторых случаях изменения ограничиваются отеком брыжейки и геморрагическим воспалением регионарного лимфатического узла.

Селезенка отечна, утолщена, края заокруглены, под серозной капсулой видны инфаркты различной величины.

Легочная форма сибирской язвы у свиней встречается реже. Поражения локализуются в легочной ткани и в бронхиальных лимфатических узлах.

Диагностика. Клинические признаки не всегда типичны для этого заболевания. Недомогание животного, припухлость в области глотки могут вызвать подозрение на наличие у него сибирской язвы. Сибиреязвенные поражения подчелюстных, заглоточных и других лимфатических узлов чаще всего обнаруживают во время послеубойного осмотра туш. Основным методом диагностики является бактериологическое исследование. Для этого в лабораторию направляют заглоточные лимфоузлы, участки отечной соединительной ткани, а если труп вскрыт - кусочки селезенки.

Бактериологическая диагностика включает микроскопическое исследование мазков, приготовленных из исходного материала, посевы на питательные среды, идентификацию выделенных культур по культурально-биохимическим и серологическим свойствам, а также заражение лабораторных животных. При поступлении материала в загнившем состоянии диагноз ставят по результатам исследования в реакции Асколи.

Для микроскопического исследования из пораженной ткани лимфоузла методом отпечатков готовят мазки, которые подсушивают на воздухе, фиксируют и окрашивают по Граму, для выявления капсул их окрашивают по Ребигеру, Михину, Романовскому- Гимзе или синькой Леффлера.

Идентификацию возбудителя сибирской язвы проводят по следующей схеме: характер роста на искусственных питательных средах, характерные морфологические признаки, наличие капсул (в мазках из нативного материала или после выращивания на среде ГКИ), положительная реакция диск-преципитации. В сомнительных случаях дополнительно определяют подвижность (микроскопически методом раздавленной капли или макроскопически по характеру роста культуры после посева уколом в столбик полужидкого 0,2-0,3-процентного агара), ге-

Сибирскую язву у свиней необходимо дифференцировать от пастереллеза, чумы и рожи. Из незаразных болезней исключают солнечный и тепловой удары. Решающим в постановке дифференциального диагноза являются результаты бактериологического исследования. После постановки диагноза на хозяйство накладывают карантин.

Иммунитет. В результате естественного заражения и переболевания у животных вырабатывается длительный и стойкий иммунитет. Невосприимчивость к сибирской язве свиней можно создать путем иммунизации их вакциной СТИ.

Лечение. Больных свиней лечат противосибиреязвенной сывороткой. Ее вводят подогретой до 37-38° С подкожно или внутримышечно в дозе от 50 до 100 мл на голову, но не более 25-30 мл в одно место. Если в течение 5-6 ч после введения состояние животного не улучшится, сыворотку вводят повторно в лечебной дозе. Для устранения анафилаксии при применении сыворотки первый раз или через 10-14 дней после введения сначала вводят 0,5 мл, а затем через 15-30 мин полную дозу.

Наряду с лечением сывороткой применяют антибиотики-пенициллин со стрептомицином по 500 тыс. ЕД на 100 кг массы животного. Для продления действия антибиотиков их растворяют и вводят на 0,5-процентном растворе новокаина. В таком же виде антибиотики можно использовать при лечении ангинозной формы сибирской язвы, обкалывая пораженные участки.

Меры борьбы и профилактики. Организация надлежащего санитарного по рядка на фермах. Соблюдение требований ветеринарно-зоотехнического минимума в отношении содержания и кормления животных. Предотвращение доступа свиней на инфицированные участки пастбищ, скотомогильники и места свалок. Своевременная уборка и утилизация трупов.

В стационарно неблагополучных по сибирской язве пунктах осуществляют комплекс мелиоративных и ветеринарно-санитарных мероприятий, а также профилактическую вакцинацию восприимчивых к сибирской язве животных (согласно указаниям инструкции). Для иммунизации используют вакцину СТИ.

Перед вакцинацией проводят клинический осмотр поголовья, а в случае необходимости и выборочную термометрию. При наличии в хозяйстве острых инфекционных заболеваний профилактические прививки против сибирской язвы не проводят. Не подвергают иммунизации больных, истощенных, супоросных на последнем месяце свиней и молодняк до 3-месячного возраста.

Поскольку источником инфекции могут быть вынужденно убитые больные сибирской язвой животные, запрещается убой без разрешения ветеринарного специалиста. Мясо от вынужденно убитых животных перед реализацией обязательно подвергают бактериологическому анализу. Запрещается проводить вынужденный убой в животноводческих помещениях и возле них. Для этой цели должны быть оборудованы специальные площадки.

При возникновении заболевания свиней сибирской язвой в хозяйстве проводят клинический осмотр всего стада и термометрию. Больных изолируют и подвергают лечению. Здоровых, которые находились в непосредственном контакте с больными или трупами павших, иммунизируют сибиреязвенной сывороткой, а через 6-7 дней вакциной.

Место, где было больное животное (клетка, бокс, станок и др.)., а также соседние станки дезинфицируют, проводят механическую очистку. В станке больного животного снимают деревянный пол и землю под ним на 25 см.. Последнюю смешивают с 20-процентной хлорной известью и вывозят на скотомогильник. Предметы ухода и одежду обслуживающего персонала дезинфицируют. МалоЦенный инвентарь, доски с пола, деревянные части станков сжигают. Навоз, подстилку, остатки корма и фуража дезинфицируют, а затем сжигают.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сибирская язва, или антракс: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сибирская язва – это инфекционное заболевание, вызываемое бактериями Bacillus anthracis и относящееся к острым и особо опасным сапрозоонозам. Резервуаром для возбудителя сибирской язвы служит внешняя среда (зараженная почва) и животные. B. anthtacis относится ко II группе патогенности, то есть является возбудителем высококонтагиозных (очень заразных) эпидемических заболеваний.

Всемирная организация здравоохранения оценивает ежегодную заболеваемость в мире как 2000-20 000 случаев.

Причины появления сибирской язвы

Bacillus anthracis – это крупная неподвижная грамположительная палочка, существующая в двух формах – вегетативной и споровой. В споровой форме бактерия существует в почве, а в вегетативной – в организме больных животных и людей. Возбудитель в вегетативной форме может иметь капсулу, быстро гибнет под прямыми солнечными лучами, при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. В споровой форме B. anthtacis исключительно устойчива во внешней среде и сохраняет жизнеспособность в течение десятилетий, при автоклавировании погибает через 10 минут, а при кипячении – через 30. В дубленых шкурах споры могут существовать годами.

Среди животных наиболее восприимчивы к сибирской язве коровы, овцы, лошади, козы, верблюды, свиньи, олени – они заражаются через корм, воду или укусы насекомых. Также чувствительны к инфекции белые мыши, морские свинки, кролики, хомяки, обезьяны, более устойчивы – собаки и кошки. Случаи сибирской язвы у животных, как правило, встречаются в летний и осенний сезоны. Больное животное выделяет возбудителя в окружающую среду с мочой, калом, слюной.

Язва.jpg

Человек может заразиться сибирской язвой, ухаживая за больным животным, при забое скота, разделке туши, соприкосновении с продуктами животноводства (шкурами, кожей, меховыми изделиями, шерстью, щетиной), обсемененными спорами возбудителя. Кроме того, заражение может произойти при вдыхании инфицированной пыли, костной муки, при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса зараженного животного или через укус насекомого (слепней, мух-жигалок, комаров). Еще один источник опасности – почва, а точнее – скотомогильники.

Восприимчивость к сибирской язве у человека не связана с возрастом, полом, сопутствующими заболеваниями, но зависит от инфекционной нагрузки и пути заражения.

Например, контактный путь передачи осуществляется только при нарушении целостности кожи и слизистых (при этом заболевает около 20% контактировавших), а если человек употребляет в пищу зараженное мясо или вдыхает возбудителя (воздушно-пылевой путь передачи) – восприимчивость составляет почти 100%.

Сначала возбудитель локализуется в месте проникновения и в ближайших лимфатических узлах. Через несколько часов от момента заражения бактерии начинают размножаться и выделять токсин, что приводит к возникновению сибиреязвенного карбункула – очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом поверхностных слоев кожи и образованием буро-черной корки, напоминающей уголь - отсюда и англоязычное название болезни Anthrax

Уголь.jpg

Вокруг карбункула развиваются отек тканей и воспаление лимфоузлов. В лимфоузлах возбудитель находится некоторое время, часть бактерий погибает, а остальные могут попадать в кровь и разноситься по всему организму, вызывая сепсис. Но такое развитие заболевания больше характерно для тех случаев, когда возбудитель попадает к человеку через слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ, при кожном пути заражения это происходит крайне редко и заболевание носит локальный характер.

При вдыхании спор B. anthracis они накапливаются в альвеолах легких. Затем их поглощают иммунные клетки (макрофаги, нейтрофилы, дендритные клетки) и транспортируют в регионарные лимфатические узлы, где бактерии прорастают, размножаются и начинают вырабатывать токсины, после чего инфекция попадает в лимфо- и кровоток. При алиментарном пути заражения (через еду, воду) происходит генерализации процесса за счет проникновения спор в подслизистую оболочку ЖКТ и лимфатические узлы брыжейки кишечника с развитием в них некротических очагов, а результатом попадания бактерий и их токсинов в кровоток становится инфекционно-токсический шок.

Классификация заболевания

Сибирская язва может иметь локализованную форму (кожную, легочную, кишечную) или генерализованную (висцеральную, септическую) с распространением инфекции по организму и развитием сепсиса. Выделяют первично-генерализованную и вторично-генерализованную формы.

Кожная форма имеет четыре клинических варианта:

  • карбункулезный,
  • эдематозный,
  • буллезный,
  • эризепилоидный.

По степени тяжести выделяют легкую, среднюю и тяжелую сибирскую язву.

Симптомы сибирской язвы

При вдыхании или попадании бактерий через пищу и развитии генерализованной формы заболевания инкубационный период может сокращаться до нескольких часов.

При правильном и своевременном лечении у большинства больных после 4-5-го дня от начала болезни симптомы интоксикации начинают ослабевать и исчезают, но лишь к концу 2-3-ей недели струп отторгается и начинаются процессы рубцевания и эпителизации язв.

После отделения струпа обнажается язва, заживающая в течение 2-3 месяцев с образованием эластичного рубца.

Буллезная разновидность кожной формы также встречается редко. В месте входных ворот инфекции вместо карбункула образуются пузырьки с геморрагической жидкостью (кровяным содержимым). Они быстро увеличиваются и к 5-10-му дню болезни вскрываются и некротизируются, образуя язвенные поверхности, принимающие характерный для сибиреязвенного карбункула вид.

Эризепилоидная (рожистоподобная) разновидность также наблюдается редко, но имеет более благоприятное течение. Для нее характерно большое количество тонкостенных беловатых волдырей разного размера, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. Через 3-4 дня пузыри вскрываются, образуются множественные язвы с синюшным дном и обильным серозным отделяемым. Язвы неглубокие и быстро подсыхают, образуя струп. Заживление язв происходит без рубцевания. Тяжесть течения заболевания не связана с величиной карбункула и зависит обычно от его локализации и величины отека.

Летальность при кожной форме не превышает 2-3% и вызвана септическим осложнением с образованием метастатических очагов в эндокарде и мозговых оболочках. В результате состояние больных ухудшается, развивается септицемия (сепсис без метастатических очагов), отек легких и кома, ведущая к смерти.

Генерализованная, или септическая, форма (сибиреязвенный сепсис) встречается редко и может быть как первичной (при заражении через пищу и воду, при вдыхании возбудителя), так и вторичной (в результате распространения бактерий с током крови или лимфы из первичного очага). Начало заболевание бурное – с лихорадкой до 39-40°C, сильным ознобом, резко выраженными симптомами интоксикации, головой болью, тахикардией, глухостью сердечных тонов и прогрессирующим снижением артериального давления. Наиболее часто при генерализованной форме поражаются легкие и кишечник.

Легочная форма характеризуется быстрым развитием и очень тяжелым течением. На фоне высокой температуры и озноба отмечаются конъюнктивит, катаральные явления, возникает боль в груди, одышка, цианоз, кашель с кровавой пенистой мокротой, быстро приобретающей желеобразный вид (малиновое желе), тахикардия. Состояние больных становится тяжелым с первых часов болезни, снижается артериальное давление, развивается пневмония, а в плевральной полости накапливается выпот с большим количеством эритроцитов. Даже при лечении на 2-4-й день погибает 90% больных от отека легких и токсико-инфекционного шока.

Кроме вторичной септической формы генерализация процесса может наступить и без предшествующих первичных местных проявлений. Заболевание характеризуется быстрым и крайне тяжелым течением с обильными геморрагическими проявлениями. Заканчивается летальным исходом в 1-е сутки болезни.

Диагностика сибирской язвы

Диагностика заболевания проводится на основании:

  1. бактериологических данных (микроскопии мазков и выделения культуры В. anthracis из биологического материала больного, выделения вирулентной культуры В. anthracis из предполагаемого источника или фактора передачи);
  2. серологических данных (обнаружения в крови антигенов сибирской язвы с помощью реакции иммунофлюоресценции, реакции непрямой гемагглютинации и антител методом иммуноферментного анализа);
  3. биологической пробы (гибель зараженного животного с последующим выделением из его органов культуры В. anthracis);
  4. кожно-аллергической пробы с антраксином (диагностическим является появление гиперемии и инфильтрата диаметром не менее 8 мм через 24-48 часов).

Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

Читайте также: