Анизакидоз у кого были

Обновлено: 23.04.2024

В последние годы в России широкое распространение получили кулинарные традиции Японии, Кореи, Китая и других стран Юго-Восточной Азии, где многие блюда готовятся из сырой или полусырой рыбы, ракообразных, кальмаров и других моллюсков. Традиционное для населения Российского Севера и Дальнего Востока употребление в пищу сырой или недостаточно просоленной или копченой рыбы и икры создают реальную опасность для распространения в стране анизакидоза -паразитарного заболевания, вызываемого личинками круглых червей, которые распространены у многих видов морских и проходных рыб и молюсков.
Многие морские рыбы заражены личинками анизакид. После вылова рыбы часть личинок анизакид, которая находилась в органах пищеварения, быстро и активно мигрирует оттуда в другие органы (мышцы, икру, молоки). Поэтому потрошение и очистка рыбы и моллюсков в максимально короткие сроки после их вылова резко снижает вероятность инфицированности съедобных частей.
Личинки локализуются в полости тела, на поверхности или внутри различных внутренних органов и в мускулатуре рыб. При вскрытии рыбы в первую очередь обнаруживают личинок, свободно лежащих или инкапсулированных в полости тела, а затем - на внутренних органах и в мышцах. Личинки анизакид у рыб могут быть в свернутом состоянии (в виде спирали) или вытянутыми s полупрозрачных капсулах или без них. Размеры цист, как правило, 3-5 мм, извлеченной из них личинки до 4 см. Личинки анизакид локализуются в полости тела, на поверхности или во внутренних органах и мускулатуре рыб (трески, скумбрии, сайры, сельдей, нототении, салаки и др.).
Человек заражается при употреблении в пищу морских рыб и морепродуктов, в которых содержатся жизнеспособные личинки. Анизакиды, попав в кишечник человека с сырой рыбой, проникают в стенку кишечника или желудка, травмируют слизистую оболочку, вызывая энтерит, а также действуют как аллергены. Описаны случаи, когда личинка анизакид пробуравливала стенки кишечника и провоцировала перитонит. Подобные случаи отмечены в Нидерландах, Великобритании, Японии, США, Канаде, а в России - на Дальнем Востоке.
Обеззараживание морепродуктов от личинок анизакид возможно замораживанием и нагреванием. В обычных солевых и уксусных растворах, используемых для приготовления рыбы, личинки анизакид могут сохранять жизнеспособность в течение многих дней и даже месяцев. Замораживание рыбы до -18°С приводит к гибели всех личинок анизакид через 14 суток; при -20°С они погибают в течение 4-5 суток; при -30°С гибнут в течение 10 мин. При слабом посоле (6-8 % соли) и в маринованной продукции личинки остаются живыми около двух месяцев. Копчение свежевыловленной рыбы в температурном интервале +45-60°С не гарантирует ее обеззараживание от личинок анизакид.
Инкубационный период при заболевании анизакидозом составляет от нескольких часов до 7-14 суток. Во многом, клиническая картина заболевания обусловлена местом локализации паразитов. При нахождении личинок в просвете кишечника симптоматика может быть весьма скудной. При желудочной локализации (наиболее частая форма заболевания) больных беспокоит сильная боль в эпигастрии, тошнота, рвота, иногда с кровью. Отмечается лихорадка, развитие аллергических реакций. При кишечном анизакидозе больные жалуются на боли в области пупка и в правой подвздошной области, урчание в животе, метеоризм. Возможно возникновение симптомов, характерных для аппендицита или непроходимости кишечника.
К серьезным осложнениям кишечного анизакидоза относится прободение кишечной стенки и попадание кишечного содержимого в брюшную полость с развитием перитонита.
Чтобы вы не заболели анизакидозом, следуйте простым правилам:
- соблюдайте культуру питания (употребляйте в пищу только термически обработанную рыбу и морепродукты, не допускайте употребления сырой или малосоленой рыбы).
- соблюдайте правила обработки подозрительной морской рыбы и морепродуктов: морожение рыбы при температуре –20º в течение не менее 120 часов (5 суток), а при -18º – в течение 14 суток; термическая обработка рыбы (при температуре +80º и более для гибели личинок достаточно 20 минут); достаточный просол рыбы – концентрация соли 14% в течение 10-12 дней.
- соблюдайте правила разделки рыбы (отдельный нож, доска и посуда).

Clinical manifestations of allergy to meat include IgE-mediated reactions and cat-pork syndrome. For the diagnosis of аllergy to meat conduct skin tests and determining the level of specific IgE in blood. The most sensitive method is a prick-prick test including raw meat. Clinicians should be aware of allergic reactions to mammal meat that is essential for optimal therapy.

Несмотря на относительно высокий уровень потребления мяса, аллергические реакции на него наблюдаются сравнительно редко [1]. Аллергия на мясо встречается примерно у 3–15% детей и 3% взрослых пациентов с пищевой аллергией (ПА) [4]. Наиболее часто встречается аллергия на говядину, особенно среди детей, страдающих ПА к белкам коровьего молока (20%) и атопическим дерматитом (1,5–6,5%) [2]. Различия в распространенности реакций на тот или иной вид мяса связаны с географическим преобладанием их употребления в рационе питания людей [5, 6]. Так, описаны неблагоприятные реакции на другие виды мяса млекопитающих (например, кенгуру, кита), а также на мясо курицы и индейки.

Основными аллергенами говядины являются термолабильный бычий сывороточный альбумин (Bos d 6), в меньшей степени аллергизируют белки, производные мышц (актин, миозин и т. п.) [3]. Кроме того, как показали недавние исследования, у больных с аллергией на красное мясо может развиться замедленная анафилаксия, опосредованная специфическими IgE к гликопротеину — галактоза-альфа-1,3-галактозе (α-gal) [4–7]. По сути, открытие этих специфических эпитопов привело к появлению нового типа ПА, впервые описанного американскими учеными в 2009 г. [4]. Более того, α-gal позволил исследовать ряд новых аспектов аллергических заболеваний. Оказалось, что пациенты, сенсибилизированные к α-gal, чаще всего имели в анамнезе укус клещей, что указывало на возможную взаимосвязь между этим фактором и началом аллергии на красное мясо у взрослых [6]. Действительно, дальнейшие исследования подтвердили, что клещи (их слюна, кишечник) содержат α-gal, однако не ясно, является ли данный эпитоп общим для всех более чем 1000 разновидностей клещей, включая разные эндемические регионы [8]. Другой интересный факт: α-gal был обнаружен в противоопухолевом препарате цетуксимаб (в концентрации 10,2 мкг/5 мг), что являлось причиной развития анафилаксии сразу после первой внутривенной инъекции у ~20% онкологических больных [9].

D. Apostolovic и соавт. обнаружили 7 новых α-gal-содержащих IgE-связывающих протеинов (М-креатинкиназа, аспартатаминотрансфераза, β-энолаза, α-энолаза и т. п.), из которых 4 оставались стабильными при обработке мяса [10]. Ламинин γ-1 и коллаген α-1 говядины являются α-gal-содержащими аллергенами, что объясняет перекрестную реактивность красного мяса с желатином.

α-gal содержат также другие протеины: фибриноген, IgG, фибронектин, тиреоглобулин, интегрин, однако его не обнаруживают в мясе домашних птиц и рыб [5]. Оказалось, что IgA кошки (Fel d 5) является аллергеном, который содержит α-gal [5].

Термическая и другие виды обработки разрушают протеины и модифицируют IgE-связывающие свойства из-за изменения конформации эпитопов. Это может приводить также к продукции новых эпитопов и тем самым повышению аллергенности продукта [11]. Известно, что некоторые пациенты отмечают реакции на вареное/жареное мясо одновременно [12].

Диагностические критерии

Пациента с аллергией на мясо следует расспросить: о клинических симптомах заболевания; обязательно уточнить, бывал ли (или жил) в эндемичных районах, где обитают клещи; в случае укуса клещей — как протекали реакции на них и т. п. (табл. 1).

Как правило, аллергия на красное мясо чаще встречается среди детей, которые перерастают ее в течение первых лет жизни [1]. Напротив, аллергия на свинину у больных с аллергией на кошку возникает позже, часто в подростковом или зрелом возрасте, причем сенсибилизация к перхоти кошки предшествует развитию аллергии на свинину [6, 22]. Характерная особенность пациентов со специфическими IgE к α-gal — укус клеща в анамнезе (возможно, даже неоднократно) и клинические признаки, указывающие на замедленную анафилаксию.

Как обычно, обследование больных с подозрением на аллергию на мясо начинают с постановки кожных проб с использованием коммерческих экстрактов аллергенов мяса. Положительным считается результат при размере волдыря не менее 3 мм и отрицательном контроле через 15 минут. Однако прик-тесты с коммерческими экстрактами говядины, свинины или баранины чаще всего показывают небольшие волдыри (от 2 до 4 мм в диаметре), что, по мнению A. Tripathi и соавт., будет восприниматься врачами как клинически негативный результат [7]. Напротив, внутрикожные тесты с коммерческими экстрактами аллергенов мяса или прик-тесты со свежим мясом четко демонстрируют положительные результаты [4, 5]. Однако эксперты по ПА не рекомендуют ставить внутрикожные пробы с пищевыми аллергенами, тогда как прик-прик-тесты признаны наиболее достоверным методом обследования, в частности, больных с оральным аллергическим синдромом [17]. Техника проведения прик-прик-теста проста: после прокалывания продукта (используют сырое и вареное мясо различных видов млекопитающих) с помощью ланцета, сразу этим же ланцетом прокалывают саму кожу, а оценку результатов проводят аналогично кожным пробам [17, 18].

В случаях, когда нельзя поставить кожные пробы или их результаты отрицательны, пациенту назначают определение уровня специфических IgE в сыворотке крови (такой диагностический метод не имеет никаких противопоказаний) [17]. По данным литературы, у больных с аллергией на мясо уровни специфических IgE к различным видам мяса были неизменно повышены [4–7, 19].

Учитывая перекрестную реактивность, таким пациентам необходимо также назначить определение уровня специфических IgE к ряду других пищевых продуктов (коровье молоко, бычий желатин, α-gal, эпителий собаки/кошки). Для этого используют коммерческие экстракты (например, тест-системы Immulite, ImmunoCAP). Положительным считается уровень специфических IgE > 0,35 мЕ/мл. Определение уровня IgE антител к α-gal показано не только всем больным с аллергией на мясо, но и в двух других случаях: перед назначением цетуксимаба и при подозрении на замедленную анафилаксию, вызванную α-gal [7, 19]. Между тем исследования показали, что ~1% детей, проживающих в Стокгольме (район, где нет клещей), имел положительный анализ IgE к α-gal, а в США такой результат был получен у 20% больных [5, 20]. Уровень специфических IgE к α-gal ≥ 0,35 kE/l обнаружен у 1,8% и 2,2% популяции взрослых жителей Дании и Испании соответственно, что коррелировало с укусом клещей в анамнезе, наличием атопии и кошки в доме [21]. Данные из Австралии, Швеции и США указывают, что основной причиной наличия специфических IgE к α-gal был укус клещей. В то же время из 207 пациентов с болезнью Лайма 22% из них имели повышенный уровень IgE к α-gal и достоверную связь с B-отрицательной группой крови [22]. Повышенный уровень специфических IgE к α-gal обнаружен в том числе у многих африканских детей, которые никогда не имели неблагоприятных реакций на мясо млекопитающих [5].

В целом полученные результаты кожных и in vitro тестов с использованием мясных экстрактов подтверждают низкую чувствительность обоих методов [5, 20]. Действительно, часто степень тяжести клинических реакций на мясо не коррелирует с данными аллергологического обследования. Это связано со многими общеизвестными причинами (изменение аллергенности мяса при получении экстракта из-за метода экстракции/теплового воздействия; источника мяса и т. п.), которые в конечном итоге могут привести к сильным отличиям результатов, полученных в разных лабораториях и даже странах. Кроме того, результаты кожных проб и определения уровня специфических IgE в сыворотке крови не являются взаимозаменяемыми, особенно у детей [23].

Недавние исследования показали, что результаты прик-прик-проб являются более точными в случае использования свежего мяса говядины и свинины, поскольку они содержат больше α-gal, чем коммерческие экстракты аллергенов [5, 7]. Некоторые авторы рекомендуют проведение кожных проб с препаратом цетуксимабом (как источника эпитопа α-gal) в концентрациях 5, 50 и 500 мкг [9, 24]. По данным R. Mullins большинство пациентов с аллергией на красное мясо имели также клинически аллергию на желатин [15]. Некоторые ученые с диагностической целью дополнительно применяли патч-тесты с подозреваемым аллергеном, хотя, по заключению экспертов, их использование при диагностике ПА не оправдано [17].

В качестве дополнительного диагностического инструмента предложен тест активации базофилов с помощью цетуксимаба, при котором повышенная экспрессия CD63 коррелировала с клиническими симптомами [24]. Причем, по данным S. Commins и соавт., активация базофилов в крови больных, у которых обнаруживали специфические IgE к α-gal, не отмечалась через 120 мин после потребления мяса (антиген, видимо, не попадает в кровяное русло ранее 3–5 ч после приема мяса млекопитающих) [25]. Уровень триптазы повышен в крови больных с замедленной анафилаксией.

Как правило, проведение пищевых провокационных проб не показано, если анамнез болезни и аллергологическое обследование подтверждают пищевую гиперчувствительность.

Таким образом, в развитии аллергической реакции на мясо могут быть задействованы термолабильные белки, α-gal, желатин и другие компоненты. Хотя приготовление продукта изменяет реактивность аллергенов и снижает сенсибилизацию к мясу, сопутствующие факторы (например, физические упражнения), количество съеденного мяса; содержание в нем других возможных аллергенов; кулинарная обработка и т. п.) также могут играть важную роль в инициации неблагоприятных реакций на мясо. Кроме того, возможно, потребление большого количества мяса вечером повышает сократительную способность кишечника и тем самым влияет на абсорбцию аллергенов [4, 7].

Клиника

Аллергия на мясо включает несколько клинических проявлений, которые не представляют диагностических затруднений при IgE-опосредованных реакциях (табл. 1) [5]. Они могут варьировать от легкого зуда в полости рта, боли в животе и диареи до ангионевротического отека. Самое тяжелое проявление аллергии на мясо — анафилаксия. В течение 30 мин после употребления мяса у такого пациента могут появиться симптомы вовлечения одной или нескольких систем: генерализованная крапивница, одышка, свистящее дыхание; тошнота, рвота, боль в животе; или сосудистый коллапс (гипотензия, спутанность/потеря сознания, недержание мочи, головокружение, потливость).

Напротив, замедленное появление аллергических симптомов у α-gal-сенсибилизированных пациентов создает определенные сложности в диагностике. Однако ряд уникальных особенностей, присущих данному синдрому, помогут врачу вовремя поставить правильный диагноз (табл. 2) [5]. В частности, чаще всего развитие симптомов происходит через 3–7 ч после приема красного мяса; ранее все эти пациенты потребляли мясо без каких-либо неблагоприятных реакций; в-третьих, большинство из них не имело никаких аллергических симптомов, включая бронхиальную астму [9].

При сборе анамнеза важно расспросить пациента о возможных укусах клещей (которые, как правило, имели место до появления аллергии на мясо). Есть характерная особенность: в подобных случаях укус клещей сопровождается выраженным локальным зудом в течение 10 дней и более [7, 19]. Напротив, зуд при болезни Лайма (подтвержденной позитивным серологическим результатом на Borrelia burgdorferi) слабый [19]. Клиницистам следует рассматривать замедленную анафилаксию на красное мясо как одну из возможных причин идиопатической анафилаксии [7].

Иногда под маской аллергии на мясо протекает анизакидоз — паразитарная инвазия Anisakis simplex (нематодные паразиты рыб через корм могут попасть в организм млекопитающих и домашних птиц) [18].

Лечение

Профилактические меры включают исключение потребления красного мяса. Таких больных подробно информируют также о риске перекрестного загрязнения, особенно при еде вне дома, и выдают подробный план лечения. Лечение анафилаксии у больных всех возрастов включает незамедлительное введение адреналина подкожно, глюкокортикостероидов и физиологического раствора внутривенно [34]. За рубежом используют аутоинъектор адреналина, который после соответствующего обучения сам себе вводит пациент в необходимых случаях. Поскольку пожилые люди, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями, особенно плохо переносят адреналин, им взамен можно рекомендовать использование дифенгидрамина перорально или внутримышечно, если нет прямых показаний для срочного введения адреналина.

Лечение и профилактика анафилаксии:

Всем пациентам с аллергией на красное мясо млекопитающих рекомендуют избегать укуса клещей (использовать защитную одежду и специальные средства при посещении эндемических мест, особенно в жаркие месяцы). Вводить коллоидные растворы (различные операционные вмешательства, инфаркт миокарда и т. д.) больным с аллергией на желатин и бычьи протеины противопоказано [7].

Таким образом, знание клинических особенностей течения аллергии на мясо помогут врачам в постановке диагноза и назначении правильного лечения.

Приводим описание клинических случаев замедленной анафилаксии на мясо млекопитающих. Мы не встречали описания подобных случаев в России [26].

Цель работы. За период 08.2012–12.2014 г. к аллергологу-иммунологу медицинского центра г. Урус-Мартана (Чечня) обратились 309 пациентов по поводу острой крапивницы и 314 пациентов с атопическим дерматитом, которые обострение болезни связывали с ПА. Среди них аллергия на мясо встречалась крайне редко. Мы сообщаем о 4 пациентах, которые имели все клинические признаки замедленной анафилаксии на мясо.

Методы обследования. Всем пациентам с подозрением на аллергию на мясо были поставлены прик-прик-тесты на сырое и вареное мясо, а также прик-тесты коммерческими экстрактами эпидермальных аллергенов (табл. 3).

Результаты. У всех больных с аллергией на мясо клинические симптомы заболевания полностью соответствовали замедленной анафилаксии: крапивница, удушье, диарея появлялись через 2–6 часов после потребления мяса млекопитающих. Кроме того, все они в анамнезе имели укус клещей. Прик-прик-тесты на сырое мясо баранины и соус барбекю были резко положительными в 100% случаев (рис.).

Предположительно, основной причиной подобной формы ПА на мясо является сенсибилизация к гликопротеину α-gal. У наблюдаемых нами пациентов она, видимо, была связана с укусом клещей. Лечение включает: обучение таких пациентов; исключение потребления красного мяса и профилактика повторных укусов клещей; адреналин — при тяжелой аллергической реакции.

Литература

Х. А. Адаева-Янаева*
З. А. Муслимова*
Д. Ш. Мачарадзе** , 1 , доктор медицинских наук, профессор

Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров

Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child's body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.

Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспецифической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — 100 мг однократно;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:

орнидазол 25–30 мг/кг (если масса тела больше 35 кг — 1000 мг) в два приема в течение 5 дней, 1 день — 1/2 дозы, повторный курс через 7 дней;
Макмирор (нифурател) — по 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней;
Немозол (альбендазол) — по 15 мг/кг однократно в течение 5–7 дней.

2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Литература

Л. И. Васечкина 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина, кандидат медицинских наук
Л. П. Пелепец, кандидат биологических наук
А. В. Акинфиев, кандидат медицинских наук

Анизакидоз – это паразитарное инфекционное заболевание, связанное с попаданием в организм личинок круглых червей. Основными симптомами являются нарушения работы желудочно-кишечного тракта и аллергические реакции различной степени выраженности. Диагностика болезни обычно инструментальная с визуализацией личинок в слизистой оболочке; микроскопия рвоты и фекалий практически никогда не выявляет возбудителя. Лечение включает этиотропные антигельминтные препараты, средства патогенетической и симптоматической терапии, а также разнообразные хирургические манипуляции.

МКБ-10

Общие сведения

Анизакидоз является нематодозом, при котором человек случайно вовлекается в жизненный цикл паразита. Первые упоминания о симптомах гельминтоза датируются 1955 годом. Наиболее часто анизакидоз встречается на территории стран Юго-Восточной Азии, США, Канады, европейских государств (Франция, Бельгия, Норвегия, Великобритания), в России болезнь выявляется на Дальнем Востоке, Камчатке, в Центральном федеральном округе. Растущая популярность блюд из сырой, вяленой и слабосоленой рыбы, активный туризм делают анизакидоз значимой проблемой клинической инфектологии и паразитологии. Сезонности не прослеживается, чаще болеют взрослые мужчины.

Причины анизакидоза

Возбудитель болезни – личинка круглого червя семейства Anisakidae. Источником и окончательным хозяином анизакидоза являются морские обитатели – тюлени, дельфины, киты, скаты, водоплавающие птицы. Промежуточными резервуарами могут быть рыбы, моллюски, ракообразные. Путь передачи – алиментарный, связанный с употреблением морепродуктов в сыром или плохо термически обработанном виде. Пораженность кальмаров мирового океана достигает 28%, популяций сельди, камбалы, терпуга, трески – до 100%. Личинки анизакид находятся в пищеварительном тракте рыб и только после их гибели мигрируют внутрь мышечной ткани.

Основными факторами риска считаются проживание на прибрежных морских территориях; работа в рыбной промышленности, связанная с разделкой и обработкой тушек; профессии, связанные с приготовлением блюд из малообработанной либо сырой рыбы и морепродуктов (повара и кухонные работники). Считается, что риск инфицирования анизакидозом возрастает при использовании для кулинарных целей трески, кальмара и скумбрии. Лица, имеющие сенсибилизацию к антигенам возбудителей, относятся к группе риска по возникновению симптомов анафилаксии, по различным данным, их число составляет от 0,4 до 22% жителей эндемичных зон.

Патогенез

Зрелые особи анизакид откладывают яйца, которые попадают в воду и проглатываются промежуточными резервуарами – морскими рыбами либо моллюсками, где гельминты обитают в пищеварительной системе, реже мускулатуре. При поедании окончательными хозяевами ларвы достигают половой зрелости в кишечнике последних и с испражнениями выделяют яйца на предметы окружающей среды. Личинки анизакид внутри тела человека никогда не превращаются во взрослых особей, обычно находятся в организме не более 3-х месяцев. Гельминты могут поражать всю пищеварительную систему от глотки до толстого кишечника.

Преимущественная локализация паразита – желудок и тонкая кишка, личинки способны мигрировать в желчный пузырь, печеночные и панкреатические протоки, мезентериальные лимфатические узлы, околоматочную клетчатку. Внедряясь вглубь слизистой, возбудитель вызывает симптомы локального воспаления с язвенно-некротическими, геморрагическими изменениями, образованием гранулем. Гранулемы представляют собой скопление лейкоцитов, преимущественно эозинофилов, это обуславливает токсико-аллергические местные и общие симптомы, дисфункцию висцеральных нервных окончаний.

Классификация

Клинические проявления анизакидоза разнообразны, однако данный гельминтоз можно систематизировать по степени инвазии вглубь организма и локализации паразита. Чаще всего заболевание протекает в легкой форме, среднетяжелое и тяжелое течение требуют незамедлительного лечения из-за угрозы или наличия осложнений. Также выделяют острую, подострую, хроническую форму инфекции. Классификация включает:

Желудочный гельминтоз. Чаще встречается у лиц с нормальной неатрофической слизистой оболочкой ЖКТ, паразит локализуется преимущественно в большой кривизне органа. Данная форма составляет до 95% случаев анизакидоза.
Кишечный гельминтоз. Проявления неспецифичны, у 50,7% пациентов развивается непроходимость кишечника, у 8% больных – перфорация или перитонит, у 2% – кишечное кровотечение. В 7% случаев болезни выполняется лапаротомия.
Токсико-аллергический гельминтоз. На первый план выходят симптомы сенсибилизации организма, встречающиеся у 3,5% лиц с симптомами паразитоза, клинически манифестирующими от кожных высыпаний до отека Квинке, крапивницы, анафилактического шока.

Симптомы анизакидоза

Инкубационный период варьируется от 12 часов до 7-14 суток. При желудочной локализации заболевание начинается остро с резких болей в эпигастральной области, тошноты, рвоты. Лихорадка нехарактерна, напротив, имеются указания на снижение температуры тела. При сопутствующей язвенной болезни желудка в рвотных массах нередко выявляются прожилки крови. Кожные проявления – высыпания на теле по типу крапивницы, волдырей с зудом. Кишечные симптомы редко возникают ранее 5-го дня после употребления зараженных продуктов, манифестируют с диффузных распространенных болей в животе.

Дискомфортные ощущения обычно ограничиваются околопупочной, правой подвздошной областями, отмечается вздутие живота, метеоризм, тошнота, рвота. Возможен кратковременный срыв стула, в котором обнаруживается слизь, кровь, далее – стойкий запор, связанный с частичной парализацией кишечника. Определяется интоксикация в виде слабости, головокружения, снижения работоспособности, лихорадки более 37,5° C. Жизнеугрожающими считаются нарушения сознания, резкое усиление абдоминальных болей, стремительное падение АД, быстрое (на протяжении 1-2 часов) повышение температуры.

Осложнения

Самыми частыми осложнениями анизакидоза считаются прободение, инвагинация, перфорация кишечника с развитием симптомов перитонита, кровотечения. Из-за чрезмерного отека слизистой оболочки пищеварительного тракта может возникать кишечная непроходимость; при локализации паразита в желчевыводящих и панкреатических протоках возможна механическая желтуха, холецистит, холангит, панкреатит и панкреонекроз соответственно. Потенциально смертельными последствиями пребывания возбудителей в организме без надлежащего лечения являются ангионевротический отек, анафилактический шок.

Диагностика

Подтверждение диагноза проводится инфекционистом, паразитологом, иногда привлекаются врачи других специальностей. Важен тщательный сбор эпидемиологического анамнеза с уточнением характера принимаемой пищи, пребывания на эндемичных территориях. Основными диагностическими лабораторно-инструментальными признаками паразитарной инфекции являются:

Физикальные данные. При объективном осмотре в случае бессимптомного течения патологические изменения отсутствуют. На коже могут быть уртикарные высыпания, крапивница, следы расчесов. Пальпация живота выявляет болезненность в эпигастрии, характерную для желудочной локализации, урчание, диффузную чувствительность при признаках кишечной формы. Иногда определяются симптомы острого живота. Обязательна визуальная оценка рвотных масс, фекалий.
Лабораторные исследования. В общеклиническом анализе крови у 30% больных (чаще – с симптомами поражения желудка) обнаруживается лейкоцитоз и эозинофилия. Наблюдается повышение уровня общего Ig E, транзиторное увеличение активности АЛТ и АСТ. При воспалении желчного пузыря повышается уровень щелочной фосфатазы, общего и прямого билирубина, при панкреатите отмечаются высокие цифры амилазы, уровня диастазы мочи. В копрограмме – креаторея, стеаторея, лейкоциты, эритроциты.
Выявление инфекционных агентов. Микроскопия испражнений, рвоты для подтверждения анизакидоза малоинформативна. Диагностического уровня sIgE в плазме достигает только к 4-6 неделе инфицирования. Высокоспецифичен тест трансформации базофилов с экстрактом A. simplex; используются кожные прик-тесты. С гистологическими материалами проводится ПЦР-исследование, изучается возможность применения иммунного блоттинга.
Инструментальные методы. Рентгенография органов грудной клетки необходима для дифференциальной диагностики при аллергических симптомах; при исследовании с применением бария выявляются нитеобразные дефекты наполнения, отек мукозной оболочки желудка, сужение просвета кишечника. На КТ – сегментарный отек кишечной стенки с проксимальной дилатацией без полной интралюминальной окклюзии, асцит; по данным ЭФГДС – точечные эрозии, изъявления, инфильтрация, отечность слизистой, ларвы анизакид.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз осуществляют с другими глистными инвазиями, особенно нематодозами, но поскольку их симптомы схожи, основная роль отводится лабораторно-инструментальному исследованию. Сальмонеллез всегда протекает с лихорадкой, характерным обильным стулом в виде болотной тины. Пищевая токсикоинфекция имеет бурное начало с многократной рвотой, жидким стулом, температурной реакцией организма, быстрым обезвоживанием. При холере сначала возникает срыв стула, затем – симптомы дисфункции желудка, испражнения напоминают рисовый отвар.

Лечение анизакидоза

Пациенты могут получать лечение амбулаторно только при легком или бессимптомном течении. Назначается общий режим, диета с механическим щажением – исключается грубая клетчатка, алкоголь, жареная, жирная пища, приправы, маринады. Рекомендуется увеличить количество употребляемой жидкости, лучше кипяченой воды. Больные с интенсивными абдоминальными болями могут госпитализироваться для проведения дифференциальной диагностики с хирургической патологией; таким пациентам на период обследования запрещается принимать воду и пищу.

Консервативная терапия

Определенный алгоритм лечения пациентов с симптомами анизакидоза отсутствует. Поскольку личинки в организме человека живут недолго, основное значение придается предотвращению осложнений паразитарной инвазии. Существуют данные об эффективности действия некоторых эфирных масел (ромашки, тимьяна, перечной мяты), древесного креозота на животных моделях. На сегодняшний день лечение анизакидоза осуществляется следующими методами:

Этиотропная терапия. Фактически не разработана, наиболее эффективными оказались препараты альбендазола, мебендазола, тиабендазола, применяемые короткими курсами. Современные исследования показали, что эффективность альбендазола и аналогов зависит от pH желудочного сока, чем кислее среда – тем хуже растворяется препарат и тем меньшее ларвоцидное действие он оказывает. Экстракция личинок возможна во время КТ-исследования с применением гастрографина.
Патогенетическое лечение. Оправдано применение дезинтоксикационной, десенсибилизирующей терапии с инфузионным введением антигистаминных средств, кортикостероидов. В некоторых случаях пероральный прием дезлоратадина с преднизолоном приводил к полному излечению без использования антигельминтных препаратов.
Симптоматическая терапия. Назначение ферментных, противорвотных препаратов, сорбентов, блокаторов протонной помпы, спазмолитиков, антацидов, седативных и других фармакологических средств значительно облегчает состояние пациентов. Кожные симптомы купируются местными гормоносодержащими мазями.

Хирургическое лечение

Лапаротомия проводится при возникновении осложнений. Объем оперативного вмешательства определяется величиной поражения, удаленные ткани могут использоваться для патогистологического подтверждения диагноза. Современное оснащение для малоинвазивной хирургии позволяет уже во время диагностической эндоскопии удалять личинки, прижигать кровоточащие сосуды слизистой. Ранняя экстракция осуществляется щипцами, необходимо следить, чтобы гельминт был извлечен полностью, осматривать все отделы желудка, особенно тщательно – большую кривизну.

Экспериментальное лечение

В качестве новых эффективных препаратов для элиминации ларвальных форм анизакид рассматриваются абамектин, фарнезол и неролидол. Отсутствие механизмов защиты гельминта от окислительного стресса, индуцированного абамектином и фарнесолом, подтверждает восприимчивость паразитов и полезность этих соединений в лечении анизакидоза; процесс перекисного окисления липидов запускается уже через полчаса от приема лекарств. Современные исследования проблемы анизакидоза часто преследуют и лечебно-профилактические цели.

Недавно описанное учеными действие эфирных масел орегано, тмина и испанской лаванды на мышечных личинок рыб свидетельствует о том, что паразиты не вызывают никаких повреждений пищеварительного аппарата животных. Антигельминтная активность эфирных масел связана с их химическим составом, в котором преобладают моно-, сесквитерпены; механизм действия еще не полностью изучен, вероятно, включает нарушения строения мембраны, повышающие проницаемость цитоплазматических мембран и митохондриальных мембран в эукариотических организмах.

Прогноз и профилактика

Своевременное выявление и лечение симптомов анизакидоза позволяет говорить о благоприятном прогнозе заболевания. Летальные случаи не зафиксированы. Специфические профилактические меры (вакцины) не разработаны. Необходима регулярная гельминтологическая экспертиза морских обитателей, употребляемых в пищевых целях, соблюдение правильной технологии обработки рыбы – быстрое потрошение, выдерживание внутри морозильных камер при температуре -20° С не менее 60 часов, достаточная кулинарная обработка, воздержание от употребления сырых морепродуктов.

1. Анизакидоз. Клинический случай из практики/ Мачарадзе Д.Ш., Максимова А.В., Байгильдина Д.Ф., Захарова Т.Н., Малышев В.С.// Лечащий врач – 2016. - № 6.

2. Диагностика анизакидоза/ Макарова Т.Е., Варакина В.Л.// Здравоохранение Дальнего Востока. – 2012. - № 1.

3. Invasive anisakiasis by the parasite Anisakis pegreffii (Nematoda: Anisakidae): diagnosis by real-time PCR hydrolysis probe system and immunoblotting assay/ Simonetta Mattiucci, Michela Paoletti, Alessandra Colantoni, Antonella Carbone, Raffaele Gaeta, Agnese Proietti, Stefano Frattaroli, Paolo Fazii, Fabrizio Bruschi, and Giuseppe Nascetti// BMC Infect Dis – 2017 - №17.

4. Common Symptoms from an Uncommon Infection: Gastrointestinal Anisakiasis/ Yuto Shimamura, Niroshan Muwanwella, Sujievvan Chandran, Gabor Kandel and Norman Marcon// Can J Gastroenterol Hepatol. – 2016.

Казалось бы, какие еще новые паразиты могут появиться и нести нам угрозу? Однако именно это и произошло, когда в 1955 году в Нидерландах скончался человек, который съел слишком много слабосоленой сельди, зараженной анизакидами.

Смертельный диагноз гласил: анизакидоз. Давайте разберемся, что это такое, что представляют собой сами анизакиды и чем они опасны для человека.

Что такое анизакиды

Вообще-то анизакиды давно известны науке, просто раньше считалось, что для человека они безобидны, так как после попадания в его организм их личинки не проходят последующие стадии развития до половозрелой.

Однако и личинок, как оказалось, достаточно, чтобы нанести нашему организму непоправимый вред. Разумеется, непоправимый лишь в том случае, если вовремя не диагностировать этот гельминтоз и не взяться за лечение.

Несмотря на примитивное строение, анизакиды, а точнее, их личинки, локализующиеся в кишечнике человека, способны перфорировать его стенки, практически пробуравливая их и вызывая тем самым отеки и воспалительный процесс.

В тяжелых случаях следствием анизакидоза может стать кишечная непроходимость вплоть до перитонита, представляющего смертельную угрозу.

Ареал обитания и пути заражения

До недавних пор анизакиды и вызванный ими анизакидоз фиксировались преимущественно в странах и районах на морском либо океанском побережье, где обычно потребляется много рыбы. Недаром второе название этого глиста – сельдяной червь.

Сразу следует отметить, что анизакиды не передаются от человека к человеку. Именно рыба и морепродукты, не прошедшие соответствующей термической обработки, служат основным источником заражения.

Поэтому вполне естественно, что раньше в нашей стране анизакиды фиксировались главным образом на Дальнем Востоке и Камчатке.

Немало случаев анизакидоза отмечается в Европе (Скандинавии, Великобритании, Франции), в Северной и Южной Америке и особенно в Японии и Юго-Восточной Азии, где морепродукты традиционно составляют значительную часть рациона.

Данные научных исследований не внушают оптимизма: согласно их результатам, в селедке и в такой красной рыбе как кета, добытых в Охотском море, зараженность анизакидами составляет 100%.

В Тихом океане ситуация несколько лучше: так, в хеке зараженность составляет 50%, в минтае – 35%, в горбуше, минтае, треске, скумбрии, в кальмарах уровень зараженности тоже достаточно высок.

Вот почему настоятельно рекомендуется исключать из своего рациона рыбу в сыром, полусыром и слабосоленом виде – это самая надежная профилактика анизакидоза.

Строение и жизненный цикл анизакиды

Анизакиды выглядят совсем не угрожающе – это маленькие круглые черви (нематоды) с цилиндрической формой тела диаметром 1-2 мм и длиной до 5 см. На одном конце находится ротовое отверстие с тремя губами, на другом – анальное, а между ними – желудочно-кишечный тракт.

Жизненный цикл этих паразитов проходит с неоднократной сменой хозяев, поэтому его описание представляет особый интерес.

У каждого паразита есть свои хозяева, и анизакиды не являются исключением. Их основными хозяевами являются морские млекопитающие (киты, тюлени, дельфины, морские котики, моржи), а промежуточными на разных стадиях:

на первой – рачки;
на второй — морская и проходная ихтиофауна (сельдь, треска, лосось, сардина и т.п.), а также каракатицы и кальмары.

Что же касается человека, то он классифицируется как случайный хозяин, как и те животные и птицы, которые едят сырую рыбу.

Итак, как выглядит жизненный цикл анизакиды?

Взрослые особи паразитируют в морских млекопитающих, откуда их яйца вместе с фекалиями хозяина попадают в воду.
В воде из яиц появляются личинки.
Личинки поглощаются рачками (это первая промежуточная стадия).
Рачки поглощаются рыбами и кальмарами, в которых личинки анизакид дорастают до 3 см (вторая промежуточная стадия).
Рыбу и кальмаров поглощают морские млекопитающие, в организме которых личинки превращаются в половозрелых особей анизакид, продуцируют яйца, и процесс идет дальше по кругу.

Анизакидоз возникает при попадании личинок в человеческий организм с зараженными морепродуктами, поэтому вопрос, при какой температуре гибнут анизакиды, крайне актуален.

К сожалению, природа хорошо позаботилась об этих паразитах: их личинки прекрасно чувствуют себя в широком температурном интервале, до +45-50°C, и лишь при 10-минутной термической обработке при температуре +60°C они все-таки погибают.

Чтобы убить их холодом, потребуется выдерживать рыбу не менее двух недель при температуре -18°C, а вот при -30°C потребуется опять-таки 10 минут.

Так что солить, коптить или замораживать зараженную рыбу бесполезно – это вряд ли убережет вас от заболевания анизакидозом.

Иногда можно услышать вопрос: можно ли есть рыбу с анизакидами? В принципе, если она подверглась описанной выше термической обработке высокой или низкой температурой, то ответ может быть положительным.

Однако достаточно рассмотреть такую рыбу даже не под микроскопом, а невооруженным глазом, как пропадет всякий аппетит: мало того, что в ней могут обнаружиться взрослые анизакиды, обычно, когда рыба умирает, личинки из брюшной полости перемещаются в мясо, и на фото это очень хорошо видно.

Симптомы анизакидоза

Как и у других гельминтов, жизнедеятельность анизакидов сопровождается выделением значительного количества токсических веществ, вызывающих, помимо специфической симптоматики, также общую интоксикацию организма и развитие аллергии.

Клинические симптомы при заражении анизакидами могут не проявляться в течение пары недель, а далее они определяются локализацией личинок, которые успевают основательно закрепиться в желудке либо в кишечнике.

При желудочной форме анизакидоза (наиболее распространенной) появляются следующие симптомы:

боли в животе непонятного характера в эпигастральной области;
тошнота и рвота, нередко с кровяными прожилками или небольшим количеством сгустков – это считается наиболее достоверным указанием на наличие анизакид;
токсико-аллергические отеки и высыпания на коже, напоминающие крапивницу, в самых разных местах – сочетание этих явлений также указывает на анизакидоз;
лихорадочное состояние с высокой температурой (иногда выше 38º);
в случае ретроградного, то есть обратного, попадания личинок из желудка в глотку и пищевод появляется кашель, в горле першит.

При кишечной форме анизакидоза появляются следующие симптомы:

интенсивные острые боли в животе, локализующиеся в области пупка;
метеоризм и урчание в животе;
понос со слизью и небольшими прожилками или сгустками крови.

Анизакидоз может протекать в острой, подострой и хронической форме. Если подобная симптоматика принимает острую форму, то существует риск развития серьезных осложнений (непроходимость кишечника, воспаление брюшины, перитонит).

Что делать при одновременном появлении двух-трех симптомов? Если вовремя не обратиться к врачу, то прогноз крайне неблагоприятный, вплоть до летального.

Читайте также: