Антибиотики от стрептококка при бронхите

Обновлено: 28.03.2024


Для цитирования: Таточенко В.К. АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ У ДЕТЕЙ. РМЖ. 1998;23:3.

При острых респираторно-вирусных инфекциях (ОРВИ) у детей антибактериальная терапия требуется всего в 6-8% случаев, сопровождающихся бактериальными осложнениями. В настоящей статье рассматриваются только поражения верхних дыхательных путей и некоторые виды бронхитов (вызванные микоплазмой и хламидиями), при которых показано назначение антибактериальных средств. К сожалению, частота назначения противомикробных препаратов у детей с ОРВИ существенно превышает эту цифру, достигая в поликлиниках 65 85% и в стационарах - 98%, причем антибактериальные средства в поликлинических условиях парентерально вводят более чем в 40%, а в стационарах - в 70% случаев [1,2]. При таком подходе на одного стационарного больного с неосложненной ОРВИ (ларингит, бронхит) приходится 39 инъекций, а на одного больного острой пневмонией - 74.


Очевидно, что при вирусной этиологии заболевания антибиотики, по меньшей мере, бесполезны, а, скорее всего, вредны из-за нарушения биоценоза дыхательных путей и их заселения несвойственной этому биотопу флорой, чаще кишечной [3]. Кроме того, всегда следует иметь в виду значительный риск аллергических реакций на антибиотики. Безусловно, эта ситуация нуждается в изменении, скорее всего, на основе выработки рациональных рекомендаций по антибактериальному лечению детей с острыми респираторными заболеваниями и их неукоснительного внедрения в практику.

Критерии диагностики бактериального осложнения ОРВИ

При наличии явного очага бактериального воспаления у ребенка с ОРВИ диагноз несложен, в качестве диагностических критериев можно использовать следующие.
Ангина. Гиперемия и отечность зева и миндалин, гнойные пробки или налеты.
Большая часть ангин у детей раннего возраста вызывается вирусами (адено-, энтеровирусы), но с возрастом повышается доля ангин, вызванных гемолитическим стрептококком группы А, которые чреваты иммунопатологическими изменениями, в частности ревматизмом.
Надежным критерием диагностики бактериального тонзиллита является выделение ( b -гемолитического стрептококка группы А из зева; это исследование, к сожалению, проводится в России далеко не везде. По клиническим данным фарингит этой этиологии достоверно диагностируется при скарлатине или сходной картине зева, в остальных случаях диагноз предположителен и требует бактериологического подтверждения. Основная цель антибактериальной терапии элиминация стрептококка для профилактики ревматизма, на клинические проявления фарингита это лечение оказывает влияние далеко не всегда (возможно вследствие сочетанной инфекции с участием вирусов).
Отит средний. Боли в ухе, высокая температура, часто симптомы интоксикации, выделения из уха. Диагноз ставится по клиническим данным, подтверждается при отоскопии. В этиологии отитов на первом месте стоит пневмококк, реже отит вызывает безкапсульная Haemophylus influenzae или Mora x ella catharralis. Стафилококк и синегнойная палочка вызывают отиты обычно у детей с дефектом иммунитета (недоношенность, тяжелое заболевание).
Синуит негнойный. Рентгенологические и эхографические признаки синуита (затемнение параназальных пазух) выявляются у 70% детей с респираторно-вирусной инфекцией; эти состояния не нуждаются в антибактериальном лечении [4]. Диагноз негнойного бактериального синуита ставится при сохранении этих изменений более 3 нед и наличии клинических проявлений в виде длительно сохраняющегося насморка, заложенности носа, неострых болевых ощущений в области пазух.
Основные возбудители - S. pneumoniae, Haemophylus influenzae, реже Staph. aureus (гнойный синуит!) или Moraxella catharralis.
Синуит гнойный. Обычно острейшее стафилококковое воспаление пазух характеризуется высокой температурой, интоксикацией, отеком щеки и периорбитальных тканей.
Лимфаденит. Увеличение и болезненность лимфатического узла (обычно тонзиллярного), часто с отеком окружающей клетчатки, при нагноении - с флюктуацией.
Этиология - стрептококковая, редко - стафилококковая.
Острый бронхит. Кашель, сухие и разнокалиберные влажные хрипы, при отсутствии инфильтративных или очаговых изменений в легочной ткани на рентгенограмме. Большинство острых бронхитов (85-95%) имеет вирусную этиологию, поэтому применение антибактериальных средств не требуется. Не оправдано и назначение этих препаратов в поздние сроки бронхита при усилении отхождения мокроты (нередко зеленоватой).
В 5- 15% случаев у детей дошкольного и школьного возраста, особенно в осенний период, наблюдаются бронхиты, обусловленные Mycoplasma pneumoniae, для них характерно обилие мелкопузырчатых хрипов и их асимметрия, а также наличие конъюнктивита (без обильного выпота).
Бронхит у детей в возрасте 0 - 5 месяцев может быть вызван Chlamidia trachomatis, у подростков - С. pneumoniae; их частота точно не известна, однако есть основания считать ее небольшой.
Бактериальный бронхит наблюдается у грудных детей с синдромом привычной аспирации пищи, обычно сопровождая аспирационную пневмонию. Бактериальный нисходящий трахеобронхит наблюдается как осложнение крупа (при интубации).
Эти данные показывают, что антибактериальное лечение острых бронхитов показано в небольшом проценте случаев, для расчета потребности можно предположить, что она необходима в 15% случаев.
Пневмония. Наличие дыхательных расстройств различной степени выраженности и характерных физикальных изменений (укорочение перкуторного звука, бронхиальное или ослабленное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы над ограниченным участком грудной клетки). Рентгенологическое подтверждение базируется на выявлении очаговых или инфильтративных изменений на рентгенограмме. В данной статье проблема лечения пневмоний не рассматривается.
Подозрение на бактериальную инфекцию. Помимо заболеваний с явным бактериальным очагом по клиническим или параклиническим данным, в практике нередко встречаются случаи, при которых, несмотря на отсутствие явного очага (при доступной "глубине" обследования), исключить бактериальную инфекцию не представляется возможным.
В категорию больных ОРВИ с обоснованным подозрением на бактериальную инфекцию, в том числе пнев монию

Чувствительность пневмотропной флоры. Во многих странах мира за последнее десятилетие наблюдается рост устойчивости циркулирующих среди населения пневмококков к пенициллину, достигающая в юго-западных европейских странах 40 - 50% всех выделенных штаммов [5]: наши наблюдения показали отсутствие такой тенденции в Москве. В отношении этого возбудителя высокоактивны все пенициллины, макролиды линкомицин, цефалоспорины; практически неактивны аминогликозиды, а также тетрациклин.
На основании собственных 15-летних наблюдений мы можем сказать, что также на достаточно высоком уровне сохраняется и чувствительность Haemophylus influenzae (как капсульной, так и безкапсульной) к ампициллину и азитромицину, доксициклину и тетрациклину, аминогликозидам, цефалоспоринам 2 и 3-го поколений, рифампицину. В отношении этого возбудителя, однако, мы наблюдаем снижение чувствительности к пенициллину и цефалоспоринам 1-го поколения (цефалексину, цефазолину), эритромицину; многие штаммы этого возбудителя оказались малочувствительными к макролидам 2-го поколения и резистентным к линкомицину, оксациллину, олеандомицину.
Гемолитический стрептококк группы А сохраняет высокую чувствительность ко всем антибиотикам, кроме аминогликозидов. Тем не менее, применение многих препаратов дает нередко неудовлетворительные результаты, что связывают с инактивацией пенициллинов и других лактамовых препаратов лактамазой, выделяемой сопутствующей стрептококку флорой (гемофилюсом, моракселлой, стафилококками) [6]. Стрептококки других групп чувствительны к оксациллину, цефалоспоринам 2 - 3-го поколений, линкомицину и рифампицину, несколько меньше - к другим пенициллинам и макролидам.
Moraxella (Branchamella) catharhalis даже если и не вызывает воспалительный процесс, способна продуцировать лактамазу и ухудшать результаты лечения, например, стрептококкового фарингита пенициллинами.
Штаммы этого возбудителя высокочувствительны к макролидам, цефалоспоринам 2 - 3-го поколений, аминогликозидам и рифампицину, но резистентны к пенициллинам и линкомицину.
Внегоспитальные штаммы золотистого стафилококка в 1995 - 1996 гг. характеризовались довольно высоким процентом резистентности к цефалексину (43%), цефаклору (30%), цефтибутену (92%), оксациллину (28%)и небольшим (12- 15%)к эритромицину и олеандомицину.
У детей с повторными синуитами и отитами и у леченных ранее антибиотиками можно ожидать устойчивости флоры (особенно гемофильной палочки и моракселл) к антибиотикам, что необходимо учитывать при выборе стартовой терапии.

Антибактериальное лечение заболеваний дыхательных путей

Рекомендации по лечению бактериальных ОРЗ противомикробными средствами представлены в таблице.
Острый фаринготонзиллит. В лечении стрептококковых фаринготонзиллитов основная цель - стойкая элиминация стрептококка группы А, создающего риск развития ревматизма. Бактериологический контроль желателен не только через 10 дней лечения, но и через 4 - 6 нед, когда нередко наблюдаются бактериологические рецидивы.
С целью элиминации возбудителя применяется большинство антибиотиков, к которым этот возбудитель чувствителен (кроме аминогликозидов). Вопреки прежним рекомендациям о необходимости парентерального введения пенициллина у таких больных, доказан санирующий эффект оральных препаратов, в частности, пенициллина 50 мг/кг/сут, амоксициллина 40 мг/кг/сут или макролидов: олеандомицин 250 - 1000 мг/сут или эритромицин - 30 мг/кг/сут (но не более 1,5 г/сут). Длительность лечения - не менее 10 дней.
Антибнотики при бактериальных инфекциях верхних дыхательных путей

Форма Возбудитель Стартовый препарат Замена при неэффективности
Отит средний острый S. pneumoniae, Н. influenzae, реже S. aureus Внутрь феноксиметилпеницилин (ФМП), амоксициллин: эритромицин, другие макролиды Внутрь ко-амоксиклав, цефалоспорин 2 - 3-го поколений внутрь, внутримышечно
Синуит острый негнойный S. p neumoniae, Н. influenzae Внутрь ФМП, амоксициллин: эритромицин, другие макролиды Внутрь амоксицилин/клавуналат (АМЦ/КЛ), цефалоспорин 2 - 3-го поколений внутрь, внутримышечно
Синуит гнойный S. aureus Внутривенно оксациллин или цефазолин + гентамицин Линкомицин или ванкомицин внутримышечно или внутривенно
Отит, синуит рецидивирующий, леченный антибиотиками Устойчивые S. aureus, реже Moraxella catarrhalis H. Influenzae Внутрь ко-амоксиклав, внутрь или внутримышечно цефалоспорин 2 - 3-го поколений Внутримышечно оксациллин, внутримышечно цефалоспорин 1 - 3-го поколений + гентамицин
Тонзиллит острый Str. pyogenes ( b -гемолитический, группы A Внутрь ФМП, макролиды, цефалексин 10 дней, цефуроксим-аксетил, цефтибутен 5 дней
Бронхит Вирусы Антибактериальное лечение не проводится
Бронхит M. pneumoniae Эритромицин, другие макролиды
Бронхит Chlamidia spp. Эритромицин, другие макролиды Ко-тримоксазол

Поскольку 10-дневный курс лечения при быстром улучшении состояния больного выдерживается далеко не всеми родителями, частота бактериологических рецидивов достаточна велика. Поиски возможностей более коротких курсов показали, что, например, 3- или 5-дневный курс азитромицина дает большую частоту рецидивов, чем 10-дневный курс феноксиметилпенициллина [7]. Опубликованы данные об успешном 5-дневном курсе лечения цефтибутеном 9 мг/кг/сут (не более 400 мг/сут) или цефуроксим-аксетилом 20 мг/кг/сут [8].
Поскольку клинически ангины с высевом и без высева стрептококка отличить невозможно, важно знать группы больных, у которых наличие стрептококка более вероятно. По данным ВОЗ [9], совпадающим с нашими, стрептококк чаще выделяется у детей с ангиной в возрасте старше 5 лет; чаще высевы оказываются положительными в весеннее время. Этими параметрами можно руководствоваться при решении вопроса о проведении антибактериального лечения тонзиллофарингитов, если бактериологическое обследование невозможно.
Средний отит. Выявление отита при ОРВИ служит основанием для назначения антибактериальной терапии оральными препаратами. В отношении и пневмококка, и гемофильной палочка активны: внутрь амоксициллин 20 - 50 мг/кг/сут, ампициллин 50 - 80 мг/кг/сут, эритромицин-основание 30 - 50 мг/кг/сут (не более 2 г/сут). В отношении, в основном, пневмококка активны: внутрь пенициллин 50 мг/кг, олеандомицин 250 - 1000 мг/сут, джосамицин 30 - 50 мг/кг/сут (не более 1000 мг/сут), рокситромицин 50 - 100 мг/сут, мидекамицин 30 - 50 мг/кг/сут (не более 1200 мг/сут).
Большинство авторов указывают на необходимость лечения отита в течение не менее 1 0 дней.
Мы убедились в высокой эффективности оральной антибактериальной терапии (пенициллин, ампициллин, амоксициллин, котримоксазол, макролиды).
При неэффективности этих средств, как и у детей, получавших до заболевания антибиотики, оправдано применение препаратов второго выбора - амоксицилин/клавуналат 50 мг/кг/сут, цефуроксим-аксетила 25 - 50 мг/кг/сут, цефаклора 20 мг/кг/сут, цефтибутена 9 мг/кг/сут или азитромицина 5 мг/кг/сут (3-5 дней). В тяжелых случаях парентерально вводят комбинацию гентамицина (6 мг/кг/сут) с ампициллином (100 мг/кг/сут) или цефамизином (100 мг/кгсут), а также цефалоспорины 3-го поколения. При рецидивирующих отитах следует руководствоваться результатами посева отделяемого из уха и обсудить необходимость хирургического лечения с ЛОР-врачем (аденотомия, шунтирование).
Негнойные синуиты. Лечение проводится с использованием такой же тактики, как и при отите; следует помнить, что антибиотики не влияют на клиническую картину и скорость обратного развития изменения в пазухах в остром периоде ОРВИ, так как они отражают чисто вирусное воспаление слизистой. Ставить вопрос о лечении синуита следует только на 3 - 4-й неделе ОРЗ при сохранении клинических и рентгенологических данных.
Гнойный синуит. Заболевание требует интенсивной терапии и часто хирургического вмешательства. При нем показано парентеральное введение оксациллина 150 мг/кг/сут или цефамизина 100 мг/кг/сут, лучше в комбинации с гентамицином 6 мг/кг/сут, также подавляющем рост стафилококка.
Бронхит острый. Поскольку в большинстве случаев этиология бронхитов (в том числе обструктивных у детей раннего возраста) - вирусная, их антибактериальное лечение не показано. Во время вирусного бронхита, как и при любом ОРВИ, происходит неинвазивное размножение пневмококка и гемофильной палочки (но не стафилококка) в мокроте, однако, как показали контролируемые испытания, проведение антибактериального лечения никак не отражается на течении заболевания.
Антибактериальное лечение показано при 2 формах бронхита. У дошкольников и школьников в период эпидемического подъема мико-плазменной инфекции бронхиты этой этиологии поддаются лечению макролидами [10]. Можно использовать эритромицин-основание 30 - 50 мг/кг/сут (но не более 2 г/сут) или олеандомицин 250 - 1000 мг/сут 5 дней. Их можно заменить другими макролидами рокситромицином 50 - 100 мг/сут, мидекамицином 30 - 50 мг/кг/сут (не более 1200 мг/сут) или джосамицином 30 - 50 мг/кг/сут (не более 1000 мг/сут).
При хламидийных бронхитах у детей первого полугодия жизни (перинатальное заражение) применяют макролиды в указанных дозах, а также ко-тримоксазол по 6 - 8 мг/кг/сут по триметоприму; такое лечение может ускорить выздоровление [11]. Для лечения хламидийных бронхитов у подростков используются те же препараты и дозы, что и для микоплазменных бронхитов.

Прогресс наших знаний о бактериальных респираторных заболеваниях и расширение спектра антибактериальных средств существенно улучшило их прогноз. Сейчас стоит задача как можно больше сузить показания к антибактериальному лечению и упростить его, сделать его целенаправленным и менее травмирующим, более безопасным и дешевым. Педиатры должны выработать систему самоконтроля, которая позволила бы сократить излишнее использование антибактериальных средств и уменьшила бы травматизацию и другие нежелательные проявления их применения.

1. Стекольщикова И.А. Диагностические подходы и терапевтическая тактика на разных этапах течения острых респираторных заболеваний у детей. - Дисс. канд. - М., 1993. - 197с.
2. Шохтобов X. Оптимизация ведения больных с острыми респираторными инфекциями на педиатрическом участке. - Дисс. канд. - М., 1990. - 130 с.
3. Таточенко В. К. (ред.) Острые пневмонии у детей. Изд. Чувашского университета, Чебоксары, 1994.
4. Толкачев А.М. Изменения в придаточных пазухах носа при острых респираторных заболеваниях у детей. Автореф. дисс. канд. - М., 1988. - 20 с.
5. Baquero F. Epidemiology of resistant pneumococcus in Spain, 1st European Pediatric Congress, Paris, 9-12 March 1994. An abstract.
6. Pichichero ME, Margolis PA. A comparison ofcephalosporins and penicillins in the treatment of group A beta-hemolytic streptococcal pharyngitis: a meta-analysis supporting the concept ofmicrobial copathogenicity. Pediatr Infect Dis J 199 1:10:275-81.
7. Reed М, Blumer J. Azithromycin: a critical review of the first azilide antibiotic and its role in pediatric practice. Pediatr Infect Dis 1997:16(11):1069-83.
8. Mehra S, Van Moerkerke М, Weick J, et al. Short-course therapy with ce furoxime axetilfor group A streptococcal tonsillopharyngitis in children. Pediatr Infect Dis 1998:17(6):452-7.
9. Acute respiratory infections in children: Case management in small hospitals in developing countries. A manual for doctors and other senior health workers. Document WHO/ARI/90.5. World Health Organization. Geneva.
10. Мохамад А. Респираторные формы микоплазменной инфекции у детей. Автореф. дисс. канд. - М., 1986. - 23 с.
11. Шамансурова Э.О. Респираторный хламидиоз у детей. Автореф. дисс. канд. М., 1988. - 21 с.


Для цитирования: Садовникова И.И., Струтынский А.В. Антибактериальная терапия больных хроническим бронхитом. РМЖ. 2004;17:1038.

Хронический бронхит – самостоятельное заболевание (протекающее с обострениями и ремиссиями), характеризующееся диффузным поражением дыхательных путей с чрезмерной секрецией слизи в бронхиальном дереве. Так как количество бронхиального секрета невозможно точно измерить, в настоящее время принят клинический критерий заболевания – хронический или рецидивирующий кашель до 3 месяцев на протяжении 2–х лет подряд с выделением мокроты, который нельзя отнести к другим заболеваниям. Последнее подразумевает определение хронического бронхита методом исключения в связи с неспецифичностью его клинических проявлений.

Этиология и патогенез

Классификация

Принципиально важно деление хронического бронхита на обструктивный и необструктивный . В диагнозе также отражают наличие слизисто–гнойного воспалительного процесса. Различают 4 формы хронического бронхита: простой, гнойный, обструктивный и гнойно–обструктивный. Важными характеристиками болезни являются ее течение (латентное, с редкими обострениями, с частыми обострениями, непрерывно рецидивирующее) и фаза (обострение или ремиссия). В последние годы по рекомендациям Европейского респираторного общества предлагают оценивать степень тяжести ХОЗЛ (ХОБЛ) или хронического обструктивного бронхита в зависимости от величины ОФВ1, выраженной в процентах от должной величины: легкая ОФВ1 70%, средняя – в пределах от 50–69% и тяжелая – ОФВ1 меньше 50%.

Клиническая картина, течение

Для хронического бронхита характерны отсутствие острого начала заболевания и медленное его прогрессирование. Первым симптомом болезни обычно является утренний кашель, который усиливается в холодное и сырое время года, ослабевает или полностью прекращается летом. В дальнейшем кашель постепенно нарастает и отмечается в течение всего дня и ночью. Количество мокроты при хроническом бронхите невелико. Обострения хронического бронхита характеризуются как вялые, проявляются недомоганием, потливостью, особенно по ночам, усилением кашля, тахикардией, нормальной или субфебрильной температурой тела, появлением или усилением одышки. Продолжительность обострения хронического бронхита может составлять 3–4 недели и более. Наряду с рецидивирующим течением при хроническом бронхите нередко длительное время отмечается латентное или малосимптомное течение, без выраженных обострений. При хроническом обструктивном бронхите появляются стойкие симптомы хронической бронхиальной обструкции: – одышка при физической нагрузке; – усиление одышки под влиянием неспецифических стимулов; – надсадный малопродуктивный кашель, при котором выделение небольшого количества мокроты требует значительных усилий больного, но кашлевой толчок получается слабым из–за слабости дыхательных мышц и коллапса дыхательных путей при повышении внутригрудного давления; – удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно форсированном дыхании; – рассеянные сухие хрипы преимущественно высоких тонов на выдохе; – симптомы повышенной воздухонаполняемости легких. Результаты многолетних наблюдений за больными позволили установить, что хронический обструктивный бронхит – медленно прогрессирующее заболевание, начинающееся за много лет до появления клинических симптомов дыхательной недостаточности, и прогноз зависит от темпов прогрессирования процесса. Основными причинами смерти больных хроническим бронхитом являются острая дыхательная недостаточность, возникающая на фоне хронических нарушений дыхания, активный воспалительный процесс в бронхолегочной системе и недостаточность кровообращения. Также присутствуют указания на тромбоэмболию легочной артерии и спонтанный пневмоторакс.

Особое значение при хроническом бронхите придается этиотропному лечению , дающему наибольший эффект. Все остальные виды терапии по сути являются симптоматическими. Прекращение курения – основа начала терапии. Уже спустя несколько месяцев после прекращения курения обычно значительно уменьшаются или полностью прекращаются кашель и выделение мокроты, однако прежде сформировавшиеся необратимые изменения в дыхательных путях и легких не исчезают. Санация очагов инфекции также имеет первостепенное значение в связи с удалением мест скопления патогенных микроорганизмов. В этой связи огромное значение придается назначению больным антибактериальной терапии. Основными показаниями для назначения антибиотиков при хроническом бронхите служит активный бактериальный воспалительный процесс в бронхиальном дереве. Оптимальным считается использование антибиотика, специфически активного в отношении значимого инфекционного агента. Применение препаратов широкого спектра действия, подавляющих нормальную микрофлору, способствует разрастанию резистентных грамотрицательных микроорганизмов в носоглотке и дальнейшему прогрессированию хронического воспалительного процесса. Способ введения препарата (прием внутрь, парентеральное введение или в виде аэрозоля) определяется тяжестью обострения и способностью антибиотика создавать высокую концентрацию в тканях бронхов и в бронхиальной слизи. Клинический результат (а не данные антибиотикограммы) является основой для суждения о правильности выбора препарата. Следует отметить, что при хроническом бронхите эффективная антибактериальная терапия может стать причиной ухудшения выделения мокроты, так как снижение ее инфицированности сопровождается уменьшением муколитического действия бактериальных энзимов. Как говорилось выше, наиболее частыми возбудителями инфекционного процесса в бронхах являются H. Influenzae и S. Aureus, основным механизмом развития устойчивости которых к антибиотикам является продукция ?–лактамаз широкого спектра (до 10% штаммов H. Influenzae и 70–80% штаммов S. Aureus), соответственно данные микроорганизмы способны разрушать природные и полусинтетические пенициллины, цефалоспорины I поколения. Поэтому препаратами выбора для лечения бронхитов данной этиологии являются защищенные аминопенициллины (например, амоксициллин/клавуланат) и цефалоспорины II поколения (цефалоспорины III–IV поколений и карбапенемы не имеют преимуществ). Комбинация амоксициллин/клавуланат (Панклав) обеспечивает высокую бактерицидную активность препарата . Основные фармакокинетические параметры амоксициллина и клавулановой кислоты сходны. После приема внутрь оба компонента препарата быстро абсорбируются из ЖКТ. Одновременный прием пищи не влияет на абсорбцию. Cmax в плазме крови достигаются приблизительно через 1 ч после приема. Оба компонента в высоких концентрациях обнаруживаются в жидкостях и тканях организма, в том числе в бронхиальном секрете. Препарат назначается внутрь взрослым и детям старше 12 лет (или с массой тела более 40 кг) по 1 таб. 250 мг 3 раза/сут. при легком и среднетяжелом течении и по 2 таб. по 250 мг или 1 таб. по 500 мг 3 раза/сут. В случае тяжелого течения инфекции максимальная суточная доза клавулановой кислоты (в форме калиевой соли) составляет для взрослых 600 мг, для детей – 10 мг/кг массы тела. Максимальная суточная доза амоксициллина составляет для взрослых 6 г, для детей – 45 мг/кг массы тела. Большинство препаратов группы цефалоспоринов второго и третьего поколения вводятся парентерально и могут быть использованы при тяжелом обострении хронического бронхита в условиях стационара. Для терапии неосложненных форм хронического бронхита могут быть рекомендованы макролиды, обладающие способностью создавать высокую местную концентрацию препарата в тканях и проникать внутрь клеток, подавляя рост облигатных паразитов (микоплазмы, легионеллы, хламидии), которые могут быть причиной обострений хронического бронхита. Эти препараты (азитромицин, спирамицин, кларитромицин) редко вызывают аллергическое реакции и не взаимодействуют с теофиллином. Тетрациклины (в частности, доксициклин) сохраняют значение при хроническом бронхите только как препараты второгоряда. Большинство фторхинолинов (ципрофлоксацин, спарфлоксацин, тровафлоксацин) слабо влияют на стрептококки, но достаточно широкий спектр действия, особенно при легионеллезной, микоплазменной, хламидиозной инфекции, способность создавать высокую концентрацию в тканях бронхов и бронхиальной слизи делает их востребованными у больных с высоким риском развития дисбактериоза и у ослабленных пациентов. Таким образом, достаточно большой список антибактериальных препаратов дает возможность врачу с учетом состояния больного, степени тяжести его заболевания, микроорганизма, вызвавшего патологический процесс, сделать правильный выбор препарата и способа его введения.

Бронхит острый - диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева (слизистой оболочки бронхов).

Острый бронхит, вызванный Streptococcus pneumoniae, выделен в отдельную подрубрику как одна из форм пневмококковой инфекции, которая представляет актуальную проблему для практического здравоохранения во всех странах мира. Данная инфекция, по мнению экспертов ВОЗ, входит в число наиболее часто возникающих бактериальных инфекций у человека.

Острый пеневмококковый бронхит является одной из неинвазивных форм пневмококковой инфекции дыхательных путей, при которой поражаются преимущественно бронхи.

В 1926 году пневмококку было присвоено название Diplococcus pneumonia (по виду после окрашивания в мазках мокроты по Граму), а в 1974 году его переименовали в Streptococcus pneumonia, поскольку он обладал способностью образовывать цепочки в жидких средах. В настоящее время различают более 90 серотипов, но заболевание вызывают лишь около 25.

Этиология и патогенез

На основании комплекса морфологических, биохимических и молекулярно-биологических свойств пневмококки включены в род Streptococcus семейства Streptococcaceae. Пневмококки растут в виде диплококков, но могут образовывать короткие цепочки. Они представляют собой овальные или ланцетоподобные клетки размером 0,5-1,2 мкм; грампозитивные, но окрашиваются слабо и могут выглядеть как грамнегативные; неподвижные, спор не образуют.

Эпидемиология

Инфекция в основном передается воздушно-капельным путем, иногда контактным. Отмечены случаи внутриутробного заражения плода от инфицированной матери.
Пик заболеваемости спорадического характера приходится на осенне-зимний период. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.

Наблюдается рост устойчивости возбудителей, выделенных от больных с инвазивными инфекциями, к антибиотикам (пенициллину, цефалоспоринам III поколения, макролидам, тетрациклинам, хинолонам и рифампицину). Проблема устойчивости пневмококков в настоящее время приобрела глобальные масштабы. Популяции устойчивых к антибиотикам пневмококков в разных регионах мира поликлональны и имеют разное распространение. Подобные процессы в первую очередь связаны с интенсификацией экономических, туристических, политических и культурных связей между государствами.

Факторы и группы риска

Особое значение имеют:
- возраст (младше 2 и старше 64 лет);
- скученность и длительные тесные контакты в коллективе (воинские казармы, детские учреждения);
- иммунодефицит.

Недостаточно доказанные факторы риска:
- серповидноклеточная анемия;
- состояние после операции спленэктомии Спленэктомия - хирургическая операция: удаление селезенки
.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Инкубационный период чаще всего составляет 1-3 дня.

Особенностью острого пневмококкового бронхита является сочетание с другими неинвазивными формами пневмококковой инфекции (синусит, конъюктивит, средний отит) и возможным дальнейшим развитием инвазивных форм пневмококковой инфекци (пневмония, менингит, сепсис).

Клиника острого пневмококкового бронхита (см. также подрубрику "Острый бронхит" - J20):
- кашель, чаще сухой, с слизистой или слизисто-гнойной мокротой длительностью до 2-3 недель;
- лихорадка длительностью менее 5 дней с температурой, как правило, не выше 38 о С;
- сухие (возможно - влажные мелкопузырчатые) хрипы, которые выслушиваются при аускультации Аускультация - метод физикальной диагностики в медицине, заключающийся в выслушивании звуков, образующихся в процессе функционирования органов.
над всей поверхностью легких;
- самоликвидация признаков (спонтанное самоизлечение) в течение 3 недель.

При появлении признаков, не соответствующих клинике острого бронхита, а также при затяжном течении с неадекватным откликом на проводимую терапию, следует рассмотреть вопрос о смене диагноза и об увеличении объема обследования.

Диагностика

2. Проводятся физикальное обследование и аускультация.

3. При рентгенографии органов грудной клетки, как правило, выявляется усиление легочного рисунка и нечеткость корней легких. В случае присоединения бронхоспастического компонента появляются признаки "острого вздутия легких": повышение прозрачности легочных полей, опущение купола диафрагмы.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови
Характерен нейтрофилез с умеренным сдвигом влево, незначительное повышение СОЭ . Лейкоцитоз свыше 15х10 9 и СOЭ свыше 30 мм/час являются тревожными признаками.

Идентификация возбудителя

1. Анализ мокроты. Выявляется большое количество клеток слущенного эпителия, макрофаги, единичные эритроциты в начальной стадии. Мокрота становится слизисто-гнойной, содержит большое количество нейтрофилов и возбудителя (описание пневмококка см. раздел "Этиология и патогенез").

2. Выделение пневмококка из мокроты - золотой стандарт микробиологической диагностики пневмококковой инфекции. Идентификация возбудителя проводится по характерному росту на средах с кровью (наличие альфа-гемолиза вокруг колоний), положительных тестов с оптохином и желчными кислотами. Скорость получения результатов и чувствительность бактериологического метода являются сравнительно невысокими .

3. Серологический метод идентификации пневмококков - реакция набухания капсулы микробной клетки при ее взаимодействии со специфической сывороткой, содержащей поликлональные антикапсулярные антитела (тест Нейльфида).

Рутинное, обязательное типирование возбудителя показано при затяжном, тяжелом, рецидивирующем течении острого бронхита. При неосложненном и нетяжелом течении острого бронхита типирование возбудителя не рекомендуется.

Дифференциальный диагноз


- с острыми бронхитами другой этиологии;
- с хроническими бронхитами, обострениями ХОБЛ и бронхиальной астмы;
- с другими заболеваниями нижних дыхательных путей (бронхиолит, бронхопневмония).

Осложнения

Лечение

Этиотропная терапия (антибиотики)

Антибактериальная терапия не показана при лабораторно не подтвержденном возбудителе. Антибактериальная терапия традиционно назначается пациентам из группы риска, а также ее целесообразность может быть рассмотрена для детей с одним или несколькими из следующих признаков:
- постоянная температура выше 38 о С более 3 дней (в т.ч. на фоне жаропонижающих препаратов);
- одышка: у детей 0-2 месяцев - 60 дыханий и более в 1 минуту; у детей 3-12 месяцев - 50 и более; у детей 1-3 лет - 40 и более при отсутствии признаков бронхиальной обструкции;
- втяжение уступчивых мест грудной клетки или кряхтящее дыхание при отсутствии бронхиальной обструкции;
- выраженный токсикоз;
- лейкоцитоз: более 12 000 в 1 мкл, сдвиг формулы влево, СОЭ больше 20 мм/ч.

Перечень антибактериальных препаратов для лечения

1. Пенициллины. По понятным причинам, эмпирическое назначение в качестве антибиотиков первого ряда бензилпенициллина, феноксиметилпенициллина и ампициллина, как правило, уже не рассматривается. Изучение чувствительности пневмококков в РФ показало, что устойчивыми к антибиотикам пенициллинового ряда являются 10-24% штаммов, циркулирующих среди населения, при этом уровень устойчивости выше в детских коллективах.
Из препаратов пенициллинового ряда значение сохранили амоксициллин и амоксициллин/клавуланат: взрослые - 2-3 г/сутки, дети - 50 мг/кг/сутки (при подозрении на наличие устойчивости пневмококков доза может быть поднята до 100 мг/кг/сут.).

2. Цефалоспрорины 2-3 поколений (например, цефуроксим) также являются препаратами первого выбора. Устойчивые к этим препаратам штаммы пневмококков требуют назначения ванкомицина.

3. Макролиды. В отношении пневмококков более активны 16-членные препараты (джозамицин, мидекамицин, спирамицин), которые применяют при аллергии к бета-лактамным антибиотикам.
При лечении инфекций, вызванных пневмококками с промежуточной и высокой устойчивостью к пенициллину, монотерапия макролидами не всегда эффективна. Существенное ограничение для использования макролидов - значительное повышение устойчивости к ним пневмококков в ряде стран.

4. Фторхинолоны III-IV поколений (левофлоксацин, моксифлоксацин, спарфлоксацин) активны в отношении пневмококков, устойчивых к пенициллину, макролидам и ранним фторхинолонам (превышают активность ципрофлоксацина и офлоксацина в 2-4 раза). К ним редко формируется устойчивость. В детском возрасте, однако, фторхинолоны не разрешены из-за опасности поражения суставов.

Пневмококки высоко устойчивы к тетрациклину и ко-тримоксазолу.

Симптоматическая терапия

В период лихорадки показан постельный режим, обильное теплое питье (до 2,5 л в сутки), минеральная вода. Если лихорадка плохо переносится назначается прием НПВС или парацетамола.

При сухом надсадном кашле применяют противокашлевые средства. Более безопасным является назначение ненаркотических противокашлевых препаратов центрального (например, тусупрекс по 0,01-0,02 г 3-4 раза в сутки) и периферического (например, либексин по 0,1-0,2 г 3-4 раза в сутки) действия.

Эффек­тивными средствами для улучшения отхождения мокроты выступают настой термопсиса (0,8 г на 200 мл по 1 столовой ложке 6-8 раз в сутки); мукалтин по 2-4 таблетки 3-4 раза в сутки; 3% раствор йодида ка­лия (по 1 столовой ложке 6 раз в день).

При вязкой мокроте назначают муколитики - бромгексин (по 8 мг 3-4 раза в день в течение 7 дней), амброксол (по 30 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней) и другие.

Осуществляются ингаляции с помощью парового или карман­ного ингалятора, длительность составляет 5 мин 3-4 раза в день в течение 3-5 дней. При снятии бронхоспазма применяются ингаляционные бета-адреномиметики (сальбутамол) или холиноблокаторы (атровент).
Не назначаются рутинно антигистаминные препараты.

Прогноз


Как правило, благоприятный. Имеются отдельные работы, описывающие связь между заболеваемостью пневмококковым бронхитом и повышением риска развития ХОБЛ.

Госпитализация


Большинство пациентов лечится амбулаторно. Показаниями к госпитализации в отделения терапии/педиатрии служат выраженная интоксикация, дыхательная недостаточность, принадлежность к группе риска.

Профилактика


Основные направления профилактики:
- снижение заболеваемости пневмококковой инфекцией;
- предупреждение генерализованных форм заболевания;
- снижение показателей инвалидности и смертности среди детей раннего возраста и взрослых.

Неспецифическая профилактика: соблюдение правил личной гигиены и ведение здорового образа жизни.

Важные направления профилактики - адекватное лечение острых респираторных инфекций и тактика реабилитации посттравматических состояний и отравлений.

Санация носоглоточного носительства пневмококков с помощью литических ферментов бактериофагов S. pneumoniae - перспективное направление профилактики. Подобные бактериофаг-ассоциированные ферменты лизировали 15 наиболее распространенных серотипов пневмококков, включая штаммы, устойчивые к пенициллину, но не оказывали неблагоприятное воздействие на нормофлору ротоглотки.

Мероприятия в очаге
В очаге организуются дезинфекционные мероприятия, аналогичные мероприятиям при других острых бактериальных респираторных инфекциях. Эпидемиологическое расследование в очаге пневмококковой инфекции направлено на выявление источников возбудителя инфекции и определение круга лиц, подвергшихся риску заражения.
Направляются на лечение и наблюдение в лечебно-профилактические учреждения по месту жительства или госпитализируются в стационары (по клиническим показаниям) контактные лица с клиническими проявлениями локальной гнойно-септической инфекции (бронхит, отит, синусит и другие).
Проведение профилактических прививок рекомендуется лицам, отнесенным к группам риска. Детям и взрослым рекомендуется вакцинация пневмококковыми вакцинами в соответствии с инструкцией по их применению.
В течение 10 дней с момента изоляции больного пневмококковой инфекцией в детских дошкольных учреждениях и домах ребенка (в группах детей младше 5 лет) не рекомендуется прием новых или временно отсутствовавших детей, а также перевод детей и персонала в другие группы.


Для цитирования: Ноников В.Е., Константинова Т.Д. Макролиды в лечении бронхо-легочных инфекций. РМЖ. 2002;16:713.

Центральная клиническая больница Медицинского центра Управления делами Президента России, Москва

Р одоначальником макролидов является эритромицин, который был получен в 1952 г. и широко применяется до настоящего времени. Помимо эритромицина созданы более современные макролиды, обладающие рядом преимуществ [3,8] и, в частности, более полным всасыванием при приеме внутрь, более длительным периодом полувыведения, меньшей частотой побочных эффектов со стороны желудочно–кишечного тракта, длительным постантибиотическим эффектом. Особенности фармакокинетики и фармакодинамики позволяют назначать некоторые препараты 1–2 раза в сутки и использовать некоторые из них короткими курсами.

Макролиды активно подавляют пневмококки, стрептококки, спирохеты, легионеллы, микоплазмы, хламидии. Спектр действия новых полусинтетических макролидов (азитромицин, кларитромицин, рокситромицин) отличается еще и более высокой активностью в отношении гемофильных палочек и моракселлы [4], причем наиболее предпочтительным считается азитромицин.

Интерес к макролидам возрос в 1970–80-е годы в связи с установленной этиологической значимостью внутриклеточных агентов (легионелла, микоплазма, хламидия) и возможностью использования антибиотиков этой группы в качестве альтернативных средств при пневмококковой и стрептококковой инфекциях в случае аллергии к b –лактамным антибиотикам.

Данные о пероральных макролидах, разрешенных к применению в Российской Федерации, приведены в таблице 1. Эритромицин назначают по 400–500 мг 4 раза в день, джозамицин по 500 мг 3 раза в день, мидекамицин по 400 мг 3 раза в день, спирамицин по 1,5–3,0 млн МЕ 3 раза в день. С интервалами в 12 часов принимают кларитромицин (разовая доза 250–500 мг) и рокситромицин (разовая доза 150 мг). Азитромицин назначают 1 раз в сутки и используют в двух вариантах дозирования. Одна схема лечения предусматривает прием 500 мг препарата в первые сутки и в последующие четверо суток по 250 мг каждые 24 часа. По второй схеме антибиотик принимают по 500 мг ежедневно, в этом случае общая продолжительность лечения может быть сокращена на 3 дня.

Отечественная фарминдустрия производит эритромицин и азитромицин, стоимость которых, естественно, значительно ниже зарубежных антибиотиков.

Макролиды обычно хорошо переносятся и считаются одними из самых безопасных антибиотиков. Аллергические реакции редки. Из побочных эффектов чаще бывают нежелательные проявления со стороны желудочно–кишечного тракта. Эритромицин нежелательно использовать при патологии печени. Азитромицин отличается крайне редкой частотой биохимических сдвигов. Взаимодействие всех макролидов (кроме эритромицина) с другими лекарствами не выражено [7]. Допускается применение азитромицина и спирамицина при беременности.

Наиболее широко макролиды применяют при инфекциях дыхательных путей. Показаниями для их назначения являются тонзиллит и фарингит, острый средний отит, острый бронхит (за исключением случаев, вызванных вирусной инфекцией), обострение хронического бронхита, внебольничная пневмония. Весьма существенно, что азитромицин и ровамицин в отличие от многих антибактериальных средств могут применяться у беременных.

Применение макролидов может быть показано не только при лечении доказанных эпизодов бронхо–легочной инфекции, но и при таких заболеваниях, как бронхиальная астма и саркоидоз легких, в генезе которых в последние годы стали обоснованно подозревать хламидийную инфекцию [3].

В клинической практике начальную антибактериальную терапию всегда назначают эмпирически [2]. Диагноз пневмонии устанавливается раньше, чем определяется этиологический агент, и врач при выборе антибиотика ориентируется на клинические проявления, эпидемиологическую ситуацию, свой опыт и знание антибактериальных средств. Существенное значение имеет и анализ эффективности предшествующей антибактериальной терапии. При лечении в амбулаторных условиях распространенных бронхо–легочных инфекций (пневмонии, обострения хронического бронхита) микробиологические и серологические исследования, как правило, не проводятся.

Ежегодно публикуются данные о клинических исследованиях и предлагаются различные подходы к лечению внебольничных пневмоний. Большинство этих работ объективизированы микробиологическими данными обследования госпитализированных больных и обычно это пожилые пациенты, отягощенные сопутствующими заболеваниями. Напротив, крайне редко проводятся работы по этиологической расшифровке более легких по течению пневмоний, лечение которых проводится в амбулаторных условиях. По итогам трех исследований, проведенных в Великобритании, было показано, что среди госпитализированных пациентов внебольничные пневмонии чаще всего вызваны пневмококками и гемофильными палочками. В отношении этих агентов преимущественно ориентированы рекомендации по лечению пневмоний (аминопенициллины, цефалоспорины). При терапии пневмоний тяжелого течения эти антибиотики используются в сочетании макролидами, что имеет целью подавление возможной легионеллезной инфекции, которая может оказаться фатальной.

На протяжении последних 15 лет заметно возросла этиологическая значимость внутриклеточных возбудителей – микоплазм и хламидий. Данные о частоте пневмоний, вызванных этими агентами, противоречивы, что обусловлено эпидемическими колебаниями заболеваемости и необязательностью или невозможностью амбулаторного серологического обследования.

Весьма показательны данные [6], свидетельствующие о высокой частоте пневмоний, вызванных атипичными внутриклеточными агентами, лечение которых осуществляется амбулаторно и не требует госпитализации. Среди больных пневмонией, не нуждающихся в госпитализации (легкое течение, молодой возраст, отсутствие тяжелой сопутствующей патологии), преобладает микоплазменная и хламидийная инфекция (табл. 2). Весьма наглядно, что все наиболее часто устанавливаемые этиологические агенты внебольничных пневмоний биологически чувствительны к макролидам.

Таким образом, макролиды вполне могут рассматриваться, как препараты выбора при эмпирической амбулаторной терапии внебольничных пневмоний. Макролиды показаны при лечении внебольничных пневмоний в стационаре, если доказана или предполагается их легионеллезная, микоплазменная или хламидийная природа. Для клиники важно, что микоплазменные и хламидийные пневмонии обычно начинаются с синдрома ОРВИ [2]. Для микоплазмоза характерны ринофарингит, трахеобронхит, реже – ларингит или отит. Хламидийной пневмонии чаще предшествует фарингит. Для пневмоний, вызванных этими возбудителями, типичен малопродуктивный коклюшеподобный кашель. Лейкоцитарная формула крови обычно не изменена. Для микоплазменных пневмоний характерны миалгии, длительная астенизация, выраженная потливость. При стандартной рентгенографии обычно выявляют лишь интерстициальные изменения или усиление легочного рисунка.

При госпитализации больных с внебольничными пневмониями тяжелого течения эмпирическая терапия должна предусматривать сочетание b –лактамных антибиотиков с макролидами или другими препаратами, подавляющими внутриклеточные агенты.

При госпитальных пневмониях макролиды не показаны, за исключением случаев внутрибольничных вспышек легионеллеза или микоплазмоза.

При пневмониях тяжелого течения, естественно, предпочтительно внутривенное введение антибиотиков. Эритромицина фосфат назначается в дозе до 1,0–2,0 г в сутки в 2–3 введения (максимально по 1,0 г каждые 6 часов). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, кларитромицин – по 500 мг 2 раза в сутки, а азитромицин по 500 мг 1 раз в сутки.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками, в частности, макролидами, весьма значительна как за счет более высокой (в 6–10 раз) цены парентеральных форм, так и вследствие использования шприцев, капельниц, стерильных растворов. Поэтому получила распространение так называемая ступенчатая терапия, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по мере достижения клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом [1]. Ступенчатая терапия возможна только при заведомо хорошей всасываемости препарата, при правильном проведении ее эффективность сравнима с парентеральным лечением. Частота побочных эффектов, в первую очередь флебитов, обычно уменьшается. Стоимость ступенчатой терапии значительно ниже, чем полного курса парентерального лечения.

Ступенчатая терапия макролидами может проводиться азитромицином, кларитромицином, спирамицином, эритромицином, которые выпускаются в двух лекарственных формах: для внутривенного введения и для приема внутрь. Наш собственный опыт ступенчатой антибактериальной терапии с использованием азитромицина и спирамицина показал высокую эффективность и экономическую рентабельность подобной схемы лечения.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) диагностируется более чем у 16 млн. взрослых жителей США. Считается, что этим заболеванием в развитых странах страдает 4–6% населения. У подавляющего числа (90%) больных ХОБЛ определяется наличием хронического бронхита. Обострение хронического бронхита устанавливается при наличии одного или более из следующих симптомов: усиление одышки, кашля, изменение характера мокроты (увеличение ее объема, степени гнойности или вязкости).

Диагноз обострения хронического бронхита обычно устанавливается клинически. Микробиологическая идентификация возбудителя необходима только в определенных клинических ситуациях. Выделить культуру патогена из мокроты удается только у половины больных. При обострениях хронического бронхита наиболее часто из мокроты выделяются гемофильные палочки, моракселла и пневмококки. Характерны ассоциации различных микроорганизмов. При хроническом бронхите существует определенный порочный круг инфекции, обусловленный персистенцией возбудителей, длительным выделением медиаторов воспаления и, как следствие этого – повторные рецидивы обострений. У трети пациентов серологически определяются маркеры вирусной инфекции, однако этиологическая роль собственно вирусов оценивается неоднозначно. Допускается, что вторичная бактериальная инфекция легче поражает слизистую дыхательных путей, поврежденную вирусами.

При обсуждении частоты обострений ХОБЛ, вызванных микоплазмой и хламидией, приводятся разноречивые сведения, что, вероятно, обусловлено различиями эпидемиологической обстановки в разные годы. В среднем до 10% обострений ХОБЛ обусловлено каждым из этих внутриклеточных агентов.

При лечении обострений ХОБЛ наиболее распространено назначение аминопенициллинов (ампициллин, амоксициллин), тетрациклинов (доксициклин) и ко–тримоксазола (бисептол). Потенциально эти препараты подавляют флору, наиболее часто вызывающую обострения. Однако их многолетнее и широкое использование во многом породило проблемы резистентности к антибиотикам. В последние годы эти препараты первой линии обеспечивают успех лишь у 60% больных [5].

Эффективное (90%) подавление инфекционных агентов при обострениях ХОБЛ достигается при использовании антибактериальных препаратов второй линии, которая включает аминопенициллины с ингибиторами b –лактамаз, цефалоспорины и создающие особенно высокие концентрации в легочной паренхиме макролиды (особенно азитромицин) и фторхинолоны (особенно ципрофлоксацин). В последнее время рекомендуется и применение новейших антибактериальных средств широкого спектра действия, однако их стоимость значительно выше, чем макролидов и ципрофлоксацина.

Продолжительность терапии макролидами при заболеваниях дыхательных путей обычно составляет 7–10 дней. Доказано, что лечение азитромицином неосложненных пневмоний может быть ограничено 5 и даже 3 днями (при условии, что используется суточная доза 500 мг). Короткие сроки применения азитромицина обусловлены весьма продолжительным постантибиотическим эффектом, характерным для этого антибиотика. Для лечения пневмоний, вызванных внутриклеточными агентами, рекомендуются более продолжительные сроки лечения. При микоплазменных и хламидийных пневмониях длительность антибактериальной терапии составляет 14 дней, а при легионеллезных – 31 день. Собственный многолетний опыт применения азитромицина при пневмониях, вызванных этими атипичными агентами, показывает, что высокая эффективность терапии обеспечивается и после 7–10 дней лечения при дозировках 500 мг/сутки.

1. Ноников В.Е. Атипичные пневмонии: второе рождение макролидов // Новый медицинский журнал, 1995; 1: 5–7.

2. Ноников В.Е. Атипичные пневмонии // Антибиотики и химиотерапия, 2001; 6: 32–37.

3. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Макролиды в современной клинической практике. Смоленск, 1998. 303 с.

4. Яковлев С.В. Клиническая химиотерапия бактериальных инфекций. М, 1997. 147 с.

5. Akalin H.E. The place of antibiotic therapy in the management of chronic acute exacerbations of chronic bronchitis // Int. J. Antimicrobial Agents; 18 (Suppl): 49–55.

6. Honeyborne D. Community–acquired pneumonia in ambulatory patients: relative importance of atypical agents// Int. J. Antimicrobial Agents; 18.(Suppl.): 57–61.

7. Rubinstein E. Comharative safety of the different macrolides // Int. J. Antimicrobial Agents; 18.(Suppl.): 71–6.

8. Van Bambeke F., Tulkens P.M. Macrolides: pharmacokinetics and pharmacodynamics // Int. J. Antimicrobial Agents; 18.(Suppl.): 17–23.

Читайте также: