Арт лайф от аскарид

Обновлено: 25.04.2024

Трахома, офтальмогерпес при аскаридозе. Нехватка витамина А при аскаридах

Следует отметить еще одну важную патогенетическую роль массивной инвазии аскарид — нарушение питания больных. Происходит обеднение их организма белками, углеводами, жирами, витаминами, микроэлементами, которые поглощаются и утилизируются аскаридами. Сопротивляемость организма уменьшается также в связи с интоксикацией и аллергизацией продуктами обмена аскарид, особенно погибающих в организме. Все это приводит к более тяжелому течению глазных инфекций, таких, как трахома, герпетический кератит, туберкулезные поражения глаз, упорные конъюнктивиты, блефариты, кератоконъюнктивиты.

Роль кишечных гельминтозов, прежде всего аскаридоза, в ухудшении течения трахомы известна давно. Было отмечено, что при сопутствующем аскаридозе течение трахомы чаще упорное, рецидивирующее, она чаще осложняется тяжелым паннусом [Чирковский В. В., Майчук Ю. Ф.].

Известно, что в развитии таких осложнений трахомы, как заворот век и трихиаз, ведущую роль играют аллергия и аутосенсибилизация. При сопутствующем аскаридозе эти осложнения встречаются чаще и быстрее приводят к потере зрения. Именно в связи с тяжелым течением и развитием осложнений, приводящих к потере зрения, трахома является одной из главных причин слепоты во многих районах Африки и Азии [Thylefors В., Maitchouk I. F.]. Зона распространенности тяжело протекающей трахомы, приводящей к слепоте, во многих районах мира совпадает с зоной массивной инвазии аскаридами.

В период ликвидации трахомы в нашей стране выявление аскаридоза и противогельминтное лечение входило в комплекс обязательных мероприятий. Борьба с трахомой основывалась на благоприятных социальных условиях, созданных в нашей стране, и закончилась блестящей победой— ликвидацией трахомы в масштабах целой страны.

Ранее мы уже подробно рассматривали причины тяжелого течения офтальмогерпеса [Майчук Ю. Ф.]. Одним из важнейших факторов, определяющих хроническое тяжелое течение заболевания с инвалидизирующими последствиями, является смешанная инфекция, т. е. сочетание офтальмогерпеса с бактериальной, другой вирусной, грибковой или паразитарной сенсибилизацией. При смешанной инфекции чаще обнаруживается аутосенсибилизация к ткани роговицы и ткани сосудистой оболочки [Казаченко М. А.].

О тяжелом случае дистрофии роговицы, наблюдавшемся в институте офтальмологии, сообщил С. И. Тальковский. У мальчика 13 лет, страдавшего заболеванием глаз в течение 6 лет, выявлен аскаридоз. Роговица отечная, поверхность ее неровная, покрыта множественными мелкими пузырьками, к которым подходят единичные тонкие сосуды. В этой же работе приведены и другие интересные наблюдения. Так, у 22 из 88 больных с упорным блефаритом был выявлен аскаридоз. После дегельминтизации блефариты быстро исчезли. Наблюдался случай рецидивирующей эрозии роговицы у больного аскаридозом, излеченной после дегельминтизации. Особенно велика роль глистной инвазии в нарушениях питания. Рассматривая проблемы здравоохранения развивающихся стран, О. П. Щепин подчеркивает, что кишечные гельминтозы существенно отражаются на состоянии питания, особенно детей, отягощая течение нарушений питания и в ряде случаев являясь основными причинами этих нарушений.

Отмеченное имеет прямое отношение к такой проблеме, как поражение глаз в связи с недостаточностью витамина А, одной из причин которой является нарушение способности организма усваивать витамин в связи с глистной инвазией. Недостаточность витамина А чаще встречается в странах жаркого климата; эти же районы отличаются наибольшей инвазивностью аскаридами, причем наиболее уязвимы дети в возрасте 3—6 лет.
Как показали клинические наблюдения, у детей с аскаридозом понижена усвояемость витамина А по сравнению с контрольной группой, но она повысилась после дегельминтизации [Crompton D. W. Т., Nesheim M. С.].

Считается, что в связи с недостаточностью витамина А ежегодно слепнет от 50 000 до 100 000 детей, еще большее число детей теряет зрение частично. В связи с этим ВОЗ выделяет ксерофтальмию в числе главных четырех причин слепоты в мире, находящихся в центре Программы ВОЗ по предупреждению слепоты [Майчук Ю. Ф.].

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Жалобы

Снижение полового влечения, вплоть до полного нежелания сексуальных отношений, отмечается свыше 3 месяцев, раздражительность и общая слабость — около 2 месяцев.

По мнению пациента, снижение либидо появилось на фоне полного здоровья, после 7 лет регулярной сексуальной жизни, вне связи с чем-либо, а раздражительность и общая слабость возникли позже, в ходе многочисленных безуспешных попыток лечения у различных специалистов, симптомы утром были менее выражены, к вечеру нарастали.

Анамнез

Перенесённые заболевания: аппендэктомия, редкие ОРЗ. Наследственность отягощена по ожирению, гипертонической болезни. Аллергологический анамнез без особенностей.

Обследование

При объективном исследовании: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, телосложение нормостеническое. Рост 178 см, вес 78 кг, охват талии 90 см. Т˚ тела 36,9 ˚С. Кожные покровы и слизистые оболочки без особенностей. Периферические лимфоузлы не увеличены. Дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются, ЧДД 16 в мин. Тоны сердца ясные, ритм правильный, ЧСС 84 в мин, АД слева 120/80 мм рт ст, справа 130/90 мм рт ст. Зев чист. Язык влажный, обложен белым налётом. Живот мягкий, незначительно чувствительный в околопупочной области, симптомы раздражения брюшины отрицательные. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Расстройство физиологических отправлений отрицает. Принимая во внимание болезненность в околопупочной области при пальпации живота, клиническую картину, свидетельствующую о хронической интоксикации, начало заболевания после возможного нарушения гигиенических норм питания в условиях похода, было сделано предположение о возможном наличии у больного глистной инвазии.

Диагноз

Лечение

Назначен Пирантел 1000 мг однократно. Рекомендован анализ кала на яйца глист трёхкратно через 3 недели.

При контрольной явке через 4 недели жалобы отсутствуют. При объективном исследовании общее состояние удовлетворительное, Т˚ тела 36,6 ˚С, вес 83 кг, охват талии 94 см. Дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются, ЧДД 16 в мин. Тоны сердца ясные, ритм правильный, ЧСС 72 в мин, АД слева и справа 120/80 мм рт ст. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, безболезненный. Симптом Пастернацкого отрицательный. Расстройство физиологических отправлений отрицает. Анализ кала на яйца глист, цисты лямблий от 19, 20, 21 марта 2014 отрицательный.

Пациент был полностью излечен, ему рекомендованы рациональный режим труда, отдыха и питания, соблюдение правил личной гигиены.

Заключение

В практике врача-терапевта часто бывают ситуации, когда приходится проводить дифференциальный диагноз между различными заболеваниями, в том числе нетерапевтического профиля. При этом нередко встречается инфекционная патология, в структуре которой большое место занимают гельминтозы. Данный клинический случай доказывает, что большое значение в терапевтической практике имеет комплексный подход к больному: тщательный сбор жалоб и анамнеза, внимательность при объективном осмотре, вдумчивый анализ и сопоставление полученных данных, которые помогут выбрать кратчайший диагностический маршрут. Необходимо учитывать, что симптомокомплекс, описываемый пациентом, может в первую очередь указывать на проблемы субъективно-психологического характера, отодвигая на второй план основные симптомы заболевания. Так, главной проблемой в данном случае пациент считал снижение либидо, а такие тревожные симптомы, как потеря массы тела и прогрессирующая общая слабость, упоминались как второстепенные. Тщательный сбор анамнеза помог выявить связь начала заболевания с эпидемиологически значимым фактором. Также важно помнить, что при выборе методов диагностики не стоит пренебрегать простым и недорогостоящим методом — анализом кала, который не был проведён на предыдущих этапах ведения пациента, что значительно увеличило финансовые затраты больного и отсрочило назначение адекватной терапии.

Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров

Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child's body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.

Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспецифической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — 100 мг однократно;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:

орнидазол 25–30 мг/кг (если масса тела больше 35 кг — 1000 мг) в два приема в течение 5 дней, 1 день — 1/2 дозы, повторный курс через 7 дней;
Макмирор (нифурател) — по 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней;
Немозол (альбендазол) — по 15 мг/кг однократно в течение 5–7 дней.

2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Литература

Л. И. Васечкина 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина, кандидат медицинских наук
Л. П. Пелепец, кандидат биологических наук
А. В. Акинфиев, кандидат медицинских наук

В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов? Какова терапия гельминтозов? На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов

В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов?
Какова терапия гельминтозов?

На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов (болезни адаптации), постоянного стресса, повышения уровня образованности и культуры населения многие давно известные заболевания человека изменили свою клиническую картину. Некоторые симптомы практически перестали встречаться, другие, наоборот, стали выходить на первый план. Это относится и к заболеваниям, вызываемым гельминтами, в частности, круглыми паразитическими червями (нематодами). В умеренном поясе наиболее широко распространенные нематоды — аскарида и острицы.

Гельминты могут вызывать нарушения функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), быть причиной аллергических (или псевдоаллергических) реакций или усугублять их, вызывать интоксикацию, а также быть фактором, ослабляющим иммунитет [2]. В настоящее время редко встречаются случаи массивной инвазии, когда диагностика не вызывает затруднений, а клубки гельминтов вызывают обтурации кишечника, — значительно чаще гельминты стали являться причиной развития аллергических проблем. При этом гельминтозы относятся к тем заболеваниям, которые трудно диагностировать в связи с объективными и субъективными трудностями (длительные периоды отсутствия яйцекладки, возможность отсутствия среди паразитирующих особей самок, вероятность технических ошибок). Поэтому важно знать клиническую картину данных заболеваний, чтобы иметь возможность назначать углубленное обследование или эффективную терапию по совокупности косвенных признаков, даже не имея прямых доказательств наличия гельминтоза.

С целью оценить клиническую картину при нематодозах проанализированы жалобы, анамнез и результаты осмотра 150 детей, у которых были обнаружены аскариды (116 детей), острицы (27 детей), аскариды и острицы (7 детей). Гельминты выявлены стандартными методами: обнаружение яиц аскарид в фекалиях методом мазка или яиц остриц в соскобе на энтеробиоз, а также визуальное обнаружение аскарид или остриц в фекалиях, рвотных массах или при оперативном или эндоскопическом вмешательстве в брюшной полости или в области прямой кишки [3].

Среди детей было 67 мальчиков, 83 девочки. Распределение по возрасту представлено в табл. 1. Преобладали дети младшего дошкольного возраста (от одного до трех лет), их количество составило 63%. Именно в этом возрасте — наибольшие эпидемиологические предпосылки появления нематодозов.

У 150 детей с доказанными инвазиями аскаридами и/или острицами отмечались следующие клинические проявления.

У 107 детей (71,3%) были аллергические проблемы: кожные высыпания, диатез, атопический дерматит, нейродермит — у 99 (66%), из них у 18 эти проблемы носили периодический характер, у двух детей, кроме кожных высыпаний, отмечались конъюнктивиты; у десяти (6,7%) отмечалась доказанная пищевая аллергия на какие-то продукты с высоким уровнем специфических IgE в сыворотке крови; у шести детей (4%) отмечался астматический компонент или был установлен диагноз бронхиальная астма.

Бруксизм (скрежетание зубами) — симптом, который часто связывается с глистными инвазиями, но фактически является неспецифическим признаком интоксикации центральной нервной системы и может сопровождать любые хронические интоксикации — отмечался у 25 детей (16,7%).

Нарушения ночного сна отмечались у 81 ребенка (54%): беспокойство к вечеру, затруднения засыпания — у 15 детей (10%); беспокойный ночной сон (вскрикивания, постанывания, метания во сне, пробуждения, плач, бессонница, кошмарные сновидения) — у 76 (50,7%). Некоторые родители старших детей затруднялись охарактеризовать ночной сон ребенка, т. к. ребенок спит в другой комнате. Проблемы с засыпанием и ночным сном — важный симптом глистных инвазий, т. к. известно, что кишечные нематоды (в том числе аскариды и острицы) часто активизируются именно ночью.

У 54 детей (36%) отмечались зуд и/или покраснения в области заднего прохода (анальная эскориация) — у 43 детей (28,7%); зуд — у 38 (25,3%); оба симптома — у 27 (18%). Анальная эскориация и зуд считаются симптомами энтеробиоза (острицы), но при этом из 54 детей, у которых отмечались данные симптомы, энтеробиоз был доказан у 17 детей (31,5% от числа детей с этими симптомами). У других 37 детей (68,5% от числа детей с данными симптомами) было доказано наличие аскаридоза, но ни визуально, ни в анализах не были обнаружены острицы. Это может свидетельствовать либо о том, что в данных случаях присутствовали острицы, которые не были диагностированы, т. е. гельминтоз был смешанным, либо о том, что анальная эскориация и зуд — симптомы, характерные не только для энтеробиоза, но и аскаридоза.

У 29 детей (19,3%) отмечались признаки общего ослабления иммунитета: часто или длительно болеющие дети (по общепринятой классификации Monto J. et al., 87) — 18 детей (12%); рецидивирующие стоматиты, гингивиты отмечались у 13 детей (8,7%); кариес зубов — у шести (4%); рецидивирующие гнойные заболевания кожи или слизистых — у трех (2%).

У 15 детей (10%) имелись результаты исследования иммунного статуса по крови: у 13 детей было снижено количество Т-клеток; у всех 15 детей было снижено количество Т-хелперов, причем у шести из них — существенно; у 12 детей было снижено хелперно-супрессорное соотношение; у семи детей отмечалось снижение уровня IgA (секреторный иммуноглобулин), в том числе у трех — существенное, у остальных же восьми детей уровень IgA в сыворотке крови был либо нормальным, либо повышенным; у шести детей отмечалось снижение количества лимфоцитов, в том числе у одного ребенка была выраженная лимфо- и нейтропения. Эти результаты подтверждают известные данные о том, что аскариды и острицы угнетающе влияют на функции иммунитета, а также что у людей с ослабленным иммунитетом большая вероятность появления гельминтоза [1].

У большинства детей отмечалось более одного симптома. Обобщенные данные по клинической картине представлены в табл. 2.

Терапия во всех случаях состояла из двух этапов: сначала — антигельминтная терапия, причем назначались два разных препарата (декарис и вермокс) с интервалом три — пять дней между ними, чтобы максимально охватить различные стадии жизни гельминтов; через некоторое время после антигельминтной терапии — препараты для микробиологической и функциональной коррекции. Соответственно оценивались результаты противоглистной терапии, результаты всего лечения, а также катамнез в течение шести месяцев после терапии. В большинстве случаев улучшение наступало быстро в процессе лечения. У 36 детей только после антигельминтной терапии существенно уменьшились или полностью исчезли аллергические проявления, у 39 детей после первого этапа терапии нормализовалась работа ЖКТ, у 41 ребенка сразу прекратились боли в животе, по остальным симптомам также наступало улучшение после противоглистных препаратов. Это подтверждает то, что симптомы были вызваны наличием гельминтов.

У 92 детей после всего лечения не было никаких жалоб; о 37 нет данных об изменениях состояния в процессе и после лечения; у 16 детей эффект был неполным, т. е. какие-то симптомы сохранялись и после окончания лечения; у четырех детей эффект от терапии оказался нестойким, поскольку возникли рецидивы после окончания лечения; у трех детей эффекта от терапии не было.

Паразитарная инфекция легкого на КТ: причины, диагностика

а) Терминология:

1. Определения:
• Паразиты: организмы, питающиеся и живущие за счет другого организма (хозяина):
о Облигатные паразиты: могут жить только в организме хозяина о Факультативные паразиты: могут жить в организме хозяина и вне его
• Могут приводить к фокальному или диффузному поражению легких

2. Классификация паразитов, поражающих легкие:
• Простейшие:
о Амебиаз: Entamoeba histolytica
о Токсоплазмоз: Toxoplasma gondii
о Малярия: плазмодии (Р. falciparum, Р. vivax, Р. ovale, Р. malariae)
о Трипаносомоз (болезнь Шагаса): Trypanosoma cruzi
• Нематоды:
о Аскаридоз: Ascaris lumbricoides
о Анкилостомоз: Ancylostoma duodenale
о Стронгилоидоз: Strongyloides stercoralis
о Филяриоз: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Brugia tlmori
о Дирофиляриоз: Dirofilaria immitis
о Трихинеллез: Trichinella spiralis о Токсокароз: Toxocara canis и Toxocara cati
• Цестоды:
о Эхинококкоз: Echinococcus granulosus и Echinococcus multilocularis
• Трематоды:
о Парагонимоз: Paragonimus westermani (наиболее широко распространенный в мире), Paragonimus kellicotti (наиболее распространенный в США)
о Шистосомоз: Schistosoma mansoni

б) Визуализация:

1. Рентгенография легких при паразитарной инфекции:
• Узлы в легких ± кавитация
• Консолидация ± кавитация
• Пневмоторакс и плевральный выпот: Р. Westermani
• Диффузные неоднородные затемнения: малярия и стронгилоидоз
• Выраженная кардиомегалия и легочная гипертензия: болезнь Шагаса
о Септальные линии, отек легких, плевральный выпот
• Единичные или множественные объемные образования округлой или овоидной формы (возможно, с уровнями жидкости и газа): Е. granulosus

в) Дифференциальная диагностика паразитарной инфекции легких:

3. Внебольничная пневмония:
• Пневмонию может быть сложно отличить от паразитарной инфекции; эти патологические состояния могут сочетаться

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Паразитические организмы могут широко варьировать в размерах и сложности:
о Простые одноклеточные организмы: амебы
о Сложные многоклеточные: черви, трематоды

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Амебы: некроз и абсцессы, часто связанные с печенью
• Эхинококкоз: Е. granulosus:
о Эндоцист: внутренний герминальный слой
о Экзоцист: наружный слой, покрытый хитином
о Перицист: участок реактивных изменений легочной ткани

3. Микроскопия:
• Токсоплазмоз: интерстициальная пневмония
• Малярия: ОРДС
• Аскаридоз: воспалительная реакция, деструкция капилляров и стенок альвеол, отек, кровоизлияние, десквамация клеток
• Стронгилоидоз: бронхопневмония, отек легких, обширное интраальвеолярное кровоизлияние, ОРДС

д) Клинические особенности:

1. Проявления:

о Амебиаз:
- Поражение легких и плевры:
Наиболее типичное внекишечное проявление
- Гепатобронхиальный или бронхобилиарный свищ
- Поражение перикарда: Чаще возникает при вовлечении левой доли печени
Боль, тампонада сердца, сепсис

о Малярия:
- Малярийные комары: переносчики плазмодия к людям
- Симптомы: лихорадка, озноб, потливость, анемия, лейкопения, спленомегалия:
Первичные торакальные проявления: некардиогенный отек легких (например, ОРДС)
Эозинофильная пневмония: обусловлена противомалярийными препаратами (например, пириметамином)

о Трипаносомоз (болезнь Шагаса):
- Заболевание обычно диагностируется в хронической стадии
- Острый трипаносомоз может стать летальным, но диагностируется редко
- Кардиомиопатия Шагаса: > 90% случаев:
Миокардит ± выпот в перикарде

о Аскаридоз:
- Наиболее распространенная паразитарная инфекция в мире
- Синдром Леффлера (простая легочная эозинофилия):
Преходящие затемнения в легких соотносятся с миграцией личинок через легкие
- Непродуктивный кашель, жгучая боль за грудиной, диспноэ, в отдельных случаях легкое кровохарканье

о Анкилостомоз (A. duodenale):
- Симптоматика зависит от локализации паразита:
Субклиническое течение у большинства пациентов
- Синдром Леффлера аналогичен таковому при аскаридозе о Стронгилоидоз:
- Неосложненный стронгилоидоз:
Симптомы: кашель, диспноэ, бронхоспазм в фазе миграции
- Синдром гиперинфекции: высокая нагрузка паразитическими червями вследствие реинфекции:
Может имитировать легочную эмболию, ОРДС, астму, или ХОБЛ
- Диссеминированный стронгилоидоз: поражение органов за пределами обычного пути миграции; обнаружение личинок в кале, мокроте, коже:
Обширное интраальвеолярное кровотечение

о Филяриоз:
- W. bancrofti, В. malayi, В. timori в лимфатических сосудах:
Обструкция лимфатических сосудов: слоновость, гидроцеле
ТЛЭ

о Дирофиляриоз:
- Инфекция часто протекает бессимптомно
- Подкожная узловая форма: D. repens
- Легочный дирофиляриоз человека: D.immitis:
Солитарный внутрилегочный узел (случайная находка)

о Visceral larva migrans (токсокариоз):
- Типичные симптомы: хронический кашель (пароксизмальный и усиливающийся ночью), хрипы в легких
- Хроническая эозинофильная пневмония, внутрилегочные узлы без признаков кавитации

о Эхинококкоз:
- Распространен повсеместно, наибольшая заболеваемость в Средиземноморском регионе, Южной и Центральной Америке, России
- E. granulosus: более распространенная этиология у человека
- E.multilocularis
- Разрыв кисты (в трахеобронхиальное дерево или полость плевры):
Выделение фрагментов кисты с мокротой
Реакции гиперчувствительности: крапивница, одышка; вплоть до анафилаксии

о Парагонимоз:
- Человек инфицируется после проглатывания зараженного материала или недостаточно термически обработанных ракообразных
- Острая фаза (несколько часов после приема зараженной пищи):
Неспецифическая боль в животе, лихорадка и диарея
- Прободение диафрагмы (2-3 недели): поражение плевры и легочной паренхимы
- Хроническая фаза: возбудитель может годами находиться в легких:
Полости в легких

о Шистосомоз:
- Пенетрация кожи или стенки кишечника, проникновение возбудителя в системный венозный кровоток, миграция в легкие
- Острая инфекция (лихорадка Катаямы):
Лихорадка, озноб, хриплое дыхание, диспноэ, сухой кашель, утомляемость, диарея, боль в животе
- Хроническая инфекция: причина легочной гипертензии

3. Течение и прогноз:
• Амебиаз:
о Непосредственное распространение возбудителя из абсцесса легкого в грудную клетку (6-40%)
о Гематогенное распространение и аспирация
• Малярия:
о В эндемичных областях ежегодно фиксируется несколько миллионов летальных исходов
о Первичные торакальные проявления: ОРДС
• Стронгилоидоз:
о Смертность от гиперинфекции или диссеминации: 70%
о Присоединение вторичной инфекции: 80%

е) Список использованной литературы:
1. Cottin V: Eosinophilic lung diseases. Clin Chest Med. 37(3):535-56, 2016
2. Price M et al: Imaging of eosinophilic lung diseases. Radiol Clin North Am. 54(6): 1151 -1164, 2016
3. Skalski JH et al: Fungal, viral, and parasitic pneumonias associated with human immunodeficiency virus. Semin Respir Crit Care Med. 37(21:257-66, 2016
4. Henry TS et al: Role of imaging in the diagnosis and management of parasitic infections. Curr Opin Pulm Med. 19(3):310-7, 2013

Читайте также: