Артериальная гипертония и системная красная волчанка

Обновлено: 24.04.2024

Системная красная волчанка (СКВ) - хроническое, прогрессирующее полисиндромное заболевание, характеризующееся генетически обусловленным несовершенством иммунорегуляторных процессов, приводящим к неконтролируемой продукции антител к собственным клеткам и их компонентам, с развитием аутоиммунного и иммунокомплексного хронического воспаления.

Код МКБ 10 - М.32.

Этиология и патогенез СКВ недостаточно изучены. Предполагается сочетанное воздействие факторов внешней среды (фотосенсибилизации, стресса, нарушений питания, курения), генетических и гормональных. Возможно, что пусковым механизмом СКВ является активация вирусов (в первую очередь ретровирусов и близких к ним).

Среди конкретных механизмов развития болезни доказано влияние иммунных нарушений в Т-клеточном репертуаре и в продукции цитокинов, которые принимают участие в активации и дифференциации В-лимфоцитов в антителопродуцирующие клетки. Последнее ведет к гиперпродукции различных антител (в том числе и аутоантител), образованию циркулирующих иммунных комплексов, которые, откладываясь на базальных мембранах клеток различных органов, вызывают повреждение тканей с воспалительной реакцией и высвобождением новых антигенов, к которым формируются антитела, образуются иммунные комплексы, создавая порочный круг.

Клиническая картина СКВ характеризуется полиморфизмом симптомов и прогрессированием, при отсутствии лечения возможен летальный исход в связи с недостаточностью функции того или иного органа или присоединением вторичной инфекции.

В клинической практике при постановке диагноза СКВ используются диагностические критерии Американской ревматологической ассоциации, включающие 11 признаков:

1) эритема на лице ("бабочка");
2) дискоидная волчанка;
3) фотосенсибилизация;
4) язвы полости рта;
5) артрит;
6) серозит;
7) поражение почек (протеинурия 0,5 и более грамм в сутки, наличие цилиндров в моче);
8) неврологические нарушения (судороги или психоз);
9) изменения крови:

При наличии любых 4 критериев диагноз СКВ считается достоверным.

СКВ поражает преимущественно женщин детородного возраста (20-30 лет). Многие годы беременность при СКВ считалась противопоказанием из-за существовавшего мнения, что она может быть причиной обострения и летального исхода заболевания, а также высокой частоты неонатальных осложнений. Однако совершенствование диагностики болезни, разработка современных методов ее лечения и, как следствие этого, - улучшение прогноза заболевания позволили изменить представления о беременности при СКВ.

Влияние беременности на СКВ
У многих больных СКВ беременность завершается успешно и не приводит к обострению заболевания вообще или обострение не сопровождается существенным ухудшением состояния больной и легко подавляется.

Среди факторов, определяющих вероятность обострения СКВ в период гестации, первое место занимает активность заболевания на момент зачатия.

Установлено, что наступление беременности при низкой активности СКВ в большинстве случаев не ухудшает заболевание. На прогноз заболевания не влияют длительность болезни и дозы кортикостероидных препаратов, предшествующие наступлению гестации. Зачатие в период высокой активности волчаночного процесса с тяжелыми органными поражениями почек, центральной нервной системы, легких и сердца, тем более симптомы функциональной недостаточности любого из этих органов резко увеличивают вероятность неблагоприятного исхода и СКВ, и беременности.

Для определения степени активности СКВ применяется классификация В.А.Насоновой (1972), учитывающая ряд клинико-лабораторных показателей заболевания (см. таблицу). Отсутствие активности СКВ или I (минимальная) степень активности позволяют разрешить беременить больной СКВ.

"Критическими" с точки зрения обострения заболевания, когда велика вероятность активации СКВ являются I триместр и первая половина беременности. Заслуживают внимания и первые 2-3 месяца после родоразрешения.

Клиническо-лабораторная характеристика активности патологичекого процесса при СКВ.

Влияние СКВ на течение беременности
Фертильность (способность к зачатию) у больных СКВ обычно не страдает, но тяжелые обострения заболевания и использование высоких доз кортикостероидов, умеренная почечная недостаточность вызывают субфертильность (олиго- и аменорею). К потере фертильности у больных СКВ может привести использование цитостатика циклофосфамида. Данных о влиянии других лекарственных препаратов, обычно используемых при лечении СКВ, на фертильность не имеется.

СКВ может неблагоприятно сказываться на беременности и ее исходе, что проявляется повышенной частотой самопроизвольных абортов, преждевременных родов, мертворождений и гипотрофий новорожденных, а также высоким процентом аномалий родовой деятельности и послеродовых осложнений. Поздний токсикоз у беременных с СКВ встречается в 2,8 раз чаще, чем у здоровых беременных, у 18,6% больных в последовом и раннем послеродовом периодах возникают кровотечения. Клиника гестоза может напоминать таковую при волчаночном гломерулонефрите. Только учет клинико-лабораторной картины заболевания, времени ее проявления могут быть решающими при проведении дифференциального диагноза. Различная тактика ведения больных с активным волчаночным нефритом (назначение иммуносупрессивной терапии) и гестозом (симптоматическая терапия) обусловливает практическую значимость правильной и своевременной диагностики этих состояний.

Большое значение в улучшении течения и исходов беременности и родов при СКВ имеет предшествующая гестации длительная (не менее 6-12 месяцев) ремиссия заболевания.

СКВ и антифосфолипидный синдром.
В последнее десятилетие проблема неблагоприятных акушерских исходов при СКВ приобрела новое направление, связанное с обнаружением у 30-40% больных СКВ особой группы антител - антифосфолипидных (АФА), к которым относятся: волчаночный антикоагулянт, антикардиолипиновые антитела и антитела, обусловливающие появление ложноположительной реакции Вассермана. Присутствие АФА у больных СКВ может приводить к формированию антифосфолипидного синдрома, одним из проявлений которого является привычное невынашивание беременности.

Антифосфолипидный синдром (АФС) впервые был описан при СКВ, а затем при некоторых других (преимущественно аутоиммунных) заболеваниях и состояниях. Основными диагностическими критериями АФС считают:

-венозные и артериальные тромбозы,
-привычное невынашивание беременности,
-тромбоцитопению.

При этом под "привычным невынашиванием беременности" подразумевается не менее двух случаев плодных потерь, не связанных с гинекологической или сугубо акушерской патологией.

Наличие одного из этих клинических признаков и повторных положительных анализов на волчаночный антикоагулянт и/или IgG-, IgM-антикардиолипиновые антитела позволяет диагностировать АФС.

Одновременное присутствие волчаночного антикоагулянта и антикардиолипиновых антител имеется у 60-80% больных. АФА могут исчезать или их титры уменьшаются в период между беременностями, а затем вновь появляться в очередную беременность.

Присутствие АФА у больных СКВ обусловливает до 90% случаев плодных потерь, при этом риск последних нарастает при наличии в анамнезе самопроизвольных выкидышей. Если гестация у беременных с АФС и не заканчивается смертью плода, которая чаще наступает в первой половине беременности, то у таких больных нередко наблюдаются поздний гестоз (в том числе пре- и эклампсия) и преждевременные роды. Описан и "послеродовый АФА-зависимый синдром", который проявляется тромбозами крупных и средних сосудов с соответствующей симптоматикой.

Таким образом, обнаружение АФА у беременных с СКВ в большинстве случаев осложняет течение беременности и послеродового периода и является одной из главных причин плодных потерь. Поэтому своевременная диагностика АФС, адекватная терапевтическая и акушерская тактика необходимы для улучшения исходов беременности у больных СКВ с сопутствующим АФС.

Влияние СКВ на плод (неонатальная волчанка)
Неонатальная волчанка (НВ) - следствие пассивно приобретенного аутоиммунного заболевания, серологическими маркерами которого являются антитела к растворимым антигенам тканевых рибонуклеопротеинов - Ro/Lа-антитела. С НВ связано около 1% всех случаев плодных потерь при "СКВ-беременности".

Пассвная трансплацентарная передача Ro/Lа-антител во время беременности плоду ведет к развитию у него поражения кожи и/или сердца -двум основным признакам НВ. Редко НВ сопровождается другими проявлениями (гепатомегалией, печеночной дисфункцией, спленомегалией, лимфоаденопатией, пневмонитом, тромбоцитопенией, анемией), которые обычно носят преходящий характер.

Кожные высыпания - наиболее частый синдром НВ, появляются обычно в течение первых 2-х месяцев жизни, типично - на лице и верхних конечностях, нередко после инсоляции или ультрафиолетового облучения по поводу неонатальной желтухи. Часто по форме сыпь представлена ограниченными округлыми пятнами и бляшками, нередко имеет сходство с подострой кожной красной волчанкой. Поражение обычно регрессирует в течение 6 месяцев, оставляя в отдельных случаях гипопигментацию.

Терапии НВ в большинстве случаев не требует, симптоматика стихает по мере естественного выведения материнских антител (кроме, ВППБ). Профилактическое назначение медикаментозных средств также не рекомендуется. Необходимость в дополнительной терапии возникает при наличии у матери ранее рожденных детей с НВ и предполагает применение высоких доз дексаметазона (как неинактивирующегося в плаценте) и плазмафереза в течение беременности.

Акушерская и терапевтическая тактика

1. Наступление и вынашивание беременности у больной СКВ могут быть разрешены при клинической ремиссии или минимальной клиникоиммунологической активности заболевания (I степени, по классификации В.А.Насоновой), продолжающейся не менее 6-12 месяцев до зачатия, и отсутствии симптомов функциональной недостаточности любого органа или системы.
2. Противопоказаниями для беременности при СКВ являются наличие высокой активности заболевания, симптомы волчаночного нефрита (протеинурия более 3 г/сут.), нефротический синдром, почечная недостаточность (сывороточный креатинин более 130 мкмоль/л), артериальная гипертензия, недостаточный сердечно-легочный резерв, также как функциональная недостаточность любого органа и поражение центральной нервной системы.
3. Использование медицинского аборта при СКВ как метода предупреждения обострения болезни в период гестации неоправдано. Более того, он может явиться провоцирующим фактором активации СКВ. Однако терапевтический аборт показан в случаях тяжелой почечной, сердечной или легочной недостаточности у больных СКВ.
4. Наличие АФС или отдельных его синдромов у больной СКВ требует проведения повторных исследований на АФА (как на волчаночный антикоагулянт, так и на антикардиолипиновые антитела) на этапе планирования беременности и мониторинг их при наступлении последней с целью своевременной коррекции титров АФА во избежание осложнений течения заболевания и гестационного процесса.
5. У анти-Rо/Lа-позитивных беременных с СКВ показано повторное проведение ультразвукового исследования плода и допплерометрии пупочных сосудов после 18 недели гестации для ранней диагностики нарушений сердечной деятельности плода и определения показаний для срочного родоразрешения.
6. Доза кортикостероидного препарата при условии стабильности состояния больной должна оставаться неизменной в течение всей беременности и не менее 2-х месяцев после родоразрешения. При обострении СКВ - терапия кортикостероидами усиливается до адекватной степени активности болезни. Вопрос о прерывании беременности решается индивидуально.
7. Госпитализация в родильный дом должна быть не позднее 36-37 недели гестации. В более ранние сроки при обострении течения болезни женщину целесообразно госпитализировать в ревматологический или терапевтический стационар.
8. При наличии клинических признаков активности заболевания родоразрешение производится преждевременно, что следует учитывать при определении срока госпитализации в родильный дом. В период родов показано дополнительное парентеральное введение гидрокортизона (30-100 мг/сут.) с последующим постепенным снижением этой дозы в течение 3-5 дней после родов или аборта.
9. Показаниями для оперативного родоразрешения (кесарева сечения) беременных с СКВ, кроме акушерской патологии, являются:

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

АГ — артериальная гипертония

АД — артериальное давление

Г.— гипертоническая болезнь

ДАД — диастолическое артериальное давление

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИВ — индекс времени

РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система

САД — систолическое артериальное давление

СИ — суточный индекс

СКВ — системная красная волчанка

СМАД — суточное мониторирование артериального давления

СОЭ — скорость оседания эритроцитов

ССО — сердечно-сосудистые осложнения

ТИМ — толщина комплекса интима—медиа

ФВ — фактор Виллебранда

ФК — функциональный класс

Сердечно-сосудистые осложнения (ССО), обусловленные развитием артериальной гипертонии (АГ) и ранним атеросклеротическим поражением сосудов, являются одними из основных причин летальности при ревматических заболеваниях [1—4].

У больных системной красной волчанкой (СКВ) синдром АГ встречается достоверно чаще, чем в общей популяции [5]. Основными причинами развития АГ при СКВ считаются наличие люпус-нефрита, аутоиммунного васкулита и прессорного действия глюкокортикостероидов. У больных СКВ с АГ почки и сосуды как органы-мишени испытывают двойной повреждающий удар: вследствие воздействия аутоиммунного воспаления и высокого артериального давления (АД) [6, 7]. Хроническое аутоиммунное воспаление приводит к повреждению сосудистого эндотелия и нарушению его функции, которое может выявляться уже на ранней стадии заболевания [8, 9]. Возникающий дисбаланс между зависимыми от эндотелия вазодилататорами и вазоконстрикторами в сторону увеличения выработки сосудосуживающих факторов инициирует пролиферацию гладких мышечных клеток сосудов. В результате изменяется соотношение толщины комплекса интима—медиа (ТИМ), увеличиваются показатели ригидности артерий. Нарушение сосудистой архитектоники значительно ускоряет процесс развития атеросклероза и является фактором риска развития ССО [10].

Целью данного исследования являлось изучение особенностей формирования и течения АГ у больных СКВ.

Обследовали 102 пациента, их них 47 с СКВ и 55 с гипертонической болезнью (ГБ). Группу контроля составили 20 здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту с обследованными больными (табл. 1).

Таблица 1. Распределение обследованных больных по нозологическим формам, полу, возрасту и давности заболевания

Степень активности СКВ определяли по шкалам SLEDAI и ECLAM. Среди обследованных пациентов острое течение отсутствовало, подострое течение СКВ имелось у 18 (38,3%), хроническое течение — у 29 (61,7%). Преобладали пациенты с I степенью активности — 32 (68,1%), II степень активности наблюдалась у 15 (31,9%), высокой степени активности не выявлено.

Диагноз ГБ соответствовал классификационным критериям Всероссийского научного общества кардиологов (Российские рекомендации, 2010). У пациентов данной группы преобладала АГ 1-й степени (у 91,7%), у 8,3% больных выявлена АГ 2-й степени тяжести. У 38,2% пациентов диагностирована I стадия ГБ, у 55,3% — II стадия ГБ, у 14,5% — III стадия. Поражение органов-мишеней наблюдалось у 55,3% пациентов с ГБ. В группе больных ГБ наиболее часто встречалась гипертоническая ретинопатия — в 70,9% случаев, гипертрофия левого желудочка — у 54,5%. У больных СКВ гипертрофия левого желудочка по данным эхокардиоскопии или наличие ее признаков на электрокардиограмме выявлена в 21,3% случаев.

Ассоциированные кинические состояния имелись у 8 (14,5%) больных в группе ГБ, из них 6 страдали ишемической болезнью сердца (ИБС): стенокардией напряжения II функционального класса — ФК (10,9%), 2 больных (3,6%) перенесли острый инсульт.

В группе пациентов с СКВ 4 (9,5%) больных перенесли инсульт и у 4 (9,5%) имелся сопутствующий диагноз ИБС: стенокардия напряжения II ФК.

Наряду с физическим обследованием проводили лабораторные исследования: биохимический анализ крови: креатинин, мочевина, С-реактивный белок, антитела к нативной ДНК. Уровень ренина в плазме крови определяли методом радиоиммунного анализа. Расчет концентрации антигена фактора Виллебранда (ФВ) в сыворотке крови выполняли с помощью твердофазного иммуноферментного метода. Подсчет десквамированных эндотелиоцитов (ЭЦ) в плазме крови осуществляли методом J. Hladovec (1978) с использованием камеры Горяева.

У пациентов с СКВ и ГБ исследовали состояние сосудистой стенки с помощью допплерографии магистральных сосудов шеи с дуплексным сканированием на ультразвуковом аппарате Philips En Visor C HD с использованием датчика 7,5 мГц и определением ТИМ, внутреннего диаметра сосудов, скорости кровотока и расчета индексов пульсационности и резистентности.

Согласно результатам СМАД группа больных СКВ разделена на 2 подгруппы — пациенты с СКВ с синдромом АГ и без синдрома АГ. В качестве сравнения взята группа пациентов с Г.Б. Группы сопоставимы по уровню АД и пульса и предшествующей гипотензивной терапии. Сопоставление основных групп по выраженности синдрома АГ представлено в табл. 2.

Таблица 2. Выраженность А.Г. у больных СКВ и ГБ

По данным СМАД АГ выявлена у 36 (76,6%) больных СКВ.

Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью пакета прикладных программ SPSS. Результаты представлены в виде медианы, нижнего и верхнего квартилей — Me (25-й процентиль; 75-й процентиль). Для оценки достоверности различий показателей между группами использовали метод Колмогорова—Смирнова, корреляционный анализ проводили с помощью непараметрического критерия Спирмена. Статистически значимыми считали различия при p

Таблица 3. Показатели суточного профиля АД у больных СКВ

По результатам обследования у 76,6% больных СКВ установлен синдром А.Г. Из них 1-я степень АГ диагностирована у 33 (91,7%) больных, 2-я степень — у 3 (8,3%).

При сравнении показателей СМАД в группе больных СКВ с синдромом АГ и пациентов с ГБ выявлены более высокие уровни среднего ДАД днем и ночью у больных СКВ, снижение СИ ДАД в группе пациентов с СКВ (табл. 4).

Таблица 4. Показатели суточного профиля АД у больных СКВ с синдромом АГ и при ГБ

Рис. 1. Суточная динамика АД у пациентки с ГБ 53 года (а) и у больной СКВ 48 лет (б).

Подобная динамика АД в течение суток оказывает крайне неблагоприятное влияние на сосуды головного мозга и значительно повышает риск развития инсультов.

Выраженность активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) можно оценить по уровню фермента ренина. Уровень ренина в плазме у больных СКВ составил 1,67 (0,78; 2,47) нг/мл/ч, что в 3 раза выше, чем в группе контроля, — 0,42 (0,36; 0,47) нг/мл/ч (р=0,0001). Данный показатель у больных ГБ составил 0,49 (0,25; 0,81) нг/мл/ч (р=0,04) (рис. 2, а).

Рис. 2. Уровень ренина в плазме (а) и антигена ФВ (б) у больных СКВ и ГБ. Данные представлены в виде медианы, нижнего и верхнего квартилей — Me (25-й процентиль; 75-й процентиль). * — p

Уровень ренина положительно коррелировал с выраженностью системного воспаления при СКВ. Так, коэффициент корреляции Спирмена (r) с СОЭ составил 0,8 (p=0,0004), с уровнем антител к нативной ДНК r равнялся 0,9 при (p=0,02). Ренин положительно коррелировал с ТИМ общей и внутренней сонных артерией (r=0,6; p=0,02 и r=0,65; p=0,02 соответственно).

Атеросклероз сонных артерий у пациентов с СКВ выявлен в большем проценте случаев, чем у больных ГБ. У 48% пациентов с СКВ наблюдалось локальное более 1 мм увеличение ТИМ. Стенозирующие и нестенозирующие атеросклеротические бляшки обнаружены у 37% больных СКВ. Среди пациентов с ГБ локальное увеличение ТИМ отмечено у 32%, атеросклеротические бляшки — у 28%.

У больных СКВ уровень антигена ФВ в несколько раз превышал таковой в группе больных с Г.— 1,63 (0,81; 3,36) против 0,29 (0,23; 2,8) МЕ/мл (p=0,04). Количество десквамированных ЭЦ в группе СКВ достоверно превышало показатели в группе контроля — 7 (5,5; 8)·10 4 /л плазмы крови против 2,5 (2; 3,5)·10 4 /л плазмы крови (p<0,0001). У больных СКВ с синдромом АГ количество циркулирующих ЭЦ в плазме крови составило 8 (7; 10)·10 4 /л, что достоверно превышало данный показатель в группе Г.— 5 (3;8)·10 4 /л (p<0,01).

АГ — один из наиболее распространенных факторов риска развития ССО у пациентов ревматического профиля [11—13]. По результатам данного исследования, АГ установлена у 76,6% больных СКВ.

Высокую частоту выявления АГ в данной работе можно объяснить тем, что в исследование преимущественно включались женщины в возрасте от 40 до 55 лет, с большой длительностью заболевания, многие из которых находились в пременопаузе и менопаузе. Как известно, именно в период снижения выработки эстрогенов женщины наиболее предрасположены к развитию ССЗ [14]. Однако средние уровни САД и ДАД у больных СКВ достоверно превышали таковые в группе относительно здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу.

Патогенез АГ у пациентов с СКВ имеет ряд особенностей. По данным литературы [15, 16], основную роль в формировании АГ у больных СКВ отводят поражению почек. Частота развития и тяжесть АГ зависят от степени активности нефрита. Так, по данным Т.Н. Красновой [17], при быстро прогрессирующем люпус-нефрите АГ отмечена у 93% больных, при неактивном — у 39%. В проведенном исследовании активный люпус-нефрит наблюдался у 12,7% пациентов, люпус-нефрит в анамнезе имелся у 38% больных. При этом АГ с активным нефритом отмечена у 5 пациенток из 6, а с неактивным — у 53%. Следует учитывать, что исследование проводилось в основном у пациенток с хроническим течением и низкой степенью активности заболевания.

В связи с этим у данной группы пациенток почечный генез развития АГ не всегда выходит на первый план. Однако нельзя полностью исключить поражение почек у пациентов без клинических проявлений нефрита. По данным биопсии, у больных СКВ нефропатия наблюдается в 100% случаев [18]. В результате иммуновоспалительного повреждения почечных клубочков и интерстициальной ткани при СКВ происходит активация локальной РААС в проксимальных отделах нефрона, которые располагаются вблизи от юкстагломерулярного аппарата, вырабатывающего ренин. В проведенном исследовании уровень ренина в плазме у пациентов с СКВ достоверно превышал таковой в группе контроля и в группе больных ГБ более чем в 3 раза. Полученные данные свидетельствуют о частом формировании гиперрениновых форм АГ у больных СКВ. Кроме того, уровень ренина коррелировал с выраженностью системного воспаления. Одновременно выявлена взаимосвязь уровня ренина и ТИМ. Ренин является инициирующим ферментом РААС, который запускает образование самого сильного вазоконстриктора — ангиотензина II, принимающего участие в атерогенезе. Таким образом, повышение уровня ренина в крови является неблагоприятным прогностическим фактором в отношении развития атеросклероза. В данном исследовании у больных СКВ атеросклероз сонных артерий встречался чаще, чем у пациентов с ГБ.

Следующим значимым компонентом формирования АГ и развития атеросклероза является дисфункция эндотелия. Хроническое системное воспаление при СКВ оказывает негативное влияние на сосудистый эндотелий. В результате снижается выработка вазодилататоров и увеличивается синтез вазоконстрикторов, стимулируются рост и пролиферация субэндотелиальных клеточных и неклеточных структур. Вследствие утолщения стенки артерий сужается просвет сосуда, приводя к повышению периферического сопротивления даже при нормальном тонусе гладких мышц медии.

Функцию эндотелия можно оценивать по уровню биоактивных веществ, выделяемых ЭЦ в ответ на повреждение, в частности ФВ [19]. Согласно полученным данным уровень антигена ФВ у пациентов с СКВ достоверно выше, чем у больных с ЭЦ (рис. 2, б).

Степень повреждения ЭЦ отражает число циркулирующих (десквамированных) ЭЦ в крови методом Hladovec (J. Hladovec, 1978). Количество циркулирующих эндотелиальных клеток в плазме крови у пациентов с СКВ превысило более чем в 2 раза данный показатель в группе контроля. У больных СКВ с синдромом АГ по сравнению с больными ГБ количество десквамированных ЭЦ было также достоверно выше. Полученные данные подтверждают значительную степень повреждения сосудистого эндотелия у больных СКВ.

При сравнении результатов СМАД у больных СКВ с синдромом АГ и пациентов с ГБ выявлено достоверное увеличение ДАД в дневные и ночные часы. СИ ДАД в группе СКВ снижен более чем 2 раза. Для пациентов с СКВ выявлена тенденция к увеличению показателей нагрузки давлением в ночные часы. Так, ИВ САД составил 61,5 (14,4; 96,9) %, ИВ ДАД — 56,3 (25; 100) %. У больных ГБ данные показатели составили 44,6 (23; 62,9) и 45 (15,8; 80,4) % соответственно.

Таким образом, анализируя полученные данные, можно выделить ряд особенностей формирования и течения АГ у больных СКВ: высокая частота формирования гиперрениновых форм, колебания АД в течение суток в виде пиков и спадов, склонность к ночной АГ и возрастанию ДАД, выраженная степень нарушения регуляторной функции сосудистого эндотелия.

Кафедра неврологии и нейрохирургии Иркутской государственной медицинской академии последипломного образования;
Клиническая больница №1, Иркутск

Иркутский государственный институт усовершенствования врачей

Сосудистая патология головного мозга у больных системной красной волчанкой женщин

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(3): 4‑8

Файзулина Д.Л., Шпрах В.В. Сосудистая патология головного мозга у больных системной красной волчанкой женщин. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(3):4‑8.
Faĭzulina DL, Shprakh VV. Cerebrovascular disease in women with systemic lupus erythematosus. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2013;113(3):4‑8. (In Russ.).

Представлен анализ частоты факторов риска и структуры цереброваскулярной патологии (ЦВП) у больных системной красной волчанкой (СКВ) женщин. Обследованы 143 женщины (средний возраст - 36,7±12,7 года) с достоверной СКВ; в 46,3% случаев была выявлена острая либо хроническая ЦВП. Установлено, что у больных СКВ женщин в структуре ЦВП преобладали хронические формы (46,8%). Острые церебральные ишемии встречались в 21,7% случаев. В структуре хронической ЦВП преобладала дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) I стадии (68,2%). Из основных факторов риска наиболее значимыми оказались гиподинамия (76,9%), ожирение (72%) и дислипидемия (66,4%). Кроме того, показана взаимосвязь структуры ЦВП со специфическими факторами риска (длительность, течение, активность СКВ). Представлены оригинальные способы математического прогнозирования развития ДЭ у больных СКВ женщин, не имеющих клинических проявлений цереброваскулярной патологии, предложена тактика диспансеризации в зависимости от результатов прогнозирования, приводится примерный перечень профилактических мероприятий, основанных на использовании систем индивидуального прогнозирования.

Иркутский государственный институт усовершенствования врачей

Нарушения мозгового кровообращения - одна из ведущих причин смертности и инвалидизации в РФ. По данным Национального регистра инсульта, ⅓ пациентов, перенесших инсульт, нуждаются в постоянной повседневной помощи, тогда как лишь 20% выживших больных способны вернуться к трудовой деятельности [11]. Еще более распространена хроническая цереброваскулярная патология [7], которая в отечественной литературе традиционно трактуется как дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), или ишемическая болезнь головного мозга.

Высокая частота развития цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) является следствием определенного типа поведения - нездоровое питание, низкий уровень физической активности, употребление табака и злоупотребление алкоголем - приводящего к ожирению, артериальной гипертензии, нарушениям липидного и углеводного обмена. И хотя эти заболевания можно предупредить, в настоящее время национальная превентивная политика требует совершенствования [7, 11].

Бремя, которое ложится на экономику страны и систему здравоохранения в связи с высокой частотой ЦВЗ, требует поиска эффективных стратегий снижения заболеваемости, смертности и инвалидизации от сосудистых заболеваний, совершенствования системы оказания медицинской помощи этим больным [7, 11].

Среди основных этиопатогенетических концепций цереброваскулярной патологии (ЦВП) выделяют традиционные факторы риска (нездоровое питание, низкий уровень физической активности, употребление табака и злоупотребление алкоголем) и некоторые ассоциированные с ними нозологические формы (артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей). Кроме того, следует отметить высокую частоту развития ЦВП у больных с неинфекционными васкулопатиями и васкулитами на фоне аутоиммунных заболеваний. Наиболее приемлемой и удобной моделью для изучения таковых является системная красная волчанка (СКВ) [9, 12].

Актуальность изучения неинфекционных поражений сосудов обусловлена увеличением частоты аутоиммунных заболеваний, преимущественно у лиц молодого трудоспособного возраста, а также ранней инвалидизацией таких больных [1, 3, 5].

СКВ - распространенное хроническое заболевание преимущественно молодых женщин, развивающееся на фоне генетически обусловленного нарушения иммунорегуляторных механизмов и характеризующееся ранней инвалидизацией и высокой летальностью [3, 9].

Причинами поражения ЦНС при СКВ являются васкулопатия (приблизительно 65%), иммунокомплексный васкулит (10-15%), а также тромбозы мозговых сосудов (до 15%) и кровоизлияние в головной мозг [2, 3, 9, 10]. ЦВП при СКВ представлена острыми и хроническими формами нарушений мозгового кровообращения.

Особенностью ЦВП при СКВ является наличие стандартных (артериальная гипертензия, дислипидемия, избыточная масса тела, курение, дисметаболический синдром и др.) и специфических (иммунные комплексы, длительность, активность заболевания, тромбоцитопения, анемия, уровень СРБ, антифосфолипидный синдром, кумулятивная доза глюкокортикоидов и др.) факторов риска, что усложняет систематизацию и разработку тактики ведения таких пациентов [3-6, 8].

Цель исследования - изучение структуры ЦВП, ее традиционных и нетрадиционных факторов риска у больных СКВ женщин и разработка способа прогнозирования развития ДЭ у пациенток, не имеющих клинических проявлений ЦВП.

Материал и методы

Обследованы 143 женщины (средний возраст 36,7±12,7 года) с достоверным диагнозом СКВ, находившиеся на лечении в Иркутском городском ревматологическом центре.

В исследование включали больных с отсутствием в анамнезе указаний на перенесенные травмы головного мозга, заболевания ЦНС и периферической нервной системы (ПНС), не ассоциированные с СКВ. Все больные подписали протокол добровольного информированного согласия на участие в исследовании.

Распределение больных по возрасту проводилось в соответствии с классификацией возрастных категорий, принятой ВОЗ. Больных молодого возраста (

Больных с острым течением СКВ было выявлено 15 (10,5%), подострым - 53 (37,1%), хроническим - 75 (52,4%). С 1-й степенью активности оказалось 41 (28,7%), со 2-й - 84 (58,7%), с 3-й - 18 (12,6%) пациенток. По длительности заболевания: до 10 лет было 86 (60,1%), от 10 до 20 лет - 35 (24,5%), от 20 до 30 лет - 11 (7,7%), от 30 до 40 лет - 6 (4,2%), от 40 лет и старше - 5 (3,5%) пациенток. Средняя длительность заболевания составила 11,7±11,5 лет.

Объективная оценка состояния больного предусматривала комплексное клинико-неврологическое обследование, исследование соматического статуса с привлечением ревматолога, выполнение лабораторных анализов (уровни СРБ, комплемента сыворотки крови, фибриногена плазмы крови, АТ к н-ДНК, АТ к фосфолипидам, исследование липидного спектра крови) и проведение дополнительных методов исследования (офтальмоскопия, спондилография шейного отдела, электронейромиография, дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов, магнитно-резонансная спектроскопия и МРТ головного мозга).

Диагноз устанавливали в соответствии с критериями Американской ревматологической ассоциации [14]: наличие четырех критериев из одиннадцати соответствовали диагнозу СКВ. Диагноз антифосфолипидного синдрома (АФС) устанавливали согласно международным диагностическим критериям [13].

Важным этапом в исследовании было выявление факторов риска ЦВП у больных СКВ женщин.

Статистическую обработку материала осуществляли общепринятыми методами с использованием пакета BIOSTAT, Statistica 6.1. Результаты представлены в виде среднего значения и стандартного отклонения. Оценку статистической значимости различий проводили с помощью критериев Стьюдента и Манна-Уитни. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез - р=0,05. С помощью программы Statistica 6.1 проводили дискриминантный анализ, определяли прогностическую ценность факторов риска у больных СКВ женщин и выводили линейные дискриминантные уравнения для прогнозирования развития ДЭ у больных СКВ женщин без клинических проявлений ЦВП.

Результаты и обсуждение

Предрасполагающие факторы развития СКВ удалось выявить у 83 (58,0%) женщин, у 60 (42,0%) - предполагаемых (провоцирующих) факторов развития СКВ выявлено не было. Основными предрасполагающими факторами оказались стрессовые ситуации (28,9%), вирусная инфекция (30,1%), беременность и/или роды (18,1%), инсоляция (18,1%) и сочетание этих факторов (4,8%).

Основной синдром дебюта заболевания удалось уточнить у 89 (62,2%) пациенток. Наиболее часто встречались кожный (32,9%) и суставной (51,7%) синдромы или их сочетание (33,3%). Кроме того, были представлены дебюты: акушерский (13%), сосудистый (3,4%), нефролюпус (5,6%), эпилепсия (7,4%), ОНМК (3,7%) и др.

Для пациенток с СКВ характерен полиморфизм клинических проявлений, все многообразие которых можно объединить в несколько ведущих синдромов (табл. 1).

Патология нервной системы была выявлена у 110 (76,9%) женщин. При анализе ее структуры было показано преобладание цефалгического (69,2%), астеновегетативного (46,9%), вестибулоатактического (46,2%) синдромов и когнитивных нарушений (32,2%). Кроме того, встречались мигрень (29,4%), эпилепсия (10,5%), полинейропатия (18,9%), синдром паркинсонизма (8,4%).

Среди 143 женщин с СКВ цереброваскулярная патология (острая и хроническая) была обнаружена у 69 (46,3%).

Частота острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) у женщин с СКВ составила 21,7% (31 пациентка), из них в 48,4% (15) случаев наблюдались транзиторные ишемические атаки (ТИА), в 51,6% (16 пациенток) - ишемические инсульты (ИИ). ТИА в 73,3% случаев отмечались в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ) и в 26,7% - в каротидном бассейне (КБ), ИИ встречались чаще в КБ (68,7%), реже в ВББ (31,3%). Структура ОНМК в зависимости от возраста представлена на рис. 1. Рисунок 1. Структура ОНМК (ТИА и ИИ) в зависимости от возраста (в %).

У 5 (3,5%) женщин, больных СКВ, за 3-летний период наблюдения развились повторные ОНМК: ТИА - у 3 пациенток, ИИ - у 2.

Хроническая ЦВП диагностирована у 67 (46,8%) женщин, из них начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) были выявлены у 23 (34,3%) пациенток, ДЭ - у 44 (65,7%). Распределение ДЭ по стадиям оказалось следующим: больных с I cтадией было 30 (68,2%), со II - 12 (27,3%), с III - 2 (4,5%). При анализе в зависимости от возраста было показано преобладание НПНМК (78,3%) у молодых пациенток, а у лиц среднего и пожилого возраста - дисциркуляторной энцефалопатии (63,6%). При этом энцефалопатия I стадии достоверно чаще встречалась у молодых больных (87,5%), а у старших возрастных групп нарастала доля ДЭ II и III стадий.

Изучая некоторые специфические факторы риска у больных СКВ женщин, имеющих ЦВП (тяжесть течения, активность и длительность СКВ), найдены следующие закономерности. При хроническом течении СКВ частота ТИА и ИИ значительно выше (73,3 и 62,5% соответственно), чем при остром и подостром течениях заболевания. Достоверно чаще ОНМК встречаются у больных со II степенью активности заболевания (ТИА в 60%, ИИ в 56,2% случаев). Частота ОНМК (ТИА и ИИ) нарастает прямо пропорционально длительности заболевания (рис. 2). Рисунок 2. Частота ОНМК (ТИА и ИИ) в зависимости от длительности заболевания. Таким образом, дальнейшее изучение факторов риска у больных СКВ, имеющих ЦВП, позволит более надежно разрабатывать систему лечебно-профилактических мероприятий.

Важным этапом нашего исследования стала разработка оригинального способа прогнозирования течения ДЭ у больных системной красной волчанкой женщин, не имеющих клинических проявлений ЦВП. Использование данного способа имеет важное практическое значение, позволяя не только прогнозировать ДЭ, но и планировать тактику ведения больных СКВ.

Способ прогнозирования ДЭ у больных СКВ женщин, не имеющих клинических проявлений ЦВП, включает клиническое обследование больных и отличается от существующих тем, что дополнительно определяются факторы риска и рассчитываются прогностические коэффициенты F 1 и F 2 по формулам, выведенным на основании дискриминантного анализа факторов риска, а также клинических и параклинических характеристик больных СКВ. При значении прогностических коэффициентов F 1 ≥F 2 прогнозируют развитие ДЭ в течение 5 ближайших лет.

После проведения дискриминантного анализа был предложен следующий набор ФР для прогнозирования развития ДЭ у больных СКВ женщин без ЦВП (табл. 2).

Дискриминантные уравнения для прогнозирования развития ДЭ у женщин, больных СКВ:

F 2 =-8,00-2,228·a 1 +0,870·а 2 -22,206·а 3 -21,177·а 4 -37,799·а 5 -27,251·а 6 -35,965·а 7 -26,644·а 8 -29,765·а 9 -7,329·а 10 ,

где а 1, 2…10 - градации ФР (см. табл. 2).

Для решения задачи прогнозирования развития ДЭ у конкретной больной СКВ нужно определить величину градаций каждого ФР СКВ, затем в дискриминантных уравнениях F 1 и F 2 суммировать константу дискриминантного уравнения и произведения величин градаций ФР СКВ на их дискриминантные коэффициенты. В результате получим две оценочные функции: F 1 и F 2 соответственно для больных СКВ без ЦВП и ДЭ. Прогностическое значение принимается по функции с большим значением. Если F 1 >F 2 , то больной СКВ угрожает развитие ДЭ, при F 1 < F 2 больная не попадает в группу риска.

Степень риска развития ДЭ оценивается с помощью прогностического индекса (ПИ), рассчитываемого по формуле:

где е - основание натурального логарифма (2,72), а F 1 >F 2 .

Оценку эффективности предлагаемого способа прогнозирования проводили в контрольных выборках больных СКВ женщин, страдающих ДЭ. Дисциркуляторная энцефалопатия была правильно предсказана у 63 из 67 больных, т.е. точность прогнозирования развития ДЭ составила 85,8%.

Предлагаемая тактика проведения диагностических и профилактических мероприятий у больных СКВ женщин без клинических проявлений ЦВП определяется в зависимости от степени риска развития у них ДЭ (табл. 3).

Таким образом, практически у половины (46,3%) больных СКВ женщин имела место ЦВП. Хроническая ЦВП была выявлена в 46,8% случаев, острая - в 21,7% случаев. Острая ЦВП представлена ТИА в 48,4% случаев и ИИ в 51,6%. В структуре ХЦВП преобладает (68,2%) дисциркуляторная энцефалопатия I стадии. Важными факторами риска развития ЦВП оказались не только традиционные, но и специфические, характерные только для больных СКВ, что необходимо учитывать при прогнозировании развития ЦВП и определении тактики ведения таких больных. Внедрение оригинальных систем прогнозирования позволит выделять среди пациентов с СКВ лиц, которым в ближайшие 5 лет угрожает развитие сосудистого заболевания головного мозга, и выбирать для них оптимальные индивидуальные комплексы профилактических мероприятий.

Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова

Системная красная волчанка (поражение кожи, суставов, почек, центральной нервной системы)

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2011;9(6): 23‑26

Лалаева А.М., Пирятинская А.Б., Грибанова Т.В., Смирнова О.Н., Белова Е.А., Нечаева О.С. Системная красная волчанка (поражение кожи, суставов, почек, центральной нервной системы). Клиническая дерматология и венерология. 2011;9(6):23‑26.
Lalaeva AM, Piriatinskaia AB, Gribanova TV, Smirnova ON, Belova EA, Nechaeva OS. Systemic lupus erythematosus affecting the skin, joints, kidneys, and central nervous system. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2011;9(6):23‑26. (In Russ.).

Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова

Представлено клиническое описание (результаты собственного наблюдения) больной системной красной волчанкой с поражением кожи, почек, центральной нервной системы. Наличие мультисистемных поражений с кожными проявлениями или без них нередко представляют сложность в своевременной постановке диагноза.

Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова

Системная красная волчанка (СКВ) — аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением соединительной ткани и сосудов [1]. Одной из важных причин его развития считают генетическую предрасположенность, нейроэндокринные нарушения, у женщин связанные с родами, абортом, гормональными дисфункциями, наступлением менопаузы, развитием аутоиммунного тиреоидита и др. Важную роль играют экзогенные факторы: механические повреждения кожи, ультрафиолетовое излучение, низкие и высокие температуры, бактериальные и вирусные инфекции, применение лекарственных препаратов (чаще антибиотиков, сульфаниламидов) [2]. Аутоиммунные нарушения возникают вследствие активации В-лимфоцитов, что приводит к образованию аутоантител, направленных против различных нуклеопротеиновых антигенов соединительной ткани. При лабораторном исследовании биоптатов кожи крупногранулярный тип свечения ядра свидетельствует о присутствии антинуклеарных антител, направленных против рибонуклеиновых антигенов (Sm, RNP, SS-A, SS-B и др.), а цитоплазматический — о присутствии антинуклеарных антител, направленных против антигенов цитоплазмы, рибосом и митохондрий. Наличие антинуклеарного фактора (АНФ) [2] и антител к экстрагируемому нуклеарному антигену в сыворотке крови (ENA-скрининг) связано с присутствием антинуклеарных антител к рибонуклеиновым антигенам, что также является подтверждением системного характера заболевания. Таким образом, выявленные положительные результаты АНФ и ЕNA у пациента могут свидетельствовать о наличии СКВ. Основным серологическим маркером системного поражения, и в частности почек, являются антитела (IgG) к двуспиральной ДНК, определяемые методом иммуноферментного анализа (ИФА)[3]. Несмотря на результаты многочисленных исследований, этиология данного заболевания не выяснена.

Приводим результаты нашего наблюдения.

Больная Ф., 23 лет, госпитализирована в клинику дерматовенерологии Санкт-Петербургской ГМА им. И.И. Мечникова 22.04.10 с неясным диагнозом. При поступлении пациентка жаловалась на общую слабость, увеличение температуры тела, которая в вечернее время варьировала от 37,5 до 38,2 °С, озноб, лихорадку, боли в суставах кистей и стоп, поясничной области, потливость, потерю трудоспособности, аппетита, нарастающие в течение последних 6 мес, а также высыпания на коже лица, груди. В последний месяц к существующим симптомам присоединился болезненный надсадный кашель. Обращалась в медицинские центры Санкт-Петербурга на коммерческой основе с жалобами на болезненный кашель, повышение температуры тела до 39—40 °С,боли в пояснице.

Электрокардиограмма (ЭКГ) от 6.03.10: выявлены нарушение процессов реполяризации в области задней стенки и гипертрофия левого желудочка. В анализе крови от 08.04.10 все показатели в норме, лишь СОЭ составила 27 мм/ч. Общийанализ мочи от 08.04.10: лейкоциты – 3—4 в поле зрения (п/зр), эритроциты — 3—5 в п/зр. Ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости от 31.03.10: выявлены признаки гепатоза. Результаты исследования гормонов щитовидной железы от 09.04.10: тиреотропный гормон — 4,27 мкМЕ/мл, тироксин свободный — 1,06 нг/мл. Врачами центра диагностирован острый бронхит, по поводу которого больная получала офлоксацин в течение 10 дней по 400 мг 2 раза в сутки, канефрон — по 2 таблетки 3 раза в день. На фоне лечения появились высыпания пятен на лице, груди, которые вначале были ярко-розового цвета, затем приобрели застойно-синюшную окраску и четкие границы с тенденцией к периферическому росту и слиянию.

В анализе крови от 23.04.10: гемоглобин – 117 г/л, эритроциты — 4,3×10 12 /л, лейкоциты — 5,04×10 9 /л, лимфоциты — 1,08×10 9 /л, базофилы — 0,02×10 9 /л, эозинофилы — 0,15×10 9 /л, палочкоядерные — 2%, сегментоядерные — 69%, моноциты — 5%, СОЭ — 57 мм/ч. Анализ мочи от 23.04.10: лейкоциты — 6–8 в п/зр, эритроциты — 4–6 в п/зр, эпителий — 3—4 в п/зр, белок — 0,260 г/л, сахар — 0, ацетон — 0. Биохимический анализ крови: общий белок — 63 г/л, аланинаминотрансфераза — 24 ЕД/л, аспартатаминотрансфераза — 34 ЕД/л, креатинин — 75 мкмоль/л, мочевина — 4,9 мкмоль/л, С-реактивный белок (СРБ) — 7,31 мг/л. Флюорография от 23.04.10: органы грудной полости без патологии. Скрининг болезней соединительной ткани от 27.04.10: АНФ — 1:5120, крупногранулярный тип свечения ядра, цитоплазматический тип свечения – 1/1280. Обнаруженные антитела к экстрагируемому нуклеарному антигену (ENA-скрининг) и антитела к двуспиральной ДНК IgG методом ИФА — 423,36 МЕ/мл. Консультациягинеколога: выявлена эрозия шейки матки. Неоднократно в клинике осматривалась терапевтом, который диагностировал у пациентки наличие артериальной гипертензии.

В течение всего пребывания в клинике общее состояние пациентки оценивалось как средней тяжести. Она постоянно предъявляла жалобы на общую слабость, потливость, ознобы. Поставлен диагноз: СКВ. Результаты скрининга болезней соединительной ткани подтвердили наличие СКВ. Для лечения пациентка переведена во 2-е ревматологическое отделение СПб ГУЗ Клиническая ревматологическая больница №25, в которой находилась с 04.05.10 по 20.05.10.

ЭКГ: синусовая брадикардия, частота сердечных сокращений — 56 в минуту. В остальном — без существенных изменений. УЗИ брюшной полости: умеренная гепатомегалия за счет левой доли.

УЗДГ брахиоцефальных артерий и артерий основания мозга: на экстракраниальном уровне спектрограммы каротидного бассейна определяется избыточный кровоток с высокой периферической скоростью; асимметрия кровотока по ВСА с выраженным спектральным окном; в вертебробазилярном бассейне кровоток по позвоночным артериям в норме. На интракраниальном уровне — выраженная асимметрия кровотока по СМА, ОА кровоток в норме; венозный отток затруднен в передней черепной ямке; цереброваскулярная реактивность снижена. Индекс ЦВР справа — 1,1, слева — 1,2. Заключение: ангиодистония в рамках церебральной ангиопатии на фоне СКВ.

В клинических анализах крови отмечались колебания гемоглобина (104—116 г/л), эритроцитов (3,86—4,37×10 12 ), лейкоцитов (9,60—18,1×10 9 /л), тромбоциты в норме, палочкоядерные — 1%, сегментоядерные — 74—86%, эозинофилы — 1—4%, лимфоциты — 9—16%, моноциты — 3—5%, СОЭ — 10—23 мм/ч. В анализах мочи: удельный вес — 1005—1015, рН 6—7, плоский эпителий — 5—7 в п/зр, лейкоциты — 12—15 в п/зр, эритроциты — 20—30 в п/зр. В биохимических анализах патологии не отмечено.

Иммунологическое исследование: РФ — 57,7 МЕ/мл, СРБ — менее 60 мг/л, ЦИК — 0,067, АНФ — 1/2048, свечение — красное, диффузное, комплемент С3—0,37—0,47, С4—0,05. IgG — 9,7 v/ml, IgM — 8,5 v/ml, антитела к ДНК — 297, Le-клетки — 15 в п/зр. Протеинограмма: общий белок — 60 г/л, альбумины — 43,32 г/л, глобулины — 56,68 г/л, α₁ — 3,5%, α₂ — 9,84%, β — 9,9%, γ — 33,44%, А/Г — 0,76.

Заключение невропатолога: церебральная васкулопатия в рамках СКА; хроническая ишемия мозга, дисциркуляторная энцефалопатия с когнитивными нарушениями.

Получала следующее лечение: курантил, престариум, тенокс, преднизолон 40 мг/сут, конкор, гипотиазид, омез, кальций D3, гептрал внутривенно капельно, солумедрол по 500 мг внутривенно капельно №3, циклофосфан 1000 мг внутривенно капельно однократно, затем — 200 мг внутривенно капельно, актовегин внутривенно капельно №5.

Выписана из стационара с диагнозом: СКВ с поражением кожи, суставов, РЭС почек, центральной нервной системы. Осложнения: дисциркуляторная энцефалопатия. Сопутствующие заболевания: аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз, эрозия шейки матки.

Рекомендации: дальнейший прием преднизолона в дозе 40 мг вместе с 20 мг омеза утром, циклофосфан по 200 мг внутривенно капельно 3 раза в неделю, чередовать прием гепатопротекторов по 2 нед каждого месяца: эссенциале, гепабене, карсил, гептрал; продолжить прием витамина D3 и препаратов кальция, миокальцита, панангина, сосудистых и гипотензивных препаратов. При болях в суставах — церебрекс, мовалис, найз, местно — фастум-гель, крем долгит, хондроксид. Рекомендован контроль крови, мочи 1 раз в 10 дней, уровня трансаминаз и билирубина — 1 раз в месяц. Коррекция лечения должна проводиться ревматологом под контролем анализов.

После лечения общее состояние пациентки значительно улучшились, нормализовалась температура тела, значительно уменьшилась общая слабость, боли в суставах, снизилось артериальное давление. Проявления на коже стали бледнее, но полностью не разрешились. Представленное наблюдение демонстрирует сложность распознавания данного заболевания, достаточно быстрое и бурное развитие симптомов СКВ с поражением кожи, суставов, ретикуло-эндотелиальной системы, почек и центральной нервной системы.

Читайте также: